Bazı paraziter enfeksiyonların seyri sırsında nörolojik tutulum ve menenjit – meningoensefalit tablosu görülür.
AMEBİK MENİNGOENSEFALİT:
Naegleria fowleri veya nadiren acantomoeba cinsi amiplerle meydana gelen meningoensefalit tablosudur. Naegleria meningoensefaliti fatal seyirlidir, akut bakteriyel menenjiti taklid eder. Naegleria cinsi amipler tatlı sularda yaşarlar. Tatlı sularda yüzmeyi takiben 3-5 gün sonra akut menenjit tablosu ortaya çıkar. Hastalar genellikle sağlıklı insanlardır altta predispozan bir sebep genellikle yoktur. Amip olfaktor sinir trasesini izleyerek os kribiformisi geçer ve sinir sistemine ulaşır. BOS bulguları bakteriyel menenjiti andırır. Gram boyamasında patojen görülmez, kültürde üreme olmaz. BOS da direk preparatta canlı trofozoidlerin görülmesi ve anamnezde tatlı suda yüzme öyküsünün olması tanı koydurur. Hastalık bir hafta içinde genellikle ölümle sonuçlanır. Tedavide Amfoterisin B ve rifampisin kombinasyonu denenebilir.
Acantomoeba cinsi amipler doğada yaygın olarak bulunurlar. Amip deri, akciğer, üriner sistem gibi bir enfeksiyon odağından hematojen yolla yayılarak sinir sistemine ulaşır. Hastalarda genellikle immün süpresyon vardır. Hızlı ilerleyen meningoensefalit ve KİBAS bulguları gelişir. BOS da lenfositik pleositoz, protein artışı görülür. Glikoz normal veya düşük olabilir. BOS da amip trofozoidlerinin görülmesi tanı koydurur. Tedavide sülfodiazin ve flusitozin kullanılır, intratekal olarak pentamidin ve polimiksin B verilebilir.
TOKSOPLAZMA MENİNGOENSEFALİTİ:
Etken toksoplazma gondii doğada yaygın olarak bulunur, pişmemiş gıdalar ve kedi dışkısıyla temas sonucu insana bulaşır. Hastalık genellikle semptomsuz seyreder. Semptomlu olması altta immunosupressif bir patoloji varlığını gösterir. Toksoplazmoz akut veya subakut meningoensefalit tablosuyla seyredebilir, bu durumda fokal veya generalize nörolojik bulgular sıkca görülür. Tabloya bazen koriyoretinit eklenir. BOS da minimal mononükleer pleositoz, hafifce artmış protein vardır. BOS glukozu artmış düşük veya normal olabilir. Periferik kanda atipik lenfositler vardır (hatalı olarak enfeksiyöz mononükleoz tanısı konabilir). Etken genellikle izole edilemez, tanıda karakteristik BT ve MR bulguları (halka tarzında kontrast tutan tüm parenkime yayılmış nekroz alanlarının görülmesi), serolojik olarak ıgm tipi antikorların varlığı veya IgG tipi antikorlarda artış olması, BOS, kas, lenf nodu veya beyin biopsisinde etkenin gösterilmesiyle konur. Tedavide 4 hafta boyunca sülfodiazin ( 2-6 gr/gün) primetamin (başlangıçta 100-200 mg, sonra 25 mg / gün ) ve lökovorin ( 2-10 mg/ gün ) kombinasyonu kullanılır.
MALARYA ENSEFALİTİ ( SEREBRAL MALARYA):
Plasmodium falciparum enfeksiyonlarının seyri sırasında hastaların %2 sinde ensefalit tablosu gelişir. Malarya ensefaliti ağır ve hızlı seyirlidir, başağrısı, epileptik ataklar ve komaya varan bilinç değişiklikleri hızla gelişir. Bazen hemiparezi, hemianopi, afazi, serebellar ataksi gibi fokal nörolojik bulgularda tabloya eklenir. Serebral malaryada mortalite tedaviye rağmen %30 u bulur. Enfekte eritrositlerin serebral kapiller damarları tıkaması sonucu multipl noktasal nekroz alanları tablodan sorumludur. Enfekte eritrositlerin vasküler endotele yapışmaları ve oklüzyonlara sebep olmaları nedeniyle birçok organda yetmezlik tabloları ortaya çıkar. ARDS, akut tübüler nekroz, diare, epigastrik ağrı, gözdibi kanamaları ve nörolojik tutulum görülür. Serebral malarya semptomları irritabiliteden hızla gelişen komaya dek değişebilir. Falciparum enfeksiyonları sırasında ortaya çıkan hipoglisemi ve hiperinsülinemi nörolojik tabloyu dahada ağırlaştırır. P.vivaks enfeksiyonu sırasında beyin parenkim invazyonu olmadığı halde uykuya meyil, konfüzyon ve epileptik ataklar ( ensefalopati tablosu )görülebilir. Malarya şüphesi olan ve nörolojik bulguların görüldüğü her hastalaya tanı kesin olmasa dahi vakit kaybedilmeden tedavi başlanmalıdır bu amaçla klorokin sensitif falciparum için klorokin başlanır. Hastanın 48 – 72 saatte afebril olması beklenir bu süre içinde artan parazitemi görülürse exchange transfüzyon hayat kurtarıcı olabilir. Serebral malaryada kortikosteroidler kontrendikedir. Klorokin dirençli falsiparum düşünülüyorsa tedaviye oral kinin sulfat veya IV kinin – kinidin dihidrokloridle başlanır. Uygun olan parazitemi %1 in altına inene dek parenteral tedaviye devam etmektir. Bu tedaviyle rekürrans sık görüldüğü için tedaviye tetrasiklin, meflokin, artemisin, klindamisin veya primetamin –sülfadoksin kombinasyonu ilave edilebilir.
