You will find 10 posts in the category LABORATUVAR KALİTE DÖKÜMANLARI on this blog.

---

Jump to A

A

• A-TIBBİ LABORATUVARI TANIMI ve İŞLEYİŞ PROSEDÜRÜ
• Aa-LABORATUVAR SÜREÇLERİ
• Ab- MİKROBİYOLOJİ TESTLERİ
• Ac- NUMUNE TRANSFER TALİMATI
• Ad- TIBBİ MİKROBİYOLOJİ LABORATUVARI ÖRNEK KABUL VE RET KRİTERLERİ:
• Ae- MİKROBİYOLOJİ LABORATUVARI İÇ KALİTE KONTROL VE DÖF TALİMATI
• Af- MİKROBİYOLOJİ LABORATUVARI KISITLI ANTİBİYOGRAM BİLDİRİM TALİMATI
• Ag- MİKROBİYOLOJİ LABORATUVARI TEST ÇALIŞMA TALİMATI
• Ah- MİKROBİYOLOJİ LABORATUVARI SONUÇLARIN RAPORLANMASI VE YORUMLANMASI TALİMATI
• Aı- MİKROBİYOLOJİ LABORATUVARI PANİK DEĞER BİLDİRİM TALİMATI

ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

Clostridium Difficile ye bağlı pseudo membranöz enterokolite en çok sebep olan antibiyotikler hangileridir?

• Florokinolonlar,
• Klindamisin,
• Sefalosporinler

Clostridium difficile pseuomembranöz enterokolitine en az sebep olan antibiyotikler hangileridir?

• Makrolidler
• Trimetoprim sülfometaksazol

C. diff. Rekürransı nedir ?

• ilk C. Diff pseudomembranöz enterokolitinden sonra rekürrans şansı % 20,
• ilk rekürranstansonra rekürrans şansı %40 – 60 arasında değişiyor.

C. Diff prognostik kriterler:

• Lökosit >15.000 ise,
• Kreatinin 1.5 kat arttıysa,
• Albümin < 3 ün altında ise C.diff. pseudomonas enterokoliti ciddi dir.

C. difficile pseudomembranöz enterokoliti tedavisi

• Başlangıç seviyesinde ve hafif seyirli ise oral metronidazol,
• Ciddi enfeksiyonlarda
  • oral vankomisin,
  • iv metronidazol ve/veya vankomisin enema,
  • İleri vakalarda fidaxomisin, rifaximisin ve fakal transplant denenebilir,
  • Toksik megakolon ve multiorgan yetemzliği gelişirse cerrahi rezeksiyon.

İnfektif endokardit sınıflaması

• Doğal kapak / prostetik kapak endokarditi,
• Akut / subakut endokarditler,
• Kültür negatif / kültür pozitif endokarditler,
• Sağ kalp / sol kalp endokarditleri.

Endokardit tanısında DUKE kriterleri nelerdi?

Endokardit tanısı için: 2 MAJÖR yada 1 MAJÖR 3 MİNÖR yada 5 MİNÖR kriter gerekir.

• Patolojik kriterler
  • Vejetasyon ve apse varlığının görülmesi,
  • Vejetasyonlardan pozitif kültür.
• MAJÖR klinik kriterler;
  • Endokarditle uyumlu Pozitif kan kültürü,
  • ECHO da endokardit bulgularının varlığı.
• MİNÖR Klinik kriterler;
  • Predispozan kardiak lezyonların varlığı yada IV ilaç bağımlılığı,
  • Ateş,
  • Vasküler fenomenlerin varlığı;
    • Emboli,
    • İnfarct,
    • Janeway lezyonları,
  • İmmünolojik fenomenler;
    • Osler nodülleri,
    • Roth spot,
    • Glomerülonefrit,
  • Majör kriterlere uynmayan kan kültür pozitifliği.

Endokardit tanısında ECHO da vejetasyon görülmesinin tanısal değeri nedir?

• TTE ( Trans Torasik ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısının
  • Sensitivitesi %62,
  • Spesivitesi %95,
• TEE ( Trans Özefajial ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısnın
  • Sensitivitesi % 92,
  • Spesivitesi % 96 dır.

Endokardit yapan Zor üreyen HACEK gurubu bakteriler hangileridir?

• Haemophilus aphrophilus,
• Actinobacillus actinomycetemcomitans,
• Cardiobacterium hominis,
• Eikenella corrodens,
• Kingella kingae.

 Septik emboli komplikasyonları nelerdir?

• Kardiak: kooner arter embolisi ve myokard enfarktüs,
• Sinir sistemi: embolik inme, retinal arter embolisi, subdural hemoraji ( mycotik anevrizma),
• Pulmoner: Sağ kalp endokarditine bağlı pulmoner emboli, plevral effüzyon, ampiyem.
• Renal: renal emboli, renal apse,
• Dalak: dalak apsesi, splenik enfarkt,

SEPSİS TANIMI VE KLASİFİKASYONLARI:

• SİRS : aşağıdakierden en az ikisinin varlığı
  • Nabız >90, Lökosit <4 veya >12, Solunum >20, Ateş < 36 yada >38 C
• SEPSİS= SİRS + enfeksiyon kaynağı,
• CİDDİ ( SEVERE) SEPSİS= SEPSİS + ORGAN HASARI ( Hipotansiyon<90/60, laktat , akut böbrek hasarı ( AKI) ARDS, vb)
• SEPTİK ŞOK= CİDDİ SEPSİS + HİPOTANSİYON ( SIVI REPLASMANINA RAĞMEN SEBAT EDEN HİPOTANSİYON) ,
• SEPTİK ŞOK İLE BİRLİKTE MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYONU= SEPTİK ŞOK+2 ve daha fazla organ yetmeliği,

Sepsi tedavisinde erken hedefler nelerdir?

• CVP: hedef 8-12 ( normali 0-4)
• Ortamlama Arter basıncı ( mean arterial pressure MAP)>65
• İdrar çıkışı >0,5 cc/kg/saat,
• SvO2>%70,

Febril nötropeni nedir?

• Lökosit <500 yada
• Lökosit 1000 ancak son 48 saatte 500 birimden fazla düştü, +
• Ateş bir saattir 38 C yada en az bir kez 38,3 üstüne çıkmış ise febril nötropeni vardır.

Febril nötropeni ampirik tedavisi için öneriler?

• Cefepime ( hem gram negatifleri hemde pseudomonası kapsar) ,
• Vankomisin ( gr pozitif özellikle MRSA dan şüphelenirse),
• Caspofungin Vorikonazol ( fungal enfeksiyon şüphesinde),
• Penisilin alerjisi varsa : levofloksasin + aminoglikozid+ vankomisin

En sık ateş sebepleri :

• Respiratuvar: influenza , pnemoni,
• Üriner: UTİ, piyelonefrit,
• Nöro: menenjit, ensefalit,
• Kan: bakteremi,
• GIS: gastroenterit.

En sık görülen inatçı ateş sebepleri:

• İnfeksiyon:
  • Tüberküloz,
  • Abdominal apseler,
  • Osteomyelit,
  • CMV/EBV,
  • Dental apseler,
  • Sinüzit,
  • Septik artrit,
  • Sakral dekübit ülseri,
• Koagülopati:
  • DVT,
  • Pulmoner emboli,
• Malign:
  • Lenfoma,
  • Lösemi,
• Konnektif doku hastalıkları:
  • Temporal arterit,
  • Adult STİLL hastalığı,
  • Poliarteritis nodosa,
  • Takayasu,
  • Wegener granülomatozisi,
  • Kryoglobülinemi.
• Diğer: Ailevi akdeniz ateşi.

Abacavir hipersensitivitesi nedir nasıl test edilir?

• Abacavir NRTI (Nükleoside Reverse Transkriptaz İnhibitörü ) dür,
• Nadiren ciddi hatta fatal sonuçlanan hipersansitivite eaksiyonlarına yol açabilir,
• Abacavir hipersansitivitesi :
  • Ateş,
  • Döküntü,
  • Gastro intestinal şikayetler : bulantı kusma ishal spazm vb. ,
  • Halsizlik,
  • Dispne,
  • Öksürük ile seyreder.
• Abacavir antiretroviral kombine ilaçalrın içerisinde olabilir.
• Hastada abacavir hipersensitivitesi olup olmadığı HLA- B*5710 aleli varlığına bakılarak tahmin edilebilir HLA – B 5710 pozitif ise yüksek oranda abacavir hipersansitivitesi vardır.

Akut HIV enfeksiyonu nedir?

• Akut HİV enfeksiyonu virüsün bulaşması ile ilk immün cevapların ortaya çıktığı 2-3 aylık dönemi kapsar.
• Akut dönemde Kanda virüs ve viral yük tespit edilebildiği erken dönemlerde antiviral antikorlar henüz negatif bulunabilir.
• Akut HIV enfeksiyonu döneminde hastada :
  • Ateş,
  • Gece terlemeleri,
  • Klio kaybı,
  • Kırıklık hali,
  • Lenfadenopatiler ,
  • Boğaz ağrısı,
  • Gastrointestinal yakınmalar,
  • Kas ağrıları görülebilir.

HIV tedavisinde antiretroviral ilaçlar nelerdir ?

• Nucleoside Reverse Transkrita İnhibitörelri ( NRTIs),
• Non –Nucleoside Reverse Transcriptaz İnhibittörleri ( NNRTIs),
• Proteaze Inhıbitörleri ( PIs)
• Integrase Inhıbıtörleri ( INSTIs)
• Fusion İnhibitörleri (Fıs)
• Chemokine Reseptör Antagonistleri ( CCR5 antagonists).

HIV enfeksiyonu Nörolojik komplikasyonları nelerdir?

• HİV e bağlı MSS komplikasyonları:
  • HAND ( HİV associated Neorologic Disaorders)
    • HIV ansefalopati yada
    • AİDS demansı,
  • Periferik nöropatiler,
  • Vakuolar myelopati.
• İmmünyetmezliğe bağlı MSS komplikasyonları:
  • MSS lenfoması,
  • Progressif Multifokal Lökoansefalopati (PML),
  • Kaposi sarkomu,
  • MSS enfeksiyonları:
    • Tüberküloz menenjit,
    • Kriptokokal menenjitler,
    • Toksoplazmoz,
    • CMV ensefaliti,
    • Nörosistiserkoz.

HİV pozitif hastada Kriptokok enfeksiyonunudan şüphelenmek için CD4 kaç aolmalı?

• HİV pozitif hastada CD4 100 ün altına inmeden Cryptococcal enfeksiyon beklenmez.
• Cryptococcal meningoesnefalit bulguları:
  • Ateş, başağrısı, ense sertliği, bulant-kusma, mental bulanıklık, fotofobi, vizüel değişiklikler.

Kriptokok enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

• BOS ve serumda kritokok antijen tayini ,
• BOS çini mürekkebi ile boyama,
• BOS ve kan kültürü,
• Kriptokok meningoensefalitinde BOS bulguları:
  • BOS basıncı genellikle >200mm H2o dur
  • BOS şekeri normaldir,
  • BOS proteini yüksektir.
  • BOS kriptokok antijen testinin
    • Sensitivitesi % 100
    • Spesivitesi % 97.7 dir.

Kritokok menenjitinde başlangıç tedavisi nasıl olmalı?

• Başlangıç teddavisinde Amfoterisin B ve Flusitozin olmalı buna Flukonazol ilave edilebilir.
• Başağrısı için sık aralıklarla BOS alınmalı yada BOS şantı takılmalıdır.

AİDS tanımı nedir?

• AİDS kronik HIV enfeksiyonudur,
• HIV enfeksiyonuna bağlı CD4 sayısının 200 ün altına inmesi yada
• HIV enfeksiyonuna bağlı oportünistik enfeksiyonların yada hastalıkalrın geliştiği tabloya AİDS denir.

Bütün HIV pozitif hastalar Antiretroviral tedavi almalımıdır?

• Evet DHHS ART guideline e göre bütün HIV pozitif hastalar CD4 sayısına bakmaksızın antiretroviral tedavi almalıdır.

Başlangıç HIV tedavisi nasıl olmalı?

• Birçok HIV başlangıç rejimi :
  • 2 NRTIs, +
  • NNRTIs ile kombine olarak ,+
  • Proteaz inhibitörü veya integraz inhibitörü içerir.
• Abacavir verilecek ise HLA-B*5710 aleline bakmak fatal hipersensitiviteyi önlemek için gereklidir.

Kaposi Sarkom ençok nerede görülür?

• Kaposi sarkoma Human Herpes Virüs tip 8 neden olur. (HHV8= Kaposi Sarkoma Associated Virüs)
• HİV enfeksiyonu olsada olmasada ortaya çıkabilir.
• Eğer HİV ve AİDS e bağlı olarak ortaya çıktıysa genellikle kırmızı mor küçük papül, nodül, plaklar şeklinde ve ençok baş, boyun, göğüs, sırt ve müköz membranlarda ortaya çıkar.
• Mide , Gastro intestinal sistem, Akciğerler ve lenf bezlerine yayılır.
• Altta yatan immünsüpresyonun tedavisi ile geriler.

HIV nefropatisi nedir ?

• HIV pozitif hastda ortaya çıkan:
  • Proteinüri ( nefrotik seviyede),
  • Azotemi,
  • Normal tansiyon,
  • US de böbrekler normal – büyük,
  • Renal biyopside FSGS ( Fokal Segmental Glomerülo Skleroz) var ise HIV nefroptisi vardır denir.

Mesleki maruziyette PEP: Post –exposure HIV profilaksi ne zaman ?

• Enfeksiyon kaynağının HIV pozitif olduğu tespit edildiyse,
• Kaynağın HIV olma olasılığı şüpheliyse PEP düşünülebilir.
• Düşük riskli temas varsa ( müköz membran teması ) iki ilaçlı basit profilasi başlanır.
• Yüksek riskli temas vars ( iğne batması) üç ilaçlı ( expanded) tedavi rejimi ile profilaski başlanır.
• Sağlık çalışanı ise ÜÇ ilaçlı expanded protokol ile profilaksi başlanır.
• Tedaviye nekadar erken başlanırsa okadar iyi, tedavi 28 gün devam edilir.
• BASHH tarafından önerilen profilaksi
  • TRUVADA (Tenofovir + Emtrictabine) Günde bir PO
  • KALETRA (Ritonavir + Lopinavir ) 2×2 PO 28 gün dür.

Mesleki olmayan maruziyette PEP: Post Exposure Profilaksi ne zaman ?

• Mesleki olmayan maruziyet: şüpheli cinsel temas, İV ilaç bağımlılarında enjektör paylaşımı vb.
• Vajina ,rektum, ağız mukozası, göz, bütünlüğü bozulmuş deri yada penetran her türlü temas risklidir.
• Kan, vajinal salgı, semen, rektal sekresyon, anne sütü ile temas yüksek riskli,
• Ter, idrar, tükrük, nazal sekresyonlar kan ile bulaşık değiller ise düşük riskli.
• Eğer yüksek riskli temas var ve 72 saati geçmemiş ise üçlü profilaksi başlanması önerilir.
• Şüpheli de olsa temas sonrası 72 saati geçmiş ise profilaski önerilmez,
• Düşük riskli çıkartılar ile temas var ise profilasksi önerilmez.

Kimler Progressif Multifokal Lökoansefalopati  (PML) için risk taşır?

• Progressif Multifokal Lökoansefalopati JC virüsün neden olduğu MSS enfeksiyonudur.
• JC virüsün OLİGODENDROSİTleri enfekte etmesine bağlı olarak ortaya çıkar.
• PML immünsüpressyon ile seyreden hastalıklarda yada immünosüpressan ilaç kullananlarda ortaya çıkar.
• Hemen herzaman CD4 < 200 altında iken görülür.
• Yavaş gelişen fokal nörolojik şikayetler, görüntülemede multifokal lezyonların varlığında PML den şüphlenmek gerek.
• BOS da JC virüs PCR ile tespit edilebilir: Sensitivite : %74-93,
• Tedavi altta yatan HIV in tedavisi ve immünsüpresyonun düzeltilmesidir.

Sağlık çalışanlarına HIV bulaşma riski ?

HIV pozitif bir hastadan sağlık çalışanına

• Peruktan bulaşma ( iğne, ve kanlı delici kesici cihazlar ile) 1/300 (% 0,3),
• Muköz membranlar yoluyla ( göz, ağız vb.) : 1/1000 ( % 0,001).

HIV pozitif hastalarda Toksoplazmoz riski nekadardır?

• Toksoplazmoz intracellüler bir parazit olan Toksoplazma gondii enfeksiyonudur.
• Genellikle iyi pişirilmemiş et, toprakla temas yada kedilerden bulaşır.
• HIV pozitif hastalarda CD4 sayısı < 200 altında ise toksoplamoz görülebilri , özellikle CD4 <50 nin altında ise risk daha faladır.

HIV pozitif hastada ne zaman Toksoplazmozdan şüpheleneceğiz?

• Hastada kişilik değişikliği olursa,
• Hastada epilepsi gelişirse,
• Hastada hemiparezi , afazi yada ataksi ortaya çıkarsa,
• Hastada kranial sinir paralizileri, görme bozukluğu gelişmesi durumunda toksoplazmozdan şüpheleniriz.
• Toksoplazmoz tanısı BOS PCR yöntemi ile, kanda Anti -Tokso IgG IgM titesinin artması ile ve karanial görüntüleme ile teşhis edilir.

Toksoplazmoz da başlangıç tedavisi nasıl olmalıdır?

• Primethamin, sulfodiazin + folik asit ile tedaviye başlanır.

Sık görülen Bakteriyel Menenjit etkenleri hangileridir?

• Streptococcus pneumonia,
• Neisseria meningitidis,
• Listeria monocytogenes,
• Streptococcus agalactia,
• Haemophilus influenzae,
• Escherichia coli.

Bakteriyel menenjit şüphesinde ampirik tedavi nasıl olmalıdır?

• <50 yaş altı için: ceftriakson / vankomisin ,
• >50 yaş üstü için ceftriakson/ vankomisin/ ampisilin
• İmmün süpressif hastaalrda: cefepim/ vankomisin/ampisilin,
• Kafa travması- beyin cerrahi sonrası: cefepim / vankomisin,

Menenjit sebebi manarlar hangileridir?

• Cryptococcus,
• Coccidioides immitis,
• Histoplazma capğsulatum,
• Candida türleri,
• Sporotrix shenkii,

HIV pozitif hastalarda nezaman Cryptococcal menenjit düşünelim?

• CD4 100 ün ltında ise,
• Ateş, başağrısı , bulantı, kusma, ense sertliği, mental bozulma, fotofobi, vizüel değişilliklerin görülmesi durumunda menjit ayrıcı tanısında Cryptokok lar da olmalı.

Bakteriyel ve viral menenjitelrde BOS bulgualrı nasıl olur ?

• Bakteriyel menenjitelr: BOS basıncı yüksektir, Lökosit boldur- nötrofil hakimiyeti vardır, şeker düşüktür, protein yüksektir.
• Viral menenjitler: BOS basıncı normaldir, Lökosit vardır ama LENFOSİT hakimiyeti vardır, şeker normaldir, proptein normal yada hafifyüksektir.

Bakteriyel menenjit klinik bulguları nelerdir?

• MENENJİT TRİADI : ATEŞ+BAŞAĞRISI+ENSE SERTLİĞİ.
• AYRICA
  • Bulantı, kusma,
  • Fotofobi,
  • Konfüzyon,
  • İrritabilite,
• Erişkin hastada
  • Kerning
    • Sensitivite %5-15
    • Spesifite %95
  • Brudzinsky
    • Sensitivite % 5 – 9
    • Spesifite % 68
  • Ense sertliği
    • Sensitivite % 30
    • Spesifite % 94 bulunmuştur.

En sık görülen Viral menenjit sebepleri ve tedavileri:

• Herpes simpleks virüs: Asiklovir,
• Cytomegalovirüs: Gansiklovir, foscarnet.

Akut ve kronik osteomyelit ayrımı nasıl yapılır?

• Akut osteomyelit: nötrofil hakimiyeti vardır ve damarlarda tromboz lar görülür.
• Kronik osteomyelit:granülomatöz / fibröz dokular nedeniyle nekrotik kemik dokusu görülür, inflamatur hücreler çeşitlidir.

Osteomyelit tedavisinde biyopsi:

• Mümkün ise ve hasta stabil ise antibiyoterapi başlanmadan osteomyelit dokusundan biyopsi ve kültür yapılmalı tedavi sonuç göre başlanmalıdır.
• Osteomyelitlerde kan kültürü ancak % 50 pozitif bulunur.
• Hasta antibiyotik alıyor ise antibiyotikler en az 48 72 saat kesildikten sonra biyopsi yapılmaldıır.

Bakteriyel osteomyelitlerin sık görülen sebepleri nelerdir*

• Erişkin hastalarda:
  • Aureus,
  • Enterobacter ,
  • Streptococcus,
• Orak hücre li hastalarda
  • aureus
  • Karakteristik olarak S

Osteomyelit patogenezi:

• Kamiğe giren bakteri 48 saat içerisinde inflamatuar reaksiyon başlatarak hücre ölümü ve nekroza yol açmaya başlar.
• Bakteriyel yayılma ve inflamasyon kemik şaftı içerisinde HARVESİAN sistem boyunca periosta kadar yayılır,
• Subperiostal apse formları oluşur bunlar kemik nekrozlarına yol açar,
• Periost rüptürleri komşu yumuşak dokuda apselere ve sinüs traktları oluşturarak dışarı fistülleşmeye yol açar.

Osteomyelit tedavisine cevap nasıl ölçülür?

• Osteomyelit tedavisine cevap CRP ve sedimantasyon ile ölçülür.
• Radyolojik düzelme antibiyotik tedavisinden çok sonra görülür.

Osteomyelit tedavisinde kemik dokuya iyi geçen antibiyotikler nelerdir?

• Levofloksasin,
• Trimetoprim sülfametaksazol,
• Metronidazol,
• Linezolid,
• Clyndamisin,

Pnömoni tipleri nelerdir?

• Viral pnömoniler,
• Bakteriyel pnömoniler
  • Toplumdan kazanılmış pnömoniler,
  • Nozokomiyal ( hastane kaynaklı ) pnömoniler,
  • Sağlık hizmetleri ile ilişkili pnömoniler,
  • Ventilatör ilişkili pnömoniler,
  • Aspirasyon pğnömonileri.
• Fungal pnömoniler,
• İdiyopatik insterstisyel pnömoniler ( infeksiymöz olmayan).

Fizik muayenede Pnömoni düşündüren bulgular:

• Matite artışı,
• Bir alanda artan krepitan raller,
• Prülan balgam.

CURB – 65 nedir ve Pnömoni tedavisini nasıl belirler?

• CURB -65 skorlaması Pnömonili hasta hospitalizasyonu için kullanılır.
  • C= Konfüzyon
  • U= Üre>20,
  • R=Solunum sayısı>30,
  • B= Tansiyon < 90/60
  • 65= yaş >65
  • Her bir parametre için 1 puan verilir
    • SKOR = 0-1 = > EVDE TEDAVİ EDİLEBİLİR,
    • SKOR = 2=> YAKIN GÖZLEM YADA KISA SÜRELİ HOSPİTALİZASYON ÖNERİLİR,
    • SKOR= 3-5 => HOSPİTALİZASYON GEREKLİ.

Toplumdan kazanılmış pnömonilerde en sık görülen etkenler nelerdir?

• Streptococcus pneumonia ( en sık),
• Aureus,
• Haemophilus influenzae,
• Legionella,
• Pseudomonas,
• Virüslar.

Sağlık hizmeti ile ilişkili Pnömoni kriterleri nelerdir?

• Son 90 gün içinde en az 48 saat hospitalize edilmiş olmak,
• Bakım evi yada huzur evinde kalıyor olmak,
• Diyaliz hastası olmak,
• Son 30 gün içinde İV antibiyotik yada kemoterapi almış olmak.

Nozokomial Pnömoni kriterleri:

• Hastaneye yatıştan itibaren 48 saat sorna başlayan ve yatış sırasında olması ihtimal dışı olan pnömoni nozokomial pnömonidir.

Pnömonilerde ampirik tedavi nasıl olmalı?

• Toplumdan kazanılmış pnömonilerde:
  • Ceftriakson/ azitromisin veya
  • levofloksasin,
• Nozokomial pnömonilerde ve ventilatör ilişkili pnömonilerde :
  • Cefepim / vankomisin

Toplumdan kazanılmış pnömonilerin tedavisinde İV – Oral tedavi geçişi

• 3gün İV tedaviyi takiben PO tedaviye geçiş ile / gün IV takiben PO geçiş arasında anlamlı fark bulunmamış !!

Pnömoni tedavisinde tedavi süresi:

• Toplumdan kazanılmış pnömonilerde tedavi süresi minimum 5 gün.
• MRSA tedavisi min 8 gün olmalı.
• Pseudomonas pnömonisi min 14 gün tedavi almalı.

Pnömoni sonrası kontrol akciğer grafisi isteyelim mi?

• Rutin olarak istemek endike değil ancak
  • Sigara içenlerde,
  • 50 yaş üstünde altta yatan AC tm eradike etmek için 7 – 12 . haftalar arasında akciğer grafisi istenmeli.

Akciğer Tüberkülozu radyolojik görüntüleri

• Primer TBC : orta veya alt zonlarda infiltrasyon,
• Reaktivasyon TBC : üst lob yada alt lob apikal alanlarda infiltrasyon
• Latent TBC: üst lob yada hiller alanda pulmoner nodül veya tüberkülomlar ( kalsifiye nodüller),
• Kaviter TBC: ilerlemiş enfeksiyon/ yüksek patojenşiteye işaret eder.
• Miliyer TBC: darı taneleri gibi yaygın küçük nodüller,
• Plevral TBC: plevral effüzyon, ampiyem.

En sık görülen Ekstrapulmoner tüberküloz enfeksiyonları:

• Tüberküloz menenjit,
• İskelet sistemi tüberkülozu: omurgaya tutarsa POTT hastalığı denir.
• Genito üriner Tüberküloz
  • Skrotal kitle,
  • Prostatit,
  • Orşit,
  • Epididimit,
  • Pelvik Inflamatuar Hastalığı taklit eden pelvik tutulum.
• Gastro intestinal Tüberküloz :
  • İyileşmeyen mukozal ülserler,
  • Disfaji,
  • Peptik ülsere benzer abdominal ağrılar,
  • İnce bağırsağı tutarsa malabsorbsyon yapar,
  • Kalın bağırsağı tutarsa hematoşezi / diyare yapar.
• Renal tüberküloz,
• Mesane tüberkülozu ( BCG tedavisi sırasında da olur),
• Periton tübberkülozu.

Tüberküloz tedavisinde 4 lü tedavi ( RİPE tedavisi) ve yan etkileri:

• Rifampisin: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı idrar, kırmızı sekresyonlar, döküntü, ateş, bulantı,
• İzoniyazid: karacieğr disfonksiyonu, periferik nöropati, Vit B6 eksikliği,
• Pirazinamid: karacieğ disfonksiyonu, eklem ağrıları,
• Etambutol: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı – yeşil renk körlüğü, optik nörit.

Tüberküloz bulaşı için risk faktörleri nelerdir?

• Tüberküloz bulaşı için 4 ana faktör belirleyicidir:
  • Hastanın immün sistemi,
  • Damlacıkta bulunan organizma yoğunluğu,
  • Organizma konsantrasyonu,
  • Kontamine havaya nekadar süre maruz kalındığı.

Asemptomatik Bakteriüri:

• Kimler tedavi edilmeli?
  • Hamileler,
  • Kısa süre içerisinde ürolojik girişim geçirmiş olanlar yada ürolojik girişim planlananlar,
  • Renal transplant hastalarında asemptomatik bakteriüri tedavi edilmeli.

Dizüri sebepleri:

• Üriner enfeksiyonlar,
• Nefrolithiazis,
• Vajinitler ( Kandida, Bakteriyel vajinozis, Trikomonas ),
• Pelvik İnflamatuar Hastalıklar,
• Üretritler( Chlamidial, gonokokal, mycoplazmal, Ureoplazmal),
• Strüktüral ürethral anormallikler ( üretral divertikül, yapışıklıklar).

Komplike olmamış Üriner sistem enfeksiyonlarında ampirik tedavi seçenekleri:

• Cephaleksin,
• Nitrofurontain,
• Baktrim,
• Fosfomisin,
• Ciprofloksasin,

Piyelonefritte ampirik tedavi seçenekleri:

• Oral:
  • Levofloksasin,
  • Trimetoprim sülfometaksazol,
• Parenteral:
  • Seftriakson,
  • Cefepim,
  • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Komplike üriner sistem enfeksiyonu kriterleri:

• Aşağıdakilerden herhangi birsinin varlığı durumunda Komplike Üriner Enfeksiyon deriz.
  • Hastaneden kazanılmış ( nosokomial) enfeksiyon ise,
  • Şikayetelr 7 günden fazla sürmüş ise,
  • Böbrek yetmezliği varsa,
  • Üriner sistemde obstrüksiyon varsa,
  • Kalıcı kateter / stent varsa,
  • Nefrostomi tüpü varsa,
  • Üriner sistemde fonksiyonel anormallik varsa,
  • Renal transplant hastası ise,
  • İmmün süpresyon varsa,
  • Gebe ise,
  • Diyabetik ise üriner sistem enfeksiyonu komplike dir denir.

Komplike üriner sistem enfeksiyonu tedavisinde ampirik seçenekler nelerdir?

• Oral tedavi:
  • Levofloksasin,
  • Parenteral tedavi :
    • Cefepim,
    • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.

Vazojenik şok: Distribütif şok.

Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir.

Sepsis ve septik şok:

kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir.

Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad).

Bakteremi—-( %20-40)—> Sepsis —–( %25-40)—-> Septik şok

Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır.  Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % 25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır.

Sepsis tablolarının:

• %40 ından gram negatif bakteriler ,
• %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur,
• %16 sı polimikrobiyaldir,
• %6 sı fungaldir,
• %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir,
• %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir.

Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar.

Gram negatif bakteremilerin en sık görülen sebepleri nelerdir ?

• Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar.
• Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit,
• Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit,
• Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık,
• Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD,
• Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim,
• Üst GİS endoskopisi,
• Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler genellikle alt GİS kaynaklıdır.

Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir?

• Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı),
• Travma,
• Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital,
• Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet,
• Lösemi, granülositopeni,
• Genitoüriner sistem enfeksiyonları,
• Radyoterapi, kemoterapi,
• Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı,

Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür.

Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler

TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER	NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER
E. coli	E. coli
Klebsiella spp.	Klebsiella spp.
Proteus spp.	Enterobacter spp.
Haemophilus influenza tip b	Serratia spp.
Bakteroides spp.	Pseudomonas spp.

Septik kaskad: sepsis basamakları.

• Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır.
• Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir).
• Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS  ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır:
  1. Ateşin >38 C veya <36 C olması,
  2. Nabzın >90/dk olması,
  3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmHg olması,
  4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması.

• Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur:
  1. Laktik asidoz,
  2. Oligüri,
  3. Bilinç bulanıklığı,
• Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline septik şok denir.
• Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir.
• MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.

Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ?

• Lökopeni,
• Trombositopeni,
• Septik şok,
• Akut Tübüler Nekroz,
• Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC),
• Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS),
• Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).

Sepsis fizyopatolojisi:

Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir.

SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER
EKSOJEN MEDİATÖRLER	KAYNAK	ÖRNEK
Endotoksin ( LPS-Lipid A)	Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur	E. coli sepsisis, meningokoksemi.
Peptidoglikan	Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır.
Lipoteikolik asit	Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır.	Stafilokokal, Streptokokal septik şok.
Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins)	S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp.	Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin.
Süperantijenler	S. aureus,S. pyogenes	TSST-1, Entero A-F, piyojenik exotoksin A+C,
enzimler	S. pyogenes,C. perfringens	IL-1 beta convertaz, Fosfolipaz C

Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb).

Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler):

• TNF – alfa,
• İL-1,2,6,8 ve
• PAF dır.

TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir.  Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar.  Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar.

SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ

Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir;

• Sepsiste %6
• SIRS %7
• Ciddi Sepsis %20
• Septik şok %46
  • Gram negatif septik şokta %25
• MSOF %60 mortalite vardır.

Septik şokta mortaliteyi arttıran sebepler nelerdir?

• Erken ölüm
  • Ciddi asidoz,
  • Hipoperfüzyon,
  • 2 veya daha fazla organ yetmezliği,
• Geç ölüm
  • Var olan predispozan hastalıklar,
  • Hipotermi,
  • Trombositopeni,
  • Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı.

SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ

Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür.

• GRAM NEGATİF BAKTERİLER

  1. Coli ( en sık),
  2. Klebsiella pneumoniae,
  3. Enterobacteriaceae,
  4. Proteus,
  5. Pseudomonas ( özellikle nosokomial),
  6. Serratia,
  7. Neisseria meningitidis.

Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler:

• Yenidoğan dönemi,
• Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı hastalarda),
• İmmün sistemi bozan hastalıklar;
  1. Diyabet,
  2. Siroz,
  3. Alkolizm,
  4. Kanser,
  5. İatrojenik immün süpresyon;
     1. Kemoterapi,
     2. Radyoterapi,

• Kortizon,

1. Sitotoksik ilaçlar ,

1. Total parenteral beslenme,
2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar.

• GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40)

  1. Stafilokoklar,
  2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok)
     1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler
        1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni),
        2. İV katater,
        3. Kronik enfeksiyon odakları,
        4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar)

• OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3)

  Fungal sepsisler için predispozan faktörler:

  • İmmün süpresyon,
  • Post op dönem,
  • Total parenteral beslenme,
  • Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı,
  • Uzun süre kalmış kataterler.

• VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR

  1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir.

SEPSİS KLİNİĞİ

Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.)

• Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır.
  1. Ateş,
  2. Titreme,
  3. Taşikardi,
  4. Terleme,
  5. Taşipne,
  6. Hipotansiyon,
  7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir.

Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular  sepsis şüphesi uyandırmalıdır.

• Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir.
  1. Hipotermi,
  2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz,
  3. Döküntü
     1. Peteşial döküntü – meningokok –
     2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas—
  4. İshal,
  5. Bulantı,
  6. Kusma,
  7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir.
• Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir.
• Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür.
• Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür.
• Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür.
• Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir.

SEPSİS TE LABORATUVAR

• Kan sayımı
  1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni,
  2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon,
  3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir),
  4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir.
• Kan kültürü ( %95)
• İnfeksiyon odaklarının kültürü
  1. İdrar,
  2. Balgam,
  3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,
  4. BOS kültürü,
  5. Kateter kültürü,
  6. Özellikle granülositopenik – immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır.
• TİT
  1. Erken dönemde hafif proteinüri,
  2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür,
  3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır.
• Elektrolitler ve glikoz
  1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür.
  2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür,
  3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz – ortaya çıkar.
• Karaciğer fonksiyon testleri:
  1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi,
  2. Hafif hipoalbüminemi görülür.
• Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler
  1. Akciğer filmi
  2. Tüm batın us
  3. Gerekirse Lomber Ponksiyon
  4. Sintigrafi yapılmalıdır.

AYIRICI TANI

Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar

• Toksik şok,
• Anafilaktik şok,
• İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,
• Okült hemorajilere bağlı şok tablosu,
• Pulmoner

SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ

Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir.

Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral – peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır).

Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir

Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb).

Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir.

Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir.

Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir.

Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına çalışılır.

• Solunum dolaşım desteği,
• Oksijenizasyon,
• Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır.
  • Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat,
  • Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır.
• İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır.
  • Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir,
  • Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır.
• Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir.
• Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg altında olan hastalar entübe edilmelidir.
• Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar
• Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır.

SEPSİS VE SEPTİK ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ PROTOKOLLERİ

TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000)

Üriner sistem kaynaklı

3. j. Sefalosporin ,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon

+/- aminoglikozid

 

Üriner sistem dışı

3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit,  ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam.

+/- aminoglikozid

 

NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3)

3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem.

+/- aminoglikozid

 

NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA

Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.

 

Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin

INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON

Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.

 

BİLİNMEYEN ODAK

Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin.

 

 

Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo
Muhtemel odak	Muhtemel organizma	Ampirik Antibiyoterapi
Ürosepsis	Gr – çomak / enterokok	Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / – genta
İntra abdominal enfekiyon	Polimikrobik / anaerob	Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol
Nasokomial pnemoni	Dirençli gram negatif	AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim)
Sellülitis	Streptokok / Stafilokok	1.J SS sefazolin
İV katater	S. aureus, S. epidermidis, Gr – Çomaklar	Vanko+Genta
Bilinmeyen odak	Geniş spektum	Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta.

Bademcik; Tonsillit; Bademcik iltihabı;

Tonsillit bademciklerin iltihabıdır. Farenjitten farklı olarak sadece bademciklerde yerleşmiş iltihaba tonsillit denir. Farenjit ise bademciklerin de içinde yer aldığı boğaz (orofarinks) bölgesinin yaygın iltihabıdır.
Bademcik dokusu immün sistemin önemli bir parçasıdır, boğaz geçişi üzerinde yer alan bu lenfoid doku boğazı enfeksiyondan korur. Yaş ile birlikte bademcik dokusu küçülmeye başlar. Yaşla birlikte bademcik dokusu küçüldükçe enfeksiyon riski de azalır. Erişkinlerde bademcik enfeksiyonu nadir görülür.
Bademcik iltihabı boğaz ağrısı, yutma zorluğu, ses kısıklığı, bademcikler üzerinde kızarıklık ve beyaz kripta enfeksiyonları şeklinde kendini belli eder.

Bademcik iltihabı kimlerde görülür?

Bademcik iltihapları sık görülür. En sık erken çocukluk döneminde yani 5 – 10 yaş arasında ve genç erişkinlerde 15 – 25 yaş arası görülür. Bademcik enfeksiyonları kış aylarında daha sık görülür.

Bademcik şikayetleri nelerdir?

Bademcik enfeksiyonlarında en çok görülen şikayetler:

• Boğaz ağrısı, 48 saatten uzun sürebilir, kulağa vurabilir,
• Yutma güçlüğü,
• Ses kısıklığı,
• Küçük çocuklarda karın ağrısı, bulantı, kusma, baş ağrısı olabilir.

Muayenede ise
Boğazda kızarıklık, lenf bezlerinde şişme ve hassasiyet, bademcikler üzerinde iltihap görülür. Bademcik iltihabı genellikle ateş ile seyreder.

Bademcik iltihabının sebebi nedir?

Bademcik iltihabı birçok sebebe bağlı olabilir.
En sık görülen sebebi viral enfeksiyonlardır, ayrıca bakteriyel sebeplere de bağlı olabilir. Beta mikrobu (A gurubu Beta hemolitik Streptokok; GABHS) sık görülen ve en önemli bademcik enfeksiyonu sebebidir.
Beta ya bağlı bademcik enfeksiyonu ani başlayan ateş, baş ağrısı, karın ağrısı, yutma zorluğu, bademcikler üzerinde sarı beyaz eksüda, ağrılı hassas anterior cervikal lenfadenopati ile karakterizedir. Beta enfeksiyonu zamanında teşhis ve tedavi edilmesi gereken bir hastalıktır. Tedavi edilmeyen beta enfeksiyonu romatizmal ateş, glomerülonefrit gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

Viral bademcik enfeksiyonları ise daha hafif seyirlidir, ağrı ve ateş daha hafif seyreder.
Coxakivirüslere bağlı bademcik enfeksiyonlarında (herpangina) ise bademcik üzerinde ve yumuşak damakta küçük sıvı dolu veziküller görülür, veziküller birkaç gün içinde patlar ve ağrılı aft benzeri kırmızı zeminli lezyonlar kalır. Çocuğun boğaz ağrısı artar yutması zorlaşır.

İnfeksiyöz mononükleozis ( glandular ateş ) genellikle gençlerde görülen ağır bir viral bademcik enfeksiyonudur. Bademcikler ileri derecede iltihaplı, prülan eksüdalı, lenf bezleri şiş ve ağrılıdır. Hastada ateş, aşırı halsizlik, hatta letarji görülür. Enfeksiyöz mononükleoz da dalak şişer nadiren karaciğer tutulumuna ve agranülositoz a yol açar.
Herpes virüs tonsilliti gençlerde görülen çok ağrılı bademcik enfeksiyonudur. Muayene ile bademcik enfeksiyonunun viral mi bakteriyel mi olduğunu söylemek zordur. Gereksiz ilaç tedavilerinden kaçınmak için sebebe yönelik testler yapılmalıdır. Birçok bakteri ve virüs bademcik enfeksiyonuna sebep olsa da sadece önemli olan birkaçı için testler yapılır. Özellikle çocuklarda beta enfeksiyonu; gençlerde beta, enfeksiyöz mononükleoz ve herpanjina taraması yapılır. Erişkinlerde Neisseria gonore ye bağlı tekrarlayan bademcik enfeksiyonları görülebilir.

Yaşlılarda tek taraflı bademcik enfeksiyonu malinitelerde görülür. HİV pozitif Çocuklarda nadiren HİV e bağlı bademcik iltihapları görülebilir. HİV e bağlı cervikal lenfadenopatiler, orofaringeal kandidiazis ve otit sık görülür.

Bademcik enfeksiyonları nasıl teşhis edilir?

Bademcik enfeksiyonu ile gelen her vakada beta taraması yapılmalıdır. Beta enfeksiyonu her yaşta görülebilir ve tedavi edilmez ise ciddi komplikasyonlara yol açar. Hızlı beta testi çabuk sonuç veren bir antijen testidir, güvenilir bir testtir, boğazda A gurubu beta hemolitik streptokok varlığını güvenilir bir şekilde gösterir. Beta enfeksiyonu olan hastalarda hızlıca doğru tedavinin başlanmasına yardımcı olur. Boğaz kültürü en az 1 gün alır. Gençlerde ilave olarak infeksiyöz mononükleozis taraması gerekebilir. Şiddetli ağrı ve yumuşak damak enantemleri varlığında coxakivirüs ve herpesvirüs taraması gerekir.
İnfeksiyöz mononükleozis te agranülositoz ve karaciğer tutulumu nedeniyle hemogram ve karaciğer enzimlerine de emutlaka bakılmalıdır.

Beta enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

Ne hızlı antijen testleri nede boğaz kültürü beta tanısını koymakta yeterli değildir. Çünkü her iki test de beta taşıyıcılığı ile beta enfeksiyonunu birbirinden ayıramaz. Bu nedenle beta teşhisi hem klinik hem de laboratuvar testleri ile birlikte konulmalıdır. Beta tanısı CENTOR kriterleri ile laboratuvar sonuçları toplanarak konulur. Laboratuvar testlerinden hızlı beta antijen testi ve / veya beta kültür sonucu pozitif olmalıdır ayrıca 4 CENTOR kriterinden en az ikisi var olmaldır:
Beta enfeksiyonunun klinik tanısında CENTOR kriterleri:

1. Ateş,
2. Bademcikler üstünde prülan eksüda varlığı,
3. Öksürük olmaması,
4. Ağrılı anteriör cervikal lenfadenopatilerin varlığı.

Yukarıdaki kriterlerden hiçbirinin olmaması yada sadece bir kriter olması durumunda A gurubu Beta hemolitik streptokok enfeksiyonu tanısı konulamaz.

Bademcik enfeksiyonlarında tedavi

Ateş ve boğaz ağrısı olan her çocuk mutlaka beta yönünden araştırılmalıdır. Gereksiz antibiyotik kullanımından kaçınılmalıdır.
Bademcik enfeksiyonları da dahil olmak üzere üst solunum yolları enfeksiyonları toplumda çok sık görülen ve bulaşıcı enfeksiyonlardır. Üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında istirahat edilmeli, kalabalık ortamlardan uzak durmalı, bol sulu gıda alınmalı, basit ateş düşürücü ve ağrı kesiciler ile şikayete yönelik tedavi yapılmalı ve hastalığın geçmesi beklenmelidir.
Gereksiz antibiyotik kullanımı ne şikayetlerin daha hızlı gerilemesini sağlar nede komplikasyon gelişimini önler.

Bademcik enfeksiyonlarında ne zaman antibiyotik başlanmalıdır?

Bademcik enfeksiyonları genellikle viral etkenlere bağlıdır ve antibiyotik gerekmez ancak aşağıdaki durumlarda ise gecikmeden antibiyotik başlanmalıdır:

• Kanıtlanmış beta enfeksiyonu,
• Peritonsiller apse,
• Geçirilmiş romatizmal ateş,
• İmmüno süpressif hastada gelişen boğaz enfeksiyonu,
• Diyabetik çocukta boğaz enfeksiyonu,
• Bademcik enfeksiyonu ve CENTOR>3 ise,
• Orta kulak enfeksiyonu, sinüzit gibi komplikasyonlar gelişti ise antibiyotik başlanmalıdır.

Bademcik enfeklsiyonu sırasında aşağıdaki durumlarda hasta hastaneye yatırılmalıdır:

• Solunum yolunu tıkayacak derecede boğaz iltihabı ( hırıltılı solunum başlar başlamaz hastaneye gidilmelidir),
• Epiglottit varlığında (çocuk tükürüğünü yutamıyor ise epiglotit şüphesi vardır solunumu tıkanabilir derhal hastaneye götürülmelidir),
• Sinüzit, otit gibi komplikasyon gelişti ise ( kulak ağrısı iltihabi burun akıntısı, baş ağrısı, yüz ağrısı olur),
• Peritonsiller, retrotonsiller apse gelişti ise,
• İleri derecede yutma zorluğu var veya
• Çocuk gıda alamıyor ise,
• Şiddetli bulantı kusması var ise,
• İdrar miktarı çok azaldı ise,
• Şuur bulanıklığı var ise,
• İnfeksiyöz mononükleozis hastasında karaciğer tutulumu yada agranülositoz gelişimi var ise hasta yatırılmalıdır.

Hastaya antibiyotik başlandı ise

Beta enfeksiyonu yada bademcik enfeksiyonları nedeniyle antibiyotik başlandıysa bu antibiyotik EN AZ ON (10) GÜN devam edilmelidir. Kesinlikle doz atlanmamalı, 10 günden önce bırakılmamalıdır. Antibiyotik kutuları 5 – 7 günlük verilebilir ancak bu durumda mutlaka doktorunuzu uyarınız. Doktorunuza ulaşamaz iseniz bile tedavinizi 10 günden önce bırakmayınız. Depo penisilin enjeksiyonları 2 haftalık ilaç sağlar.
Enfeksiyöz mononükleozis teşhisi konulan hastalara amoksisilin verilmemelidir. Penisilin alerjik hastalara erithromisin, klaritromisin verilebilir.

Çocuklarda beta enfeksiyonları kayıtları düzgün tutulmalıdır. Her boğaz enfeksiyonu beta açısından mutlaka test edilmelidir. Bademciklerin alınması en son düşünülmesi gereken işlem olmalıdır:

Ne zaman bademcikler alınmalıdır?

1- Tonsillit atakları artarak devam ediyor ve aşağıdaki kriterlerin hepsi tutuyorsa

a. Yılda 5 ve daha fazla kanıtlanmış beta atağı,
b. Boğaz enfeksiyonları sırasında çocuğun genel durumunda bozulma, gelişiminde aksama, yada

2- Bademcik enfeksiyonları ile alevlenen guttat psöriazis var ise, yada
3- Büyük bademciklere bağlı uyku apnesi yada gün içinde uyuklama yada büyüme gelişmede

gerileme var ise bademcikler alınmalıdır.
Erişkinde ise yılda 5 ve daha fazla bademcik enfeksiyonu atağı ve ataklar sırasında genel durumda bozulma oluyor ise bademcikler alınabilir.
Bademcikler üst solunum yollarını enfeksiyonlardan koruyan önemli lenf dokularıdır. Tekrarlayan enfeksiyonlar lenf dokusunu bozar, bozulan bademcik dokusu enfeksiyonlar için saklanma yeri haline döner. Bu durumda bademciklerin alınması boğaz florasının normale dönmesine yardımcı olur.

Bademciklerin alınması akut hastalıkların tedavisi değildir. Kronik tekrarlayan bademcik enfeksiyonlarında atakların sayısını azaltmak için yapılır. Bademciklerin alınması farenjit enfeksiyonunu ve boğazda beta enfeksiyonunu tamamen önlemez sıklığını azaltır. Özellikle

• Tekrarlayan ciddi bademcik enfeksiyonları var ise,
• Büyük bademcik dokusu nefes almayı zorlaştırıyor yada tıkayıcı uyku apnelerine yol açıyorsa,
• Bademcik dokusunda malignite düşündüren alanlar var ise,
• Büyüme gelişmeyi etkileyen boğaz enfeksiyon atakları var ise,
• Bir yıl içinde yedi bademcik enfeksiyonu olduysa,
• İki yıl boyunca yılda 5 bademcik enfeksiyonu geçirdiyse yada
• Üç yıl içinde yılda üç bademcik enfeksiyonu olduysa bademcik dokusunun alınması gerekir.

Bademciklerin alınması boğaz enfeksiyonu atak sayısını azaltır ancak hiçbir zaman tamamen yok etmez. Tonsillit geçirmez ama farenjit, larenjit geçirir.

Bademcik enfeksiyonu komplikasyonları nelerdir?

Bademcik dokusu lenfoid dokudur ve enfeksiyonu komşu dokulara ilerleyebilir en sık görülen komplikasyonlar:

• Peritonsiller apse,
• Akut orta kulak enfeksiyonu,
• Beta enfeksiyonu ise beta mikrobuna bağlı komplikasyonlar görülebilir:

1. Romatizmal ateş,
2. Sydenham korea sı,
3. Glomerülonefrit,
4. Kızıl,

• Streptokokal enfeksiyonlara bağlı guttate psöriazis alevlenmeleri,
• Büyük bademcik dokusuna bağlı

1. Solunum sıkıntısı,
2. Tıkayıcı uyku apnesi,
3. Gün içi uyuklama sık görülen komplikasyonlardır.

Tonsillektomi operasyonlarına bağlı olarak gelişen komplikasyonlar:

• Kanama,
• Tat duyusuna bozulma,
• Sık ortakulak enfeksiyonları,
• Bademcikleri alınan çocuklarda poliomyelit riski fazladır.

Bademcik enfeksiyonlarının prognozu:

Hastalık genellikle bir hafta içinde düzelir. Evde sigara içilen ailelerin çocuklarında boğaz enfeksiyonları, astım, alerjik solunum yolları hastalıkları, alt solunum yolları enfeksiyonları sık görülür.

Referanslar:

Healthy Children—American Academy of Pediatrics

Respiratory tract infections; NICE Clinical Guideline (July 2008)
2. Management of sore throat and indications for tonsillectomy; Scottish Intercollegiate Guidelines Network – SIGN (April
2010)
3. Sore throat – acute; NICE CKS, October 2012 (UK access only)
4. Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB; Antibiotics for sore throat. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 5;11:CD000023.
5. British National Formulary
6. Munir N, Clarke R; Indications for tonsillectomy: the evidence base and current UK practice. Br J Hosp Med (Lond). 2009
Jun;70(6):344-7.
7. Karaman E, Enver O, Alimoglu Y, et al; Oropharyngeal flora changes after tonsillectomy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009
Nov;141(5):609-13. Epub 2009 Oct 1.
8. Indications for Tonsillectomy: Position Paper; ENTUK, December 2009
9. Electrosurgery (diathermy and coblation) for tonsillectomy – guidance; IPG150 NICE 2005
10. Burton MJ, Glasziou PP; Tonsillectomy or adeno-tonsillectomy versus non-surgical treatment for Cochrane Database Syst
Rev. 2009 Jan 21;(1):CD001802.
11. Sargi Z, Younis RT; Pediatric obstructive sleep apnea: current management. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec.
2007;69(6):340-4. Epub 2007 Nov 23.
Page 4 of 5
12. Smithard A, Cullen C, Thirlwall AS, et al ; Tonsillectomy may cause altered tongue sensation in adult patients. J Laryngol
Otol. 2009 May;123(5):545-9. Epub 2008 Jul 30.
13. Schwentner I, Schmutzhard J, Schwentner C, et al; The impact of adenotonsillectomy on children’s quality of life. Clin
Otolaryngol. 2008 Feb;33(1):56-9.
14. Cheraghi M, Salvi S; Environmental tobacco smoke (ETS) and respiratory health in children. Eur J Pediatr. 2009
Aug;168(8):897-905. doi: 10.1007/s00431-009-0967-3. Epub 2009 Mar 20.

http://www.enfeksiyonhastaliklari.com

Dr. Aydoğan Lermi

Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji WEB sayfasına hoşgeldiniz

enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon hastalıklarının tedavisi testleri ve klinik mikrobiyoloji prosedürleri hakkında bilinmesi gerekenleri rahatça bulabileceğiniz bir web sayfasıdır.

Lütfen tıklayınız

http://www.enfeksiyonhastaliklari.com

enfeksiyonhastaliklari, enfeksiyonhastalıkları, enfeksiyon ile ilgili, enfeksiyon nedir, enfeksiyon hastalıkları nelerdir, enfeksiyon tedavisi,  kanda enfeksiyon, vajinal enfeksiyon, enfeksiyon ne demek, enfeksiyon izle, enfeksiyon oyna, idrar yolu enfeksiyonu, üti, üst solunum yolu enfeksiyonu, usye, üsye, akciğer enfeksiyonu, zatürre, beyin zarları enfeksiyonu, menenjit, ensefalit, osteomyelit, miyelit, polimyelit, zona, sedimentasyon, hemogram, lökosit, ateş, yüksek ateş, uveit, keratit, pnömoni, pnemoni aşısı, aşılar, çocuk çağı aşıları, sinüzit, tonsillit, bademcik enfeksiyonu, farenjit, anjin, lenfadenit, tüberküloz, verem, şarbon, ebola, mers-cov, acinetobacter, hastane enfeksiyonu, nosocomial, bağırsak enfeksiyonu, kolera, veba, hayvanlardan bulaşan hastalıklar, ishal, dizanteri, kronik karaciğer enfeksiyonu, apse, cilt enfeksiyonları, kist hidatik, parazit, kıl kurdu, oksiyür, tenya, şerit, safra kesesi iltihabı, sistit, üretrit, gonore, sifiliz,

cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar,şüpheli cinsel temas, aids nasıl bulaşır, aids mi kaptım, aids in tedavisi varmı?, hiv nedir, hiv nasıl bulaşır,
gonore nasıl bulaşır, sifiliz nasıl bulaşır, sifilizin tedavisi varmı?,
en iyi enfeksiyon doktoru,

enfeksiyon bölümü, enfeksiyon doktoru, enfeksiyoncu,
dr. aydoğan lermi enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji uzmanı,
mikrobik hastalıklar, bulaşıcı hastalıklar,
enfeksiyon hastalıkları ile,
enfeksiyon hastalıkları nelerdir,
enfeksiyon hastalıkları belirtileri,
enfeksiyon hastalıkları bölümü neye bakar,
enfeksiyon hastalıkları uzmanı,
idrar yolu enfeksiyonu,
enfeksiyon hastalıkları doktorları,
enfeksiyon nedir,
enfeksiyon hastalıkları pdf,
mikrobiyoloji ders notları,
mikrobiyoloji laboratuvarı,
mikrobiyoloji nedir,
mikrobiyoloji testleri,
mikrobiyoloji soruları,
mikrobiyoloji bülteni,
mikrobiyoloji pdf,
mikrobiyoloji kitabı,

klinik mikrobiyoloji ders notları,
klinik mikrobiyoloji pdf,
klinik mikrobiyoloji laboratuvarı,
klinik mikrobiyoloji nedir,
klinik mikrobiyoloji hakkı bilgehan,
klinik mikrobiyoloji yöntemleri el kitabı,
klinik mikrobiyoloji kongresi,
klinik mikrobiyoloji laboratuvarları kalite yönetimi rehberi,

enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji ile ilgili aramalar,
enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji nedir,
mikrobiyoloji laboratuvarında yapılan testler,
maltepe hastanesi mikrobiyoloji ve klinik mikrobiyoloji,
enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji uzmanı aranıyor,
enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji hangi hastalıklara bakar,
enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji uzmanları kriterleri,
enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji drtus,
enfeksiyon hastalıkları ve klinik mikrobiyoloji derneği,

Santral sinir sisteminin en sık görülen nosokomial enfeksiyonları nosokomial menenjitler, şant enfeksiyonları, ve iatrojenik menenjitlerdir. Bunlar içinde en sık görülenler nosokomial menenjitler ve şant enfeksiyonlarıdır.

 

1- NOSOKOMİAL MENENJİTLER:

Erişkin nosokomial menenjitleri genellikle bir MSS cerrahi girişimini takiben ortaya çıkar, çocuklarda ortaya çıkan nosokomial memenjitler ise genellikle şant enfeksiyonlarını takiben gelişirler.

 

EPİDEMİYOLOJİ:

Nosokomial santral sinir sistemi enfeksiyonları nosokomial enfeksiyonlar içinde küçük bir yer tutmasına rağmen mortalite ve morbiditesinin yüksekliği nedeniyle önemlidir. MSS nosokomial enfeksiyonları tüm nosokomial enfeksiyonların % 0.4 ünü oluşturur. 100 kraniyotomiden 1,4 ünde, 100 şant girişiminden 3,9 unda cerrahi yara enfeksiyonu gelişir. MSS cerrahi girişim sayısının ve tekniklerinin artmasıyla birlikte MSS nosokomial enfeksiyon sıklığıda artmıştır.

MSS cerrahi girişimleri veya hertür invaziv girişim kendi kapalı mekanındaki MSS in bütünlüğünü ve dolayısıyla defans sistemini bozarak enfeksiyonlara zemin hazırlar. Nosokomial menenjitlerin hemen hepsinde butür bir girişim vardır. BOS ve subaraknoid saha hücresel ve humoral immün sistemin zayıf olduğu bir bölgedir. Subaraknoid sahaya geçen nötrofillerde opsonizasyon, kompleman azlığı ve fagositoz kabiliyetlerinin düşüklüğü nedeniyle tam fonksiyon göremezler. Tüm bunlara rağmen cerrahi girişimler sonrası MSS nosokomial enfeksiyonları nadir görülür.

 

RİSK FAKTÖRLERİ:

MSS cerrahi girişimileri ve kalıcı enstrümentasyon nosokomial menenjitler için en önemli risk faktörleridir. Parameningeal infekte bir fokus olması ( sinüzit, cerrahi yara enfeksiyonu v.b.) nosokomial menenjit riskini arttırır. Cerrahii girişimleri takiben skalp enfeksiyonu veya osteit derin dokulara ilerleyerek menenjit veya abse gelişimine neden olur. Postop nosokomial menenjit gelişiminde hastanın preop genel durumunun bozuk olması, operasyon bölgesinin kontamine veya kirli olmasıdan daha önemlidir ( tablo 72 )

 

Tablo  72: NOSOKOMİAL MSS ENFEKSİYONLARI İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ
Derin doku enfeksiyonları için risk faktörleri	Yüzeyel cerrahi yara enfeksiyonları için risk faktörleri
Preop genel durum: Glascow koma skalası < 10	Antibiyotik profilaksisinin olmaması
Acil cerrahi girişim	Kontamine, kirli yara
Erken reoperasyon	Operasyon süresi
BOS kaçağı

KLİNİK:

Nosokomial menenjitler yavaş seyirlidir. Postoperatif dönemde ateş veya konfüzyon gelişimi nosokomial menenjitler için önemli ip uçlarıdır.

 

MİKROBİYOLOJİ:

Nosokomial menenjitlerin % 38 i enterik gram negatif bakterilerle meydana gelir. Ensık rastlanan etkenler E.coli ve klebsiella spp. dir. Diğer sık rastlanan patojenler S. aureus, S. epidermidis, pnemokoklar ve grup B ve D streptokoklardır. Kraniotomi sonrası cerrahi yara enfeksiyonlarının %52 sinden S. aureus, % 16 sından gram negatif basiller, %15 inden S. epidermidis, %9 undan streptokoklar sorumludur.

 

TANI:

MSS cerrahi girişimlerini takiben ortaya çıkan ateş ve konfüzyon nosokomial menenjiti düşündürmelidir. Kesin tanı BOS incelemesiyle konur. Kraniotomi sonrası ortaya çıkan konfüzyonları incelerken Lomber ponksiyon öncesinde kranial BT veya MR ile kafa içi basınç artışı bulgularını aramak gerekir. Postop dönemde fokal nörolojik bulgular veya papil stazı güvenilir bulgular değillerdir. Bu nedenle LP öncesi radiyolojik inceleme şarttır.

 

TEDAVİ:

Erken tanı ve tedavi nosokomial menenjitlerde mortaliteyi ve morbiditeyi önemli ölçüde azaltır. Etken patojen tespit edilene dek olası patojenleri ( özellikle Pseudomonaslar ve S. aureus ) kapsayan ampirik tedavi başlanmalıdır. Bu amaçla seftazidim, meropenem veya aztreonamdan biri ile vankomisin kombine edilebilir. S. aureus ve S. epidermidis sık rastlanan nosokomial menenjit etkenleridir ve metisilin rezistan suşları endemik nosokomial patojenlerdir. Bu nedenle başlangıç tedavisine vankomisin mutlak konulmalıdır. Etken izole edildikten sonra direnç paternine uygun olarak antibitotikler değiştirilir. Cerrahi girişim sırasında sinüsler açıldıysa ampirik tedavi pnemokoklar, Hib ve anaerobları da kapsamalıdır.

 

2- ŞANT ENFEKSİYONLARI:

Hidrosefali şantları; fazla beyin omurilik sıvısını serebral ventrikülden peritona ( ventrikülo peritoneal = VP) veya serebral ventrikülden sağ atriuma ( ventrikülo atrial = VA )  boşaltırlar. Enfeksiyon riski her ikisindede aynıdır. Şant enfeksiyonlarının büyük çoğunluğu operasyon sırasında hastanın derisinden bulaşan kommersal bakterilerle meydana gelir. Şant enfeksiyonlarının %45 inden S. epidermidis, %25 inden S.aureus sorumludur. S. epidermidis şant yüzeyine kolayca yapışır ve yüzeyde oluşturduğu biofilm tabakası ( eksopolisakkarit=slime ) sayesinde fagositozdan korunur. Beyin omurilik sıvısının immün defans açısından zayıf olmasıda şant yüzeyine yapışmış patojenlerin ortadan kaldırılmasını zorlaştırır. BOS içinde S. epidermidis yavaş çoğalır, şantın takılmasını takiben enfeksiyon bulgularının ortaya çıkışı uzun zaman alır.

 

KLİNİK:

Hernekadar enfeksiyon riski açısından ventriküloatrial ve ventriküloperitoneal şantlar arasında fark olmasada şant enfeksiyonu sırasındaki klinik bulguları birbirinden farklıdır. Şant enfeksiyonlarının büyük bölümü şantın takılmasını takiben 2 hafta içinde ortaya çıkar. Ventrikülo atrial şantlarda bakterilerin kan akımına direk geçişleri nedeniyle intermittan ateş ortaya çıkar. Devamlı antijenik uyarı nedeniyle immun kompleksler oluşur sinovial membranlarda ve glomeruler bazal membranlarda immunkompleks depolanması nedeniyle arthropatier, hipertansiyon ve renal yetmezlik  ( şant nefriti ) gelişir. Ventrikülo peritoneal şantlarda ise şant enfeksiyonu sonucu gelişen periton irritasyonu nedeniyle omentum şantın distal ucunu sararak enfeksiyonu sınırlamaya çalışır, buda şantın tıkanmasına ve BOS basıncının atmasına neden olur. Nadiren peritoneal apse gelişir. VP şantın distal ucu visseral organları delebilir. Barsak veya vajen  içine giren şant ucu polimikrobial enfeksiyona neden olur. Ateş VP şantlarda kontinü ve subfebril, VA şantlarda ise üşüme titremeyle yükselen ateş atakları şeklindedir. Anemi, kas eklem ağrıları, halsizlik, iştahsızlık, uyku bozuklukları şant enfeksiyonlarında sıkca görülen klinik bulgulardır. VP şant enfeksiyonlarında batın distansiyonu ve gaz sık görülen şikayetlerdir.  Şant enfeksiyonu devamlı bir antijenik uyarıdır enfeksiyonun süresi uzadıkça immünkompleks birikimine bağlı olarak nefrit, sinovit, ve vaskülitler gelişir. Vaskülite bağlı döküntüler alt ekstremitelerde sınırlı, hemorajik ve ülseredir.

VP şantlarda enfeksiyon şantın takılmasını takiben 6 ay içinde ortaya çıkar. Ateş intermittan karakterde ve subfebrildir, sadece %50 vakada ateş görülür.titreme üşümeyle yükselen ateş atakları VP şant enfeksiyonlarında görülmez. Karın ağrısı, distansiyon, batında hassasiyet ve gaz sık rastlanan şikayetlerdir. VP şantlar enfeksiyonu takiben %75 oranında tıkanırlar. Şant tıkanması sonucu başağrısı, bulantı, kusma, konfüzyon gibi intrakranial basın artışı bulguları ortaya çıkar. 9. aydan sonra VP şantların enfeksiyonu çok nadirdir.

VA şant enfeksiyonları ise sinsi seyirlidir aylar hatta yıllar boyunca önemli bir klinik bulgu vermezler. Titremeyle yükselen ateş atakları vakaların %20 sinde görülür. Vakaların %80 den fazlasında anemi, halsizlik, iştahsızlık vardır. Artralji %50, vaskülitik döküntüler %70, ve nefrit ( %30 ) VA şant enfeksiyonunun önemli klinik bulgularıdır.

Şant enfeksiyonunun distal uca doğru ilerlemesi sonucu ventrikülit gelişir. Ventrikülit klinikte letarji ve halsizlikle karakterizedir. Ventrikülitin leptomeninkslere ilerlemesi sonucu menenjit bulguları ortaya çıkar.

 

TANI:

Sinis seyri ve klinik bulguların diagnostik olmaması nedeniyle şant enfeksiyonu tanısı koymak zordur. Klinik şüphe tanıda en önemli adımdır. VA şant enfeksiyonlarında kan kültürü %90 pozitif bulunurken VP şantlarda kan kültürü pozitifliği %20 ye iner. Tanı için şant ucundan alınan BOS kültürü şarttır. BOS incelemesinde pleositoz varlığı tanıyı destekler ( mm³ de 100 den fazla beyazküre ) fakat pleositoz olmaması şant enfeksiyonunu ekarte ettirmez.

 

TEDAVİ:

Şant enfekşiyonlarının şant çıkarılmadan tedavisi neredeyse mümkün değildir. Enfeksiyon tespit edilir edilmez şantın çıkarılması esastır. Hidrosefali nedeniyle eksternal drenaj yapılabilir. 2. şantın mümkün olan en geç dönemde takılması reenfeksiyon riskini azaltır. Etken patojen genellikle S. epidermidis tir bu nedenle tedaviye vankomisin ile başlanır, kültür ve antibiyogram sonuçlarına göre antibiyotik değiştirilir. Tedavide intraventriküler vankomisin (20 mg / kg / gün) + rifampisin (çocuklara 15 mg / kg / gün, erişkinlere 600 mg / gün ),  7 – 10 gün uygulaması ile başarılı sonuçlar alınmıştır.

 

PROFİLAKSİ:

Şant enfeksiyonlarının önlenmesi operasyon sahasının temizliğiyle başlar. Operasyon sahasının traşlanması enfeksiyon riskini arttırmaktadır. Profilaktik antibiyotik kullanımı tartışmalıdır. Eğer yapılacaksa anestezi indüksiyonuyla beraber verilen 1.5 gr sefuroksim (çocuklar için 25 mg / kg) ve  şant tatbikini takiben intraventriküler 10 mg vankomisin uygulaması önerilir.

 

3- İATROJENİK MENENJİTLER:

İatrojenik menenjitler enfeksiyöz olan ve olmayanlar olarak ikiye ayrılırlar. İatrojenik enfeksiyöz menenjitler invaziv girişimlerle leptomeninkslerin bütünlüğünün bozulması ve kontaminasyonu sonucu ortaya çıkar. Lomber ponksiyon, spinal anestezi, epidural kateterizasyon, intratekal uygulamalar ve myelografi girişimleri iatrojenik enfeksiyöz menenjitler için predispozan girişimlerdir. İatrojenik aseptik menenjitler ateş, menenjism ve nörtofilik pleositozla bakteriyel menenjitleri taklit ederler. BOS kültürü ve gram boyamasında etken görülmez. İatrojenik aseptik menenjitler genellikle non steroid anti inflamatuar, immünosüpressan ilaçlar ( azotiopürin, OKT 3 ), antibiyotikler ( özellikle trimetoprim sülfametaksazol ) ve intravenöz immünglobülin uygulamalarını takiben ortaya çıkar. Sistemik lupus eritematozuslu hastalarda ve diğer kollajen doku hastalıklarında iatrojenik aseptik menenjit görülme sıklığı normal poülasyondan daha fazladır.

Sinir sisteminin lokal enfeksiyonları içinde beyin abseleri, medullo spinalis abseleri, epidural abseler, subdural ampiyemler, nadir görülen lokal enfeksiyonlar ve  intrakranial trombüsler yer alır.

Sinir sisteminin lokal enfeksiyonları kranium veya spinal kanal içinde yer kaplayan iyi sınırlı iltihabi kolleksiyonlar olarak tanımlanırlar. Lokal enfeksiyonlar parenkin invazyonu ve kütlesel etkileri ile, intrakranial kan ve BOS akımının bozulmasına, intrakranial basıncın artışına ve doku hasarına neden olurlar. Beyin abseleri beyin parenkimi içinde yer kaplayan lokalize enfeksiyon odaklarıdır. Subdural ampiyemler duramater ile araknoid zar arasında yer alan enfeksiyonlardır. Araknoid zar ile duramater arasındaki bağların gevşek olması sebebiyle subdural ampiyemler yayılma eğilimindedirler. İntrakranial epidural abseler duramater ile kafatası arasında yer alan enfeksiyonlardır. Dura ile kafatası arasındaki sıkı bağlar nedeniyle intrakranial epidural abseler iyi sınırlandırılmış abselerdir ( şekil 5 ).

Beyin, paranazal sinüsler, kulaklar ve yüz ün venöz dönüşü birçok yerde kollaterallerle birbirine bağlıdır. Yüzeyel ve derin serebral venler saçlı deri, paranazal sinüsler, burun ve kulak venlerinden kan alırlar. Bu venöz dönüş derin venöz sinüslerde birleşir. Araknoid villuslar aracılığıyla geri emilen BOS da bu sinüslere dökülür. Serebral venöz sinüsler internal juguler venlere açılırlar. Venöz sinüsler ve serebral venler diploik venlerdir ( valvsiz ) buda ven içinde yer alan bir enfeksiyonun basınca bağlı olarak her iki yöndede yayılabileceğini gösterir ( şekil 6 ). Venöz kollaterallerin yaygın olmaları sebebiyle venöz oklüzyonlar ( enfeksiyöz veya diğer sebeplerle ) ileri boyutlara ulaşmadıkça obstruksiyon bulguları vermezler, buda enfeksiyonun bulgu vermeden kolayca ve hızla yayılabileceğini, venöz sisteme girmiş bir enfeksiyonu sınırlandırmanın güç olduğunu gösterir.

Anatomik komşulukları nedeniyle paranazal enfeksiyonlar beyin abselerinin ensık sebeplerindendir. Frontal ve etmoid sinüzitler frontal lob abselerinin, sfenoid sinüzit ise frontal, temporal lob abseleri, ptüiter abseler ve kavernöz sinüs trombüsunun es sık sebeplerindendir. Orta kulak iltihapları ve mastoiditler ise temporal lob, serebellum veya beyin kökü abselerinin sık rastlanan sebeplerindendir. Kitlesel etkileri ve parankim hasarı yapmaları nedeniyle beyin abseleri klinikte genellikle fokal nörolojik arazlar ve KİBAS bulgularıyla kendini belli eder.

I- BAKTERİYEL BEYİN ABSELERİ

 

A – BEYİN ABSELERİ:

Beyin parenkiminde yer alan lokalize spüratif odaklardır. Beyin abseleri beyin parenkimi içinde yer kaplayan lezyonların %2 sini oluştururlar. İleri radyolojik tetkiklerin kullanıma girmesi, yeni antibiyotiklerin gelişmesi ve mikroinvaziv cerrahi tekniklerin gelişmesi sayesinde son birkaç yılda beyin abselerinin tanı ve tedavileri büyük oranda değişmiştir.

Bir insanın hayatı boyunca beyin absesi gelişme şansı %1 in altındadır. Beyin abseleri hastane başvurularının 1/10.000 i ni oluştururlar. Bu vakaların üçte birinde multipl abse odakları görülür. Beyin abseleri genellikle kornik otit, sinüzit, mastoidit komplikasyonu olarak karşımıza çıkar. Beyin abselerinin insidansı sinüzit otit tedavisindeki gelişmeler sayesinde biryandan azalmakta, immünsüpresse hastaların artması, sinir sistemi cerrahi prosedürlerinin artması ve tanı yöntemlerinin gelişmesi sayesinde de biryandan artmaktadır. Beyin abselerinin çoğu 30 – 40 yaş arası erkeklerde görülür. Vakaların %25 i ise 15 yaş altı çocuklarda ortaya çıkar. Bu yaş gurubundaki beyin abselerinin çoğu siyanotik konjenital kalp hastalıkları veya kronik otitlere bağlıdır. 2 yaşından önce beyin absesi çok nadir görülür, bu abseler genellikle gram negatif bakteriyel menenjitlerin komplikasyonlarıdır. Beyin abselerinin insidansı predispozan faktörlere göre değişir. Paranazal sinüzit kaynaklı beyin abseleri 10 – 30 yaşları arasında otit kaynaklı beyin abseleri ise 20 yaş altı veya 40 yaş üstünde görülürler.

Beyin abseleri erkeklerde kadınlara oranla 2 kat daha sık görülür.

Beyin abselerine neden olan predispozan faktörler şöyle sınıflanabilir:

1. Komşu doku enfeksiyonları ( direk yayılım ) % 45 – 50
   • Sinüzitler % 15 – 20
   • Otitis media ve mastoidit % 40
   • Dental enfeksiyonlar % 10
   • Bakteriyel menenjitler
2. Travma ve cerrahi girişimler sonucu direk inokülasyon % 15 – 25
   • Penetran kafa travmaları
   • SSS cerrahi girişimleri
3. Hematojen yayılım % 25 – 30
   • Akciğer enfeksiyonları % 15
     • Akciğer abseleri
     • Bronşiektazi
     • Ampiyem
     • Pnemoniler
     • Kistik fibroz
   • Siyanotik konjenital kalp hastalıkları ve a – v şantlar % 10 – 15
   • Endokarditler,
   • Dental enfeksiyonlar ve girişimler ( özellikle molar diş çekimlerini takiben ),
   • Tonsiller enfeksiyonlar,
   • Osteomyelitler,
   • Divertikülitler,
   • Intra abdominal sepsis,
   • Özefajial endoskopik girişimler,
   • Derinin püstüler enfeksiyonları,
   • Pelvik enfeksiyonlar,
   • Herediter hemorajik telanjiektazi.
4. Kriptojenik ( sebebi bilinemeyen ) % 15

 

Bu predispozan faktörler dışında hastaya ait birçok faktör beyin absesi gelişimine meyil yaratır, özellikle immünsüpresyon ( aids, transplantasyon hastaları gibi ), diabet, parenkimal iskemi ve infaktlar, beyin absesi gelişimi için predispozan faktördür.

Beyin abselerinin yaklaşık olarak % 40 – 50 si komşu doku enfeksiyonlarının parenkime yayılmasıyla, %25 i hematojen yolla ortaya çıkar, vakaların %15 i ise kriptojeniktir. Komşu doku enfeksiyonu nedeniyle meydana gelen beyin abseleri tek ve kalın kapüllüdür, hematojen yayılımla ortaya çıkan beyin abseleri ise multipl ve ince kapsüllüdürler.

Beyin abselerinin en sık sebebi otitis media ve mastoidittir. Otit kaynaklı beyin abseleri kronik otitlerin bir komplikasyonudur, otit kaynaklı beyin abselerinin %75 i temporal lobda %25 i ise serebellumda görülür. Serebellar abselerin %85 – 99 unun sebebi ise kronik otitlerdir. Otitis medialı bir hastada beyin absesi gelişmesi riski % 0.5 olarak bulunmuştur. Otit, sinüzit kaynaklı beyin abseleri genellikle kronik enfeksiyonun bir komplikasyonu iken dental enfeksiyonlardan kaynaklanan beyin abseleri ya akut molar diş abselerini veya molar diş çekimlerini takiben ortaya çıkarlar. Ülkemizde yapılan bir çalışmada beyin abselerinin en sık bakteriyel menenjitleri takiben ortaya çıktıkları görülmüştür. Beyin abseleri en sık frontal ve temopral loblarda görülürler. Sırasıyla en sık abse rastlanan beyin bölgeleri:

• Frontal,
• Temporal,
• Frontoparietal,
• Parietal,
• Serebellar,
• Occipital,
• Talamik beyin abseleridir.

Komşu bir odaktan kaynaklanan beyin abseleri genellikle kaynaklandıkları odağa yakın parenkim bölgesinde yerleşirler. Bu nedenle:

Otitis media ve mastoidit kaynaklı beyin abseleri genellikle temporal lob, serebellum ve beyin sapında, sinüzit kaynaklı beyin abseleri genellikle frontal ve temporal loblarda, dental kaynaklı beyin abseleri sıklıkla frontal loblarda görülürler ( tablo 44 )

 

TABLO 44: PREDİSPOZAN FAKTÖRLERE GÖRE BEYİN ABSELERİNİN LOKALİZASYONLARI
Frontal, etmoidal sinüzit	Frontal lob anterior veya inferior absesi
Sfenoid sinüzit	Frontal veya temporal lob absesi
Maksillar sinüzit	Temopral lob absesi
Etmoid sinüzit	Frontal lob absesi
Otitis media	Temporal lob veya serebellar abse
Mastoidit	Serebellum veya temporal lob absesi

 

Post travmatik veya cerrahi girişim sonrası ortaya çıkan beyin abseleri de lezyonun olduğu bölgede tek ve kalın kapsüllü olarak görülürler.

Absenin klinik olarak bulgu vermesi primer olaydan sonra aylar hatta yıllar sürebilir. Ortalama olarak bir beyin absesi primer enfeksiyonu takiben 113 gün sonra bulgu vermeye başlarlar. Komşu doku enfeksiyonu sonucu gelişen beyin abseleri ve post travmatik beyin abseleri genellikle tek bir abse odağı şeklinde görülürler.

Beyin abselerinin üçtebiri multipl abse odakları şeklinde görülürler. Multipl abse odakları genellikle hematojen yayılım sonucu gelişirler. Hematojen yayılım sonucu gelişen multipl abse odakları genellikle arteria meningica media nın beslediği alanda ve ak ve gri cevherin birleşim yerinde ortaya çıkarlar ( ak ve gri cevherin birleşim alanı mikrosirkülasyonun en az olduğu alandır ). Multipl beyin abseleri büyük oranda intratorasik kaynaklıdır. Hematojen yolla gelişen beyin abselerinin %17 si kardiak, %16 sı pulmoner kaynaklıdır. Siyanotik konjenital kalp hastalıkları, kronik pyojenik akciğer hstalıkları ( bronşiektazi, akciğer abseleri gibi ), hematojen kaynaklı beyin abselerinin en sık rastlanan predispozan sebepleridir. Herediter hemorajik telanjiektazi ( osler – rendu – weber hastalığı ) de akciğerde a-v şantlara yol açarak septik tromboembolilerle multipl beyin abselerine yol açabilen bir hastalıktır. Diş enfeksiyonları veya dental girşimler ( özellikle molar diş çekimleri ), özefajial girişimlerde hematojen yolla beyin abseleri gelişimine zemin hazırlayan predispozan faktörlerdir. Açık kafa travmalarını takiben beyin absesi gelişme riski % 5 ila 11 arasında değişir (tablo 45 )

 

TABLO 45: YERLEŞİMLERİNE GÖRE BEYİN ABSELERİNİN KAYNAKLARI VE AMPİRİK TEDAVİLERİ
Absenin lokalizasyonu	Primer odak	Absenin sayısı	Muhtemel patojen		Ampirik tedavi
			Aerob	Anaerob
Temporal lob veya serebellum	Otitis media veya mastoidit	Tek	S. aureus  Streptokoklar  Enterobacteriaceae	Streptokoklar  Bacterioides	3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol
Frontal	Fronto etmoidal sinüzit	Tek	S. aureus  Streptokoklar  Enterobacteriaceae	Streptokoklar  Bacterioides	3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol
Frontal veya temporal lob	Sfenoid Sinüzit	Tek	S. aureus  Streptokoklar  Enterobacteriaceae	Streptokoklar  Bacterioides	3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol
Frontal lob	Diş kaynaklı	Tek	Streptokoklar	Streptokoklar  Fusobacterium  Bacterioides	Penisilin + metronidazol
Lezyon yerinde	Travma veya cerrahi girişim	Tek	S. aureusKoagulaz negatif stafilokoklar  Enterobacteriaceae  Streptokoklar Pseudomonas		3. Jenerasyon sefalosporin + antistafilokokal penisilin+/- vankomisin
Frontal lob serebellum	Menenjit	Tek			Bkz. Menenjitler
Atreria serebri media  dağılım alanında	Akciğer absesi, Bronşiektazi, Kronik ampiyem	Multipl	Streptokoklar  Stafilokoklar  Nokardia spp.	Streptokoklar  Bacterioides  Fusobacterium actinomyces	(penisilin veya 3. Jenerasyon sefalosporin) + metronidazol
	Endokardit		Viridans streptokok  S. aureus  Enterokok  Hemophilus spp.		Ampisilin + gentamisin+/- antistafilokokal penisilin
	Siyanotik kalp hastalıkları		Streptokoklar  Hemophilus spp.		3. Jenerasyon sefalosporin
	Gastroenterit		Enterobacteriaceae		3. Jenerasyon sefalosporin
	T lenfosit eksikliği		Toksoplazma gondii  Nocardia spp.
	Nötropeni		Enterobacteriaceae  P. aeruginosa		3. Veya 4. Jenerasyon sefalosporin veya meropenem
			AspergillusMucor		Amfoterisin b

 

Beyin abselerinin patogenezi:

Beyin abselerinin gelişimi için iki önemli faktörün yan yana gelmesi gerekir.

• Virülan bir mikroorganizma kaynağı
• Devitalize veya iskemik beyin dokusu.

Beyin parenkiminin oksijenasyonunu bozan her durum bakteri invazyonu için önemli bir predispozisyon yaratır. Komşu doku enfeksiyonunun parenkime yayılması sırasında bile parenkimal küçük damarlardaki tromboflebit ve hipoksemi patojenin parenkime yerleşmesine yardımcı olur. Konjenital kalp hastalıkları, sağ sol şantlar, akciğer hastalıkları sırasındaki sistemik hipoksemide hamatojen yayılım için gerekli predispozan ortamı sağlar. Bu, neden beyin abselerinde anaerobik patojenlerin ağırlıkta olduğunuda açıklamaktadır.

Virülan organizma parenkime komşuluk yoluyla veya hematojen yolla gelebilir. Travma, serebro vasküler hastalıklar, siyanotik konjenital kalp hastalıkları ve kronik akciğer hastalıkları beyin dolaşımını bozarak abse için uygun zemin hazırlarlar. Hematojen yolla gelişen beyin abseleride genellikle lokal perfüzyonun en az olduğu ak ve gri cevherin birleşim yerinde ortaya çıkarlar. Absenin yeri, sayısı, boyutu ve var olan predispozan faktörler patojen hakkında ipuçları verirler, örneğin: gram negatif çomaklar ve bakerioides gurubu sıklıkla kulak kaynaklıdır, tipik olarak temporal lob veya serebellumda tek bir abse odağı şeklinde görülürler, ayrıca cerrahi girişimleri takiben gelişen beyin abselerinden de sıklıkla fram negatif çomaklar sorumludur. Anaerobik ve mikroaerofilik streptokoklar sıklıkla paranazal sinüs veya diş kaynaklıdırlar ve tipik olarak frontal lobda tek bir abse odağı şeklinde görülürler. Mikroaerofilik streptokoklar genellikle hematojen kaynaklı beyin abselerinde, ak ve gri cevherin birleşim yerinde, multipl, ve arteria serebri medianın dağılım alanında görülürler. Stafilokoklar genellikle post travmatik beyin abselerinde ve tek olarak görülürler.

Serebral dolaşımın bozulduğu ve mikroinfaktların geliştiği parenkim alanları bakteriyel kolonizasyon ve abse için odak oluştururlar. Bu nedenle kronik akciğer hastalıkları, siyanotik konjenital kalp hastalıkları ( özellikle fallot tetralojisi ), endokarditler ve herediter hemorajik telenjiektazi gibi hastalıklar beyin abselerine predispozan hastalıklardır. Menenjitler nadiren beyin absesine neden olurlar menenjit sonucu beyin absesi genellikle 2 yaş altı çocuklarda görülür. 2 yaş altı çocuklardaki citrobacter diversus ve Proteus mirabilis menenjitleri sıklıkla beyin absesiyle sonuçlanır. Neonatal citrobacter diversus menenjitini takiben vakaların %70 inde beyin asbesi gelişir. Bakterinin virülansıda abse gelişiminde önemli bir faktördür. Komşu enfeksiyon odağından beyin absesi gelişmesi birkaç yolla olabilir.

• Direk invazyon yoluyla enfeksiyon ajanının kemik dokuyu aşıp parenkime girmesi.
• Lokal enfeksiyonun emisser veya diploik venler yoluyla hematojen olarak parenkime yayılması.

Otojenik enfeksiyonlar internal akustik kanal yoluyla, sturalar arasından veya koklear aquadukt yoluyla da parenkime ulaşabilirler. Posttravmatik veya cerrahi girişimler sonrası ortaya çıkan beyin abseleri ya organizmanın direkt olarak beyin parenkimine sokulması veya süperfisial enfeksiyonun parenkime ilerlemesi sonucu ortaya çıkarlar.

Soliter beyin abseleri genellikle frontal veya temporal loblarda görülürler daha az sıklıkla frontoparietal, parietal, serebellar ve oksipital loblarda görülürler.

Beyin abseleri içerden dışarı doğru şu katmanladan oluşur:

• Nekrotik odak ( pü )
• İnflamatuar hücreler
• Kollajen fibröz kapsül
• Gliotik doku

Beyin abseleri beyin parenkimi içinde fibroblastların gelişimine neden olan tek patolojidir.

Kollajen kapsül enfeksiyonun yayılmasını sınırlamada en önemli bariyerdir. Kollajen kapsülün gelişimi kan akımına bağlıdır, kan akımının az olduğu bölgelerde kollajen kapül gelişimide zayıf olur. Hematojen yayılımla gelişen multipl abseler dolaşımın az olduğu ak ve gri cevher bileşim yerinde meydana geldiklerinden kapsülleride zayıftır. Abselerin ventriküle bakan taraflarında dolaşım daha az olduğundan kapsül bu bölgelerde daha incedir buda abselerin neden daha ziyade subaraknoid sahaya değilde ventriküle açıldığını gösterir.

Beyin abselerinin gelişimi birbirini takip eden 4 basamaktan oluşur: tablo 46

• Erken serebrit dönemi: 1. – 3. Günler
• Geç serebrit dönemi: 4. – 9. Günler
• Erken kapsülasyon dönemi: 10. – 13. Günler
• Geç kapsülasyon dönemi: 14. Günden sonra

Abse gelişiminin evreleri patojenin virülansına, lokal faktörlere, immünolojik yapıya ve antimikrobiyal tedaviye bağlı olarak değişir.

Serebrit beyin parenkiminde gelişen akut inflamatuar reaksiyonlardır, bu dönemde henüz likefaksiyon nekrozu gelişmemiştir. Parenkime yerleşen bakteri inflamatuar hücrelerin bu bölgeye toplanmasına ve temizlenmesi zor bir enfeksiyöz fokus oluşumuna yol açar. Serebrit dönemi abse oluşumunun ilk basamağıdır. Serebrit ensefalitten farklı olarak daha lokaldir ve nekroza meyillidir. Bu dönemde mikroskopik olarak nekrotik kapillerler eritrositlerin ekstravazasyonu ile seyreden mikro kanamalar ve akut inflamasyon görülür. Serebrit döneminde çekilen BT de sınırları seçilemeyen düşük dansiteli bir alan görülür. Serebrit kapiller damar duvarında fibroblast proliferasyonunu başlatır ve abse kollajen dokuyla sınırlandırılmaya çalışılır. Kapsülasyon döneminde çekilen BT de abse sınırları belirginleşir. Absenin ilerlemesiyle kapsül daha kalınlaşır ve sertleşir. Bu dönemde yapılan mikroskopik incelemede abse içinde lipid ile dolu makrofajlar, kapiller proliferasyon, kronik inflamatuar hücreler, fibröz kapsül ve abse etrafında gliozis görülür.

 

TABLO 46: BEYİN ABSELERİNDE EVRELEME
EVRE		GÜN	PATOLOJİ	İĞNEYE DİRENÇ
EVRE I	Erken serebrit dönemi	1. – 3. Günler	Enfeksiyon ve inflamasyonun erken bulguları nöronlarda toksik dejenerasyon, perivasküler inflamasyon ve hafif bir demarkasyon alanı izlenir.	Yok
EVRE II	Geç serebrit dönemi	4. – 9. Günler	Retiküler matriks ( kollajen prekürsörler ) ve nekrotik merkez gelişimi izlenir.	Yok
EVRE III	Erken kapsülasyon dönemi	10. – 13. Günler	Neovaskülarizasyon, nekrotik merkez, ve retiküler dokuyla çevrelenme.	Yok
EVRE IV	Geç kapsülasyon dönemi	14. Günden sonra	Kollajen kapsül gelişimi, nekrotik merkez ve kapsül etrafında gliozis izlenir.	Var

 

Beyin abselerinin mikrobiyolojisi:

Absenin yeri, soliter veya multipl olması etken patojeni tahmin etmekte ve ampirik tedavide klinisyene yardımcı olur. Beyin abseleri %30 – 60 oranında polimikrobiyaldir ve vakaların %37 – 88 inden anaeroblar izole edilir. Otojen kaynaklı beyin abseleri büyük oranda polimikrobiyaldir.

Beyin abselerinden en sık izole edilen organizmalar streptokoklardır ( tablo: 47 )

 

TABLO 47 : BEYİN ABSELERİNDEN EN SIK İZOLE EDEİLEN ORGANİZMALAR
ORGANİZMA	SIKLIK ( % )
S. aureus	15 – 20
Enterobacteriaceae	23 – 33
S. Pneumonia	<1
Streptokoklar ( anaerobik streptokoklar dahil )	60 – 70
H. influenzae	<1
Bacteroides ve prevotella spp.	20 – 40
Fungal	10 – 15
Protozoa ve helmintler	<1

 

Kronik otit, sinüzit kaynaklı beyin abselerinden genellikle anaeroblar sorumludur. En sık rastlanan anaeroblar sırasıyla:

• Anaerobik streptokoklar,
• Bacterioides spp.
• Veillonella spp.
• Propionibactericumspp.
• Actinomyces ve
• Bacillus fragilis tir.

aerofilik veya mikroaerofilik streptokoklar beyin abselerinin % 70 inden izole edilirler, bunların çoğu S. milleri gurubudur ve komşu doku enfeksiyonu sonucu gelişen beyin abselerinde ve siyanotik konjenital kalp hastalıklarına bağlı beyin abselerinde sık görülürler.

streptokokus pneumonia bakteriyel menenjitlerin en sık sebeplerinden biri olmasına rağmen beyin abselerinin sadece % 1 ila 3 ünde görülür.

1. aureus beyin abselerinin % 15 – 20 sinden izole edilir ve genellikle cerrahi girişimler sonrası ve post travmatik beyin abselerinde görülür.

enterobacteriaceae gurubu ( genellikle Proteus ve Pseudomonas ) beyin abselerinin %33 ünden, özellikle polimikrobial absenin bir parçası olarak izole edilirler ve genellikle otojen, penetran kafa travmaları ve cerrahi girişimleri takiben ortaya çıkan beyin abselerinde görülürler.

İmmünsüpresif hastalarda beyin abselerinin etkenleri immün defekte göre çeşitlilik gösterir. Beyin abselerinin % 60 ı polimikrobialdir. Fungal beyin abseleri en sık immünsüpressif hastalarda görülür. Kemikiliği veya organ transplantasyonu yapılan hastalarda beyin absesi sık görülür. Toxoplasma, nokardia, mycobakteria ve fungal beyin abseleri daha çok AİDS gibi t lenfosit defektlerinde görülür. Candida, Cryptococcus neoformans gibi fungal beyin abseleri giderek artan sıklıkta görülmeye başlanmıştır, beyin abselerinin %17 si fungaldir. İmmunsupressif hastalardaki beyin abseleri büyük oranda fungaldir. Toxoplasma ve amebik beyin abselerine % 1 den az sıklıkta rastlansada AİDS li hastalarda sıklıkları giderek artmaktadır.

 

Beyin abselerinin kliniği:

Beyin abseleri klinikte kendilerini kitle etkisinin yarattığı konfüzyon, başağrısı, epileptik ataklar ve fokal nörolojik bulgularla gösterirler. Bu bulgular haftalar hatta aylar sürebilir ve tümörleri taklid eder. Beyin abselerinin yarısında ateş ve enfeksiyon bulguları izlenmez fakat hematojen kaynaklı beyin abseleri ateş ve enfeksiyon bulgularının ağırlıkta olduğu fulminan bir seyir gösterirler ve tedavi edilmezlerse 5 ila 15 gün içinde fatal sonlanırlar. Frontal lob asbelerinin seyrinde görülen ağır psikiyatrik tablolar yanlışlıkla histeri ve şizofreni tanılarına neden olabilir. Subaraknoid sahaya çok yakın abselerde hafif lenfositer pleositoz ve hafif meningeal irritasyon bulguları viral, fungal menenjitlerle karışabilir. Ventriküle drene olan beyin abseleri ağır ve ani gelişen menenjit bulguları ve nötrofilik pleositoz ile prülan menenjitleri taklit eder. Kronik otit, sinüzit, akciğer hastalığı olan veya sağ sol şantı olan hastalarda yukarıdaki bulguların bulunması beyin absesi şüphesi uyandırmalıdır.

Beyin abseleri genellikle subakut seyirlidirler. Klinik görünüm çok hafif olabilecegi gibi çok dramatik seyirlide olabilir. Klinik bulguların çoğu enfeksiyondan değil, absenin neden olduğu kitle etkisinden kaynaklanır. Çocuklarda özellikle yenidoğanlarda beyin asbeleri klinik bulgu vermeden büyük boyutlara ulaşabilirler.

Beyin abselerinin %75 inde klinik bulgular 2 hafta içinde gelişir. En sık rastlanan klinik bulgu hemikranial başağrısıdır ve absenin olduğu taraftadır. Ağrı ani başlangıçlı veya yavaş seyirli olabilir. Ağrının son zamanlardaki karakter değişikliğine dikkat edilmezse var olan kronik otit ve sinüzite yorumlanabilir. Siyanotik konjenital kalp hastalığı olan bir çocukta açıklanamayan baş ağrısı şiddetle beyin absesi düşündürmelidir. Başağrısı dışında artmış intrakranial basınca bağlı olarak bulantı, kusma, somnolans ve III. VI. Sinir paralizileri kliniğe eşlik eder. KİBAS a bağlı olarak papil stazı geç dönemde ve vakaların ancak yarısında ortaya çıkar. ( tablo 48 )

 

TABLO 48 : BEYİN ABSELERİNDE SIK RASTLANAN KLİNİK BULGULAR
SEMPTOM	SIKLIK ( % )
Başağrısı	70 – 90
Ateş	45 – 50
Fokal nörolojik defisit	50
Başağrısı + ateş + fokal nörolojik defisit triadı	<50
Bulantı, kusma	25 – 50
Şuur bulanıklığı ve konfüzyon	50
Epileptik ataklar	25 – 45
Ense sertliği	25
Papil ödem	25

 

Ateş başağrısı ve fokal nörolojik bulgu triadının varlığı şiddetle beyin absesi düşündürmelidir fakat beyin absesinin bu klasik triadı vakaların sadece yarıya yakınında görülür. Vakaların yarısında fokal nörolojik bulgular vardır. Fokal nörolojik bulgular içinde en sık rastlanan hemiparezidir. Başağrısı en sık görülen klinik bulgudur ve genellikle hamikranial orta veya ağır şiddetlidir. Ateş vakaların yarısında görülmez. Letarjiden komaya kadar değişik derecelerde şuur bulanıklığı vakaların çoğunda vardır. Bulantı, kusma, gibi KİBAS bulguları vakaların yarısında görülür. Beyin absesi vakalarının %25 ila 35 i kliniğe epileptik atakarla gelirler. Epileptik ataklar genellikle frontal lob abselerinde ve generalize epilepsiler şeklinde görülür.

Abse meninksere kadar uzanmadığı sürece meingeal irritasyon bulguları görülmez. Abseye bağlı diğer klinik bulgular absenin evresine boyuna ve lokalizasyonuna bağlıdır. Burada dikkat edilmesi gereken husus ateş dışındaki tüm klinik bulguların absenin yarattığı kitle etkisinden kaynaklandığıdır, ve beyin içinde yer kaplayan tüm patolojiler aynı klinik bulgulara sebep olurlar.

 

Temporal lob absesi:

Temporal lob abseleri büyük oranda otojen kaynaklıdır ( kronik kulak iltihapları, mastoidit ). Dominan temporal lobun tutulumu sonucu nominal veya wernicke afazisi ortaya çıkar ( okuyamaz, yazamaz, konuşulanı anlayamaz ). Homonim süperior quadratik veya hemianopik görme defekti inferior temporal lob abselerinde genellikle vardır. Dominan olmayan temporal lob abselerinin tek bulgusu görme defektleri olabilir. Temporal lob piramidal trakt ın tutulumu nadir görülür ve kontrlateral fasiobrakial monoparezi yapar. Abse ve etrafındaki ödem temporal lobun tentoryumdan ani fıtıklaşmalarına yol açabilir, bu durumda aniden ortaya çıkan bilateral piramidal trakt bulguları, ipsilateral midriazis ve koma gelişir. Cerrahi olarak drene edilmiş otojen kökenli temporal lob absesinde klinik düzelme olmaması beraberinde bir serebellar abseninde varlığını düşündürmelidir.

 

Serebellar abseler:

Serebellar abselerin kapsülleri zayıftır ve serebral abselere oranla daha hızlı büyürler. Otojen kökenli beyin asbelerinin % 25 ila 33 ünü serebellar abseler oluşturur. Suboksipital başağrısı serebellar abselerin hemen hepsinde vardır. Ateş, ense sertliği ve KİBAS bulguları kliniğe eşlik edebilir. Serebellar abselerde ataksi, lezyon tarafına yalpalama, lezyon tarafına bakışta nistagmus, ipsilateral intentionel tremor sık görülür. Gövde kontrolünün kaybı, düşmeye meyil ve dizarti lezyonun vermiste olduğunu düşündürmelidir. Serebellar abselerde beyin sapının kompresyonu sık görülen bir komplikasyondur ve hızla ortaya çıkan kontrlateral veya bilateral piramidal trakt bulguları ile kendini gösterir, cerrahi acil durumdur.

 

Frontal lob asbeleri:

Beyin asbelerinin %40 ı frontal loblarda ve kronik frontal – etmoidal sinüzitler sonucu ortaya çıkar. Frontal abselerde intellektüel kapasitede azalma, karar verme yetisinin bozulması, dikkatsizlik ve mutizm önde gelen klinik bulgulardır. Yakalama, emme reflekslerinin varlığı görülebilir. Frontal lob abselerinin % 25 inde fokal veya generalize epileptik ataklar vardır. Bu epilepsiler özellikle baş ve gözlerin lezyonun karşı tarafına çevrilmesi şeklindedir. Frontal lob posterioruna uzanan abselerde ve büyük abselerde kontrlateral hemiparezi görülebilir.

 

Parietal lob abseleri:

Parietal lob abselerinin çoğu hematojen kaynaklıdır. Nadiren büyük otojen kaynaklı temporal lob abselerinin parietal loba doğru uzandıkları görülebilir. Anterior bölüme yerleşmiş parietal lob abselerinde pozisyon duyusu, iki nokta ayrımı bozulur ve stereognozi görülür. Parietal lob asbelerinde motor, sensoryel ve fokal epiepsiler görülebilir. Derin posterior yerleşimli parietal abselerde homonim hemianopsi, optikokinetik nistagmus görülür. Dominan hemisferde temporal, oksipital ve parietal kavşağa yerleşen abseler gershman sendromuna neden olur: bu sendrom akalküli, sağ sol ayrımında zorluk, agrafi ve parmak agnozisi ile karakterizedir.

 

Beyin sapı abseleri:

Çok nadir görülür, büyük oranda hematojen kaynaklıdır. Beyin sapının pyojenik enfeksiyonları ya abse yada akut tegmental ensefalit şeklinde ortaya çıkar. Beyin sapında ortaya çıkan abseler stafilokokal veya streptokokaldirler. Akut tegmental ensefalitler ise l. Monositogenes, mycoplasma pneumonia veya Toksoplasma gondii ile meydana gelir. Beyin sapı abselerinde ateş hemen her vakada görülür. Kusma, baş ağrısı, yüz kaslarında zayıflık, disfaji, multipl kranial sinir felçleri ve hemiparezi kliniğe sıklıkla eşlik eder.

 

Akut menenjit bulgularıyla ortaya çıkan beyin abseleri:

Beyin abseleri nadiren ateş, başağrısı, ense sertliği gibi saf menenjit bulgularıyla kliniğe gelir. Fokal nörolojik bulgular minimal veya belirsiz olabilir. Beyin abselerinin seyri sırasında iki dönemde menenjit bulguları gelişebilir. Menenjit bulguları ya absenin erken döneminde yani serebrit döneminde ortaya çıkar yada geç dönemde absenin ventriküler sahaya sızması veya subaraknoid sahaya rüptüre olması sonucu ortaya çıkar. Serebrit döneminde ortaya çıkan menenjit bulguları sırasında BOS da lenfositer veya mikst pleositoz ve normal glukoz görülür. Bu menenjit görüntüsüyle birlikte kronik otit sinüzit şikayeti olan hastalarda erken dönemdeki bir beyin absesi düşünülmelidir. Absenin ventrikül içine sızdığı durumlarda ise menenjit kliniği daha ağırdır. BOS bulguları hemen hemen aynıdır. BOS kültüründe anaerobik patojenlerin ürediği veya birden fazla patojenin ürediği menenjitlerde ya beyin absesinden sızıntı veya parameningeal bir fokustan kaynaklanan menenjit düşünülmelidir. Beyin absesinin ventriküle rüptürü ise hiperakut seyirlidir, menenjit bulguları ani, ağır ve dramatik olarak ortaya çıkar, ateş herzaman yüksektir ve klinik hızla komaya doğru gider. Hiperakut seyirli menenjitlerde kliniğin bir abse rüptürüne bağlı olabileceği düşünülerek lomber ponksiyon yapılmamalıdır, yapılırsa BOS da 50.000 / mm³ ün üstünde bir nötrofil pleositoz varlığı görülür, herniasyon riski çok yüksektir.

Klinik seyirde hızlı bozulma ve ense sertliğinin ortaya çıkması absenin intraventriküler veya subaraknoid sahaya açıldığını düşündürmelidir. Beyin abselerinde rutin laboratuar bulgularından lölositoz ve sola kayma vakaların sadece % 60 ında görülür. Sedimentasyon vakaların hemen hepsinde yüksektir. Akut faz reaktanlarından ( c reaktif protein ) crp beyin abselerinin tümünde yüksek seviyededir ve abseleri beyin tümörlerinden ayırmada değerli bir kriterdir. Beyin abselerinin klinik ayırıcı tanısında primer ve metastatik beyin tümörleri, subdural ampiyem, epidural abseler, serebral infaktlar, intrakranial hemorajiler ve ensefalitler göz önünde tutulmalıdır.

 

Beyin abselerinin tanısı:

Beyin abselerinin tanısında laboratuar testlerinin çoğu tanısal değer taşımaz. Lökositoz, artmış sedimentasyon ve crp güvenilir ve tanı koyduran bulgular değildir. Kan kültürü vakaların sadece %10 unda pozitiftir ve beyin absesi şüphesinde ateş olmasa bile kan kültürleri alınmalıdır. Beyin absesi şüphesinde tanı amaçlı LP kontrendikedir, abse varlığında yapılan LP ler %30 oranında supratentoryal herniasyonla ve nörolojik bulguların hızla kötüleşmesiyle sonuçlanır. Beyin abselerinin tanısında BOS bulguları yol göstermez, BOS bulguları genellikle spesifik değildir veya normaldir, BOS kültürü vakaların ancak %10 unda yol göstericidir.

Stereotaktik biopsiyle alınan materyalden mikrobiyolojik tanı koyma şansı % 80 – 96 oranında mümkündür, bu yöntem sadece cerrahi imkanlar dahilinde ve matür abselere yapılmalıdır. Nörolojik olarak stabil olan hastalara ve serebrit dönemindeki beyin abselerine tanı amaçlı  biyopsi yapılmamalıdır. Beyin absesinin mikrobiyolojik tanısı amacıyla yapılan sinüzit, otit, mastoidit kültürleri güvenilir sonuçlar vermezler. Abse kaynağı olarak bir komşu doku enfeksiyonu tespit edilemezse pulmoner, kardiolojik ve dental kaynaklar araştırılmalıdır.

BT ve MR  ile görüntüleme özellikle kontrastlı görüntüleme beyin abselerinin tanısını büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Beyin abselerinin tanısında kontrastlı BT % 95 – 99 sensitiviteye sahip bir yöntemdir. Yeni çalışmalar Pozitron Emmisyon Tomografisininde ( PET ) beyin abselerini tümörlerden ayırmada sensitif bir yöntem olduğunu göstermektedir.Beyin abselerinin BT – MR  görüntüleri absenin evresine göre değişir.

Beyin abselerinin radyolojik tanısında sıklıkla kullanılan yöntemler BT ve MR  incelemeleridir. Sintigrafi beyin abselerinin tanısında rutinde kullanılan bir yöntem değildir. Gerek BT gerekse MR   incelemelerinde görüntü absenin evresine bağlı olarak değişir.

BT incelemede:

Erken serebrit döneminde: silik konturlu hipodens alan ve kontrast enjeksiyonundan sonra bu alanda düzensiz kontrast tutulumu gözlenir.

Geç serebrit döneminde: düzensiz fakat daha belirgin kontrast tutulumu izlenir. Çevresel ödem ve kitle etkisi belirginleşmiştir.

Erken kapsülasyon döneminde: abse çevresinde ince, iyi sınırlı, devamlılığı bozulmamış yoğun halkasal kontrast tutulumu gözlenir. Bu halkanın ventriküle yakın kısımda inceldiği kortekse yakın kısımda ise kalınlaştığı görülebilir. Abse içinde hava ve buna bağlı seviye görülmesi beyin abseleri için patognomoniktir.

Geç kapsül döneminde: absenin büzüştüğü, çevresel ödemin azaldığı ve hatta kaybolduğu görülebilir. Halkasal kontrast tutulumu ise aylarca devam edebilir, hatta klinik iyileşmeden sonra kontrast tutulumunun aylarca devam ettiği görülebilir.

MR  incelemede:

Erken serebrit döneminde: T2 ağırlıklı incelemede silik konturlu subkortikal alan izlenir. Post kontrast t1 ağırlıklı incelemede izo – hipointens ödem alanında düzensiz sınırlı kontrast tutulumu izlenir.

Geç serebrit döneminde: santral nekrotik alan T2 ağırlıklı incelemede hiperintens görülür. Düzensiz konturlu çevresel halka t1 incelemede izo veya hafif hiperintens görülür. T2 ve proton incelemede ise izo veya hafif hipointens görülür. Periferik ödem mevcuttur, bu dönemde yoğun halkasal kontrast fiksasyonu görülür.

Erken ve geç kapsül döneminde: halkasal kapsül kontrast madde verilmedende t1 incelemede izointens,  T2 ve proton incelemede hipointens olarak görülür. Postkontrast t1 incelemede tipik yoğun kontrast fiksasyonu mevcuttur.

Morfolojik kriterler tanı koymada herzaman yeterli olmayabilir, bu durumda MR  spektroskopik incelemede absede oluşan asetat, süksinat, aminoasit gibi protein yıkım ürünü metabolitlere bağlı olarak abse – kistik tümör ayrımı yapılabilir. Bu metabolitler kistik tümör ve metastazlarda  görülmez. Diffüzyon MR  incelemede sıvı hareketlerinin kısıtlanmasına bağlı abse içi hiperintens izlenir. Kistik tümör, metastazlar ve glial tümörler diffüzyon MR  incelemede hipointens olarak görülürler.

Beyin abselerinin tanısında BT hernekadar sensitif olsada spesifik değildir. Aynı BT görüntüleri tümörler, serebro vasküler hadiseler gibi birçok vakada da görülür. İçinde gaz gölgelerinin olması, kapsül kalınlığının 5 mm den az olması, kapsülün ventriküler yüzde incelmesi abseleri diğer yer kaplayan lezyonlardan ayırmaya yardım edebilen ipuçlarıdır.

Beyin abselerinin radyolojik ayırıcı tanısında göz önüne alınması gerekenler:

Yüsek gradeli kistik glial tümörler, metastazlar, granülomlar, hematom rezorbsiyonu ve enfaktlardır. Ayrıca trombüse vasküler malformasyonlar, radyasyon nekrozları, trombüse anevrizmalar, lenfomalar ve multipl skleroz da radyolojik ayırıcı tanıda yer almalıdır.

Gadolinyum verilerek çekilen MR  beyin abselerinin tanısında kontrastlı BT den daha sensitif ve spesifik bir yöntemdir. Erken serebrit dönemindeki peteşial hemorajileri, multifokal tutulumları, küçük abseleri, abse etrafındaki ödemi ve abseye bağlı kitle etkisini göstermede MR, BT den daha üstündür. MR aynı zamanda abse içeriğini BOS dan ayırabildiği için rüptüre beyin abselerinin tanısında daha spesifik bir yöntemdir. İmmünsüpresse hastalarda ve kortizon alan hastalarda  inflamatuar reaksiyon azalacağından abse etrafındaki ödem ve kontrast tutulumu az olabilir veya olmayabilir buda yanlış negatif sonuçlara yol açar.

Eeg: ensefalit gibi generalize bilateral intrakranial enfeksiyonlarla serebrit gibi abselerin erken dönemlerindeki lokal enfeksiyonların birbirinden ayrılmasında yardımcı olur. EEG de abse bölgesinde unilateral, 1 – 3 saniyelik yavaş delta dalgaları görülür.

 

Beyin abselerinin tedavisi:

Beyin abselerinde tedavinin aslı drenajdır. Drenaj biryandan tedaviyi biryandan etkeni tespit ve uygun tedaviye imkan verir. Aspirasyon beyin abselerinin tedavisinde eksizyon kadar etkili bir tedavi girişimi olduğundan ve daha az invaziv olduğundan ilk tercih edilecek yöntem aspirasyon olmalıdır. Stereotaktik BT eşliğinde yapılan girişimler talamik, beyin sapı, serebellar bölgeler gibi ulaşımı zor bölgelerdeki abselerin aspirasyonunu kolaylaştırır. Multipl abseler aynı şekilde teker teker boşaltılmalıdır. Nöroendoskopik aspirasyon abse drenajında kullanılan yeni yöntemlerden birisidir. Beyin abselerinin tedavisinde cerrahi girişim herzaman mümkün olmamaktadır, aşağıdaki durumlarda sadece medikal tedavi denenebilir.

• Multipl küçük lezyonlarda,
• Cerrahi kontrendikasyon varsa,
• Anatomik olarak kritik lokalizasyonlu abselerde,
• Beraberinde ventrikülit, menenjit varsa,
• Abse 3 cm den küçükse.

 

Medikal tedaviye en iyi cevap veren hastalar

• Erken serebrit dönemindeki hastalar,
• Sikayetlerin başlangıcını takiben 2 haftadan önce tedaviye alınan hastalar,
• Abse çapı 3 cm den küçük olan hastalar, ve
• Tedaviyi takiben 1 hafta sonra klinik düzelme görülen hastalardır.

 

Beyin abselerinde  acil cerrahi müdahale kriterleri:

• Belirgin kitle etkisi varsa,
• Diğer yer kaplayan lezyonlardan ayrımı güçse,
• Ventriküle yakınsa,
• KİBAS bulguları varsa, ve hasta herniasyona gidiyorsa,
• Hastanın nörolojik durumu giderek bozuluyorsa acil cerrahi müdahale gereklidir.

 

Beyin abselerinde cerrahi tenik:

• Aspirasyon:
  1. Multipl lezyonlar,
  2. Derin yerleşimli lezyonlar,
  3. Ince kapsüllü immatür lezyonlarda tercih edilir.

Ventrikül içinden ve infekte komşu dokudan geçmemek için stereotaktik teknikler kullanılmalıdır.

• Eksizyon: ( zordur, iyileşme şansını arttırır, iyileşme süresini kısaltır, antibiotik ihtiyacını azaltır, mortalite ve morbiditesi yüksektir )
  1. Kalın kapsüllü, tek, perifere yakın abseler,
  2. Post travmatik, debridman gerektiren abseler,
  3. Fungal abselerde tercih edilir.

 

Abse materyalinde yapılası gereken tetkikler:

• Anaerobik ve aerobik kültürler,
• Mycobacterium tüberkülozis kültürü,
• Mantar kültürü,
• Gram boyama,
• Erlich – Zeil – Neilsen boyama,
• KOH preparatı ( fungus )
• Wright – Giemsa boyama ( Toksoplasma ? ).

 

Tüberküloza bağlı beyin abselerinin tanısında BOS PCR  ile bakteri DNA   sının araştırılması sensitif ve spesifik bir yöntemdir. Rüptüre beyin abseleri menenjit tablosuyla kliniğe gelebilirler. Bu durumda hemokültür alınıp uygun ampirik antibiyoterapi başlandıktan sonra görüntüleme istenir. LP kitle olmadığı tespit edildikten sonra yapılmalıdır.

 

Beyin abselerinin tedavisinde antibiyoterapi:

Beyin abselerinin tedavisinde seçilecek olan antibiyotik klinik görünüme uyan muhtemel patojene etkili olmalıdır ( bkz. Tablo 45 ). Beyin abselerinin tedavisinde parenteral antibiyotikler tercih edilmelidir. Seçilen antibiyotik kan beyin bariyerini geçebilmeli, abse içinde etkili konsantrasyona ulaşabilmeli ve bakterisidal olmalıdır. Bu amaçla ampirik tedavide penisilin veya 3 kuşak sefalosporinlerle beraber ( sefotaksim veya seftriakson ) metronidazol kombinasyonu birçok hasta için effektif bir tedavi seçeneğidir. Stafilokokal bir abseden şüphelenilmediği sürece ampirik tedavide antistafilokokal penisilin tercih edilmez. Metisiline dirençli stafilokoklardan şüphelenilmiyorsa veya idantifiye edilemediyse tedaviye vankomisin eklenmemelidir. Rüptüre beyin abselerinde optimal tedavi açık kraniotomi ile debridman, intraventriküler lavaj ve intraventriküler + intravenöz antibiyoterapidir. Mikrobiyolojik sonuçlar, klinik ve radyolojik gidişe baklıarak tedavi yönlendirilmelidir. Beyin abseleri içinde en kötü prognoza sahip olanlar fungal abselerdir. Serebrit dönemindeki beyin abseleri, 3cm den küçük beyin abseleri ve cerrahi girişimin kontrendike olduğu hastalarda drenaj yapılmamalıdır. Bu tür vakalarda en az 8 haftalık parenteral antibiyoterapi ve MR  veya BT ile yakın takip önerilir. Cerrahi drenaj yapılan beyin abselerinde ise parenteral antibiyoterapi en az 4 – 6  hafta devam etmelidir. Tedavinin başarısı radyolojik görünümle takip edilir. Başarılı bir tedavinin ardından abseye bağlı radyolojik görünümün düzelmesi aylar alabilir. Abseye bağlı ödem ve artmış kafaiçi basıncı nedeniyle tedaviye kortikosteroid, mannitol veya gerekirse entübasyon ile hipervantilasyon eklenebilir.

Beyin abselerinin tedavisinde kortikostroidler:

Kortikosteroidler absenin kitle etkisi nedeniyle artan nörolojik defektlerin varlığında veya KİBAS bulguları varlığında tedaviye eklenebilir.

Kortikosteroidler:

• Abse etrafındaki ödemi azaltırlar,
• Sellüler immün cevabı baskılarlar, inflamasyonu azaltır,
• Bakterilerin bölgeden uzaklaştırılmasını geciktiriler,
• Fibroblastların gelişimini durdururlar, kapsülü zayıflatırlar, rüptür şansını arttırırlar,
• BT – MR görüntülerinde abse ve kapsül dansitesini azaltırlar,
• Antibiyotiklerin parenkime ve abse içine girişini azaltırlar.

 

Beyin abselerinde prognoz:

BT ve MR  sayesinde hızlı tanı ve teşhis imkanlarının doğmasıyla beyin abselerine bağlı mortalite ve morbiditede hızla azalmaya başlamıştır. Antibiyotik öncesi dönemde %80 – 100 olan beyin abseleri mortalitesi günümüzde % 24 e inmiştir. Beyin abselerinde mortalite ve morbidite 4 önemli faktöre bağlıdır,

• Klinik progresin hızı ( hızlı kötüleşme kötü prognozun işaretidir, 4 günden kısa sürede klinik bulguları ortaya çıkan beyin abselerinde prognoz çok kötüdür).
• Enfeksiyonun kaynağı ( hematojen kaynaklı abseler ve fungal abselerde prognoz kötüdür, otit ve sinüzit kaynaklı beyin abselerinde prognoz diğerlerinden daha iyidir).
• Absenin multipl veya tek olması ( multipl abseler kötü prognoz taşırlar ).
• Hastanın kliniğe gelişindeki nörolojik durumu ( preoperatif mental status ile mortalite arasında direk korrelasyon vardır tablo: 49 ).

 

TABLO 49: BEYİN ABSELERİNDE PREOPERATİF MENTAL DURUM İLE MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ
MENTAL DURUM		MORTALİTE %
GRADE I	TAMAMEN UYANIK	0
GRADE II	KONFÜZE	4
GRADE III	SADECE AĞRILI UYARANA CEVAP VERİYOR	59
GRADE IV	AĞRILI UYARANA CEVAP VERMİYOR: KOMA	82

 

Hemtojen kaynaklı beyin abselerinde mortalite %30 civarındadır. Ventriküle rüptüre olan abselerde mortalite %85 e çıkar. Yapılan çalışmalar etken patojenin, spsesifik antibiyoterapinin ve seçilen cerrahi prosedürün mortaliteyi çok fazla değiştirmediğini göstermiştir, buna mukabil erken dönemde başlanan antibiyoterapi ve KİBAS bulgularına karşı agresif mücadelenin mortalite ve morbiditeyi önemli derecede azalttığı gösterilmiştir.

Beyin abselerinde ani ölüm genellikle serebellar herniasyona bağlıdır. Beyin abselerinin ventriküle rüptürü ani menenjit bulgularının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir ve yüksek ( %85 ) mortalite taşıyan bir komplikasyondur, iyileşen hastalarda hidrosefali ve nörolojik defisitler sık görülür. Absenin rüptürüyle biranda ortaya çıkan yüksek ateş, menenjit bulguları ve bilinç bulanıklığı görülür. Rüptür genellikle abse tanısı konmadan aniden meydana gelir.

Beyin abseli hastaların % 30 ila % 55 inde sekel kalır. Sekel kalan hastaların %17 si bakıma muhtaç hale gelir. Ensık görülen sekeller:

• Mental retardasyon, kognitif defisitler veya motor paraliziler % 45,
• Epilepsiler % 25
• Fokal nörolojik defisitler ve rekürrans % 8

 

Görüntüleme ve tedavideki yenilikler beyin abselerinin prognozunda hızlı ve belirgin bir düzelmeye neden olmuştur. Cerrahi teknikler ve antimikrobial tedavideki ilerlemelerle prognozdaki düzelmenin dahada artacağı ümid edilmektedir.

 

B – SUBDURAL AMPİYEM VE EPİDURAL ABSELER:

Subdural ampiyem prülan materyalin duramater ve araknoid zarlar arasında birikmesi halidir. Epidural abseler ise duramater ile kranium veya duramater ile spinal kemikler arasında prülan materyalin birikmesi durumuna verilen isimdir (bkz şekil 5 ve 7). Subdural ampiyemler ve epidural abseler intrakranial enfeksiyonların %15 – 20 sini oluştururlar.

 

EPİDEMİYOLOJİ:

Subdural ampiyemler genellikle paranazal sinüzitler, otit veya mastoidit komplikasyonu olarak karşımıza çıkarlar. Sinüzit komplikasyonu olarak ortaya çıkan nörolojik sistem enfeksiyonlarından en sık görüleni ( vakaların %60 ı ) subdural ampiyemlerdir. Subdural ampiyemlerin %50 si frontal veya etmoidal sinüzitlerin komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar. Çocukluk çağının subdural ampiyemleri ise genellikle bakteriyel menenjitlerin komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar. Hematojen yayılımla subdural ampiyem gelişimi çok nadir görülür.

Travmalar, cerrahi girişimler ve subdural hematomun enfeksiyonuda nadir görülen predispozan faktörlerdir. Bayin abselerinde olduğu gibi subdural ampiyemlerde erkeklerde daha fazla görülür. İntrakranial epidural abselerde ampiyemler gibi genellikle paranazal sinüzitler, otit, mastoidit veya travmaları takiben ortaya çıkarlar ( tablo 50 ).

 

 

TABLO 50: SUBDURAL AMPİYEM VE İNTRAKRANİAL EPİDURAL ABSELERDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER, MUHTEMEL ETYOLOJİK AJANLAR VE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇENEKLERİ
PREDİSPOZAN FAKTÖRLER	MUHTEMEL PATOJEN	AMPİRİK ANTİBİYOTERAPİ
PARANAZAL SİNÜZİTLER	StreptokoklarBacteroides spp.S. aureusEnterobacteriaceaeH. İnfluensae	3. Jenerasyon sefalosporin+Metronidazol+/-Antistafilokokal penisilin
OTİTİS MEDİA VEYA MASTOİDİT	StreptokoklarBacteroides spp.S. aureusEnterobacteriaceaeP. Aureginosa	3. Jenerasyon sefalosporin+Metronidazol+/-Antistafilokokal penisilin
TRAVMA VEYA CERRAHİ GİRİŞİM SONRASI	S. aureusKoagulaz negatif stafilokoklarEnterobacteriaceae	Vankomisin+3. Jenerasyon sefalosporinler
DENTAL ENFEKSİYONLAR	Bacterioides spp.StreptokoklarFusobacterium spp.	Penisilin veya 3. Jejerasyon sefalosporinler+Metronidazol
NEONATAL	EnterobacteriaceaeGrup b streptokoklarL. Monocytogenes	3. Jenerasyon sefalosporin+Ampisilin
ÇOCUK	S. PneumoniaH. İnfluensaeN. Meningitidis	3. Jenerasyon sefalosporin+Vankomisin

 

PATOGENEZ:

Komşu bir enfeksiyon odağından patojenin subdural veya epidural sahaya yerleşmesi ya patojenin direk invazyonuyla veya emmisser venler, diploik venler aracılığıyla patojenin bu sahaya ulaşması sonucu meydana gelir. İntrakranial epidural abseler hemen herzaman subdural ampiyem ve komşu dokuda osteomyelit ile birlikte görülürler. Subdural ampiyem subdural aralık boyunca yayılma eğilimindedir. Bu yayılım anatomik bariyerlerle sınırlıdır. Subdural ampiyem falks serebri, tentorium serebelli, bazis crani, posterior foramen magnum ve anterior spinal kanal boyunca sınırlandırılır. Subdural ampiyem  bu kompartmanlar boyunca büyüyen bir kitle şeklinde görülür, lezyon büyüdükçe intrakranial basınç artar ve parenkim basısı başlar. Basınç ve parenkim basısı sonucu serebral kan ve BOS dolaşımı bozulur sonuçta serebral ödem ve KİBAS bulguları gelişir. Enfeksiyon bölgesinde subdural ve epidural venlerdeki septik trombo emboliler sonucu kavernöz sinüs trombüsü veya kortikal venöz trombüsler gelişmeye başlar sonuçta serebral infaktlar ve beyin hasarları ortaya çıkar. Subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerden genellikle anaeroblar, aerobik streptokoklar, streptokokus pneumonia, stafilokoklar, Hemophilus inflenzae ve gram negatif bakteriler sorumludur. Vakaların çoğu polimikrobialdir. Çocuklarda görülen subdural ampiyem ve intrakranial epidural abseler genellikle prülan menenjit komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar ve sorumlu patojen prülan menenjit etkenidir. 3 yaş altında etken genellikle H. influenzae dir. Gelimiş ülkelerde H. influenzae aşılamaları sayesinde bu patojene bağlı menenjit ve dolayısıyla subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abse  sıklığıda azalmıştır.

 

KLİNİK: 

Subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerin en önemli ve en erken klinik bulgusu ateş ve başağrısıdır. Başağrısı başlangıçta fokaldir. Fakat lezyonun ilerlemesiyle generalize hal alır. Ateş ve başağrısını takiben genellikle fokal nörolojik bulgular ortaya çıkmaya başlar. Temporal kemiğin petroz kısmına komşu subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselere sıklıkla V. ve VI. Kranial sinir paralizileri eşlik eder ( unilateral fasial paralizi ve rectus lateraliste güçsüzlük ). Fokal nörolojik bulguları takiben KİBAS bulguları, meningeal irritasyon bulguları, epileptik ataklar, hemipareziler ve hemisensoryel defektler ortaya çıkar.

 

TANI:

Günümüzde BT ve MR  subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerin tanısını oldukça kolaylaştırmıştır. Her iki durumdada araknoid zarı iten ve yer kaplayan hipodens alan görülür. Duramater bu olaya eşlik etmişse tanı intrakranial epidural abse  etmemişse subdural ampiyem  tanısı konur. Abse nedeniyle kitle etkisi subdural ampiyem  de daha belirgindir. Kapsül foramasyonu ve kontrast tutulumu herikisindede görülürsede intrakranial epidural absede daha belirgindir. Komşu doku enfeksiyonu ve osteomyeliti görülebilir. Gadolinyum verilerek çekilen MR  larda abse ve sınırlarını belirlemek daha kolaylaşır. Beyin abseleri ve diğer yer kaplayan lezyonlarda olduğu gibi subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abse  şüphesindede LP kontrendikedir.

 

TEDAVİ:

Subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerde cerrahi drenaj tedavinin esasıdır. Bu kraniotomi veya burr hole ile yapılabilir. Cerrahi drenaj ile beraber genellikle primer fokusun debridmanıda gerekir. Nadir vakalarda kolleksiyon  miktarı çok az ise drenaj yapılmadan antibiyoterapi başlanır. Alınan materyalin aerob ve anaerob kültürleri, gram boyaması yapılmalıdır. Ampirik antibiyoterapi hastanın yaşına ve predispozan faktörlere göre düzenlenmelidir ( tablo 50 ). Etken patojenin çeşitliliği ve abselerin genellikle polimikrobial olmaları gözönüne alınırsa ampirik tedavide geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı gerekliliği ortaya çıkar. Çocuklarda ise predispozan faktör genellikle bakteriyel menenjitler olduğundan yaş gurubuna uyan menenjit etkenine yönelik ampirik antibiyoterapi önerilir ( tablo 25 ). Subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerde parenteral tedavi 3 – 6 hafta devam etmelidir. Tedaviye cevap radyolojik görüntülerle takip edilir.

 

C – SPİNAL EPİDURAL ABSELER:

Spinal epidural abseler paraspinal epidural aralığın enfeksiyonudur. Spinal epidural abseler osteomyelit, penetran travmalar, dekübit ülserleri gibi komşu doku enfeksiyonunun bu bölgeye yayılması veya hematojen yolla bakterinin bu bölgeye yerleşmesi sonucu gelişir. Spinal epidural abselerin çoğu post travmatiktir. Pulmoner enfeksiyonlar ve endokarditler dışında intraabdominal enfeksiyonlar, pelvik ve genitoüriner sistem enfeksiyonlarıda paravertebral venöz pleksuslar aracılığıyla hematojen yayılarak spinal epidural abseye yol açabilirler ( şekil 7). Erişkin spinal epidural abseleri genellikle torasik bölgede görülürken sakral ve lumbar bölge spinal epidural abseleri genellikle çocukluk çağında görülürler. Spinal epidural abselerde beyin abseleri, subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerde olduğu gibi erkeklerde daha sık görülür.

 

MİKROBİYOLOJİ:

Spinal epidural abselerde vakaların çoğundan S. aureus sorumludur. S. aureus dışında aerob ve anaerob streptokoklar, E. coli, P. aeruginosa, sık rastlanan patojenlerdir. Diğer SSS abselerinden farklı olarak spinal epidural abseler genellikle polimikrobial değildirler.

 

KLİNİK: 

Spinal epidural abseler 4 klinik döneme ayrılır;

• Ateş ve lokal sırt ağrısı,
• Sinir kökü basısı ve kök ağrısı,
• Medüllospinalis basısı ve buna bağlı motor ve sensoryel defektler, barsak ve idrar sfinkterlerinin bozulmsı sonucu inkontinans,
• Paralizi ( servikal abselerde solunum fonksiyonunda bozulma ve solunum paralizisi ).

Hematojen yayılımla ortaya çıkan spinal epidural abseler hızlı progresyon gösterirler ve ağrı daha fazladır. Vertebral osteomyelit kaynaklı spinal epidural abselerde ise 2. Döneme geçiş daha yavaştır ağrı daha azdır. Spinal epidural abse lerde bu klinik bulgulara ilaveten başağrısı, menenjism ve lokal hassasiyet sık görülür. Rutin laboratuar tetkiklerinden sedimentasyonda artma, lökositoz ve sola kayma hemen her vakada görülür.

 

TANI:

Spinal epidural abse tanısında myelografi ve MR tetkikleri BT den daha sensitif ve spesifiktir. MR  komşu osteomyelit odağının ve intramedüller medüllospinalis lezyonunun tespitinde oldukça spesifiktir. MR  ile görüntüleme mümkün değilse meylografi BT ye tercih edilmelidir.

 

TEDAVİ:

Spinal epidural abseler yüksek morbiditeye sahip olduklarından gerçek acil durumlardır. Tedavide cerrahi drenaj esastır. Drenaj laminektomi veya BT eşliğinde aspirasyonla yapılabilir. 3. Döneme ilerlememiş ( nörolojik defekti olmayan ) spinal epidural abse lerde cerrahi drenajdan önce antibiyoterapi denenebilir. Bu hastalar ağrı şiddeti, ateş ve nörolojik bulgular açısından yakın takibe alınmalıdırlar. Spinal epidural abse lerin ampirik tedavisinde antistafilokokal penisilin mutlaka bulunmalıdır ( penisiline allerjisi olanlarda vankomisin ). İntraabdominal, pelvik veya genitoüriner kaynaklı olduğu düşünülüyorsa tedaviye gram negatif patojenlere etkili bir antibiyotik ( 3. Kuşak sefalosporinler gibi ) ve bir anti anaerobik eklenmelidir. Parenteral tedavi en az 3 – 4 hafta devam ettirilmelidir. Spinal epidural abse osteomyelit kaynaklı ise tedavi en az 8 hafta olmalıdır.

 

D – MEDÜLLOSPİNALİS ABSELERİ:

Medüllospinalis abseleri nadir görülen, medüllospinalis parenkimi içinde yer alan spüratif enfeksiyon odaklarıdır. Genellikle hematojen yayılımla meydana gelirler ve en sık torasik segmentte yer alırlar. Medüllospinalis abselerinde patojen sıklıkla akciğerden hematojen olarak yayılır. Iv ilaç bağımlılığı ve konjenital dermal sinüsler nadir görülen predispozan faktörlerdir. Medüllospinalis abselerinde en sık etken s.aureus dur bunu takiben streptokoklar, listeria spp., Pseudomonas cephacia sık görülen patojenlerdir. Medüllospinalis abselerinin klinik görünümü spinal epidural abse lere benzer. Tanı MR,  BT veya myelografiyle konur. Tedavide cerrahi drenaj ve antibiyoterapi uygulanır. Medüllospinalis abselerinin ampirik tedavisi S. aureus ve gram negatif basilleri kapsamalıdır.

 

E – SİNİR SİSTEMİNİN NADİR GÖRÜLEN LOKAL ENFEKSİYONLARI

Sinir sisteminin nadir görülen lokal enfeksiyonları başlığı altında immün süpressif hastalardaki lokal enfeksiyonların sebepleri, nadir görülen viral, bakteriyel, fungal ve parazitik yer kaplayan lezyonlar incelenecektir.

 

I – İMMÜNSÜPRESSİF HASTALARDA SSS NİN LOKAL ENFEKSİYONLARI:

İmmünsüpressif hastalarda yer kaplayan enfeksiyonlar sık görülür. Hastanın immün durumu enfeksiyon gelişiminde ve etken patojeni tahmin etmekte en önemli kriterdir. Bazı patojenler özellikle hücresel immün sistemin bozulduğu hastalarda görülürken bazıları ise diabet, kortizon kullanımı gibi immün sistemin zayıfladığı hastalarda ortaya çıkarlar, dolayısıyla immün sistemi zayıflatan sebebi bilmek ayırıcı tanıyı kolaylaştırır ( tablo 51 ).

 

TABLO 51: İMMÜNSÜPRESSE HASTALARDA YER KAPLAYAN ENFEKSİYONLARIN SEBEPLERİ
HÜCRESEL İMMÜN SÜPRESYON	NÖTROPENİK HASTA
Toxoplasma gondii	Gram negatif basiller
Nocardia asteroides	Aspergillus spp.
Cryptococcus neoformans	Mukormikoz
Listeria monocytogenes	Kandida spp.
Mikobakteriler

 

Lenfoma, lenfositik lösemi, kanser kemoterapisi, transplantasyon hastaları, steroid kullanımı, ve AİDS gibi t lenfositleri veya fagositik hücre defektlerinde beyin abseleri sıklıkla Toksoplasma gondii ve nocardia asteroides e bağlıdır. Nötropeni genellikle kanser kemoterapisinin komplikasyonu olarak nadiren konjenital nötrofil disfonksiyonları şeklinde ortaya çıkar. Nötropenik hastalarda sıklıkla Pseudomonas aeruginosa menenjiti veya Pseudomonas beyin asbeleri görülür. Nötropenik hastalarda ayrıca fungal ( özellikle aspergillus  ve Candida  spp.   ) beyin asbeleride sık görülür. Hospitalize, nötropenik, 1 haftadan uzun süren parenteral hiperalimentasyon veya geniş spektrumlu antibiyoterapi alan hastalardaki beyin abseleri büyük oranda fungaldir ( % 92 ). Bunların % 58 inden aspergilluslar, %33 ünden ise candidalar sorumludur. Nötropenik hastalarda ortaya çıkan fungal beyin abselerinde mortalite tedaviye rağmen % 97 dir. Nötropeninin hızla düzeltilmesi tedavi şansını arttıran en önemli etkendir. AİDS intrakranial enfeksiyonların gelişiminde önemli bir predispozan faktördür. AİDS de intrakranial yer kaplayan lezyonların en önemli sebebi Toksoplazmadır ( %28 ), 2. Sıklıkta primer SSS lenfomaları görülür, 3. Sıklıkta ise papovaviruslara bağlı progressif multifokal lökoansefalopati yer alır. En sık rastlanan bu 3 patoloji dışında mycobakteriler, candida, kriptokoklar, aspergillus, nokardia ve listeria  sık rastlanan yer kaplayan lezyon sebeplerindendir.

Nötropenik hastalarda beyin abselerinin BT ve MR  görüntüleride farklıdır. Abse etrafında ödem ve kontrast tutulumu çok az veya yoktur, kitle etkisi tek klinik bulgu olabilir. Steroid verilirse kontrast tutulumu belirgin şekilde azalır.

 

NOCARDİA ASTEROİDES:

Nocardia asteroides genellikle pulmoner enfeksiyonları takiben hematojen yolla beyne yayılır. Vakaların yarısında immün süpresyon yoktur. Sistemik nokardiyoz sırasında SSS enfeksiyonu sık görülür ( % 18 – 44).  Nokardia hernekadar hematojen yolla yayılsada genellikle tek bir abse kavitesi yapar, nokardia abseleri tipik olarak multiloküledir. Vakaların 2/3 ünde ekstranöral nokardia enfeksiyonu görülür. Ekstra nöral nokardia enfaksiyonu sıklıkla akciğerdedir. Aids, transplantasyon hastaları, kanser kemoterapisi gibi imün süpressif hastaların artmasıyla nokardialara bağlı beyin abselerinin insidansıda artmıştır. Nokardia beyin abselerinin radyolojik görüntüleri diğer pyojenik beyin abselerine benzer. MR  da t1 ağırlıklı görüntülerde hipointens santral kavite ve etrafında izo veya hiperintens abse kapsülü görülür. Birçok hastada nokardia enfeksiyonunun ependim e doğru yayılması sonucu küçük subependimal nodüller görülür. Nokardia beyin aseleri kitle etkileriyle klinik bulgu verirler.  Rekürrans şansı yüksek olduğundan nokardia beyin abseleinin tedavisinde absenin eksizyonu önerilir. Tedavide 3 kuşak sefalosporinler 12 ay boyunca kullanılır.

 

ACTİNOMYCES:

Aktinomyces fakültatif anaerob gram pozitif çomaktır ve  nadir görülen beyin absesi sebeplerindendir. Aktinomyces ağız ve gastrointestinal sistemin normal florasında yer alır. Aktinomyces enfeksiyonlarının büyük çoğunluğunda immün sistem normaldir. Mukozal bariyerin bozulması sonucu sistemik dolaşıma geçer ve aktinomikoza yol açar. Diğer anaerobik patojenler gibi nekrotik dokuların, yabancı cisimlerin olduğu bölgelerdeki enfeksiyonlarda polimikrobial patolojinin bir parçası olarak yer alır. Çeşitli klinik şekillerde ortaya çıksada ensık servikofasial aktinomikoz ( %50 ), pulmoner aktinomikoz ( %20 ), gastrointestinal aktinomikoz ( % 20 ) görülür. Pelvik aktinomikoz, merkezi sinir sistemi aktinomikozu nadir görülen formlardır.  Enfeksiyon derin dokuları invaze ederek dışarı fistülleşmeye meyillidir. Aktinomikoz kronik seyirlidir ve şikayetlerin başlangıcından tanıya kadar geçen süre bir ila beş ay arasında değişir. Sinir sistemi aktinomikozunun en sık görülen şekli beyin absesidir ( % 67 ). Hastaların 2 / 3 ünde sinir sistemi dışında bir primer fokus mevcuttur. En sık görülen primer enfeksiyon odağı akciğer veya servikofasial aktinomikozdur. Primer odağın bulunamadığı durumlarda dental enfeksiyonlar aranmalıdır. Aktinomikoz kronik granülomatöz enfeksiyon yapar. Aktinomikoza bağlı beyin abseleri tipik olarak tek, multilobüler ve kalın duvarlıdır. Klinikte kafa içi basınç artışı bulguları ve absenin yerine bağlı olarak fokal nörolojik bulgular görülür. Aktinomyces menenjiti nadir görülür. Penetre kafa travmaları ve hematojen yayılımı takiben subdural ampiyem gelişebilir. Servikofasial aktinomikozun kafa kemiklerine yayılımı sonucu epidural abseler görülebilir. Torakal ve abdominal aktinomikozun omurgaya yayılımıyla vertebral osteomyelit ve spinal epidural abseler gelişebilir.

Aktinomikoz tanısı enfekte materyalden yapılan anaerobik kültürler ve mikroskopik incelemeyle konur. Prülan mayi içinde sülfür granüllerinin ( sarı – yeşil bakteri flamentlerinden oluşan partiküller ) görülmesi tanı koydurur. Gram boyamada gram pozitif uzun ve dallanan flamentler şeklinde görülür. Kraniografide sinüzit, osteomyelit görülmesi tanıyı destekler.

Tedavide cerrahi drenaj veya enfekte alanın eksizyonuyla beraber kristalize penisilin 20 milyon ünite / gün kullanılır. Optimal tedaviyle prognozu iyidir.

 

TÜBERKÜLOM:

Tüberkülom patogenezi tüberküloz menenjitle aynıdır. Primer enfeksiyon sırasında ortaya çıkan bakteremi ile basil santral sinir sistemine yerleşir. Hücresel immün cevabın gelişmesiyle bu bölgede küçük tüberküller oluşur. Bu ufak tüberküllerin subaraknoid sahaya açılması sonucu tüberküloz menenjit ortaya çıkar veya parenkim içindekiler glial dokuyla; meninkslerdekiler ise kalın bir fibröz kapsülle sınırlandırılarak tüberkülomlar ortaya çıkar. Makroskobik olarak tüberkülomlar gri renkli ve iyi sınırlıdır, boyları 1 ila 10 cm arasında değişir. Mikroskobik olarak tüberkülom kapsülünün içinde tüberkülozun karakteristik histopatolojik bulguları görülür. Epitel hücreleri, langhans dev hücreleri ve lenfositlerle çevrili kazeöz nekrotik merkez izlenir. Tüberkülomun kazeöz merkezi likefiye olursa tüberküloz beyin absesi adını alır. Tüberlüloz beyin absesi çok nadir görülür. Tüberkülomların % 0.5 i abseleşir.

 

EPİDEMİYOLOJİ:

Tüberkülom epidemiyolojisi tüberküloz menenjitle paralellik gösterir. Günümüzde etkili antibiyotiklerle insidansı azalmış olsada az gelişmiş ülkelerde intrakranial yer kaplayan lezyonların % 15 – 50 sini tüberkülomlar oluşturmaktadır. Nadiren tüberküloz menenjitin tedavisinden sonra tüberkülom geliştiği veya tüberkülom tedavisi sırasında tüberküloz menenjit geliştiği görülür. Tedavisiz tüberkülomlar tüberküloz menenjitle sonuçlanırlar. Vakaların % 70 i multipl tüberkülomlar şeklinde görülür. Tüberkülomlar beyin parenkiminde herhangi bir yerde olabilirler. Çocuklarda görülen tüberkülomlar genellikle infratentoryal yerleşimlidirler.

 

KLİNİK:

Tüberkülomlara bağlı klinik bulgular kitle etkisine bağlı artmış intrakranial basınç, lezyonun yerine bağlı fokal nörolojik bulgular ve epileptik ataklardan ibarettir. Tüberkülomlara bağlı klinik bulgularda beyin abseleri gibi enfeksiyondan değil kitle etkisinden ve lokalizasyondan kaynaklanır. Klinik yavaş ve progressif seyirlidir. Hasta şikayetlerinin başlangıcından haftalar hatta aylar sonra kliniğe gelir. Hasta şikayetlerinin lezonun büyüklüğüne oranla beklenenden çok daha hafif olduğu gözlenmiş ve bu bulgu tüberkülom için patognomonik kabul edilmiştir. Klinikte KİBAS bulguları, papil stazı, fokal nörolojik bulgular majör klinik bulgulardır. Nadiren ateş ve sistemik enfeksiyon bulguları izlenir. Tüberküloz beyin absesi ise daha toksik ve ağır seyirlidir. Sistemik enfeksiyon bulguları daha ön plandadır.

 

TANI:

Klinik bulguları gibi tüberkülomda laboratuar bulgularıda spesifik değildir. Sedimentasyon dahil birçok laboratuar testi tüberkülom ile diğer yer kaplayan lezyonların ayrımında yardımcı olmaz. Diğer yer kaplayan lezyonlarda olduğu gibi tüberkülomlardada lomber ponksiyon kontrendikedir. Eğer yapılırsa BOS da protein artışı dışında bir patoloji izlenmez. Sinir sistemi dışında tüberküloz varlığı tüberkülom tanısında yardımcı olur. Yapılan çalışmalarda hastaların % 50 – 85 inde ppd pozitifliği, % 33 – 80 inde ise akciğer tüberkülozu görülmüştür. Vakaların yarısında geçirilmiş tüberküloz öyküsü vardır. Tüberkülom BT de üniform olarak kontrast tutan izo veya hipodens lezyon olarak görülür. Tipik olarak kontrast tutan kalın bir kapsül ve karakteristik santral izodensite tüberkülom tanısını kolaylaştırır. Eski tüberkülomlar kalsifiye olurlar ve lezyon etrafında ödem alanı olmayabilir.  Bu BT görüntüleri tüberkülomları diğer yer kaplayan lezyonlardan ayırmaya yetmez. MR  da tüberkülomlar T2 ağırlıklı görüntülerde düşük sinyal yoğunluklu olarak izlenir. MR  görüntüleriyle tüberkülomun histolojik yapısı arasında paralellik vardır. Tüberkülom etrafındaki fibrozis ve gliozis arttıkça hipointens görünüm artar.

Tüberkülomun kesin tanısı histopatolojik incelemeyle konur. Alınan materyalde aside dirençli basil görme şansı % 60 dır. Vakaların % 50 – 60 ında kültürde basil üretilebilir.

 

TEDAVİ:

Efektif anti tüberküloz tedavi öncesinde tüberkülomların tek etkili tedavisi cerrahiydi ve mortalite % 50 leri bulmaktaydı. Efektif antitüberküloz tedavi ile tüberkülomların tedavisi ve cerrahi başarı şansı belirgin şekilde artmıştır. Malin tümörler ve diğer patojenlerden farklı olarak tüberkülomlar nöral dokuda kalıcı hasar yapmadan büyürler, bu nedenle tüberkülom eksizyonu beyin fonksiyonlarının tamamen normale dönmesi gibi oldukça dramatik yüz güldürücü iyileşmelerle sonuçlanır. Son çalışmalar sadece antibiyoterapiyle birçok vakada nörolojik düzelme olduğunu göstermiştir.

 

TÜBERKÜLOZ BEYİN ABSESİ:

Nadir görülür. Tüberkülom içindeki kazeifikasyon nekrozunun likefiye olması halidir. Tüberkülomların %0.5i abseleşir. Klinik daha ağrdır ve enfeksiyon bulguları ön plandadır, hastalar genellikle semptomların başlangıcından itibaren 1 hafta içinde kliniğe gelirler. Klinikte ateş, başağrısı, ve fokal nörolojik defisitler görülür.  Vakaların % 35 inde multipl abse odakları izlenir. Tüberküloz beyin asbesini klinik, radyolojik ve laboratuar yöntemleriyle diğer beyin asbelerinden ayırmak mümkün değildir. Tedavide antibiyoterapiyle beraber cerrahi drenaj esastır.

 

II – FUNGAL BEYİN ABSELERİ:

Funguslar 4 ana kategoriye ayrılırlar:

• Küf mantarları
• Maya mantarları
• Dimorfik maya mantarları ve
• Sınıflanamayan mantarlar.

Merkezi sinir sisteminde maya mantarları ve dimorfik maya mantarları genellikle menenjit, küf mantarları ise genellikle vaskülit ve beyin absesi yaparlar.

Fungal beyin abseleri yer kaplayan lezyonlar içinde nadir görülürler. Günümüzde immünsüpressif hastaların artması, geniş spektrumlu antibiyotiklerin yaygın kullanımı ve teşhis yöntemlerinin artması sayesinde fungal beyin abseleri insidansıda giderek artmaktadır. Fungal beyin abselerinin prognozları kötüdür fakat erken tanı ve tedaviyle yüz güldürücü sonuçlar almak mümkündür. Fungal beyin abselerinin insidansının artışındaki  en önemli etken solid organ transplantasyonu ve kemikiliği transplantasyonunda kullanılan güçlü immünsüpressifler ve geniş spektrumlu antibiyotiklerdir. Sistemik mikozların seyri sırasında vakaların % 10 unda nörolojik tutulum ( menenjit veya abse ) görülür. Yapılan çalışmalar beyin abseleri içinde fungal abselerin oranının % 1 ila 28 arasında değiştigini göstermektedir. Toplumdaki imünsüpresse hastaların oranı ve coğrafi konum bu oranı değiştiren önemli faktörlerdir. En sık rastlanan fungal patojenler kandida  % 44, aspergillus % 28 ve cryptococcus neoformans %23 dir. İmmün süpressif hastalardaki fungal abselerden sıklıkla aspergillus ve candidalar sorumludur. Yapılan bir çalışmada kemik iliği transplantasyonu yapılan hastalarda gelişen beyin abselerinin  % 92 sinden fungusların sorumlu olduğunu ve vakaların çoğundan aspergillus ve kandidaların izole edildiğini göstermiştir.

Fungal beyin asbelerini klinik, laboratuar ve radyolojik verilerle diğer yer kaplayan lezyonlardan ayırmak zordur. Kesin tanı biyopsiyle konur. Biyopsi materyalinden yapılan gram boyaması, koh preparatı ve kültüre rağmen birçok vakada tanı koymak güçtür. Mukor cinsi funguslar biopsi materyalinde görülselerde genellikle kültürde üremezler. Tersine kandida  albikans gibi funguslar ne biopsi materyalinde ne koh preparatında görülmez fakat kültürde ürerler. Cryptokok, histoplasma ve coccydiomikoz gibi bazı fungal beyin abselerinin tanısında seroloji yol göstericidir. Günümüzde fungal beyin asbelerinin tedavisinde amfoterisin b ve azol gurubu antifungaller kullanılmaktadır.

 

KÜF MANTARLARI:

Toprak su ve çürüyen organik madelerde bolca bulunurlar. Aspergillus ve mukor olmak üzere iki majör gurubu insanlar için patojeniktir. İmmünsupresyon, kortizon kullanımı, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı, ve uzamış nötropeni aspergillus ve mukor enfeksiyonları için predispozan faktörlerdir. Dabet mukor enfeksiyonları için risk oluşturur. Aspergillus ve mukor nadiren predispozan faktörlerin olmadığı normal insanlarda görülür. Genellikle paranazal sinüs enfeksiyonu gibi rinoserebral enfeksiyonların yayılmasıyla sinir sistemine ulaşırlar.

 

ASPERGİLLUS:

Doğada ve çürüyen organik atıklarda bolca bulunur. Sadece küf formu vardır, dimorfik değildir. İnhalasyonla bulaşarak kulaklar, sinüsler, deri, yanık ve yüzeyel yaralarda kolonize olur. İmmünsüpresse hastalarda akciğerler ve diğer organları invaze ederek hemoptizi ve granülomlara neden olur. Sıklıkla hematolojik malinitesi olan nötropenik hastalarda, kemoterapi alan hastalarda ve hücresel immünitesi bozulmuş insanlarda enfeksiyon yapar.

Aspergillus enfeksiyonu için risk faktörleri:

• Hematolojik maliniteler
• Nötropeni
• Kemoterapötik ilaç kullanımı
• Cushing sendromu
• Pulmoner tüberküloz
• Diabet
• Bronkopulmoner aspergilloz
• Kortizon kullanımı
• SSS cerrahisi
• Karaciğer hastalıkları

Aspergillus intrakranial fungal enfeksiyonların % 28 inden, fungal beyin abselerinin % 18 inden sorumludur. Aspergillus beyin asbelerinin % 53 ünde herhangi bir predispozan faktör bulunmaz.

 

PATOGENEZ:

Aspergillus sporları inhalasyonla bulaşır bu nedenle genellikle primer enfeksiyon yeri akciğerler, kulak veya paranazal sinüslerdir. İntrakranial enfeksiyonlar ya akciğerlerden hematojen yayılımla veya otit ve paranazal sinüslerdeki enfeksiyonun direk yayılımıyla sinir sistemine ulaşır. Pulmoner aspergillozun seyri sırasında vakaların % 13 – 16 sında sistemik aspergillozda ise vakaların % 40 – 60 ında SSS tutulumu görülür. Paranazal sinüs veya otit kaynaklı aspergillus abseleri frontal veya temporal loblarda tek olarak görülürler, semptomların ortaya çıkışı haftalar hatta aylar alabilir. Hematojen yayılımda ise posterior sirkülasyon alanında ak – gri cevher birleşim yerinde multipl abse odakları görülür. Absenin bulunduğu alanda lokal menenjit gelişebilir, bu vakalarda progres daha hızlı seyirlidir. Aspergillus vasküler yapıyı invaze etmeye meyilli olduğundan mikotik anevrizmalar, angiitis, tromboflebitler ve hemorajik infaktlar sık görülür. Enfeksiyon merkezden perifere doğru dairesel olarak yayılır ve merkezdeki enfakt alanı giderek büyür.

 

KLİNİK:

Aspergillus beyin abselerinde en sık rastlanan klinik bulgu lezyonun yerine bağlı olarak infaktlar sonucu ortaya çıkan inme sendromlarıdır. Epileptik ataklar sık görülür. Bu klinik bulgulara başağrısı ve ensefalopati eşlik eder. Ateş olmayabilir, meningeal irritasyon bulguları nadiren görülür. Frontal lobun tutulduğu vakalarda papil ödemi, görme alanı defektleri, ve prolapsus görülür. Sistemik aspergilloz kliniği nörolojik bulguların üzerinde olabilir.

 

TANI:

Predispozan faktörlerin olduğu, pulmoner infiltrasyon, sinüzit, otit gibi primer bir odağın bulunduğu inme vakalarında beyin abselerinde öncelikle aspergillus düşünülmelidir. BOS bulguları anormal fakat spesifik değildir. BOS basıncı artmış, glukoz düşmüş, protein yüksektir. BOS da eritrositlerin varlığı aspergillus şüphesini arttırmalıdır.

BT ve MR  da halkasal infakt alanlarının görülmesi tanıya yardımcıdır. Biopsi ve BOS kültürleri tanıya pek yardımcı olmaz.

 

TEDAVİ:

Aspergillus beyin abselerinde tedavi cerrahi drenaj ve ekstirpasyonla beraber antifungal kullanımıdır. Tedavide amfoterisin b 0.6 – 1 mg / kg / gün verilir. Amfoterisin b ye yüksek doz ketokonazol 1200 mg / gün, rifampsisin 600 mg / gün po veya 5 –  florositozin 100 – 150 mg / kg / gün ilave edilebilir. Tedaviye rağmen mortalitesi çok yüksektir. İtrokonazol in vivo etkin olsada SSS aspergillozunda tek başına kullanılmamalıdır. Cerrahi ve medikal tedaviyle vakaların % 30 ila %50 sinde klinik düzelme sağlamak mümkündür.

 

MUKOR:

Mukormikozis ( zygomycosis ve phycomycosis) saprofitik küf mantarlarıdır ve doğada yaygın olarak bulunurlar. İnhalasyonla bulaşırlar, genellikle immünsüpresse hastalarda enfeksiyon yaparlar. Damarların duvarında prolifere olurlar özellikle paranazal sinüsler, akciğerler, barsak ve SSS de enfeksiyon yaparlar. Enfeksiyonları doku nekrozuyla seyreder.

Mukormikoz predispozan faktörleri:

• Diabet
• Asidoz
• Yanıklar
• İmmünsüpresyon
• Lösemi dir.

Vakaların %5 inde predispozan faktör bulunmaz. Mukormikoz fungal enfeksiyonler içinde en agressif seyirli olanıdır ve prognozu belirleyen en önemli etken erken tanı ve tedavidir. Mukormikoz vakalarının % 70 i diyabetiklerde ortaya çıkar. Dabetik hastalarda üniform olarak rinoserebral mukormikoz görülür. Diabetik hastalarda predispozisyonun sebebi hiperglisemi değil asidozdur. Nonketotik diabetiklerde mukormikoz nadir görülür. Asidoz mukormikoz için hem predispozan faktördür hemde progresi hızlandırır. Sepsis, dehidratasyon, kronik diare, kronik renal yetmezlikler gibi asidoz sebepleride mukormikoz için risk faktörleridir. Hematolojik maliniteleri olan hastalarda dissemine veya pulmoner mukormikoz görülür. Bu hastalarda SSS tutulumu hematojen yolla olur. Iv ilaç bağımlılarında görülen fungal beyin abselerinden genellikle mukormikoz sorumludur.

 

PATOGENEZ:

Mukormikoz diğer patojen küf mantarları gibi arterleri invaze ederek trombüs ve infaktlara yol açar. Patojen paranazal sinüslerden arterleri invaze ederek kolayca parenkime ulaşır. Bu sırada yolu üstündeki orbita, göz, kemik ve beyin gibi tüm dokuları invaze eder. Parenkimde hızla büyüyen serebrit ve infaktlara yol açar. Vakaların 1 / 3 ünde arteriel tutulum internal karotid artere ve kavernöz sinüse kadar uzanır.

 

KLİNİK:

Rinoserebral mukormikoz tanısını koymak kolaydır. Burun kenarında veya damakta hızla büyüyen siyah mukozal veya fasial nekroz alanı tanı koydurur. Diabetik bir hastada göz veya sinüslerle ilgili herhangi bir şikayet mukormikoz şüphesi uyandırmalıdır. Bu şikayetler başağrısı, yüz ağrısı,göz yaşarması, çift görme veya burun akıntısı şeklinde olabilir. Beraberinde ateş ve laterji olabilir. Hiperglisemik ketoasidotik komayla getirilen bir hastada metabolik bozukluk düzelmesine rağmen koma düzelmiyorsa rinoserebral mukormikozdan şüphelenilmelidir. Rinoserebral mukormikoziste ilk bulgu hiperemik veya ortası nekrozlu nazal ülserdir. Nazal akıntı ve fasial ödemi enfeksiyonun orbitaya yayılması sonucu egzoftalmi takip eder. Kranial sinir felçleri sık görülür. Vasküler yapıların invazyonu sonucu körlük erken dönemde ortaya çıkar. Hemiparezi, epileptik ataklar, monoküler körlük gibi fokal nörolojik bulgular enfeksiyonun intrakranial yayılımını ve prognozun kötüleştiğini gösterir. Vakaların %50 si ateş, başağrısı ve fokal nörolojik bulgularla kliniğe gelir.

Iv ilaç bağımlılarındaki mukormikozis ise genellikle bazal ganglionları tutar.

 

TANI:

Mukormikoziste BOS bulguları spesifik değildir. BOS basıncı yüksek, protein yüksektir ve nötrofil hakimiyeti olan bir pleositoz görülür. BOS glikozu normaldir. BOS da eritrositlerin varlığı teşhisi destekler, BOS ve biopsi örneklerinden etken izole edilebilir.

 

RADYOLOJİ:

Rinoserebral mukormikoziste sinüs grafilerinde hava – sıvı seviyeleri görülebilir. BT de kemik destrüksiyonu, sinüslerde opasite, derin fasial obliterasyon görülmesi tanıyı destekler. Burun akıntısı ve ülser zemininden yapılan kazıntı, sinüs aspiratından yapılan koh preparatında şerit benzeri, septasız hiflerin görülmesi tanıyı destekler. Kesin tanı etkenin kültürde üretilmesiyle konur.

 

TEDAVİ:

Rinoserebral mukormikoziste ana tedavi metabolik bozukluğun düzeltilmesidir. Buna ilave olarak amfoterisin b ( 0.6 – 1.25 mg / kg / gün ) ve agressif cerrahi debridman gerekir. Tedaviye rağmen mortalite % 90 lardadır. Hiperbarik oksijen tedaviye cevabı arttırabilir.

Mukormikoziste prognozu belirleyen en önemli faktör altta yatan predispozan faktörün ağırlığıdır. Diabet sonucu ortaya çıkan mukormikozislerde tedaviye cevap oranı daha yüksektir. Hayatta kalan vakaların büyük çoğunda nörolojik sekel kalır.

 

MAYA MANTARLARINA BAĞLI BEYİN ABSELERİ:

KANDİDA:

Opportunistik mikozların en önemlisidir. Üst solunum yolları, gastrointestinal sistem ve vajinal floranın bir parçasıdır. Lokal veya sistemik defansın bozulduğu durumlarda enfeksiyon yapar. Geniş spektrumlu antibiyotikler, kemoterapötik ajanlar ve glikokortikoidlerin kullanıma girmesiyle 1950 lerden itibaren sistemik kandida enfeksiyonlarının insidansı artmıştır. Yenidoğanlarda özellikle prematürelerde sistemik kandidiazis ve SSS tutulumu insidansı giderek artmaktadır. Sinir sistemi kandidiazisis vakalarının yaklaşık üçte biri pediatrik yaş gurubunda görülür. Sistemik kandidazis sırasında SSS tutulumu vakaların %50 sinde görülür.

 

PATOGENEZ:

Kandida normal intestinal floranın bir parçasıdır. Kemoterapi, geniş spektrumlu antibiyoterapi, trombositopeni sonucu barsak florasının bozulması ve barsak duvarında meydana gelen mikroabseler yoluyla kandida intestinal lümenden kan dolaşımına geçer. Santral venöz kateterler ve ıv ilaç kullanımıda giriş yolu ve kandidemi kaynağı olabilir. Iv ilaç bağımlılarında gelişen kandideal endokardit vakalarının % 80 inde SSS tutulumu ortaya çıkar. Sistemik kandidiaziste SSS tutulumu menenjit, ependidimit, beyin absesi veya bunların kombinasyonu şeklinde gelişebilir. Kandideal beyin abseleri genellikle arteria serebri medianın dağılım alanında ak – gri cevherin birleşim yerinde mikroabseler şeklinde görülür. Kandida nadiren aspergillus ve mukorda olduğu gibi vasküler yapıları invaze ederek lokal trombüs ve infaktlara yol açar.

 

KLİNİK:

Yenidoğan dönemi dahil olmak üzere predispozan faktörlerin bulunduğu her hastada sistemik kandidemi SSS tutulumuyla sonuçlanabilir. Predispozan faktörlerin varlığında başdönmesi, konfüzyon, stupor gibi non spesifik bulgular SSS tutulumunun habercisi olabilir. Diğer fungal SSS enfeksiyonlarında nadir görülen ateş ve menengial irritasyon bulguları kandideal SSS enfeksiyonlarında sık rastlanan bulgulardır. Tutulan bölgeye bağlı olarak fokal nörolojik bulgular bu tabloya ilave olur.

 

TANI:

Tanı BOS veya biopsi örneğinden kandidanın izolasyonuyla konur. Meninks tutulumu olmadığı sürece BOS dan izolasyon zordur. BOS bulguları spesifik değildir. Protein artışı, glükozda düşme ve pleositoz görülür. İdrar, balgam, kemikiliği, pleuroperitoneal mayi gibi diğer bölgelerden yapılan kültürler sistemik kandidiazis ve SSS tutulumu tanısını kolaylaştırır. Radyolojik olarak kandideal beyin abselerini diğerlerinden ayırmak mümkün değildir. Kandideal serolojik testler spesifitelerinin azlığı nedeniyle klinikte kullanılmazlar.

 

TEDAVİ:

Tedavide cerrahi drenaj ve antifungaller kullanılır. Antifungallerden amfoterisin b ( 0.6 – 1 mg / kg / gün) verilir, buna flusitozin 100 – 150 mg / kg / gün ilave edilebilir.

 

KRİPTOKOK :

Kriptokoklar doğada, toprakta ve özellikle tavuk ve kuş dışkılarında bolca bulunur, inhalasyonla bulaşır. Primer akciğer enfeksiyonu genellikle asemptomatiktir, nadiren pnemoni yapar. Primer enfeksiyon genellikle akciğerlerde sınırlı kalır, disseminasyon olursa ( kriptokokoz ) sıklıkla menenjit yapar. 1970 lere kadar fungal SSS enfeksiyonlarında ensık ratlanan patojen kriptokoklardı, 1970 lerden sonra kandida enfeksiyonlarının sıklığı kriptokokların önüne geçti, 1980 lerin ortasından itibaren AİDS li hastaların artması nedeniyle kriptokoklar yeniden en sık rastlanan fungal SSS enfeksiyonu sebebi oldular. Diğer fungal ajanlardan farklı olarak kriptokokal SSS enfeksiyonlarının % 80 i erkeklerde görülür. Kriptokoklar özellikle hücresel immün sistemin bozuk olduğu hastalarda opportunistik enfeksiyon yaparlarsada birçok vakada predispozan sebep bulunmaz.

Kriptokokal enfeksiyonlar için predispozan faktörler:

• Hücresel immün defektler,
• Diabet,
• Sistemik lupus eritematozus ve
• Organ transplantasyonlarıdır.

Kriptokokal menenjitlerin % 50 si, kriptokokal beyin abselerinin ( kriptokokoma ) ise % 95 i normal insanlarda görülür.

 

PATOGENEZ:

Kriptokoklar inhalasyonla bulaşır, primer inokülasyon yeri olan akciğerlerden torasik lenf ganglionları aracılığıyla dolaşıma geçer ve meninkslere yayılırlar. Kriptokoklarda meneninkslere karşı bir tropizm söz konusudur, ikinci sıklıkta kemik iliğini tutarlar. Dissemine kriptokoksemi sırasında vakaların % 90 ında SSS tutulumu görülür.

Kriptokoklar SSS de 4 çeşit abse yaparlar( kriptokokoma ):

1. Piyojenik beyin abselerine benzeyen inflame iyi sınırlı psedokistik lezyon % 9
2. Jelatinöz kitle ve hafif inflamatuar reaksiyon % 24
3. Fibrogranülomatöz lezyon % 15
4. Mikst tip % 43

 

KLİNİK:

Nörolojik sistemin kriptokokal enfeksiyonu sıklıkla menenjit şeklinde ortaya çıkar. Menenjitlerin % 4 – 8 inde menenjitle birlikte kriptokokoma bulunur, kriptokokomaların ise % 63 ü kriptokokal menenjitle birlikte görülür. Kriptokokoma vakalarının sadece %5 inde immün defekt vardır. En sık görülen klinik bulgu başağrısıdır ( % 73 ) ateş, halsizlik, epileptik ataklar, bilinç bulanıklığı gibi diğer klinik bulgular vakaların ancak üçte birinde görülür. Vakaların % 18 inde ise nörolojik hiçbir şikayet yoktur.

 

TANI:

BOS da kriptokokların çini mürekkebi preparatıyla kolayca görünüp tanınabilmeleri, karakteristik histopatolojik görünümleri ve serolojik testler ile kriptokok enfeksiyonlarına tanı koymak kolaydır. Kriptokokomada BOS kültürü ve çini mürekkebi boyamayla tanı koyma şansı % 52 dir. Kriptokokomaları BT ve MR  görüntüleriyle diğer abselerden ayırmak zordur.

 

TEDAVİ:

Tedavide antifungal tedaviyle birlikte cerrahi drenaj veya sadece antifungal tedavi yapılır. Kriptokokomalarda mortalite tedaviye rağmen % 50 lerdedir. Hayatta kalan hastaların yarısında nörolojik sekel kalır. Kriptokokomayla beraber menenjit olması, hasta yaşının 40 ın üstünde olması kötü prognoz işaretleridir. Antifungal tedavide amfoterisin b ( 0.3 – 1 mg / kg / gün ) ve flusitozin ( 75 – 100 mg / kg / gün 4 dozda ) verilir. Bu tedaviye mikonazol eklenebilir. Tedaviye klinik ve radyolojik düzelme görülünceye dek devam edilir.

 

DİMORFİK MANTARLAR:

Bu gurupta yer alan patojenler ( blastomyces dermatidis, histoplasma capsulatum, coccidioides immitis ve paracoccidioides barsiliensis ) kronik menenjit etkenidirler, parenkim tutlumu ve abse oluşumu çok nadir görülür. Dimorfik mantarlara bağlı menenjitler tüberküloz menenjite çok benzer.

 

BLASTOMYCES DERMATİDİS

Blastomycesler toprakta bolca bulunurlar, blastomikoz tüm dünyada görülür, kuzey amerikanın güneyinde endemiktir. SSS blastomikozu orta yaşlı insanlarda ve erkeklerde kadınlara oranla 9 kat fazla görülür.

 

PATOGENEZ:

Blastomyces sporları insanlara inhalasyonla bulaşır, bulaşmayı takiben subklinik pnemoni yapar. Bazı insanlarda bu primer enfeksiyon sırasında disseminasyon gelişir ve patojen SSS yayılır. Sistemik blastomikoz sırasında akciğer enfeksiyonu % 95, deri tutulumu % 50, SSS tutulumu % 5 oranda görülür. Blastomices SSS de genellikle menenjit yapar, bu kronik menenjit sırasında kemik invazyonu ve kafatası osteomyeliti görülebilir. Blastomyces nadiren beyin parenkimini tutar ve abseye neden olur. Blastomyces beyin abselerinin % 50 si soliter abseler şeklindedir ve tüberkülomu andırır. Mikroskopide fibröz kapsülle çevrili nekrotik alan ve multinükleer dev hücreler görülür.

 

KLİNİK:

Sistemik blastomikozda akciğer bulguları ön plandadır. Blastomikoza bağlı beyin abselerinin kliniği; absenin yerine bağlı olarak ortaya çıkan fokal nörolojik bulgular ve kitle etkisinden kaynaklanır.

 

TANI:

Blastomikoza bağlı menenjitler ve beyin abselerinde etkeni BOS dan izole etmek zordur. BOS da protein artışı, basınç artışı, normal glukoz ve hafif pleositoz vardır. BT de izodens veya hafif hiperdens iyi sınırlı etrafı öemli odak tümörlerle sıkça karışır. Blastomikoz abselerinin BT ve BOS bulgularıyla diğer abselerden ayrımı zordur. Blastomikoz için serolojik test yoktur kesin tanı etkenin izolasyonuyla konur.

 

TEDAVİ:

SSS blastomikozunun tedavisinde amfoterisin b (0.1 – 1 mg / kg / gün) ve cerrahi drenaj yapılır. Amfoterisin B yerine ketokonazol (800 mg / gün) kullanılabilir. İmidazol gurubu antifungaller blastomikoz tedavisinde başarılı değildirler.

 

HİSTOPLASMA CAPSULATUM

Histoplasmaya bağlı beyin absesi nadir görülür. Histoplasma capsulatum toprakta, kuş ve yarasa pisliğinde bolca bulunur, insanlara inhalasyonla bulaşır. Sistemik histoplasma enfeksiyonu histoplasmoz bimodal bir dağılım gösterir. Vakaların yarısı çocukluk çağında, diğer yarısıda 40 yaş üstünde görülür. Erişkin çağında ortaya çıkan histoplasmoz erkeklerde kadınlara oranla 5 kat daha fazla görülür.

 

PATOGENEZ:

İnhalasyonla alınan histoplasma akciğerlerden sistemik dolaşıma geçerek SSS ulaşır. Diabet, hodgkin, siroz, sistemik lupus eritematozus, kortizon kullanımı, immünsüpresyon sistemik histoplazmoz için bilinen risk faktörleridir. Vakaların 2/3 ünde immün defekt veya predispozan faktör yoktur. Histoplazma enfeksiyonları genellikle akciğerlerde sınırlı kalır, akciğerler dışında ensık adrenalleri ve kemik iliğini enfekte eder. Sistemik histoplazmozda SSS tutulumu vakaların % 7.6 sında ortaya çıkar. Histoplazma SSS de sıklıkla menenjite neden olur, abse nadir görülür. Histoplaza beyin abseleri ya milier non – kazeifiye granülomlar veya büyük soliter granülomlar şeklinde görülürler. Büyük soliter granülomlara histoplazmom denir ve tüberkülomlara benzerler. Histopazmom fibrotik kapsülle çevrili nekrotik bir merkezden oluşur, mikroskopide dev hücreler ve histoplasma içeren histiositler görülür.

 

KLİNİK:

Sistemik histoplasmoza bağlı ateş, kilo kaybı, halsizlik önde gelen klinik bulgulardır. Bu bulgularla beraber BT de kitle görüntüsü tümörlerle karışmalarına neden olur. Klinikte ayrıca lezyon yerine bağlı olarak fokal nörolojik bulgular ve kitle etkisinin yarattığı bulgular görülür.

 

TANI:

BOS kültürü tanıya nadiren yardımcı olur. Kesin tanı izolasyonla konur. Etken kemik iliği, lenf bezleri ve akciğerden izole edilebilir. BT ve MR  bulguları tanı koydurucu değildir.

 

TEDAVİ:

Histoplazmaya bağlı beyin abselerinin tedavisinde amfoterisin b (0.6 – 1 mg / kg / gün) veya itroconazol  ( 200 mg / gün 9 ay ) kullanılır ve cerrahi debridman uygulanır.

 

COCCİDİOİDES İMMİTİS:

Coccidioides immitis toprakta bolca bulunur ve insanlara inhalasyonla bulaşıp akciğerde subklinik enfeksiyona sebep olur. Akciğerden hematojen olarak diğer organlara yayılır. SSS de sıklıkla menenjit yapar parenkim tutulumu ve abse nadir görülür. Hamilelik, kortizon kullanımı, immün süpresyon sistemik koksidiomikoz için bilinen risk faktörleridir. Coccidioides e bağlı SSS tutulumunda vakaların %13 ünde sadece menenjit, % 78 inde menenjit ve serebrit, % 9 unda tüberküloza benzer milier granülomlar görülür. Tanı biopsiyle alınan materyalin mikroskopi ve kültürüyle konur. Cocidioidin serolojik testi tanıya yardımcıdır. BOS bulguları anormal fakat özgün değildir. Koksidiomikoz beyin abselerinin tedavisinde cerrahi drenaj ve ketokonazol kullanılır.

 

III – PARAZİTİK BEYİN ABSELERİ:

Birçok protozoa ve helmint beyin absesine yol açabilir. Parazitik beyin abselerinin insidansı coğrafi bölgelere, yaşam koşullarına ve sosyal imkanlara bağlı olarak değişiklik gösterir. Toksoplazma ( özellikle AİDS li hastalarda ) en sık rastlanan beyin absesi sebeplerindendir. Strongiloides stercoralis immün süpressif hastalarda SSS e yayılarak beyin abselerine yol açabilir, beraberinde sıklıkla gram negatif basiler menenjit veya gram negatif beyin abseside vardır. Patojenik amiplerden beyin asbesine ençok sebep olan entamoeba histolitica dır. Meksika gibi bazı ülkelerde intrakranial yer kaplayan lezyonların büyük kısmından entamoeba lar sorumludur. Entamoeba histolitikaya bağlı beyin abseleri eş zamanlı bir primer fokus ile beraber ( genellikle hepatik abse ) multipl beyin asbeleri şeklinde görülürler. Acantomoeba gurubu özellikle AİDS gibi hücresel immün sistemin bozulduğu hastalarda beyin absesi yapar. Shistozoma gurubu içinde sadece Shistozoma japonica beyin asbesi yapabilir. Az gelişmiş ülkelerde Tenya solium larvasına bağlı cysticercosis sık rastlanan intrakranial lezyonlardan biridir. Ekinokokkosis, trişinoz ve angiostrongiloz nadir görülen beyin absesi sebeplerindendir.

 

TOKSOPLAZMA :

Tokoplasma enfeksiyonları sağlıklı ve immünsüpresse insanlarda sık görülen bir enfeksiyon sebebidir. Sağlıklı insanlarda akut Toksoplazmoz asemtomatik olarak seyreder ve patojen vicutta dorman olarak kalır. İmmün süpressif hastalarda ise primer enfeksiyon veya latent enfeksiyonun reaktivasyonu dissemine Toksoplazmozla sonuçlanır. Latent Toksoplazma prevalansı coğrafi bölgelere göre büyük farklılıklar gösterir. Az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde seropozitif insanların oranı % 90 ları bulmaktadır. Dissemine Toksoplazmoz sırasında SSS tutulumu riski immünsüpresyonun derecesiyle doğru orantılı olarak artar. AİDS li hastalarda Toksoplazma ensefalitlerinin % 95 i latent enfeksiyonun reaktivasyonu şeklinde ortaya çıkar ve vakaların % 90 ında CD4+ T lenfositlerinin sayısı mm³ de 200 ün altındadır. CD4+ T lenfositlerinin mm³ de 100 ün altına inmesi riski dahada arttırır.

 

PATOGENEZ:

Son konağı kediler olan sporozoan dır. İnsanlar ara konaktır. İnsana kedi dışkısından bulaşan kistlerin oral yoldan alınmasıyla, veya transplacenter olarak bulaşır. İnce barsaklarda kistler açılır, ve barsak duvarına invaze olur. Burada makrofajlar tarafından fagosite edilen trofozoid makrofaj içinde hızla çoğalır ( taşizoid ) ve hücreyi parçalayarak diğer organlara yayılır. Beyin, göz, akciğerler, karaciğer ve diğer organlarda hücresel immünite taşizoidlerin yayılımını durdurur ve kist formu oluşur. Kist formu içinde gelişen bradizoidler çok yavaş olarak çoğalmaya devam ederler. İmmünitenin bozulduğu durumlarda kistler açılır ve bradizoidler tekrar taşizoid haline geçerek yayılmaya başlarlar.

Birçok insanda primer enfeksiyon klinik bulgu vermez. Organizma kist içinde inflamasyona veya klinik bulguya neden olmadan yıllarca canlı kalır. Hamilelikte ortaya çıkan primer enfeksiyon sırasında Toksoplasma transplacenter yoldan fetusa bulaşır. Hamilelikte primer enfeksiyon geçiren annelerin sadece 1 / 3 ünde Toksoplasma fetusa bulaşır, infekte bebeklerin ise sadece % 10 u semptomatiktir.

 

KLİNİK:

Normal insanlarda primer Toksoplasma enfeksiyonu genellikle asemptomatiktir, nadiren enfeksiyöz mononükleozis benzeri şikayetler ortaya çıkar. İntra uterin enfeksiyonlar ise abortus, veya konjenital Toksoplazmozla sonuçlanabilir. Konjenital Toksoplazmoz hepatosplenomegali, korioretinit, ensefalit ile kartakterizedir, ateş, sarılık, intrakranial kalsifikasyonlar görülebilir. Konjenital Toksoplasmoz genellikle asemptomatiktir, koriretinit ve mental retardasyon aylar yıllar sonra ortaya çıkabilir. İmmün süpressif hastalarda kistlerin açılmasıyla dissemine Toksoplasmoz gelişir. Dissemine Toksoplasmoz sırasında SSS tutulumu ensefalit, meningoensefalit veya beyin asbesi şeklinde ortaya çıkar. Birçok hastada Toksoplazma ensefaliti günler içinde ortaya çıkan generalize başağrısı, letarji ve konfüzyonla karakterizedir, bu bulguları takiben fokal nörolojik bulgular ortaya çıkmaya başlar, Toksoplazma ensefaliti multifokaldir. Hemiparezi, kranial sinir felçleri, afazi, fokal epileptik ataklar en sık rastlanan fokal nörolojik bulgulardır. Toksoplazma bazal ganglionlar ve beyin sapını invaze etmeye meyilli olduğundan ataksi, dismetri ve yürüme bozuklukları çok sık görülür. Fokal nörolojik bulgular serebrit ensefalit döneminde geçicidir, abseleşme başladıktan sonra bu nörolojik bulgular kalıcı sekeller haline döner. Hastalarda ateş genellikle görülmez ve tipik olarak menengial irritasyon bulguları yoktur.

 

TANI:

Toksoplazma serolojisi yol göstericidir fakat dikkatle değerlendirilmelidir. Toksoplazma ensefalitinde vakaların % 95 inde Toksoplazma ıg g pozitif bulunmuştur. Toksoplazma reaktivasyonunda ıgg titresinde artış olmayabilir ve ıgm tanı koymada yetersizdir. Genel olarak klinik bulgular, karakteristik radyolojik bulguların varlığı, pozitif Toksoplazma serolojisi  ve ampirik anti Toksoplasma tedavisine cevap tanı koymaya yeterlidir. Nadiren biopsi materyalinde etkenin gösterilmesi gerekir. Mikroskopik incelemede nekrotizan abse odağı, peteşial hemorajik alanlar, ve periferde lokalize trofozoidler tanı koydurur. Negatif seroloji Toksoplazma  tanısından uzaklaştırır. Toksoplazma ensefalitini ise viral ensefalitlerden ayırmak çok zordur, ayrım özel histokimyasal boyalarla parenkimde trofozoidlerin gösterilmesiyle konur. Serebral Toksoplazmada BOS bulguları tanısal değer taşımaz. BOS genellikle normaldir veya hafif pleositoz ve protein artışı görülür. Vakaların % 30  – 50 sinde BOS da Toksoplazma antikoru gösterilebilir. BT ve MR  da Toksoplazma multipl parenkimal noduler lezyonlar şeklinde görülür soliter lezyon nadir görülür. MR  da t1 ağırlıklı görüntülerde hipointens T2 ağırlıklı görüntülerde ise hiperintens görülür. İnflamasyon az olduğundan kontrast tutulumu zayıftır. Lezyonlar genellikle serebral hemisferlerde ve bazal ganglionlarda görülürler. Lezyon içi hemoraji ve kalsifikasyonlar nadirdir.

Toksoplasma AİDS li hastalarda en sık rastlanan intrakranial yer kaplayan lezyon sebebidir. SSS Toksoplazmozu hayatı tehtid eden bir enfeksiyondur. Özellikle AİDS gibi hücresel immün sistemin bozuk olduğu hastalar, seropozitif insanlardan seronegatif hastalara yapılan organ transplantasyonları ve hairy cell lösemiler SSS Toksoplasmozu için yüksek riskli hastalardır. Bu hastalarda dissemine Toksoplasmoz seyri sırasında vakaların yarısında SSS Toksoplazmozu gelişir. Klinik görünüm ensefalit, meningoensefalit veya beyin asbesi şeklinde olabilir.

TEDAVİ:

Serebral toksplazma tedavisinde sulfodiazin 1 – 1.5  gram 6 saatte bir ve primetamin ilk gün 200 mg daha sonra 100 mg / gün 6 hafta kullanılır. Absenin cerrahi olarak drenajı nadiren gerekir.

 

SİSTİSERKOZ:

Bir sestod olan Taenia solium un  adult formu insanlarda tenyaya, larval formu ise sistiserkoza neden olur. T.solium enfeksiyonlarında insan son konak, domuz ara konaktır. Enfekte insanların dışısındaki t.solium yumurtalarının domuzlara yiyeceklerle bulaşması sonucu domuz bağırsağında açılan yumurtalardan embryo ( oncosphere ) gelişir. Embryo barsaktan dolaşıma geçerek çizgili kaslara yerleşir ve burada larva formunu alır ( sistiserkus ). Pişmemiş domuz etinin yenmesiyle insana bulaşan tenya solium larvası ince barsaklarda erişkin tenya haline gelir, tenya genellikle bulgu vermez nadiren ishaller ve anoreksiye sebep olur. İnsan dışkısındaki yumurtaların fekal oral yolla insanlara bulaşması veya enfekte insanlarda tenya yumurtalarının retrograd yolla üst ince barsaklara ulaşması sonucu yumurtalar üst ince barsakta açılarak larval hale geçerler ( oncosphere ) ve barsaktan geçerek birçok organa yayılırlar. Bu organlarda kist haline dönen larvalar ( sistiserkus ) sistiserkozise neden olur. Sistiserkuslar genellikle deri altında, iskelet kaslarında ve beyinde görülür. Nadiren göz, kalp, akciğerler ve karaciğer dede sistiserkus görülür. Sistiserkuslar bazı coğrafi bölgelerde intrakranial yer kaplayan lezyonların başında gelirler. Canlı larva inflamasyona neden olmaz ve  0.5 – 2 cm çapa ulaşabilir, fakat birkaç yıl sonra larva canlılığını yitirince açığa çıkan maddeler inflamatuar reaksiyonu başlatır, kist içinde nekroz ve kalsifikasyon gelişir.

 

KLİNİK:

Sistiserkozis kliniği tutulan organa, lokalizasyona, inflamatuar reaksiyona ve larvanın canlılığına bağlı olarak değişir. En ciddi klinik bulgular oküler, kardiak ve nörolojik tutulumda ortaya çıkar. Sistiserkuslar beyin parenkiminde, ventriküller içinde, beyin tabanında veya subaraknoid aralıkta yerleşebilir. Nörosistiserkoz kliniğini belirleyen en önemli faktör sistiserkozun yeri ve inflamatuar reaksiyonun şiddetidir. Nörolojik tutulumda epileptik ataklar, fokal nörolojik defisitler, hidrosefali ve KİBAS bulguları en çok görülen klinik bulgulardır. Erken dönemdeki lezyonlar inflamatuar reaksiyon olmadığından beyinle aynı dansitededirler ve bu nedenle BT de görülmezler, kontrast madde tutmazlar. Kistin dejenerasyonuyla beraber  inflamasyon gelişir BT de merkezi hipodens etrafı kontast tutan kistler görülür. İnflamasyonun ilerlemesiyle skleroz gelişir kist duvarı kalsifiye olur. Kalsifiye kistler drek grafide görülürler. Dejenere kistler beyin parenkiminde 1 – 4 mm lik kalsifiye lezyonlar şeklinde görülürler.

 

TANI:

Sistiserkozun kesin tanısı kistin biyopsisiyle konur. Kas ve deri altı dokularda kist ve kalsifikasyonların varlığı tanıyı destekler. Nörosistiserkozun klinik bulguları tanı koydurucu değildir. Tanı endemik bölgede bulunmuş / bulunan bir hastada BT de karakeristik multikistik kalsifiye lezyonların görülmesi ile konur. Dışkıda t.solium yumurtalarının varlığı tanıyı destekler yokluğu ekarte ettirmez. Hastaların %50 sinde eozinofili  bulunur. Lomber ponksiyonda lenfositer veya eosinofilik (%15) pleositoz, artmış protein, düşük glukoz görülür. BOS ve serumda elisa ile antikorların tespitide sensitif ve spesifik bir yöntemdir.

 

TEDAVİ:

Sistiserkozun tedavisinde praziquantel 50 mg / kg / gün 3 dozda kullanılır. Oküler ve intraventriküler sistiserkus lar praziquantele cevap vermezler. Praziquantel tedavisi kist etrafında şiddetli bir inflamatuar reaksiyon başlatır, buda var olan kliniğin dahada ağırlaşmasına hatta ölüme neden olabilir. Praziquantel in neden olduğu bu inflamatuar cevabın azaltılması amacıyla tedaviden 2 – 3 gün önce kortikosteroid ( deksametazon 4 – 16  mg / gün  veya prednizolon 60 – 100 mg / gün ) kullanılabilir. Oküler ve spinal sistiserkoz larda sekel riskini arttırdığından praziquantel tedavide önerilmez. Bazı sistiserkoz vakaları tedavisiz gerilediğinden tedavi semptomatik hastalara ve progressif milier sistiserkoz vakalarına önerilir. Sistiserkoz tedavisinde praziquantel 50 mg / kg / gün 3 dozda 14 – 30 gün veya niklozamid 400 mg iki dozda 8 – 30 gün PO kullanılır. Albendazol praziquantel alternatifi olarak kullanılabilir.

 

KİST HİDATİK:

Bir sestod olan echinococcus granulosus un ( köpek tenyası ) larva formu insanlarda üniloküler kist hidatiklere neden olur. Kist hidatik ülkemiz için önemli paraziter hastalıkların başında gelir. Kist hidatikte köpekler, kurtlar ve çakallar son konaktır, koyunlar, keçiler ve nadiren insanlar ara konaktırlar.

 

PATOGENEZ:

Köpek dışkısındaki yumurtalar yiyecekler yoluyla koyunlara bazende insanlara bulaşır. İnce barsaklarda açılan yumurtalardan embryo ( oncosphere ) gelişir. Embryo primer olarak karaciğere %65, nadiren akciğere % 20, kemik iliğine % 4 – 5 ve SSS e %2 yerleşerek uniloküler, büyük, içi sıvı dolu kist hidatiklere sebep olur. Kistin iç duvarından protoskoleksler ve yavru kistler gelişir. Kistin dış duvarı vicut tarafından fibröz bir kapsülle sınırlandırılmaya çalışılır. Kist hidatik içeren koyun karaciğerinin köpekgiller tarafından yenmesi sonucu köpeklerde tenya gelişir ve döngü tamamlanır. Kist hidatik bulunduğu yere bağlı olarak yılda ortalama 1 ila 5 cm kadar büyür. Çevre dokulara bası yaparak yer kaplayan lezyona neden olur. Bulunduğu yere bağlı olarak klinik bulgu vermeden büyük boyutlara ulaşabilir.

 

KLİNİK:

Serebral hidatik kistlerin klinik belirtileri kitle etkisiyle ortaya çıkar. İlk klinik bulgular artmış kafa içi basıncı nedeniyle ortaya çıkan kusma ve başağrısıdır. Lokalizasyona bağlı olarak fokal nörolojik bulgular görülür. Vakaların % 90 ında pramidal traktus bulgular, % 25 inde mental konfüzyon ve % 20 sinde epileptik ataklar görülür. Kist sıvısının dışarı sızması sonucu bronkospazm, ürtikeryal döküntüler, eozinofili ve anafilaksi gelişebilir. Kistin rüptürü anafilaksiye ve yeni kistlerin oluşmasına neden olur.

 

TANI:

BT ve MR  da oval ve düzgün kenarlı kistin etrafında ödem alanı görülür. Serolojik testler tanıya yardımcıdır. Sensitivitesi yüksek testler ( indirek hemaglütinasyon, indirek immün floresan, elisa, latex fiksasyon ) ön testler olarak kullanılırlar. Diğer helmintlerle çapraz reaksiyonları yanlış pozitif sonuçlara neden olduğundan pozitif sonuçlar spesifik testlerle konfirme edilmelidir ( çift immünodiffüzyon, ıe veya cıe kullanılabilir). Spesifik testlerde bile sistiserkoz ile çapraz reaksiyon ve yanlış pozitiflik mümkündür. Serolojik testler pulmoner kist hidatik vakalarının % 50 sinde karaciğer kist hidatiklerinin ise % 85- 90 ında pozitif sonuç verdiğinden negtif sonuçlar tanıyı ekarte ettirmez. Rutin laboratuar analizlerinden yüksek sedimentasyon ve eozinofili tanıyı destekler. Tanısal amaçlı aspirasyon kist sıvısının sızıntısına ve disseminasyona neden olabileceğinden önerilmez.

 

TEDAVİ:

Serebral kist hidatiklerin tedavisi cerrahi eksizyondur. Kistin rüptüre olmaması için azami özen gösterilmelidir. Cerrahi girişim sırasında kist rüptürünü ve disseminasyonu önlemek amacıyla gümüş nitrat veya hipertonik tuzlu suyla kist içi irrigasyon yapılabilir. İnoperabl vakalarda perkutan drenaj ve sterilizasyon ile albendazol denenebilir. Rüptüre kistlerde bölge hipertonik tuzlu suyla yıkanır ve albendazol verilir. Multikistik vakalarda sadece ilaç tedavisinin başarılı olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. Kist hidatiğin medikal tedavisi albendazolle yapılır medikal edavi 2 şer haftalık aralarla 3 veya daha fazla kür şeklinde uygulanmalıdır, albendazol dozu bir kür için 400 mg 12 saatte bir 28 gün dür. Çocuklarda ve 60 kilonun altında 12 mg / kg / gün x 28 gün verilir.

 

F – KAFATASININ OSTEOMYELİTİ:

Kranium osteomyeliti enfekte yumuşak dokuların komşuluğundaki kemiğe yayılması sonucu gelişir. Hematojen yayılımla  oluşan kafatası osteomyelitleri çok nadirdir. Frontal kemiğin akut osteomyeliti frontal sinusitin klasik komplikasyonlarındandır. Frontal  sinüs mukozasındaki venler frontal kemiğin diploik veniyle serbestçe baglantılı oldukları için, sinüslerdeki enfeksiyon kolayca kemiğin meduller boşluklarına yayılabilir. Enfeksiyon  daha sonra kranium her iki tarafına ilerleyerek subgaleal yada epidural abseye neden olabilir.

Genellikle kafatası osteomyeliti  saçlıderinin veya kafanın travmatik yaralanmalarından sonra meydana gelmektedir. Kafatası traksiyonu uygulanan hastaların çivi yerlerinde yaklaşık %2 sinde  osteomyelit görülmüştür. Etken genellikle stafilokoklardır. Sinüzit komplikasyonu olan frontal osteomyelitte genellikle sorumlu mikroorganizma  s.aureus veya anaerobik streptokoklardır. İmmun sistem bozukluğu olanlarda kriptokokal  kafatası granulomları nadirde olsa görülebilir. Kranium osteomyelitlerinin diğer predispozan sebebleri arasında;  yenidoğanlarda oluşan sefal hematomlar, saçlıderinin varisella zoster enfeksiyonları, saç transplantasyonları sayılabilir. Kafatasının daha önce radyoterapiye maruz kalmasıda  osteomyelitin predispozan  nedenleri arasında  yer almaktadır. Kafatası osteomyeliti özellikle yaşlı ve diabetik hastalarda iyi tedavi edilmemiş  otitlerin komplikasyonu olarak gelişebilir.

 

TANI:

Kafatası osteomyeliti diğer osteomyelitler gibi yüksek ateş, yüksek sedimentasyonla seyreden akut febril bir enfeksiyondur. Vakaların %50 sinde  kan kültürü pozitifdir. Tedavisiz kalan kafatası osteomyelitlerinde abse, dural venöz sinüs trombüsü gelişimi sık görülür. Kafatası osteomyelitinin tanısında radyolojik inceleme büyük önem taşır. Direk grafilerde ilk günlerde herhangibir bulguya  rastlanmayabilir ancak 7-10 gün içinde normal kemik alanları arasında noktasal litik alanlar görülebilir. Sintigrafide kemik değişiklikleri direk kraniografiden daha erken dönemde saptanabilir. BT hastalığın yaygınlığıyla ilgili daha sağlıklı bilgiler verebilir. Sintigrafi  erken tanı açısından en sensitif yöntemdir. Sintigrafi aynı zamanda osteomyelit odağının saptanmasındada en duyarlı yöntemdir. Negatif sintigrafi iyileşme göstergesi olarak kabul edilebilir.

 

TEDAVİ:

Kafatası osteomyelitinde tedavi cerrahi debridman ve antibiyoterapidir.

Lezyon yerinde akıntısı olan veya radiografik olarak osteomyelit  bulguları olan hastalardan ameliyathane ortamında biyopsi alınmalı ve yara yeri debride edilmelidir. Osteomyelit  merkezinden ve muhtemel odaklardan örnek alınarak aerobik, anaerobik, mikrobakteriyel ve fungal kültürler yapılmalıdır. Tüm nekrotik ve enfekte kemikler çıkarılmalıdır. Osteomyelitle beraber varsa primer odakta temizlenmelidir. Antibiyoterapi tedavinin en önemli kısmını oluşturur, parenteral tedavi 5 hafta sürdürülmelidir. Daha kısa süreli tedavi alan hastalarda tedavinin başarısız olma riski fazladır. Kafa tabanındaki osteomyelitlerin cerrahi olarak tedavi olmaları mümkün değildir. Enfeksiyonun derinde bulunması debridman ve hatta biopsi olanağını ortadan kaldırmaktadır. Kafatası osteomyelitlerinde antibiyoterapi muhtemel primer odak dikkate alınarak yapılmalıdır. Primer odağın bulunamadığı durumlarda  ampisilin, penisilaza dirençli penisilinler veya üçünçü kuşak sefalosporinlerle ampirik tedaviye başlanmalıdır. Antibiotik tedavi  en az 2 ay olmak üzere 6 ay devam edilmelidir. Negatif gallium görüntülemesi genellikle hastalığın  eradikasyonu anlamına gelir.

 

G – DURAL VENÖZ SİNÜSLER VE KORTİKAL VENLERİN TROMBÜSLERİ

İntrakranial trombüsler lokal enfeksiyonları takiben ortaya çıkan dural venöz sinüsler ve kortikal venlerin inflamasyon ve enfeksiyonudur ( şekil 8 ). Antibiyotik öncesi dönemde yüz enfeksiyonları mastoidit ve menenjitleri takiben sıklıkla kortikal venlerin ve dural venöz sinusların septik trombüsleriyle karşılaşılmaktaydı. Santral sinir sisteminde venöz drenajın bozulması sıklıkla fatal seyreder. Günümüzde antibiyotiklerin kullanıma girmesiyle enfeksiyonları takiben septik trombüs gelişim riskide azalmıştır.

 

PATOGENEZ:

Spüratif intrakranial trombüsler genellikle paranazal sinüsler, ortakulak iltihapları, mastoidit, yüz ve orofarinks enfeksiyonlarını takiben ortaya çıkarlar. Subdural ampiyem, epidural abseler ve menenjitleri takiben spüratif intrakranial trombüs gelişimi nadir görülür. Kan viskozitesinde artış ve hiperkoagülobilite trombüs riskini arttıran önemli faktörlerdir. Enfeksiyonun dural ve kortikal sinüslere ilerlemesi genellikle emisser venler yoluyla olur. Spüratif intrakranial trombüsler en sık kavernöz sinüs, lateral sinüsler ve sagital sinüste görülür ( şekil 4 ). Trombüs nedeniyle venöz dönüş aksarsa serebral ödem ve venöz dönüşü bozulan parenkim alanında hemorajik infaktüsler gelişir. Süperior sagital sinüs veya lateral sinüslerin blokajı BOS emiliminide bozacağından hidrosefaliye ve kafa içi basıncının artmasına neden olur. Dural venöz sinüslerdeki enfeksiyon nadiren parenkime yayılarak beyin absesi, subdural ampiyem, epidural abse ve menenjit yapabilir. Dural venöz sinüslerdeki enfeksiyon hematojen yolla akciğerler ve diğer organlara yayılabilir.

Spüratif intrakranial trombüslerden sıklıkla S. aureus, streptokoklar ve anaeroblar sorumludur.

 

TANI:

Dural venöz trombüslerin tanısında manyetik rezonansla görüntüleme sensitif ve spesifik bir yöntemdir. Anjiografiyle sensitivite arttırılabilir. MR  da trombüse ven hiperintens izlenir.

 

TEDAVİ:

Dural venöz sinüslerin tromboflebitlerinde tedavi yüksek doz parenteral antibiyoterapiyle beraber cerrahi drenaj ve predispozan enfeksiyon odağının temizlenmesidir. Tedaviye penisilinaz üreten S. aureus, dikkate alınarak nafsilin gibi bir penisilinaza dirençli penisilinle başlanmalıdır. Hemoraji riski yüksek olduğundan tedavide antikoagülan verilmez.

Intrakranial basınç artışı, hiperosmolar ajanlar, kortikosteroidler ve hiperventilasyonla düşürülmeye çalışılmalıdır.

 

I – KAVERNÖZ SİNÜS TROMBÜSÜ:

Kavernöz sinüs fasial venlerden ve pterigoid plexustan superior ve inferior oftalmik venler aracılığıla kan alır ve inferior ve superior petrosal sinüslere boşalır. Yüz, burun, orbita tonsiller, yumuşak damak, farinks, sinüsler, orta kulak ve mastoid venleri kavernöz sinüse boşalır. Septik kavernöz sinüs trombüsü gelişiminde en önemli etmen septik fasial lezyonlardır. Genellikle hikayede müdahale edilmiş veya sıkılmış bir fasial fronkül vardır. Sfenoid ve etmoid sinüzitler 2. Sıklıkla rastlanılan predispozan enfeksiyonlardır. Çene enfeksiyonları özellikle diş çekimi veya maksillar cerrahi girişimlerde pterygoid pleksus aracılığıyla kavernöz sinüs trombüsüne yol açabilen predispozan faktörlerdir. Otitis media ve mastoidit ise petrosal sinüs aracılığıyla kavernöz sinüs trombüsüne yol açar. Etken genellikle S. aureus dur. Kavernöz sinüs trombüsünün en önemli klinik bulgusu düşmeyen ateş ve gözde şişmedir. Periorbital ödem başlangıçta bir gözdedir ve bir iki gün içinde diğer göze yayılır. Frontal ve retroorbital bölgede başağrısı orbital ödemden önce başlar fakat vakaların ancak yarısında görülür. Başağrısı enfeksiyonun şiddetiyle artar. Kavernöz sinüs trombüsü nedeniyle III., IV., V., ve VI. Kranial sinir felçleri ortaya çıkar, buna bağlı olarak klinikte korneal refleks kaybı, oftalmopleji, yüzün üst yarısında hiperestezi gelişir. Exoftalmi ve chemosis oftalmik ven oklüzyonu gelişirse ortaya çıkar. Bütün okulomotor sinirler ( ııı, ıv, ve vı ) kavernöz sinüs içinden geçtiğinden kavernöz sinüs trombüsü sonucu bütün okulomotor sinir fonksiyonları bozulabilir. III. Sinir felcine bağlı ptozis ve pupil dilatasyonu ortaya çıkar. Birçok vakada sadece vi. Sinir paralizisi vardır veya vi sinir paralizisi bulguları diğerlerinden önce ortaya çıkar, bunun nedeni iii. Ve iv sinirin kavernöz sinus içinde daha lateralde seyretmeleri ve kalın bir fibröz kılıfla sarılı olması vi. Sinirin ise daha medialde ve kılıfsız olması böylece kavernöz sinus içindeki enfeksiyon ve inflamasyondan daha fazla etkilenmesidir. V. Cranial sinirin oftalmik ve maksillar dalıda kavernöz sinus lateralinden geçtiğinden detaylı bir muayenede kavernöz sinüs trombüsü nde ilgili dermatomlar boyunca hiper veya hipoestezi, kornea refleksinde azalma  görülebilir. Kavernöz sinüs içinden geçen diğer bir önemli oluşum ise internal karotid arterdir kavernöz sinüs trombüsü sonucu nadiren internal karotid arter trombüsüde gelişir ve kontrlateral hemiparaziye sebep olur, nadiren kavernöz sinüs trombüsü sonucu internal karotid arter mikotik anevrizması gelişir. Septik kavernöz sinüs trombüsü BOS da inflamasyona ense sertliğine papil stazına ve retinal venlerde dilatasyona yol açar. Detaylı bir KBB muayenesi enfeksiyöz fokusu ortaya çıkarmakta genellikle yeterlidir. Kavernöz sinüs trombüsü ile ençok karışan durum orbital sellülittir, ayrıca intraorbital abseler, intrakavernöz karotid arter anevrizmaları, superior orbital fissürün granülomatöz iltihapları ( Tolosa – Hunt sendromu ) faringeal tümörler, meningioma ve travmalar ile ayırıcı tanı yapılmalıdır. Menenjit bulguları, toksik görünüm, pupillar dilatasyon, görme kaybı, papil stazı, V. Kranial sinir defekti, bilateral tutulumun varlığı ile kavernöz sinüs trombüsü orbital sellülitten ayrılır. Perifer kanda pleositoz, BOS incelemesinde PNL pleositoz vardır, (BOS da hipoglikoraji, artmış protein ve bakteri görülmesi meningeal sahaya yayılımı gösteren kötü prognostik bulgulardır). Kontrastlı BT de kavernöz sinüs dolum defekti görülmesi trombüs tanısı koydurur. Tedavi sık rastlanılan patojenleri ( S. aureus, S. pneumonia, H. influenza ve anaeroblar) kapsamalıdır. Bu amaçla penisilinaza dirençli penisilinlerden ( nafsilin, oksasilin) biri ile  3. Kuşak sefalosporinlerden birinin kombinasyonu ampirik tedavi için yeterlidir. Dental veya sinüzüt kaynaklı ise antianaerob etkiyi arttırmak için bu tedaviye metronidazol eklenebilir. Kortikal venöz infaktlar yoksa tedaviye antikoagulan eklenebilir. Kavernöz sinüs trombüsünde tedaviye rağmen mortalite % 30 civarındadır. Kavernöz sinüs trombüsü sonrası okulomotor zayıflık, serebral infaktlar, ptozis, proptozis ve pituiter yetmezlik gibi sekeller görülebilir.

 

II – LATERAL ( TRANSVERSE ) SİNÜS TROMBÜSÜ

Transvers sinüs mastoid ve orta kulaktan kan alır. Tentoryumdan ayrılırken transvers sinüs sigmoid sinüs adını alır ve mastoid sinüsün hemen altında uzanır. Mastoidit hem direk invazyonla hemde drene olan venler aracılığıyla septik transvers sinüs tromboflebitine yol açabilir. Transvers  sinüs trombüsü akut veya kronik otitis media, mastoidit veya kolesteatomu takiben ortaya çıkar. Transvers  sinüs trombüsü klinikte kulak ağrısını takiben bir iki hafta sonra ortaya çıkan ve o bölgeyi tutan baş ağrısı ile karakterizedir. Başağrısını takiben ateş, bulantı kusma ortaya çıkar. Nadiren çift görme, baş dönmesi, fotofobi, ense sertliği öksürük ve kanlı balgam bu şikayetlere eşlik eder. Lateral sinüs trombüsü V., ve vı., kranial sinirlerin felcine ve yüz duyusunun bozulmsıyla beraber lateral rektus kasının felcine yol açar. BOS emiliminin bozulması sonucu hidrosefali ve KİBAS bulguları ortaya çıkar. Sağ lateral sinüs daha büyük ve venöz dönüşte daha önemli olduğundan sağ lateral sinüs tromboflebitinde hidrosefali gelişme riski daha yüksektir. Hidrosefali tromboflebit tedavisine rağmen kalıcı olabilir. Trombüsün ilerlemesiyle beraber IX., X., ve XI., kafa çiftlerinin felçleri görülür. Hasta toksik görünümlü ve konfüzedir, kulak muayenesinde kulak enfeksiyonuna işaret eden bulgular vardır ( mastoid venlerin tıkanmasına bağlı kulak arkasında şişlik ve hassasiyet vardır = Griesinger bulgusu ) timpan zar rüptürü ve prülan akıntı sık görülür. Vakaların yarısında bilateral papillödem ve retinal kanamalar görülür. Inferior petrosal sinüsün şişmesine bağlı lokal bası sonucu tek taraflı VI. Sinir felçleri görülebilir. Transvers  sinüs trombüsü sonucu gradenigo sendromu gelişebilir: VI. Sinir felci + temporoparietal ve retroorbital ağrı + otitis mediadan oluşan triad. Kronik orta kulak iltihabında uygun antibiyoterapiye rağmen ateşin devam etmesi ve papilödem gelişmesi transvers  sinüs trombüsü şüphesini arttırmalıdır.perifer kanda lökositoz BOS da basınç artışı ve nadiren pleositoz dışında laboratuar bulgusu yoktur. Grafide mastoiditle uyumlu bulgular her vakada vardır. MR  ile transvers  sinüs trombüsü kolayca tespit edilebilir. BT beraberindeki serebrit veya infaktları gösterebilir fakat transvers  sinüs trombüsünü göstermede yetersizdir. Infekte trombüs sigmoid sinüs yoluyla sıklıkla juguler vene inerek septik pulmoner emboliye yol açtığından transvers  sinüs trombüsü şüphelenilen her vaka akciğer embolisi açısından incelenmelidir. Tedavide kronik ortakulak iltihabı ve mastoidite ensık neden olan ajanları ( sıklıkla anaeroblar,  Proteus spp., E. coli, nadiren S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, H. influenza )  kapsayan antibiyoterapi seçilir. Nafsilin + metronidazol + 3. Kuşak sefalosporinden oluşan bir kombinasyon ampirik antibiyoterapi için yeterlidir. Tedaviyi takiben 24 saat sonra ateş ve toksik görünüm devam ediyorsa radikal masoteidektomi yapılmalıdır. Vakaların %20 sinde BOS basıncında kalıcı yükseklik, kronik viii. Sinir disfonksiyonu, hemiparazi ve ataksi gibi komplikasyonlar kalır.

 

III – SÜPERIYOR SAGITTAL SINÜS TROMBÜSÜ

Süperiyor sagittal sinüs intrakranial venöz sinüslerin en büyüğüdür. Septik trombüsü diğer sinüslerden daha az görülür. Süperiyor sagittal sinüs frontal, parietal ve oksipital venlerden kan        alır. Süperiyor sagittal sinüs trombüsü sıklıkla fulminan bakteriyel menenjitlere bağlı olarak, nadiren transvers  sinüs trombüsünün yayılımıyla ortaya çıkar. Kranial osteomyelit, beyin abseleri ve subdural ampiyemlerde nadiren süperiyor sagittal sinüs trombüsü ne neden olabilir. Anterior bölümde yer alan trombüsler klinik bulgu vermezler. Posterior bölümdeki süperior sagittal sinüs trombüsü kendini önce BOS emiliminin bozulması sonucu ortaya çıkan hidrosefali ve KİBAS bulgularıyla gösterir. Kortikal venlerin tromboflebiti ilgili kortikal alanda hemorajik infaktlara yol açar. Bu infaktlar ensık hemisferlerin süperior – medial yüzlerinde görülür ve klinikte erken ortaya çıkan bacak güçsüzlükleri izlenir.

Kafa içi basınç artışı nedeniyle klinikte şiddetli baş ağrısı bulantı, kusmayı takiben 2-3 gün sonra gelişen konfüzyon, konfüzyonu takiben tedaviye dirençli fokal veya generalize epileptik ataklar ve hızla gelişen koma görülür. Hasta ateşli ve komatöz haldedir, bakteriyel menenjiti takip ediyorsa menenjit bulguları görülür. Komayı takiben beyinsapı kompresyonu bulguları hızla ortaya çıkar. Süperiyor sagittal sinüs trombüsü hızlı ve büyük oranda fatal seyirlidir. Perifer kanda lökositoz vardır, BOS da pleositoz ve çok artmış BOS basıncı, artmış protein ve hipoglikoraji vardır. Süperiyor sagittal sinüs trombüsünden sıklıkla s.pneumonia ve diğer streptokoklar veya klebsiella sorumludur. Beyin absesi sonucu gelişen süperiyor sagittal sinüs trombüsünde BOS kültürü negatiftir ve BOS bulguları parameningeal enfeksiyonu düşündürür ( hafif pleositoz, normal protein ve şeker ) kontrastlı BT de 3 önemli bulgu süperiyor sagittal sinüs trombüsü tanısı koydurur.

• Boş delta bulgusu: süperiyor sagittal sinüs ün geçtiği kesitlerde pıhtı nedeniyle sinüsün boyanamaması ve boş gözükmesine bağlıdır.
• Kontrast verilmesini takiben giruslarda belirginleşme: artmış venöz kollateral dolaşıma bağlı.
• Kontrast verilmesini takiben fokal serebral ödem: nadir görülür süperiyor sagittal sinüs trombüsü dışında meningiom, gliom gibi tümörlerdede görülür. Günümüzde MR  ile daha kolay ve kesin tanı koymak mümkündür.

Süperiyor sagittal sinüs ün oklüzyonu kortikal venöz infaktlar, kominikan hidrosefali ve ciddi serebral ödeme yol açar. Uygun antibiyotik, kortikosteroid, mannitol verilse bile akut okluzyon daima fataldir. Subakut trombüsler genellikle abseye bağlıdır ve minimal sekelle iyileşirler. Seçilecek ajan metronidazol ve bir 3. Kuşak sefalosporin olmalıdır. Antiödem tedavide antibiyoterapiye ekenebilir.

 

IV – KORTİKAL VENÖZ TROMBÜSLER

Izole septik kortikal venöz trombüs nadir görülür.  Kortikal venöz trombüsler genellikle major dural sinüslerin trombüsünü takiben gelişirler. Bakteriyel menenjitlerin %1 inde komplikasyon olarak kortikal venöz trombüs gelişir.

Kortikal venöz trombüsler fazla klinik bulgu vermezler, kollateral venöz drenaj sağlanıncaya dek geçici fokal nörolojik defisitler görülebilir. Kollateral dönüşün yeterli olmadığı veya venöz trombüsün yaygınlaştığı durumlarda progressif nörolojik defisitler ortaya çıkar. Nörolojik defisit trombüsün yerine bağlı olarak değişir.  Hemorajik venöz infaktlar BT ile gösterilebilir. Kesin tanı venöz anjiografi ile konur tedavide antibiyotiğe ilave olarak antiepileptik başlanır. Antikoagülan kontrendikedir. Genellikle sekelsiz iyileşir nadiren yaygınlaşarak ciddi nörolojik defisitlere ve mortaliteye neden olur.

Menenjit bulgularının 24 saatten daha kısa sürede ortaya çıktığı tablolar akut menenjitler olarak adlandırılırlar.  Akut menejitler birçok bakteriler ve viral ajanlar tarafından gelişebilirse de bunlar içinde en sık görülen ve en ciddi olanları piyojenik bekterilerle olanlarıdır.  Rutin kültürlerde patojenin üretilemediği ve BOS Gram boyamasında etkenin görülemediği menenjitler aseptik menenjitler olarak adlandırılırlar, pyojenik menenjitlere oranla prognozları daha iyidir. Virüsler, bakteriler ( Leptospira spp., Brucella spp., Borrelia burgdorfrei ) ve enfeksiyon dışı etkenler aseptik menenjit sebebi olabilirse de rutin viral kültürlerin yapılamadığı dönemden kalan alışkanlıkla aseptik menenjitler viral menenjitlerle eş anlamlı olarak anılmaktadır.

Akut bakteriyel menenjitler saatler içinde menenjit bulgularının ortaya çıktığı çok acil durumlardır. Tedaviye rağmen % 30 mortalite taşırlar ve son  25 yılda bu oran pek değişmemiştir.

Epidemiyoloji:

Cins ayrımı gözetmeksizin hemen her yaş grubunu tutarsada menenjitlerin 2/3 ü 5 yaş altı çocuklarda ve erkeklerde kızlara oranla daha sık görülür. En büyük risk grubunu ise 6 ay ile 1 yaş arasındaki çocuklar oluşturur. Bu dönemde maternal IgG antikorların azalmaya başlamasıyla beraber Neisseria menengitidis (menengokok), Streptococcus pneumonia (pnemokok) ve Hemophilus influensae tip b (Hib) menenjit insidansı hızlı bir yükselme gösterir. Hastanın yaşı ve altta yatan predispozan faktörlere bağlı olarak bakteriyel menenjite yolaçan ajanlar büyük farklılıklar gösterir ( Tablo: 13 ).

 

TABLO 13: YAŞA VE PREDİSPOZAN FAKTÖRLERE GÖRE MENENJİT ETKENLERİ
YAŞ	PATOJEN	PREDİSPOZAN FAKTÖRLER
0-4 HAFTA (YENİDOĞAN )*	Grup B Streptokoklar( S. agalactia)	Doğum komplikasyonu
	E.coli	Doğum komplikasyonu
	Listeria monocytogenes	Maternal enfeksiyon
	Streptococcus pneumonia	BOS kaçağı- aspleni
1-3 AY**	E.coli	Nozokomial kolonizasyon
	Hemophilus influenzae	BOS kaçağı-sinüzit-otit
	Listeria monocytogenes	İmmün süpresyon
	Neisseria menengitidis	Kompleman eksikliği – immün süpresyon
	Grup B streptokoklar	Nozokomial kolonizasyon
	Streptococcus pneumonia	BOS kaçağı – immün süpresyon
3 AY – 18 YAŞ	Hemophilus influensae	3 ay – 6 yaş arası genellikle birpredispozan sebep yoktur, 6 yaştan sonra BOS kaçakları-otit ve sinüzit sonrası sık görülür.
	Neisseria menengitidis	Epidemiler yapar, terminal kompleman eksikliklerinde sık görülür.
	Streptococcus pneumoniae	BOS kaçağı -otit–sinüzit-aspleni.
18-50 YAŞ	Neisseria menengitidis	Epidemiler yapar, immünsüpresiflerde sık görülür.
	Streptococcus pneumonia	BOS kaçağı – otit sinüzit – aspleni –alkolizm.
>50 YAŞ ÜSTÜ***	Listeria monocytogenes	İmmünsüpresyon-Diabet
	Streptococcus pneumonia	BOS kaçağı – otit – sinüzit – aspleni – alkolizm.
YAŞTAN BAĞIMSIZ	Enterobacteriaceae	Nosocomial – SSS cerrahisi.
	Staphylococcus aureus	SSS cerrahisi – BOS kaçağı – Endokardit – Yumuşak doku abseleri.
	Propionibacterium acnes	SSS cerrahisi – BOS kaçağı – dermal sinüs.

Tablo 13: Yaşa ve predispozan faktörlere göre bakteriyel menenjit etkenleri

*Yenidoğan döneminde görülen menenjitlerin %70 i Grup B streptokoklar ve E. Coli ye, %5 i Listeria monocytogenense bağlıdır.

**1 – 3 aylık çocuklarda görülen menenjitlerin en sık sebebi Grup B streptokoklar ve pnemokoklardır.

***50 yaş üstü menenjitlerin yarıdan fazlasında sebep pnemokoklardır

 

AKUT BAKERİYEL MENENJİT İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ:

• 60 yaş ve üstü (özellikle diabet, renal veya adrenal yetmezlik, hipoparatroidizm, kistik fibroz varsa ),
• 5 yaş ve altı ,
• Immündepresyon, kortikosteroid kullanımı,
• Kalabalık yerlerde ikamet ( kışla, okul, çocuk yuvası, bakımevleri vb.),
• Splenektomi,
• Alkolik veya sirozlu hastalar,
• Diabet,
• Kapalı veya açık kafa travmaları,
• Menenjitli hastayla temas ve profilaksi almamış olmak,
• Parameningial enfeksiyonlar ( sinüzit, otit, mastoidit vb.),
• Dural defektler, Ventriküloperitoneal şantlar, kranial konjenital deformiteler,
• Orak hücreli anemi, Talasemi majör.

Hastanın yaşına ve altta yatan risk faktörlerine göre etken degişmekle beraber en sık rastlanan menenjit etkenleri N. meningitidis (menengokok), S. pneumonia (pnemokok) ve Hemophilus influensae tip b (Hib) dir. Yaşa göre akut bakteriyel menenjit etkenlerinin insidansı değişsede bu üç bakteri akut bakteriel menenjitlerin % 80 inden sorumludur.  ( Tablo 14 ).

 

TABLO 14 :YAŞ GURUPLARINA GÖRE AKUT BAKTERİYEL MENENJİT ETKENLERİNİN İNSİDANSI
	0 – 4 HAFTA( YENİ DOĞAN  )	1 AY –  15 YAŞ	ADULT (>15 YAŞ )
PNEMOKOK	0 – 5 %	10 – 20 %	30 – 50 %
MENENGOKOK	0 – 1 %	25 – 40 %	10 – 35 %
Hib	0 – 3 %	40 – 60 %	1 – 3 %
STREPTOKOKLAR ( PNEMOKOK HARİÇ )	20 – 40 %	2 – 4 %	5 %
STAFİLOKOKLAR	5 %	1 – 2 %	5 – 15 %
LİSTERİA	2 – 10 %	1 – 2 %	5 %
ENTERİK GRAM NEGATİF BASİLLER	50 – 60 %	1 – 2 %	1 – 10 %

 

Akut bakteriyel menenjit insidansı yılda 100.000 kişide 5 ila 10 arasında değişir. Çocuk yaş grubu ve ileri yaşlar akut bakteriyel menenjit için riskli yaş gruplarıdır. Gelişmiş ülkelerde çocukluk yaş grubuna rutin Hemophilus influenza tip b (Hib) aşılaması nedeniyle bu patojene bağlı menenjit ve diğer enfeksiyonların insidansı son 15 yıl içinde önemli derecede azalmıştır, buna bağlı olarak çocukluk yaş grubunda Hib menenjiti insidansı % 50 den fazla azalmış, buda bakteriyel menenjit insidansını çocukluk yaş grubundan erişkin yaş grubuna doğru kaydırmıştır. Yani gelişmiş ülkelerde akut bakteriyel menenjitler artık erişkin yaş grubunun hastalığı olmuştur. Rutin Hib aşılaması uygulayan gelişmiş ülkelerde menenjit vakalarının ortalama yaşı 15 aydan 25 yaşa çıkmıştır. Hib aşılamasının menenjit insidansını böyle başarılı bir şekilde değiştirmesi Pnemokok ve Menengokoklar içinde benzeri aşı programlarını gündeme getirmiştir. Bakteriyel menenjit epidemiyolojisindeki yeni bir gelişmede adolesan ve erişkinler arasında küçük epidemiler şeklinde kendini gösteren akut bakteriyel menenjit vakalarının  hemen hepsinin yeni bir serogrup olan meningokok serogrup C serotip 2a ya bağlı olmasıdır. Bu ufak salgınlar barlar, diskolar, kafeler, okul, üniversite kampusları, spor klüpleri, askeri kışlalar gibi adolesan ve erişkinlerin birarada bulundukları alanlarda ortaya çıkmaktadır. Orta Afrika, Ortadoğu, Çin ve Hindistan gibi meningokok epidemilerinin sık görüldüğü bölgelerde ise salgınlar meningokok serogrup A ya bağlıdır. Son epidemiyolojik çalışmalar aktif veya pasif sigara içiminin akut bakteriyel menenjit riskini ve menengokok, pnemokok, Hib taşıyıcılığını önemli ölçüde arttırdığını ortaya koymuştur. Sosyoekonomik statusda akut bakteriyel menenjit insidansı ve dağılımını belirleyen majör etkenlerden biridir. Düşük sosyo ekonomik gelir, anne babanın eğitim seviyesinin düşük olması, kalabalık yerlerde yaşam menenjit riskini önemli ölçüde arttırmaktadır.

MİKROBİYOLOJİ:

Toplumdan kazanılmış akut bakteriyel menenjitlerin tümü dikkate alındığında bunların  % 30 undan pnemokok ve  menengokok; % 50 sinden Hib sorumludur. Akut bakteriyel menenjitlerin diğer sık rastlanan etkenleri Grup B streptokoklar, Listeria monosytogenes ve enterik Gram negatif bakterilerdir. Listeria menenjiti insidansı predispozan faktörlerin varlığıyla doğru orantılı olarak artmaktadır. Toplumda transplant hastaları, hemodializ hastaları, kemoterapi hastaları, AİDS li hastalar gibi immünsüpresse hastaların artmasıyla birlikte listeria menenjiti sıklığıda artmaktadır.

Yenidoğan bakteriyel menenjitlerinin çoğundan Grup B streptokoklar ve E.coli, daha az sıklıkla Listeria monocytogenes sorumludur. Yenidoğan menenjitleri klinik bulgular, predispozan faktörler ve etyolojik ajanlar açısından çocuk ve erişkin menenjitlerinden farklıdır ( Tablo 15 ).

 

TABLO 15 : YENİDOĞAN AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLERİNDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER

·          PREMATÜRİTE ( ÖZELLİKLE 33 HAFTADAN KÜÇÜK DOĞUM )·          FORSEPSLE DOĞUM ·          ACİL SEZERYANLA DOĞUM ·          MATERNAL PERİPARTUM ATEŞ ·          MATERNAL İNFEKSİYON ·          ERKEN MEMBRAN RÜPTÜRÜ ·          DOĞUM ASFİKSİSİ ·          TRAVMATİK DOĞUM ·          KİLONUN 10 PERSANTİLİN ALTINDA OLMASI

 

Çocukluk çağı akut bakteriyel menenjitlerinin en sık sebebi Hib iken erişkin menenjitlerinin en sık sebebi pnemokoklardır. Çocukluk çağından farklı olarak erişkin menenjitlerinin önemli bir kısmı nozokomialdir ( Tablo 16 ).

TABLO 16: ERİŞKİN AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLERİ
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ	NAZOKOMİAL
PNEMOKOKLAR   %40	GRAM NEGATİF ENTERİK ÇOMAKLAR    %40
MENENGOKOKLAR   %15	STREPTOKOKLAR   %10
LİSTERİA MONOCYTOGENES   %10	S.AUREUS    %10
	S. EPİDERMİDİS   %10

 

Gram negatif menenjitlerin sıklığı giderek artmaktadır,  nozokomial Gram negatif menenjitlerin artmasının nedeni sinir sistemi cerrahisinin ve invaziv girişim sayısının artışına bağlıdır. Toplumdan kazanılmış Gram negatif menenjit insidansının artmasındaki sebep ise predispozan hasta sayısındaki artıştır. Gram negatif menenjitlerin yarıdan fazlası E. Coli ve Klebsiellaya bağlıdır. Menenjitlerin yaklaşık % 6 ila 10 unda bütün veriler bakteriyel menenjiti desteklemesine rağmen etken üretilemez.

Zorunlu anaerob bakteriler nadiren menenjit sebebi olurlar bu ya bir beyin absesinin intraventriküler sahaya açılmasından, ya kronik orta kulak iltihaplarından komşuluk yoluyla veya travma ve cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar, etken sıklıkla Fusobacterium spp. veya  Bacterioides spp. grubu bakterilerdir.

Akut bakteriyel menenjitlerin yaklaşık % 1i polimikrobiyaldir polimikrobiyal menenjitler genellikle BOS kaçaklarından kaynaklanır.

Çok nadiren zoonotik bakteriler ( Brucella, Francisella ) bakteriyel menenjit yapar.

 

MENENJİT ETKENLERİ:

Gram pozitif bakteriler:

Streptococcus pneumonia ( pnemokok ): Kapsüllü Gram pozitif diplokoklardır. Pnömokoklar  erişkin menenjitlerinin en sık sebebidir. Polisakkarit kapsüllerine göre 84 serotipe ayrılır bunlardan serotip 12, 14 ve 23 antijenlerini taşıyanlar en sık rastlanan menenjit sebepleridir. Pnemokoklar taşıyıcıların nazofarinksinde bulunur ve damlacık enfeksiyonuyla yayılırlar. Tasşıyıcılık yaşla azalır: okul öncesi çağda % 25 – 50 olan taşıyıcılık oranı yaşla azalarak erişkin çağda % 5 e iner. Pnömokok menenjitleri yüksek mortalite (% 26.3 ) ve morbiditeye (% 15) sahiptirler (Tablo: 17 ).

 

TABLO  17 : ETKENLERİNE GÖRE MENENJİT MORTALİTESİ
PATOJEN	MORTALİTE
Hemophilus influenza tip B	% 6.0
Neisseria menengitidis	% 10.3
Streptococcus pneumonia	% 26.3
Grup B streptokok	% 22.5
Listeria monocytognes	% 28.5
DiğerGram negatif enterik basiller Pnemokok dışı streptokoklar Stafilokoklar	% 33.7

 

Alkolikler, kronik otit, sinüzit, mastoiditi olan hastalar, kafa travması geçiren hastalar, BOS kaçağı olan hastalar, rekürran menenjit geçiren hastalar, pnömokok pnömonisi olan hastalar, orak hücreli anemisi olan hastalar ve asplenik hastalarda ortaya çıkan menenjitlerden sıklıkla pnömokoklar sorumludur ( Tablo 18 ).

 

TABLO  18 : PNEMOKOK MENENJİTLERİNDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER
OTİTİS VEYA MASTOİDİT	% 30
SİNÜZİT	% 3
KAFA TRAVMASI	%10
BOS KAÇAĞI	% 4
PNEMONİ	% 20
KANSER, KOLLAJEN VASKÜLER HASTALIKLAR, İMMÜNSÜPRESYON.	% 5
ALKOLİZM	% 9
DİYABET	% 2

 

Pnemokok menenjiti vakalarının birçoğunda hastada sinüzit, otit, pnemoni gibi pnemokoksik bir enfeksiyon odağı vardır.  Pnömokok menenjitli hastaların % 20 sinin akciğer grafisinde pnömonik infiltrasyon saptanır. Pürülan menenjitler içinde en ağır seyirli olanlar pnemokoksik menenjitlerdir sıklıkla nörolojik sekel bırakır ve tedaviye rağmen mortalitesi yüksektir ( % 26.3 ). Rekürran menenjitlerin en sık sebebi pnemokoklardır. Rekürran menenjitlerin altında sıklıkla BOS kaçakları, anatomik defektler, immün yetmezlikler, parameningial kronik enfeksiyon odakları gibi predispozan bir faktör vardır.

Grup B streptokok ( Streptococcus agalactia ): Gram pozitif koktur, polisakkarit kapsülüne göre 5 serotipe ayrılır ( Ia, Ib, Ic, II, III ) yenidoğan menenjitlerinin %  89 u serotip III ile meydana gelir. Normalde farinks, vajen ve gastrointestinal sistem florasında bulunabilir. Hamilelerin %  20 sinde vajen florasında vardır ve doğum sırasında ( peripartum ) çocuğa bulaşır. Grup B streptokoklar yenidoğana 2 yolla bulaşabilir.

1 – Doğum sırasında anneden,

2 – Hastaneden nosokomial olarak.

Taşıyıcı annelerde vajinal doğumla çocukların %  60 ı kolonize olur. Yenidoğanda nadir fakat ciddi enfeksiyonlara yol açabilir. Yenidoğan dönemindeki en önemli sepsis ve menenjit etkenlerinden birisidir. İlk 7 günde ortaya çıkan enfeksiyonlar peripartum bulaş sonucudur ağır sepsis tablosuyla seyreder, mortalitesi yüksektir. 7 günden sonra ortaya çıkanlar genellikle nozokomial bulaşmadır ve %  80’i menenjit şeklinde ortaya çıkar, mortalitesi % 15 – 25 arasında değişir, bu vakaların % 50 sinde nörolojik sekeller kalır. Vajinal kolonizasyon, uzamış doğum, prematürite, erken membran rüptürü, düşük doğum tartısı Grup B streptokok enfeksiyonları için predispozan faktörlerdir.

 

Listeria monositogenens: Gram pozitif çomaktır, yenidoğan döneminde veya predispozan faktörlerin ( alkolizm, kortikosteroid kullanımı, yaşlılık, hamilelik, immünsüpresyon, diabet ) varlığında erişkinlerde enfeksiyon yapar. İntrauterin dönemde transplacenter olarak bulaşıp neonatal menenjite sebep olabilir. Listeria menenjiti diğer pürülan menenjitlere oranla daha yavaş seyirlidir, başlangıçta ensefalitik bir görünüm vardır, mental fonksiyonlar erken dönemde bozulur ve sıklıkla nörolojik sekel bırakır, mortalitesi yüksektir ( Tablo :17 ).

 

Stafilokoklar : intraventriküler şant, endokardit, infekte kateter, spüratif fokus varlığında menenjit yapabilirler. Akut bakteriyel menenjitlerin %  1 ila 9 undan S. aureus sorumludur. S. aureus menenjitlerinin % 50 si SSS cerrahi girişimleri sonrası ortaya çıkar, % 25 inde bakteriyemi yapan bir odak vardır, % 20 side endokarditi takiben ortaya çıkar.

Pnemokok dışı Streptokoklar, enterokoklar ve Gram pozitif anaeroblar nadiren menenjit etkeni olurlar.

 

Gram negatif baktriler:

Haemophilus influenzae Tip b ( Hib ): Gram negatif kokobasildir, solunum sistemi florasında bulunur, kapsül polisakkaridine göre 6 serotipe ayrılır ( a-f ). Menenjit dahil Hemofilus influenzaya bağlı invaziv enfeksiyonların hemen hepsinden tip b sorumludur. 4 yaş altında taşıyıcılık oranı yüksektir, Hib enfeksiyonlarıda genellikle çocukluk çağında görülür. Hib menenjitlerinin büyük çoğunluğu 18 aydan önce ortaya çıkar. Genellikle birkaç günlük gripal şikayetleri takiben menenjit tablosu gelişir. Orak hücre anemisi, immünglobülin eksiklikleri, splenektomi ve BOS kaçakları Hib menenjiti için predispozan faktörlerdir. Hib menenjiti geçiren bir hastayla temas sonucu menenjit gelişme riski yaşla değişir; 1 yaşından önce risk % 6, 1 – 4 yaş arasında % 1.5,  4 yaşından sonra %  0.1 dir.

Erişkin menenjitleri içinde Hib insidansı  %  1-3 dür. Erişkin Hib menenjitinde büyük oranda altta yatan bir risk faktörü vardır, vakaların % 20 si kafa travmasını takiben, % 15 i sinüziti takiben % 13 ü orta kulak iltihabını takiben ortaya çıkar. Diyabet, pnemoni, alkolizm, immündefektler ve aspleni erişkin Hib menenjiti için predispozan sebeplerdir.

 

Neisseria menengitidis ( meningokok ) : Gram negatif diplokokur. Normal insanların %  2 – 8 inde nazofarinks florasında bulunur. Tek konağı insandır, damlacık enfeksiyonuyla yayılır. Meningokok menenjiti en sık bir yaş civarında görülür ayrıca kalabalık ortamlarda ( kışla, okul, vb.) epidemiler yapar. Epidemik salgınlar yapan tek akut bakteriyel menenjit etkeni N. menengitidis tir. Toplumda meningokok taşıyıcılık insidansı yaşla değişir:

• 3 ay 2 yaş arasında % 5 –1,
• 2 yaş – 17 yaş arasında % 5,
• erişkinler arasında % 20 – 40

Meningokok menenjit insidansı 1 yaş civarında 100.000 kişide 13 iken, 5 yaşında 100.000 de 5 e ve erişkin çağda 100.000 de 0.2 – 0.6 ya düşer. Menengokoklar kapsül polisakkaritlerine göre 9 a ayrılırlar ( A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W135 ). Meningokok Grup B ve C küçük salgınlardan  Grup A ise 20 – 30 yılda bir ortaya çıkan majör epidemilerden sorumludur. Grup A meningokok salgınlarının görüldüğü dünya bölgesine  menenjit kuşağı adı verilir bu salgınlar sırasında normalde 100.000 de 0.2 – 0.6 olan erişkin meningokok menenjit insidansı 100.000 de 200 – 400 e fırlar. A ve C grupları için aşı vardır. Kalabalık yerlerde yaşam, damlacık yoluyla bulaşan meningokok menenjiti için önemli bir risk faktörüdür. Kompleman sistemi menengokoklara karşı dirençte önemlidir. Konjenital kompleman eksiklikleri ( C5, C6, C7, C8), edinilmiş kompleman eksiklikleri ( C1, C2, C3 ) ve properdin eksikliği menengokoksemi ve meningokok menenjiti için predispozan faktördür.

 

Enterik Gram negatif bakteriler: ( E. Coli, Klebsiella spp., serratia spp ) Yenidoğan döneminde, SSS cerrahi girişimlerini takiben veya nosokomial menenjit etkenidirler. Yenidoğan Gram negatif  menenjitlerden genellikle E. Coli K1 suşu sorumludur, doğum sırasında anneden bulaşır, mortalitesi yüksektir ( %  40 – 80 ). Prematürite, erken membran rüptürü, düşük doğum tartısı, uzamış doğum yenidoğan E. Coli menenjitleri için predispozan faktörlerdir.

 

Pseudomonas aeruginosa : nötropenik hastalarda ve SSS cerrahi girişimlerini takiben menenjit yapabilir.

 

AKUT BAKTERİYEL MENENJİT PATOGENEZİ:

Akut pürülan menenjit etkenleri genellikle nazofarinkste kolonize olup kan akımına geçerek hematojen yolla subaraknoid sahaya ulaşırlar. Nadiren sinüzit, otit, mastoidit gibi bir parameningial enfeksiyon odağından komşuluk yoluyla veya cerahi girişim, penetran kafa travması, BOS kaçağı gibi bir açıktan direk invazyonla subaraknoid sahaya ulaşırlar.

Yaş, altta yatan hastalıklar, travma veya cerrahi girişimler dikkate alındığında etkeni tahmin etmek zor değildir. Toplumun yaklaşık % 5 i menengokok, % 3 ü Hib  taşıyıcısıdır, taşıyıcıların nazofarinksinde bulunan organizma damlacık yoluyla veya yakın temasla ( öpüşmek, aynı kaptan yemek yemek, aynı bardağı, kaşığı kullanmak vb.) diğer insanlara bulaşır. Nazofarinkste kolonize olan bu patojenler daha sonra hematojen yolla subaraknoid sahaya ulaşır ve menenjite yol açarlar. Bakteriyel menenjit patogenezi temel olarak birbirini izleyen 4 basamakan oluşur ( Şekil: 3 ).

1. Nazofarinksin kolonizasyonu, mukozal invazyon, subaraknoid sahanın enfeksiyonu.
2. Subaraknoid sahada ve ventriküllerde inflamasyon gelişimi.
3. İnflamasyonun ilerlemesi ve patofizyolojik reaksiyonlar.
4. Nöronal hasar gelişimi.

Menenjitlerin büyük bölümü patojenlerin insandan insana damlacık yoluyla bulaşması sonucu ortaya çıkmaktadır. Bakterilerin nazofarinks mukozasına tutunması, kolonize olması ve mukozal invazyonu pilileri, fimbriaları ve kapsülleri aracılığıyla, hematojen olarak yayılmaları sırasında immün mekanizmalardan kaçabilmeleri ise fagositoza dirençli polisakkarit kapsülleri sayesinde olur. Bu nedenle nazofarinks epitelinin bozulmuş olması bakterilerin kolonizasyonunu ve mukozal invazyonunu arttıracağından geçirilmiş viral üst solunum yolları enfeksiyonları, sigara kullanımı bakteriyel menenjit riskinide arttırır. Menengokok, pnemokok, Hib gibi virulansı yüksek patojenler nazofarinkste sekretuar IgA’ yı metalloproteinazlarla parçalar ve immünglobülini Fab ve Fc kısımlarına ayırırlar. Antijen bağlayan Fab kısmıyla kaplanan patojen büyük bir avantaj kazanarak birçok immün defans sistemini atlatır ve subaraknoid sahaya dek ulaşır. Halen anlaşılamamış bir sebepten dolayı taşıyıcıların sadece küçük bir kısmında menenjit gelişir.

Hematojen yolla yayılıp menenjit yapan major patojenler ( Pnemokok, Menengokok, Hib, E. Coli K1, Klebsiella spp. ve Grup B streptokoklar ) polisakkarit kapsülleri sayasinde antikorlardan, kompleman aracılığı ile olan bakteri lizisinden ve nötrofil fagositozundan kolayca kaçar ve hematojen yolla subaraknoid sahaya dek ulaşırlar. Spesifik antikapsüler antikorların olmadığı durumlarda kapsüllü bakterinin ortadan kaldırılması sadece alternatif kompleman sistemine kalır. Bu durumda C3 ün parçalanması sonucu ortaya çıkan C3b, patojenin yüzeyine yapışırarak opsonizasyon ve fagositozu kolaylaştırır. Opsonize bakteri dalak tarafından ortadan kaldırılır. Kontrolsuz diabet, orak hücre anemisi gibi fonksiyonel aspleni hallerinde veya splenektomili hastalarda alternatif kompleman sistemi işe yaramaz hale gelir ve bu hastalar fulminan seyirli pnemokok enfeksiyonlarına adaydırlar. Terminal kompleman komponentinin eksik olduğu hastalarda aynı şekilde meningokok enfeksiyonlarına adaydırlar. Sialik asid insan hücreleri yüzeyinde bulunur ve alternatif kompleman sistemini supresse eder. Kapsüllerinde sialik asid taşıyan patojenler ( Grup B streptokoklar, E.coli K1, Meningokok ) alternatif kompleman sistemini supresse ederek invazyon için büyük avantaj kazanırlar.

Kan beyin bariyeri kendi kapalı mekanındaki santral sinir sisteminin (SSS) homeostazını sağlar, SSS ni makromoleküllerden, hücrelerden, ve patojenlerden uzak tutar. Anatomik olarak kan beyin bariyeri koroid pleksus, araknoid membran ve serebral mikrovasküler endotelden oluşur. Vasküler endotel hücreleri birbirine sıkı bağlarla ( tight junction ) bağlıdır. Perisitlerden oluşan bazal membranı ve astrositlerden oluşan bir mikroglial hücre desteği vardır (Şekil 1).

Hematojen yolla yayılan patojenlerin subaraknoid sahaya geçip menenjit yapabilmeleri için kan beyin bariyerini aşmaları gerekir. Patojenin bu bariyeri geçebilmesi için önce vasküler endotel hücrelerin yüzeyine tutunabilmesi gerekir. Patojen endotel yüzeyine ya kapsüler proteinleri aracılığıyla veya E. Coli gibi fimbriaları aracılığıyla tutunur. Tutunma işlemini takiben patojen şu 3 mekanizmadan biri ile subaraknoid sahaya geçer:

• Parasellüler geçiş: endotel hasarı yaparak sıkı bağları gevşetir ve hücreler arasından geçer (Hib, E.coli, Pnemokok).
• Transitoz: aktif veya passif olarak hücrenin içinden geçer ( Pnemokok, menengokok).
• Diapedez: fagositer hücreler içinde diapedezle intravasküler alandan subaraknoid sahaya seyahat eder.

Kan beyin bariyeri sayesinde nötrofil, kompleman, ve immünglobülinlerden fakir olan subaraknoid saha, buraya ulaşan bakteriler için çok uygun bir üreme ortamı sağlar bu bölgede uzun süre dirençle karşılaşmayan bakteriler hızla yüksek sayılara varacak kadar ürerler ve bakterilerde otoliz başlar. Subaraknoid sahada üreyen bakteriler ve otoliz nedeniyle açığa çıkan bakteri ürünleri ( lipopolisakkarit, teikolik asit, peptidoglikan vb.) inflamatuar cevabın ortaya çıkışını tetikler.

Birçok beyin hücresi ( astrositler, glial hücreler, ependim hücreleri ) bakteri lizisiyle başlayan bu uyarı karşısında proinflamatuar sitokinler salgılarlar. Proinflamatuar sitokinlerden en önemlileri TNF, IL1 ve IL6 dır. Bu sitokinler ağır bir inflamasyonla sonuçlanacak birdizi olayı başlatır ( diğer interlökinlerin salınımı, kemokinlerin açığa çıkışı, PAF, prostaglandinler, matriks – metalloproteinazlarının açığa çıkışı, nitrik oksit ve reaktif oksijen radikallerinin açığa çıkması, gibi ). Tüm bu olaylar sonunda kan beyin bariyeri bozulur subaraknoid sahaya nötrofil ( PNL ) migrasyonu başlar, serebral metabolizma, serebral oksijen tüketimi ve serebral kan akımı bozulur. Subaraknoid sahaya nötrofil migrasyonu menenjitin önemli bir bulgusu olan “BOS nötrofilik pleositozuna” yol açar. Subaraknoid sahaya geçen nötrofillerin  fagositozu nitrik oksit ve reaktif oksijen radikallerinin ortaya çıkışına neden olur. Reaktif oksijen radikalleri  normal şartlar altında düşük miktarlarda açığa çıkan ve enzimatik veya nonenzimatik antioksidanlarla ortadan kaldırılan zararlı metabolik artıklardır ( Tablo 19 ).  ( Enzimatik antioksidanlar: süperoksit dismutaz, katalaz, glutatyon peroksidaz, non enzimatik antioksidanlar: glutatyon, askorbat, vitamin E ). Menengial inflamasyon sırasında hızla ve antioksidanların ortadan kaldırabileceğinden çok daha fazla reaktif oksijen radikalleri ve nitrik oksit açığa çıkışı hücrelerin oksitlenmesi ve hızlı bir hücre ölümüne neden olur ( nöronal hasar ).

 

TABLO 19 : REAKTİF OKSİJEN RADİKALLERİ VE NİTRİK OKSİT AÇIĞA ÇIKMASINA NEDEN OLAN DURUMLAR

1- AKUT VE KRONİK MENENJİTLER

2- İSKEMİ – REPERFÜZYON ( Boğulma, Mıyokard Infaktüs, vs)

3- TRAVMALAR

4- TOKSİNLER

Beyin dokusu içerdiği doymamış yağ oranının yüksek olmasından dolayı oksidatif hasarlara karşı çok hassastır. Bu aşırı inflamatuar reaksiyon ve oksijen radikalleri sonucu hızlı bir parenkim hasarı ve beyin ödemi başlar. Perivasküler inflamasyon sonucu vaskülit gelişimi, intravasküler trombüs oluşumu ve iskemide olaya eklenince parenkim hasarı gelişir ( Tablo 20).

 

TABLO 20 : BAKTERİYEL MENENJİT GELİŞİMİNİN BASAMAKLARI
BAKTERİYE AİT ÖZELLİKLER	PATOGENEZ	HASTAYA AİT ÖZELLİKLER
KAPSÜLER ÖZELLİKLER, PİLİ, FİMBRİA, BAKTERİYEL ENZİMLER	NAZOFARENGİAL KOLONİZASYON VE İNVAZYON	VİRAL ENFEKSİYONLAR, SİGARA İÇİMİ Vb. NEDEN LERLE BOZULMUŞ MUKOZAL BARİYER, IgA EKSİKLİĞİ
KORUYUCU KAPSÜL VARLIĞI, ENDOTEL HÜCRELERİNE AFİNİTE	BAKTEREMİ, HEMATOJEN YAYILIM VE KAN BEYİN BARİYERİNİ AŞMA	KOMPLEMAN, ANTİKOR EKSİKLİKLERİ, ASPLENİ
BAKTERİ HÜCRE DUVARI KOMPONENTLERİ	SUBARAKNOİD SAHADA BAKTERİLERİN ÇOĞALMASI VE İNFLAMASYONUN İNDÜKLENMESİ	PROİNFLAMATUAR SİTOKİNLARİN SALINIMI ( TNF- IL1-IL6)
KAPSÜL SAYESİNDE FAGOSİTOZA DİRENÇ	İMMÜN DEFANS MEKANİZMALARININ DEVREYE GİRMESİ VE İNFLAMASYONUN İLERLEMESİ	NÖTROFİL İNVAZYONU VE İNFLAMATUAR KISIR DÖNGÜ
?	NÖRONAL HASAR(PARENKİM HASARI)	İSKEMİ SİTOTOKSİNLERİN AÇIĞA ÇIKIŞI, OKSİJEN RADİKALLERİ, NİTROZ OKSİT.

 

Parenkim hasarı menenjitin en önemli sonucudur. Parenkim hasarı sonucunda nörolojik sekeller ortaya çıkar. Bakteriyel menenjitleri takiben ortaya çıkan sekeller 3 kategoriye ayrılır:

• İşitme kaybı: sıklıkla subaraknoid sahadaki enfeksiyonun içkulağa ilerlemesi ve invazyonu sonucu ortaya çıkar.
• Obstruktif hidrosefali.
• Beyin parenkim hasarı sonucu ortaya çıkan nörolojik hasarlar: fokal sensorimotor defisitler, mental retardasyon, serebral palsy, kortikal körlük, öğrenme zorluğu ve kalıcı epilepsiler.

 

PATOLOJİ :

Akut bakteriyel menenjitde inflamasyonun neden olduğu toksik mediatörler kan – beyin bariyerinin geçirgenliğini ve vasküler permeabiliteyi arttırarak serebral ödeme neden olur. İnflamasyon lokal vaskülitlere, buda tromboflebitlere yol açarak lokal iskemilere neden olur. Serebral ödem sonucu artmış kafa içi basıncı ve vaskülit sonucu serebral kan akımının azalmasıyla mental değişiklikler başlar, şuur bozulur. İnflamasyonun neden olduğu bu kısır döngü intrakranial basıncın dahada artmasına ve iskeminin dahada ilerlemesine yol açarak koma ve serebral herniasyonla sonuçlanır. Akut bakteriyel menenjitlerden ölümlerin yarıdan fazlası ilk 48 saat içinde olur. Korteksdeki ödem yüzeyel damarları tromboze ederek sulkuslarda kısmi obliterasyona  yol açar. Akut bakteriyel menenjitte  enflamatuar eksüda  serebral hemisferlerin konveksitesi üzerine dağılır. Buda sulkus ve fissürlerle temas sağlıyan büyük ven ve venöz sinüslerede yayılımını sağlar. Bazı akut menenjit vakalarında eksüda beyin ve serebellum tabanına doğru yayılır. Yenidoğan Gram negatif menenjitlerine sıklıkla ventrikülit de eşlik eder.  Ayrıca tek taraflı yada bilateral subdural effüzyon, subdural ampiyem, venöz sinüs trombozu, kortikal infaktlar, sekonder hidrosefali tablosuda menenjit komplikasyonu olarak görülebilir. Mikroskobik incelemede:  leptomeninksleri saran pürülan eksüda, mikrohemorajiler, dilate ve tromboze venler görülür. Serebral korteksin superfisial tabakasında inflamasyon görülebilir. Lökositlerin perivasküler kolleksiyonları beyin dokusu derinliklerinde bulunabilir. Akut bakteriyel menenjitlerde inflamatuar hücreler primer olarak polimorfonükleerdir.

 

KLİNİK:

Akut pürülan menenjitlerin klinik bulguları hastanın yaşı, hastalığın şiddeti ve altta yatan predispozan faktörlere bağlı olarak değişiklik gösterebilirsede genellikle menenjit kliniği fizyopatolojik gelişmeleri takip eder ( Tablo 21 ).

 

Tablo 21 : MENENJİT PATOLOJİSİ VE KLİNİK GÖRÜNÜMÜ
PATOGENEZ	KLİNİK
SİSTEMİK ENFEKSİYON, PRODROM DÖNEMİ	ATEŞMYALJİ DÖKÜNTÜ
MENİNGİAL İNFLAMASYON	ENSE SERTLİĞİ,KERNİNG, BRUDZİNSKY POZİTİFİĞİ, ŞİDDETLİ BAŞAGRISI, KRANİAL SİNİR FELÇLERİ.
SEREBRAL VASKÜLİT	FOKAL NÖROLOJİK BULGULAR,EPİLEPTİK ATAKLAR.
ARTMIŞ KAFA İÇİ BASINCI	MENTAL KONFÜZYON,BAŞAĞRISI, KRANİAL SİNİR FELÇLERİ, EPİLEPTİK ATAKLAR

 

Ateş, başağrısı ve menenjism bulguları  ile gelen her hastada menenjit akla gelmelidir. Fakat bu kardinal bulgular menenjitli hastaların sadece % 80 inde görülür. % 20 hastada ( özellikle çok yaşlılarda, hayatın ilk aylarında, şuuru kapalı hastada ) klasik menenjit triadı görülmez.  Bu kardinal bulgulara ilaveten üst solunum yolları enfeksiyonu bulguları ( viral veya bakteriyel ), epileptik ataklar, fokal nörolojik bulgular ve mental değişiklikler de kliniğe eşlik edebilir. İmmünsüpresyon, diabet, alkolizm, BOS kaçakları, SSS cerrahisi gibi predispozan faktörlerin bulunduğu hastalarda ateşle beraber başağrısı konfüzyon varlığında menenjit düşünülmelidir. ( Tablo 22)

 

TABLO 22  : AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLERDE SIK RASTLANIKAN KLİNİK BULGULAR
ERİŞKİN HASTA	BAŞAĞRISIATEŞ MENENGİSM ENSE VE SIRT AĞRISI BULANTI KUSMA	KERNİNGBRUDZİNSKY FOTOFOBİ LETARJİ – KOMA EPİLEPTİK ATAK
İNFANT	ATEŞİRRİTABİLİTE LETARJİ İŞTAHSIZLIK ŞİŞMİŞ FONTANEL	PARADOKS AĞLAMA ( kucağa alınca ağlar, bırakınca susar )EPİLEPTİK ATAK OPUSTETANUS
YENİDOĞAN	ATEŞ VEYA HİPOTERMİRESPİRATUAR DİSTRESS İRRİTABİLİTE	HİPOTONİEMME GÜÇLÜĞÜ LETARJİ VEYA UYANIK BEBEK

 

Tanı ve tedavide gecikme akut pürülan menejitlerin mortalite ve morbiditesini önemli derecede arttırır. Tedavisiz kalmış akut pürülan menejitlerde mortalite % 90 ların üstündedir. Şikayetlerin çok ani başlangıçlı olması ve hızlı seyirli olması kötü prognoz işaretidir. Sık rastlanan patojenler içinde en hızlı seyirli olanı menengokoklar, mortalitesi en yüksek olan pnemokoklardır. Akut bakteriyel menenjitli hastanın bilinci genelikle bulanıktır, başlangıçta bilincin kapalı olması kötü prognoz işaretidir. Sık rastlanan patojenler içinde en sık ve en erken bilinç değişikliği yapan pnemokoklardır.

Hastalık çoğu kez ( % 75 ) bir üst solunum yolları enfeksiyonu semptomlarının ardından hızla ateşin yükselmesi ve başağrısıyla başlar. Ateş, başağrısı ve menenjism ile beraber fışkırır tarzda kusma, bilinç bulanıklığı, letarji, huzursuzluk, fotofobi sık rastlanan ilk bulgulardır ( Tablo 22). Purpura tarzında veya kızamık benzeri makülopapüler döküntüler ve artrit, menengokoksik menenjiti düşündürür. Pnömokok ve Hib menenjitlerindede nadiren purpurik döküntüler görülür. Otit veya sinüziti takiben ortaya çıkan menenjitlerden genellikle pnemokoklar ve Hib sorumludur. Sonbahar kış aylarında ve okul, kışla gibi toplu yaşam yerlerinde epidemiler şeklinde ortaya çıkan menenjitlerden menengokoklar ( epidemik menenjit ) sorumludur ( Tablo 23 ).

 

TABLO 23 : MENENJİTLERİN AYIRICI TANISINDA KLİNİK İP UÇLARI
KLİNİK İP UCU ( menenjitle birlikte aşağıdakilerin varlığı )	MUHTEMEL PATOJEN
OTİT SİNÜZİT MASTOİDİT	Pnemokok, Hib
PETEŞİ, PURPURA	Menengokok, pnemokok, Hib
BOS kaçağı	Pnemokok
ENDOKARDİT	S. aureus
PERİKARDİT, ARTRİT	Menengokok, Hib
DELİRYUM	Menengokok
PNEMONİ	Pnemokok, Hib
SEPTİK ARTRİT	Pnemokok, S. aureus
ALKOLİZM, SİROZ, DİABET	Listeria monocytogenes, Pnemokok
HAMİLELİK	Listeria monocytogenes
SSS CERRAHİSİ	Stafilokoklar, Enterobacterler, Pseudomonas
NÖTROPENİ	Gram negatif çomaklar
AIDS	Listeria m., Nocardia spp., Mycobacterium tüberculosis, Criptococcus neoformans,HIV
ŞOK, ADRENAL YETMEZLİK, DİC	Menengokok
KALABALIK YERLERDE SALGIN	Menengokok
SUBKONJOCTİVAL KANAMA	Menengokok
HERPES LABİALİS	Menengokok, pnemokok
REKÜRRAN MENENJİT	Pnemokok
VENTRİKÜLO PERİTONEAL ŞANT	S. epidermidis

 

Menengokoksemide purpurik döküntüler genellikle alt ekstremitelerde, deriden kabarık, ortası soluk, çevresi daha koyu ve düzensiz şekildedir, menengokoksik menenjitlerin % 50 sinden fazlasında peteşial, purpurik döküntüler görülür, bu döküntülerden yapılacak kazıntılardan etkeni izole etmek mümkündür. Menenjit bulgularıyla beraber subkonjoktival kanama ve herpes labialis olması menengokoksik menenjiti düşündürür. Şok (Waterhouse – Friedrichsen sendromu) ve yaygın damariçi pıhtılaşması (DİC) gibi komplikasyonlar daha çok menengokoksik menenjitlerde görülür. Akut bakteriyel menenjit sırasında  epileptik ataklar çocuklarda ( % 30 ) erişkinlerden daha sık ( % 12 ) görülür, menenjit etkenleri içinde en sık epileptik atak yapanlar pnemokoklar ve Hib dir. Epileptik ataklar hastalığın ilk bulgusu olabileceği gibi tedavi sırasındada ortaya çıkabilir. Geç dönemde ortaya çıkan epileptik ataklar kalıcı nörolojik sekel riskinin yüksek olduğunu gösterir. Erişkin menenjitlerinde alkol bağımlılığının varlığı epileptik atak riskini arttırır. Çocukların %  80 i başlangıçta letarjiktir. Akut pürülan menenjit vakalarının % 10 u acil servislere koma tablosuyla getirilir. Meningokok ve Hib menenjitlerinin seyri sırasında reaktif artrit ve perikardit görülebilir.

Menenjit ilerledikçe kafa çiftlerini tutan felçler ortaya çıkar: ençok II. III. VI. VII. VIII. kafa çiftleri tutulur. Kafa çiftleri felçleri menenjit seyri sırasında herhangibir zamanda ortaya çıkabilirler.

Kafa çiftleri felçlerinin ortaya çıkması ya kafa içi basıncının artmaya başladığını yada intraserebral kan akımının bozulduğunu ( infakt ) gösterir. VI. Kranial sinir felci ( kafa tabanı boyunca en uzun yolu kateden sinirdir ) kafa içi basınç artışının ilk bulgusudur. Akut bakteriyel menenjitlerin erken döneminde papil stazı çok nadir görülür, menenjit seyri sırasında papil stazı gelişmesi:

• Venöz sinüs trombüsü,
• Beyin absesi gelişimi,
• Hidrosefali,
• Subdural ampiyem gibi bir komplikasyon geliştiğini gösterir.

Genel olarak menenjitin hızlı seyir göstermesi kötü prognoz işaretidir. Akut pürülan menenjitlerin en sık sekeli ise sağırlıktır. (%  15 – 30)

 

MENENJİT KOMPLİKASYONLARI:

A: Nörolojik komplikasyonlar ( Tablo 24)

• kafa çiftleri felçleri: Bakteriyel menenjitlerin seyri sırasında % 10 – 20 vakada kafa çiftleri felçleri ortaya çıkar, en sık III, IV, VI, VII. Kafa çiftleri felçleri görülür, iyileşmeyi takiben hemen tamamen ortadan kalkarlar. Bakteriyel menenjitleri takiben ortaya çıkan ensık nörolojik sekel sensorinöral işitme kaybıdır ( viral menenjitlerde görülmez ). Etken patojene bağlı olarak insidansı değişir en sık menengokoksik menenjitleri takiben ortaya çıkar.
• Fokal nörolojik bulgular: Piyojenik menenjitlerin % 15 inde hemianopsi, hemiparezi ve disfazi gibi fokal nörolojik bulgular görülür. Bu bulgular oklüziv vaskülitlere bağlı olarak ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcında veya seyri sırasında ortaya çıkabilirler. Kalıcı değillerdir tedaviyle ortadan kalkarlar fakat kalıcı fokal nörolojik bulguların olması:
  1. Serebral arterit,
  2. Kortikal venöz tromboflebit,
  3. Kitle gelişimini ( subdural effüzyon, serebral abse, subdural ampiyem ) akla getirmelidir.

( TODD PARALİZİSİ: epileptik atakları takiben ortaya çıkan paralizilerdir, saatler içinde kaybolur )

• Fokal ve generalize epileptik ataklar: Akut bakteriyel menenjitlerin % 20 – 30 unda ortaya çıkar. Oklüziv vaskülit sonucu fokal nörolojik hasarlar kalıcı epilepsilere yol açabilir. Yüksek ateş, hipoglisemi ( infantlarda ), beyin ödemi ve penisilin nörotoksisitesi geçici epileptik ataklara yol açabilir. Penisilin nörotoksisitesi renal yetmezliği olan veya uygunsuz ADH sendromu varlığında yüksek doz penisilin verilmesiyle ortaya çıkar, yüzde ve ekstremitelerde fasikülasyonları takiben gelişen epileptik ataklarla karakterizedir.
• Akut serebral ödem: BOS basıncının 450 mm H₂O veya daha üzerine çıkması halidir. İntrakranial basıncın bu derece artışı klinikte kendini epileptik ataklar, III. Sinir paralizisi, hipertansiyon, bradikardi ve komayla gösterir. Akut bakteriyel menenjit sırasında ortaya çıkan akut beyin ödemi genellikle papil stazı yapmaz. Papil stazı varlığı yerkaplayan spüratif intrakranial komplikasyon varlığını gösterir: beyin absesi, subdural ampiyem vb. beyin ödemi: subdural effüzyon ( infantlarda ),  kortikal venöz tromboflebit, loküle ventrikülit, devamlı veya geç ortaya çıkan konfüzyon ve komanın en sık sebebidir.
• Hidrosefali: Meninksler ve beyin arasında yapışıklıklar sonucu BOS dolaşımı engellenirse hidrosefali gelişir yada subaraknoid kistler oluşur. Hidrosefalinin iki türü vardır:
  1. Subaraknoid aralıkta ve ventriküller içindeki enfeksiyonun BOS dolaşımında blokajlar oluşturması sonucu gelişen obstrüktif tipte hidrosefali.
  2. BOS un araknoid villuslardan geri emiliminin inflamasyon, ödem nedeniyle bozulması sonucu gelişen komünikan tipte hidrosefali. Tekrarlanan BOS incelemelerinde BOS glukuozunun tedaviye rağmen düşük seyretmesi hidrosefali gelişiminin habercisidir. Çocuklarda ise kafa çapının arttığı görülür. İnfeksiyonun kontrol altına alınmasıyla hidrosefali geriler, tedaviye dirençli ise ventrikuler şantlar yerleştirilir.

Nörolojik komplikasyonlar tablo 24 de özetlenmiştir. 

TABLO 24 : BAKTERİYEL MENENJİTLERDE ORTAYA ÇIKAN NÖROLOJİK KOMPLİKASYONLAR
NÖROLOJİK KOMPLİKASYON	SIKLIK %
İŞİTME KAYBI	15 – 30
PARENKİM HASARI1-       SEREBRAL PALSY 2-       ÖĞRENME BOZUKLUĞU 3-       KALICI EPİLEPSİ 4-       KORTİKAL KÖRLÜK	5 – 30      5 – 10       5 – 20       < 5       < 5
SEREBRAL HERNİASYON	3 – 20
HİDROSEFALİ	2 – 3

B: Nörolojik olmayan komplikasyonlar:

1. Uygunsuz ADH salınımı (SIADH) : Akut bakteriyel menenjitlerin sık görülen komplikasyonlarındandır ve ortalama olarak % 80 hastada görülür. Serum sodyumunun 130 mEq/L nin altına inmesi, serum osmolaritesinde azalma, idrar sodyumunun artması, idrar osmolaritesinin artması ile karakterizedir, BUN düşük veya normal olabilir. Sıvı kısıtlamasıyla düzelir.
2. Subdural effüzyon : Çocukluk çağı bakteriyel menenjitlerinin % 40 ında görülür. 18 aydan küçük çocukların yarısında  menenjit seyri sırasında subdural effüzyon gelişir. Yaş ilerledikçe effüzyon gelişme riskide azalır. En sık pnemokok ve Hib menenjitlerinin seyri sırasında subdural effüzyon gelişir.  Ateşin tedaviye rağmen devam etmesi, fontanelin şişmesi, kafa çapında artış veya inatçı bulantı kusmaların varlığı subdural effüzyon geliştiğini akla getirmelidir. Tanı transilluminasyon veya tomografiyle konur. Effüzyon bölgesinden aspirasyonla alınan sıvının protein içeriği 100 mg/L nin üstündedir. Tedavi aspirasyonla yapılır.
3. Abse gelişimi: Tedaviye rağmen iyileşmenin olmaması veya fokal nörolojik bulguların gelişmesi yada KİBAS bulgularının ortaya çıkması intrakranial abse gelişiminin habercisidir.
4. Yaygın damariçi pıhtılaşma: (DİC) Menengokoksik menenjit ve Gram negatif menenjitlerin seyri sırasında nadiren ortaya çıkan bir komplikasyondur. Peteşi veya purpura tarzında yaygın döküntü ve hipotansiyonla karakterizedir. Fibrinojen seviyesinde düşme, fibrin yıkım ürünlerinde artış, trombositopeni ve uzamış protrombin zamanı tanı koydurur.
5. Subdural ampiyem: Subdural effüzyonun infekte olması veya enfeksiyonun subdural sahaya yayılmasıyla ortaya çıkar. MR veya BT ile tanı konur. Tedavi ampiyemin boşaltılmasıyla yapılır.
6. Ventrikülit: Çocukluk çağı menenjitlerinde sık görülür. En sık neonatal Gram negatif menenjitlerin seyri sırasında ortaya çıkar ve hasta tedaviye cevap vermez. Tanı ventrikül ponksiyonuyla konur ve tedavide intraventriküler antibiyotik uygulanır.

 

TANI:

Akut bakteriyel menenjitlerin kesin tanısı BOS ve kan kültürleriyle beraber BOS un kimyasal ve morfolojik incelemesine dayanır. Akut bakteriyel menenjit şüphesinde BOS Gram boyaması hızlı yol gösterici bir yöntemdir. Pnemokok ve meningokok menenjitlerinin çoğunda Gram boyamasıyla patojeni görmek mümkündür ( Tablo 9 ).  Gram negatif menenjitlerde ve cerrahi girişimleri takiben ortaya çıkan menenjitlerde BOS Gram boyasında etkeni görme şansı % 50 – % 60 arasında değişir.

BOS rutin olarak % 5 koyun kanlı agar, çikulata agar ve zenginleştirilmiş sıvı besiyerine ekilir. Sadece sıvı besiyerinde üreyen organizmanın gerçek patojen olma ihtimali düşüktür.

Posterior fossa ameliyatlarını takiben enfeksiyon olmadığı halde BOS ta pleositoz, hipoglikoraji ve protein artışı görülebilir ( posterior fossa sendromu ). Yapılan çalışmalar BOS da hızlı antijen testlerinin ampirik antibiyoterapiyi değiştirmediği görülmüş ve bu testlerin sadece BOS  Gram boyamasında etkenin görülmediği önceden antibiyotik kullanmış ve 48 saat içinde kültürlerde üremenin olmadığı vakalarda tedaviyi yönlendirmede değerli oldukları gösterilmiştir. BOS da C- reaktif protein ( CRP ) incelemesi bakteriyel ve viral menenjitleri ayırmada hızlı ve değerli bir parametredir, bakteriyel ve tüberküloz menenjitlerde BOS CRP si yüksek viral menenjitlerde ise düşük bulunur. Akut piyojenik menenjitlerde BOS LDH ve SGOT seviyeleride yükselir. Polimeraz zincir reaksiyonu ( PCR ) ile BOS da mikrobiyal DNA nın tespiti günümüzde sık rastlanan patojenlerin tespiti için kullanılmaktadır. PCR sık rastlanan patojenlerin ( Hib, menengokok, pnemokok ) tespitinde güvenilir bir tanı yöntemidir fakat sonucun alınması 2 – 5 gün sürdüğünden rutin inceleme kapsamında yapılmaz. BOS PCR incelemesinin diğer bir kullanım alanıda viral menenjitlerin hızlı tespitidir. Akut pürülan menenjitlerde kanda genellikle lökositoz ve sola kayma görülür, lökopeni varlığı kötü prognoz işaretidir.

Başağrısı, ateş ve ense sertliği ile gelen her hastada menenjit düşünülmeli ve kontrendikasyon yoksa lomber ponksiyon yapılmalıdır. Lomber ponksiyon ile BOS örneği alınması menenjit tanısı için esastır. Lomber ponksiyon öncesi mutlaka gözdibine bakılır. Papil ödemi, fokal nörolojik defisit var, veya hasta komadaysa MR veya BT ile yer kaplayan lezyon varlığı ekarte edilinceye dek lomber ponksiyon yapılmamalıdır ( Bkz: Lomber ponksiyon kontrendiksyonları ). Başağrısı ve ense sertliği nedeniyle menenjitlerle ençok karışan durum subaraknoid kanamalardır ve ayırıcı tanı yine lomber ponksiyon ile yapılır. Akut piyojenik menenjitlerde BOS nötrofilik ve hipoglikorajik karakterdedir ( Tablo 3 ). BOS basıncı artmıştır, PNL pleositoz nedeniyle BOS bulanık görünümdedir, birçok vakada BOS Gram boyamasında etkeni görmek mümkündür ( Tablo 9). BOS glukozu eş zamanlı kan glukozunun %  50 si veya daha azdır. BOS proteini armıştır, genellikle 100 mg ila 2 gr / dL arasında değişen bir artış görülür. Alınan BOS örneğinden mutlaka rutin kültürler yapılmalıdır. Aşağıdaki BOS bulguları akut bakteriyel menenjiti düşündürmelidir:

1. BOS hücre sayısının 500 / ml den fazla olması bunların % 50 den fazlasının PNL olması.
2. Proteinin 100 mg / dl den fazla olması.
3. Glukozun 40 mg / dl den düşük olması.

% 99 doğrulukla akut bakteriyel menenjit tanısı koyduran BOS bulguları:

1. BOS  Glukozu < 34 mg / dl veya BOS / Serum Glukoz oranı <0.23.
2. BOS proteini > 220 mg / dl.
3. BOS nötrofil sayısı >1180 / mm³ veya Beyaz küre sayısı >2000 / mm³ .

 

Kan kültürü: Akut piyojenik menenjitlerde kan kültüründen %  50 oranında etkeni izole etmek mümkündür.

Radyoloji: Akciğer, kranium, paranazal sinüslerin grafileri; sinüzit, mastoidit, kafa kırıkları gibi enfeksiyon odağının tespitinde yol göstericidir. Radyolojik tetkikler akut bakteriyel menenjit tanısında rutin olarak yer almazlar fakat predispozan sebeplerin araştırılmasında ve menenjit seyri sırasında ortaya çıkan komplikasyonların tespitinde klinisyene yardımcı olurlar.

BT ve MR incelemeleri: uygun antibiyoterapiye rağmen düşmeyen ateşin, tedaviye rağmen devam eden fokal nörolojik defisitlerin, uygun tedaviye rağmen devam eden BOS pleositozu ve kültür pozitifliğinin, rekürran menenjitlerin araştırılmasına ışık tutar. BT ve MR ile serebral ödem, ventrikül dilatasyonu, ventrikülit, hidrosefali, subdural effüzyon ve subdural ampiyem, serebral infakt, beyin abseleri, venöz sinüs trombüsü, medulla spinalis infaktları gibi menenjit komplikasyonları kolayca tanınabilir.

 

AYRICI TANI:

Özellikle çocuklarda birçok ateşli hastalık sırasında meningial irritasyon bulguları görülür. Nazofarinks, boyun lenf bezleri, boyun kasları ve omurgadaki enfeksiyonlar ense sertliğine neden olabilir. Tetanoz seyri sırasındaki spazmlar menenjitle karışabilir; bu durumların hepsinde BOS bulguları normaldir. Subaraknoid kanamalar ani başlayan başağrısı, ense sertiği ve bazende ateşle menenjiti taklit ederler. Alınan BOS örneğinin kanlı olması tanıyı koydurur. Tüberküloz ve mantar menenjitleri daha subakut başlangıçlıdır. Akut piyojenik menenjitler diğer menenjitlerden kendilerine özgü BOS bulgularıyla ayrılırlar (Tablo 11 )

 

TEDAVİ:

Akut bakeriyel menenjitler 30 dakika içinde tedaviye başlamayı gerektiren çok acil durumlardır ( şekil 4 ). Tedavide gecikme mortalite ve sekelleri önemli ölçüde arttırdığından antibiyoterapiye test sonuçları beklenmeden başlanmalıdır. BOS opsonik aktivitesinin zayıflığı, kompleman eksikliği ve hücreden fakir olması nedeniyle immün defektif bir bölgedir bu nedenle menenjit tedavisinde seçilecek antibiyotiklerin bakterisidal olması gerekir. Menenjit kan beyin bariyerini bozarak antibiyotiklerin geçişini arttırır. İn vitro olarak menenjit patojenlerine etkili olsada 1. 2. jenerasyon sefalosporinler, eritromisin, ve klindamisin BOS a menenjit varlığında bile iyi geçemediklerinden menenjit tedavisinde kullanılmazlar.

Antibiyoterapi:

            Ampirik antibiyoterapi:

Lomber ponksiyon yapılması gecikecekse veya alınan BOS bakteriyel menenjiti desteklediği halde Gram boyamada etken görülemediyse hastanın yaşı ve altta yatan predispozan faktörler gözönüne alınarak ampirik tedavi başlanır ( Tablo 25  ).

 

TABLO 25 : AKUT MENENJİTLERDE HASTANIN YAŞI VE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER GÖZÖNÜNE ALINARAK AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ
YAŞ	MUHTEMEL PATOJEN	AMPİRİK ANTİBİYOTİK
YENİDOĞAN        VERTİKAL BULAŞ          ( İLK 7 GÜN )	Grup B streptokoklarE. coli Klebsiella pneumonia Listeria monositogenes	Ampisilin + Sefotaksim
YENİDOĞAN        NOSOKOMİAL ENFEKSİYON      ( 7. GÜNDEN SONRA )	Grup B streptokoklarStafilokoklar Gram negatif enterik basiller P. aureginosa	Nafsilin / Oksasilin / Vankomisin+ Seftazidim
1 – 3 AY	S. pneumonia Hemophilus influenza Neisseria menengitidis Grup B streptokoklar E. coli Klebsiella pneumonia Listeria monositogenes	Sefotaksim / Seftriakson+ Ampisilin
3 AY  – 5 YAŞ	S. pneumonia Hemophilus influenza Neisseria menengitidis	Sefotaksim / Seftriakson
5 – 50 YAŞ	S. pneumonia Neisseria menengitidis	Sefotaksim / Seftriakson
> 50 YAŞ	S. pneumonia Gram negatif enterik basiller L. monositogenes	Sefotaksim / Seftriakson+ Ampisilin
HÜCRESEL İMMÜN DEFEKT	L. monositogenesGram negatif enterik basiller P. aeruginosa Veya yukardaki patojenlerden herhangibiri	Vankomisin + Ampisilin + Seftazidim
ŞANT VEYA CERRAHİ GİRİŞİM	Gram negatif enterik basillerStafilokoklar Propionibacterium acnes	Nafsilin / Vankomisin+ Seftazidim
KAFATABANI KIRIKLARI	S. pneumonia Hemophilus influenza Grup A beta hemolitik streptokoklar	Sefotaksim veya seftriakson

 

Birçok hastada ampirik tedaviye Sefotaksim veya Seftriakson ile başlanır, yenidoğanlar, 3 aydan küçük çocuklar, ve 50 yaşın üzerindeki hastalarda  Grup B streptokok, enterokok ve Listeria menenjiti insidansı yüksek olduğundan bu tedaviye ampisilin eklenmelidir. Penisiline dirençli pnemokok enfeksiyonlarının çok görüldüğü bölgelerde tedaviye vankomisin eklenebilir. İmmünsüprese hastalarda Listeria enfeksiyonları gözönüne alınarak ampirilk tedaviye ampisilin + seftazidim kombinasyonu veya meropenemle başlanır. Bu tedaviye Gram negatifler ve pseudomonası kapsayacak şekilde aminoglikozidler eklenebilir. Ventriküloperitoneal şant veya cerrahi girişimi takiben gelişen menenjitlerde antistafilokokal bir antibiyotikle ( oksasilin, nafsilin, vankomisin ) bir üçüncü kuşak sefalosporin kombinasyonu önerilir.

            Etkene yönelik antibiyoterapi:

Etkenin izole edilmesini takiben antibiyogram sonuçlarına göre ampirik antibiyotik değiştirilir. ( Tablo 26 – 27).

 

TABLO 26 : ETKENE YÖNELİK ANTİBİYOTİK SEÇENEKLERİ
BAKTERİ	İLK SEÇENEK ANTİBİYOTİK	ALTERNATİF ANTİBİYOTİK
Neisseria menengitidis	Penisilin G veya Ampisilin	Sefotaksim veya Seftriakson
Hemophilus influenza	Sefotaksim veya Seftriakson	Ampisilin veya Kloramfenikol
Streptococcus pneumonia Penisilin hassas	Penisilin G	Sefotaksim veya Seftriakson
Streptococcus pneumonia Penisilin orta derece hassas	Sefotaksim veya Seftriakson	Sefepim veya Meropenem
Streptococcus pneumonia Penisilin dirençli	Sefotaksim veya Seftriakson( yüksek doz )	Sefepim veya Meropenem
Streptococcus pneumonia Sefalosporin dirençli	Sefotaksim veya Seftriakson+ Vankomisin	Meropenem ?Travofloksazin ?
Listeria monositogenes	Ampisilin + Gentamisin	Vankomisin + Gentamisin
Grup B streptokoklar	Penisilin G +/- Gentamisin	Ampisilin +/- Gentamisin
Enterobakteriaceae	Sefotaksim veya Seftriakson	Sefepim ,  Meropenem
Pseudomonas aeruginosa	Seftazidim + aminoglikozid	Sefepim ,  Meropenem

 

 

TABLO 27 : AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLERİN TEDAVİSİNDE KULLANILAN ANTİBİYOTİKLERİN DOZLARI
ANTİBİYOTİK	ÇOCUK DOZU	ERİŞKİN DOZU
AMPİSİLİN	200 – 300 mg / kg	15 mg / kg
SEFTRİAKSON	200 mg / kg	8 – 12 gram
SEFOTAKSİM	80 – 100 mg / kg	4 gram
PENİSİLİN G	0.25 mil U / kg	24 mil U / kg
VANKOMİSİN	50 – 60 mg / kg	2 – 3 gram
NAFSİLİN	200 mg / kg	6 – 8 gram
KLORAMFENİKOL	75 – 100 mg / kg	4 – 6 gram

 

Antibiyoterapi en az 2 hafta devam etmelidir. Listeria ve enterik Gram negatiflerin neden olduğu menenjitlerde tedavi en az 3 hafta devam etmelidir. Antibiyoterapiye yeterli cevap alınmadığı düşünülüyorsa 24 – 48 saat sonra BOS bulgularına tekrar bakılması uygun olur. BOS bulgularının normale döndüğü görülmeden antibiyoterapi sonlandırılmaz. Hib ve Meningokok menenjitli hastalarda en az 7 günlük ateşsiz dönem görülmeden antibiyoterapi sonlandırılmamalıdır. Pnemokok menenjitli hastalarda altta bir predispozan faktör yoksa 14 günlük tedavi yeterlidir. Mastoidit gibi bir parameningial enfeksiyon odağı varlığında tedavi uzar. Menenjit Bezolt absesine bağlı ise ( mastoidde subperiostal abse ) abse drenajı 2 gün geciktirilmeli ve penisilinin BOS da maksimal bakterisidal seviyeye ulaşması beklenmelidir.

Menengokoksik menenjit ve Hemofilus influenza menenjiti şüphesiyle yatırılan hastaların mutlaka izolasyona alınmaları gerekir. Izolasyon tedavi başladıktan 3 gün sonra kaldırılabilir.

SIADH nedeniyle hastaların sıvı elektrolit seviyeleri yakından takip edilmelidir.

Beyin ödemi ve herniasyon bulguları varlığında Deksametazon, Mannitol infüzyonu veya entübasyon ve hipervantilasyonla beyin ödemi azaltılmaya çalışılmalı,  KİBAS bulguları ortadan kalkmadan lomber ponksiyon yapılmamalıdır. Tedaviye kortikosteroid eklenmesi çocuk ve yenidoğan Hib menenjitlerinde komplikasyonları azaltır. Bu amaçla deksametazon 0.15 mg / kg 6 saatte bir 4 gün verilir. Erişkin menejitlerinde antibiyotiklerin BOS a geçişlerini azalttığından kortikosteroidlerin tedavide yeri yoktur, ancak beyin ödemi varlığında kortikosteroidler endikedir.

 

PROGNOZ:

Antibiyotik öncesi dönemlerde bakteriyel menenjitler % 90 oranında ölümle sonuçlanmaktaydı. Günümüzde bu oran % 30 lara dek indi. Menenjitten ölümler daha çok neonatal dönemde görülmektedir. Hastanın çok genç veya çok yaşlı olması, beraberinde sistemik bir hastalığın olması, tanı ve tedavide gecikmeler prognozu kötü etkilemektedir ( Tablo 28).

 

TABLO 28 : BAKTERİYEL MENENJİTLERDE PROGNOSTİK FAKTÖRLER
YAŞ GURUBU	ETKEN	PROGNOZU ETKİLEYEN FAKTÖRLER	SONUÇ
ERİŞKİN	TÜMÜ	60 YAŞIN ÜSTÜİLK GELİŞTE KONFÜZYON İLK 24 SATTE EPİLEPTİK ATAK	ARTMIŞ MORTALİTE
ERİŞKİN	MENENGOKOK	İLK GELİŞTE KONFÜZYONEPİLEPTİK ATAK Hb < 11g / dL Trombosit < 100.000 / mm3 Koagülasyon indeksi < 0.5	ARTMIŞ MORTALİTE
ÇOCUK	PNEMOKOK	ŞOK İLE BAŞVURMABOS PNL < 1000/ mm3 HİPOGLİKORAJİ	NÖROLOJİK SEKEL RİSKİ ARTAR
ÇOCUK	PNEMOKOK	KOMARESPİRATUAR DİSTRESS ŞOK İLE BAŞVURMA KAN LÖKOSİT SAYIMI <5000/mm3 SERUM SODYUM < 135 mEq/L BOS PROTEİN >250 mg/dL	ARTMIŞ MORTALİTE
ÇOCUK	PNEMOKOK	72 SAAT İÇİNDE EPİLEPTİK ATAK	NÖROLOJİK SEKEL RİSKİ ARTAR
ÇOCUK	PNEMOKOK	BOS GLUKOZU < 20 mg/dL	SAĞIRLIK RİSKİ ARTAR
ÇOCUK	Hib	BAŞVURUDA GECİKME >24 SAATHİPOGLİKORAJİ	SAĞIRLIK RİSKİ ARTAR
ÇOCUK	Hib	HERHANGİBİR EPİLEPTİK ATAK	ALGILAMA BOZUKLUĞU, KONUŞMA ZORLUĞU
ÇOCUK	Hib	FOKAL EPİLEPSİ	IQ DA DÜŞME, KONUŞMA VE ARİTMATİKTE ZAYIFLIK
ÇOCUK	Hib	HEMİPAREZİ	YAZMA VE OKUMADA ZAYIFLIK
ÇOCUK	TÜMÜ	EPİLEPTİK ATAKBOS GLUKOZU <20 mg/dL	AFEBRİL EPİLEPTİK ATAKLAR
ÇOCUK	TÜMÜ	BOS STERİLİZASYONUNDA GEÇİKME	NÖROLOJİK SEKEL RİSKİ ARTAR

 

 

Akut bakteriyel menenjitte kötü prognoz işaretleri:

• Hiper akut seyirli olması ve başlangıçta şuurun kapalı olması.
• Lökopeni,
• Rektal ateşin 40 C den fazla olması,
• Hipotansiyon ( sistolik kan basıncının 100 mmHg den düşük olması ) ,
• Trombositopeni,
• Erken dönemde ortaya çıkan epileptik ataklar ve fokal nörolojik bulgular.
• Hastanın çok genç veya çok yaşlı olması. Prognozun kötü olacağını mortalite ve morbiditenin yüksek olduğunu gösterir. Tablo 28 de akut bakteriyel menenjitlerde klinik bulgular ve prognozla ilgili çalışmaların özeti sunulmuştur.

 

PROFİLAKSİ:

Meningokok menenjiti ve hemofilus influenza menenjiti şüphesinde hastayla teması olan kişiler ( aile bireyleri, okul, oyun, işi arkadaşları ) profilaksiye alınmalıdır.

Profilaksi için: Rifampisin (erişkin dozu: 600 mg 2×1 Per oral 2 gün, pediatrik doz: 10 mg /kg Per oral günde iki kez 2 gün) veya Siprofloksazin (500 mg Per oral tek doz) veya Seftriakson (15 yaş altında 125 mg, 15 yaş üstünde 250 mg tek doz IM) kullanılabilir. Meningokok aşısı epidemi varlığında veya epidemi bulunan bölgelere seyahatten önce önerilir, aşılama profilaksinin yerini almaz.

ADJUVAN TEDAVİ:

Akut bakteriyel menenjiti tedavisnde kortikosteroidlerin yeri sıkça sorgulanmış ve oluşan konsensusa göre sadece Hemophilus influensae tip b menenjiti sırasında ve tanı veya şüphe oluşur oluşmaz antibiyotik infüzyonundan hemen önce 0.15 mg/kg dozunda verilen deksametazonun komplikasyonları azaltacağı fakat mortaliteyi azaltmayacağı kabul edilmiştir. Yapılan klinik çalışmalar ve otoriteler diğer tip menenjitlerin tedavisinde kortizon kullanımını önermemektedirler.

Beyin ödemi varlığında ise kortizon yanında intrakranial basıncı düşürmek amacıyla mannitol ve gliserolde adjuvan olarak tedaviye eklenebilir. Menenjitli hastada uygun antibioterapiye rağmen devam eden ateşin en sık görülen  sebepleri :

• Flebit ( IV katater yerinde )
• Nozokomial enfeksiyon
• Primer enfeksiyon odağında devam eden enfeksiyon ( otit, sinüzit gibi)
• Serebral abse gelişimi
• İlaç ateşi
• Subdural effüzyon
• Subdural ampiyem ve
• Ventrikülit dir.

Santral sinir sistemi enfeksiyonları birçok açıdan diğer sistem enfeksiyonlarından farklıdır. SSS enfeksiyonları hastane başvurularının %1 ini oluştursa da yüksek mortalite ve morbiditeleri nedeniyle önemlidirler. Sinir sistemi enfeksiyonlarında prognozu belirleyen en önemli faktör tanı ve tedavinin hızıdır, ölüm genellikle hastaneye yatışı takiben ilk 48 saat içinde ortaya çıkar, bu nedenle sinir sistemi enfeksiyonuna sebep olabilecek ajanlar anamnez ve fizik muayene bulgularına dayanılarak tahmin edilmeye çalışılmalı, laboratuar sonuçları beklenmeden ampirik tedavi başlanmalıdır. Akuttan kroniğe, sık görülenden nadir görülene, fatal seyirli olandan subklinik seyirli olana dek çok büyük bir klinik yelpazede SSS enfeksiyonuyla karşılaşırız. Bazıları tedavisiz iyileşirken bazılarında ise tedavi mümkün değildir. Tüm bu çeşitliliğe rağmen SSS enfeksiyonlarının birtakım karakteristik özellikleri vardır.

 

• Sinir sistemi enfeksiyonları kapalı bir anatomik yapı içinde gelişirler. SSS enfeksiyonu: kranium, spinal vertebralar ve meninksler sayesinde diğer vücut bölümlerinden kısmen ayrılmış kendi biyokimyası ve immünolojisi içinde bir sistemin enfeksiyonudur. Bazı önemli defans mekanizmalarından yoksun olması enfeksiyon ajanlarıyla savaş yeteneğini de azaltır.
• SSS enfeksiyonlarının seyri aynı organizma tarafından meydana gelen diğer sistem enfeksiyonlarından tamamen farklıdır. Aynı enfeksiyon ajanının neden olduğu otit veya sinüzitin seyriyle sinir sistemi enfeksiyonunun seyri tamamen farklıdır.
• Birçok sinir sistemi enfeksiyonu yüksek morbilite ve mortaliteye sahiptir. Birçoğunun spesifik tedavisi olmasına rağmen erken tanı ve tedavi mortalite ve morbiditeyi belirleyen en önemli etmenlerdir. Efektif bir klinik yaklaşımda SSS enfeksiyonlarının bu üç özelliği göz önünde tutulmalıdır.

 

SANTRAL SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARININ 4 KARDİNAL BULGUSU:

SSS enfeksiyonlarının en önemli klinik bulguları

• Ateş,
• Başağrısı,
• Mental değişiklikler, ve
• Fokal nörolojik bulgulardır.

Bu 4 kardinal bulgu enfeksiyon dışı sebeplerle de meydana gelebilirse de varlıklarında bir nörolojik sistem enfeksiyonu mutlaka aranmalıdır. Detaylı anamnez, fizik muayene, hastanın yaşı, immün durumu, geldiği yer ve mevsim, epidemiyolojik faktörler etkeni tahmin etmekte ve tedaviye başlamakta klinisyene yol gösteren en önemli öğelerdir.

 

EPİDEMİYOLOJİ:

Birçok viral, riketsiyal, bakteriyel enfeksiyon belli coğrafik bölgede veya belli mevsimlerde daha sık görülür.  Örneğin: Arbovirus enfeksiyonları sınırlı coğrafi bölgelerde kene ve sivrisinekler aracılığıyla bulaşır. Bu bölgelere seyahat ve vektörlerle temas öyküsü tanıyı kolaylaştırır. Enteroviral enfeksiyonlar yazın ve sonbaharın ilk aylarında salgınlar şeklinde ortaya çıkarlar. Mikroorganizmaların epidemiyolojik özelliklerini bilmek klinisyene tanıda yardımcıdır.

 

ANAMNEZ

Hastanın özgeçmişi ve genel durumu etiyolojik ajanın tahmininde önemli yol göstericilerden biridir. Örneğin: Geçirilmiş penetran kafa travması, SSS cerrahi girişimleri sonrası SSS enfeksiyonlarından sıklıkla gram negatif çomaklar, stafilokoklar sorumludur.  Künt kafa travmalarını takiben ortaya çıkan aşikar veya gizli BOS kaçaklarını takiben genellikle pnemokok menenjitleri görülür. Beyin abseleri genellikle kronik otit, sinüzit gibi kronik parameningeal enfeksiyonları veya özefagus girişimleri gibi bakteremi yapan girişimleri takiben ortaya çıkar. BOS şantlarını takiben stafilokokal enfeksiyonlar sık görülür.

 

İMMÜNİTE

Değişik immün defktler değişik SSS enfeksiyonlarına zemin hazırlarlar. Örneğin: Aspleni veya gamma globülin eksikliği, kompleman eksikliği gibi splenik fagositozun bozulduğu durumlarda kapsüllü bakterilerle ( Neisseria meningitidis, Hemophilus influensae, Streptococcus pneumonia ) SSS enfeksiyonu riski artar.

Hipogammaglobülinemiler kronik enteroviral enfeksiyonlara zemin hazırlarlar.

hücresel immünitenin bozulduğu durumlarda dokulardan patojenlerin temizlenmesi zorlaşır ve SSS nin fungal, viral, mycobakteriyal, listeriyal, paraziter enfeksiyonlarının sıklığı artar.

 

YAŞ

Bakteriyel viral menenjit ve ensefalitler çocukluk çağında sık görülürler. Yaş bakteriyel menenjitlerde etkeni tahmin etmek için en önemli kriterdir. Yenidoğanlar tam gelişmemiş immün sistemlerinden dolayı özellikle Listeria, gram negatif çomaklar, Grup B streptokoklar ve herpesviruslarla meydana gelecek SSS enfeksiyonlarına adaydırlar. 6. ayda anneden geçen antikorların azalması ve de novo antikor sentezinin gecikmesi nedeniyle Hemophilus influensae, N.menengitidis ve S. pneumonia ya bağlı SSS enfeksiyonlarında artış görülür. İleri yaşlarda ise gram negatif çomaklarla meydana gelen SSS enfeksiyonları artar,  65 yaş üstü SSS enfeksiyonlarını %25 i gram negatif çomaklarla meydana gelir. 5. ve 6. dekadlarda en sık rastlanan SSS enfeksiyonu spinal epidural abselerdir.

 

HASTALIĞIN SEYRİ:

Hastalığın rekürran, progressif veya subklinik seyir göstermesi, şikayetlerin başlangıç tarihi, bulguların gelişme hızı, alınan ilaçlar veya müdahaleler etkeni tahmin etmekte klinisyene yol gösterir.

 

FİZİK MUAYENE:

SSS enfeksiyonlarının tansında fizik muayene hayati önem taşır. İlk aranacak şey hastada sinir sistemi enfeksiyonu lehine fizik muayene bulgularının olup olmadığıdır. Lehde bulguların varlığında ( ense sertliği, meningeal irritasyon bulguları gibi ) ikinci aranacak şey ise fokal nörolojik bulguların olup olmadığıdır. Fizik muayenede fokal nörolojik bulguların olması: ayırıcı tanıda yer kaplayan lezyonların veya fokal parenkimal invazyon yapan etkenlerin ön planda düşünülmesini gerektirir.

 

I – SENDROMLAR:

SSS de enfeksiyon yapabilen patojenler prionlardan parazitlere kadar büyük bir çeşitlilik gösterirler. SSS enfeksiyonları klinik bulgulara göre sendromlara ayrılırlar. Hastayı bu sendrom guruplar içinde incelemek klinisyene etkeni tahmin etmekte ve tedaviye başlamakta zaman kazandırır.

 

AKUT MENENJİT SENDROMLARI:

SSS enfeksiyonları içinde hastanın hayatını akut olarak tehtid eden gerçek acil durumlardır.

Özellikleri:

• Akut başlangıçlı ( şikayetler saatler içinde ortaya çıkar )
• Ateş,
• Başağrısı,
• Ense sertliği, Meningeal irritasyon bulguları,
• Fotofobi,
• Mental değişiklikler ile karakterizedir.

Nörolojik muayenede taraf seçen bulguya rastlanmaz. Mental değişiklikler irritabiliteden komaya dek değişebilir. Özellikle çocuklarda bu bulgulara kusma eşlik eder. yenidoğanlarda ve yaşlılarda meningeal irritasyon bulguları görülmez. Birçok vakada akut menenjit bulguları öncesi birkaç gün gripal şikayetler görülür. Cerrahi girişimler, otit, sinüzit, orta kulak iltihapları gibi predispozan faktörlerin olup olmadığı mutlaka aranmalıdır. Akut menenjitlerin en önemli iki sebebi bakteriler ve viruslardır. Ayırıcı tanıda enfeksiyon dışı menenjit sebepleride araştırılmalıdır. Hastalar kliniğe başağrısı başlangıcından ortalama bir gün sonra gelirler. Hastalar başağrısını o güne kadarki en şiddetli başağrısı olarak tarif ederler, ağrı hareketle, öksürükle, ıkınmayla artan şok ediçi zonklayıcı karakterdedir. Uygun tanı ve tedaviye rağmen pürülan menenjitlerin mortalitesi halen %30 lar civarındadır.

 

KRONİK MENENJİT SENDROMLARI:

Akut menenjitlerin aksine kronik menenjitler haftalar aylar içinde gelişirler. Klinik bulgular artıp azalan karakterdedir, bu nedenle rekürran menenjitlerle karışırlar.

Özellikleri:

• Başağrısı
• Ateş
• Ense sertliği
• Mental değişiklikler ile karakterizedir.

Klinik yavaş ve progressif seyirlidir. Genellikle predispozan faktörler yoktur. Ateş subfebrildir. Hastalar genellikle letarjik ve bitkin halde  kliniğe başvururlar. Fokal nörolojik bulgular ve kranial sinir felçleri sık görülür. Kronik menenjitlerin seyri sırasında vaskülit nedeniyle lokal infaktlar ve hidrosefali gelişimi sık görülen komplikasyonlardır. Birçok organizma tarafından meydana gelebilir, en sık rastlanılanlar: M. tuberkulosis, spiroketler, histoplazma, kriptokok menenjitleridir. enfeksiyon dışı kronik menenjit sebeplerinden en sık ratlanılanlar: Sistemik Lupus Eritematozus (SLE), Behçet hastalığı, vaskülitler, karsinomatöz menenjitlerdir. Kronik menenjitlerin birçoğu için basit ve hızlı tanı koydurucu test yoktur bu nedenle spesifik tanıları zordur.

 

AKUT ENSEFALİT SENDROMLARI:

Akut menenjitlere birçok açıdan benzerlik gösterirler. Sıklıkla menenjitlerle birarada görülürler ( meningoensefalit ).

Özellikleri:

• Ateş,
• Başağrısı,
• Epileptik ataklar,
• Fokal nörolojik bulgular,
• Sistemik bir enfeksiyonu takiben ortaya çıkarlar,
• Mental değişiklikler ile karakterizedir.

Akut ensefalitler diffüz veya fokal olabilirler ve klinik bulgularda buna göre farklılıklar gösterir. Birçok viral ensefalitte serebral korteks diffüz olarak tutulmuştur. Klinik bulgulardan ilk ortaya çıkan mental bozukluklardır. Mental bozuklukları epileptik ataklar, fokal nörolojik bulgular, stupor ve koma takip eder. Hipotalamo – pituiter aks sıklıkla etkilendiğinden hiper veya hipotermiler ve diabetes insipidus sık görülen akut ensefalit bulgularıdır. Herpes simpleks ensefalitinde kişilik bozuklukları, hallusinasyonlar, afazi gibi temporal lob tutulumunu gösteren bulgular sık görülür. Viruslar dışında riketsiyalar, Micoplasma spp., Brucella spp.ve enfeksiyon dışı ensefalit etkenleride akla gelmelidir.

 

KRONİK ENSEFALİT SENDROMLARI:

Akut enefalitlerle benzerlik gösterirler fakat klinik yavaş seyirli ve progressiftir, bulgular dramatiktir. Genellikle fatal seyirlidirler.

Özellikleri:

• Yavaş ve progressif seyirlidir,
• Uzun bir süre içinde relapslar ve iyileşme dönemleriyle karakterizedir.

Klinikte enfeksiyondan ziyade genel bir bitkinlik ve demans hali görülür. İleri dönemlerde dekübit yaraları ve kontraksiyonlar gelişir, sıklıkla fatal seyirlidirler.

 

YER KAPLAYAN LEZYON SENDROMLARI:

Özellikleri:

• Fokal nörolojik defisitlerin ve
• Kafa İçi Basınç Artışı Sendromu ( KİBAS ) nun beraber görülmesiyle karakterizedir.

Ateş yoktur. Akut, subakut, kronik olabilirler. KİBAS a bağlı olarak başağrısı, bulantı  kusma gibi bulgular aralıklı olarak ortaya çıkar fakat progressif olarak artarlar. Hasta genellikle fokal veya generalize epileptik ataklar veya komaya doğru ilerleyen bilinç bulanıklıklarıyla kliniğe gelir. Lezyonun yerine göre fokal nörolojik bulgular değişir.

Spinal kanalda yer kaplayan lezyonların kliniği daha farklıdır.

Spinal kanalda yer kaplayan lezyonların özellikleri:

1. Lokalize ve gittikçe artan sırt – bel ağrıları ile başlarlar,
2. Sinir köklerine bası sonucu bıçak saplanır tarzda ağrılar, refleks değişiklikleri ve paresteziler ortaya çıkar.
3. Motor güçsüzlük, duyu kayıpları barsak veya mesane disfonksiyonları gelişir.
4. Ağrı kaybolur ve paraliziler başlar.

Spinal ve kranial yer kaplayan lezyonlarda progresyonun hızı lezyonun cinsine bağlıdır. Spinal yer kaplayan lezyonlar cerrahi acil durumlardır.

 

TOKSİNLERE BAĞLI SENDROMLAR:

Mikroorganizma toksinlerinin SSS ni etkilemesiyle ortaya çıkan sendromlardır. En iyi bilinenleri tetanoz ve botulizmdir. Toksinler nedeniyle ortaya çıkan SSS hastalıklarında klasik SSS enfeksiyonu bulguları görülmez, genellikle ateş, başağrısı, fokal nörolojik bulgu vermeden hızlı şekilde ortaya çıkarlar.

 

SİSTEMİK ENFEKSİYONLARLA BERABER ENSEFALİT SENDROMLARI:

Birçok sistemik enfeksiyon sırasında SSS de etkilenir. Özellikle riketsiyal enfeksiyonlar, endokarditler, tifo, malarya enfeksiyonlarının seyri sırasında SSS enfeksiyonu bulgularıda görülebilir. Bu tablolarda sistemik enfeksiyon bulguları genellikle SSS enfeksiyonu bulgularının üstündedir.

 

POST ENFEKSİYÖZ SENDROMLAR:

SSS enfeksiyonlarının bir kısmı sistemik bir enfeksiyonun ardından ortaya çıkarlar. Genellikle sistemik viral bir enfeksiyonun sekelsiz iyileşmesini takiben SSS enfeksiyonu bulgularının ortaya çıktığı görülür. Patogenezde : primer enfeksiyonu takiben etyolojik ajana karşı SSS de ortaya çıkan  allerjik reaksiyon vardır. En iyi bilinenleri Guillain – Barre, postenfeksiyöz ensefalitler, postenfeksiyöz ensefalomyelitler ve transvers myelit sendromlarıdır. Nadiren aşılamalar sonrası ortaya çıktığı da görülür ( boğmaca, kuduz aşısı gibi ). Postenfeksiyöz sendromlarda SSS de etyolojik ajanı tespit etmek mümkün değildir. Postenfeksiyöz sendromlar genellikle subklinik seyirlidirler, nadiren fatal olurlar.

 

YAVAŞ VİRUS HASTALIKLARI:

Sıradışı etyolojik ajanlarla ( nadir viruslar ve infekte protein partikülleri ) meydana gelen nadir SSS enfeksiyonlarıdır. Yavaş ve progressif seyirlidirler, klinik bulguların ortaya çıkışı aylar hatta yıllar alabilir. Klinikte yavaş ve progressif seyirli motor fonksiyon bozuklukları, demans ile karakterizedirler. Ateş, KİBAS, epilepsi gibi SSS enfeksiyonu bulguları genellikle görülmez. Yavaş virus enfeksiyonları genellikle fatal seyirlidirler, bilinen etkili bir tedavileri yoktur.

 

 

II – SSS ENFEKSİYONLARININ TANISINDA LOMBER PONKSİYON VE BEYİN OMURİLİK SIVISI ( BOS ) TESTLERİ:

Santral sinir sisteminin İnfeksiyöz ve enfeksiyon dışı hastalıkların tanısında BOS incelemesi tanısal bir değere sahiptir. Klinisyen anamnez ve fizik muayene bulguları doğrultusunda BOS da ne arayacağını önceden planlanmalıdır. Alınan BOS örneği uygun şartlar altında kısa sürede laboratuara ulaştırılmalıdır. BOS örneği gerekli tetkikleri zamanında yapabilecek bir laboratuar varsa alınmalıdır, aksi taktirde alınan BOS örneğinin diagnostik özelliği kalmayabilir. BOS örneği buzdolabında saklanmaz ( viral kültür için alınan örnekler dışında ).

 

LOMBER PONKSİYON ENDİKASYONLARI:

• Tanı koymak.
• Etyolojik ajanı tespit etmek.
• Progresyonu tespit etmek.
• Prognozu tahmin etmek.
• Tedavi (ilaç vermek).

 

LOMBER PONKSİYONUN KONTRENDİKASYONLARI:

• Ağır kardiopulmoner yetmezlik varsa ( özellikle çocuklarda )
• KİBAS bulguları varsa, veya kafa içinde yer kaplayan lezyon şüphesi varsa.
• Fokal nörolojik defisit varsa veya hastanın şuuru kapalıysa.
• Hasta septik şok tablosundaysa.
• Lomber ponksiyon yapılacak bölgede lokal enfeksiyon varsa.
• Trombositopeni veya koagülopati gibi hemorajik diatez varsa.
• Alınan BOS örneğinde gerekli tetkikleri zamanında yapacak bir laboratuar yoksa.

Lomber ponksiyon yapılmamalıdır.

KİBAS varlığı lomber ponksiyonun en önemli kontrendikasyonudur. Lomber ponksiyon yapılmadan önce intrakranial basıncın yüksek olup olmadığı gözdibi muayenesiyle araştırılmalıdır. Herniasyonlar lomber ponksiyonun en ciddi ve ölümcül komplikasyonlarıdır.

 

LOMBER PONKSİYON TEKNİĞİ:

Lomber ponksiyondan önce hastadan kan alınır ( kan glükozu ), hasta lateral dekubitus pozisyonunda yatar ( boyun, gövde, kalçalar ve dizler fleksiyonda olacak şekilde yan yatar) hastanın beli yatak kenarına gelecek şekilde olmalıdır, omuz ve pelvis aksı yatağa dik olmalıdır. Ponksiyon genellikle L4-L5 aralığından yapılır bu spina iliaka posterior superiorlar hizasına denk gelir. Bölge iyot – alkolle temizlenir, lokal anestezikle deri uyuşturulur, iğne omurgaya paralel olacak şekilde tam orta noktadan pelvise doğru hafif 10-20 derecelik açıyla girilir. Bu sırada iğne supraspinöz ligamenti, interspinöz ligamenti ve durayı geçer bu 3 geçiş hissedilir. 3. geçişten sonra iğnenin tıpası çıkarılp BOS alınır, eğer geçişler hissedilemezse uygun derinlikte her 2-3 mm de bir iğnenin tıpasını çıkararak BOS gelip gelmediği kontrol edilerek ilerlenir. Eğer subaraknoid sahaya girilemezse bir üst veya bir alt aralıktan tekrar denenir. Subaraknoid sahaya girilir girilmez yapılacak ilk iş manometre takıp basınç ölçmektir. 4 steril tübe göz kararı 1-2 ml BOS alındıktan sonra kapanış basıncı ölçülür, iğnenin tıpası takılır ve iğne çekilir.  BOS açılış basıncı düşükse veya spinal bloktan şüpheleniliyorsa Queckenstedt testi yapılır: açılış basıncı ölçüldükten sonra manometre çıkarılmadan juguler venlere elle bastırılır, busırada karotid arterlere bastırmamaya dikkat edilir, normalde juguler venlerin kompresyon ve okluzyonunu takiben BOS basıncı artar ve kompresyon kalkınca normale döner. Eğer subaraknoid blok varsa juguler oklüzyona rağmen BOS basıncı artmaz bu durumda Queckenstedt  testi pozitiftir denir, BOS basıncının spinal bölgede aksadığını ( blok ) gösterir. Bu test intrakranial kitlesel lezyonların varlığında yapılmamalıdır.

 

LOMBER PONKSİYONUN KOMPLİKASYONLARI:

1. Başağrısı:( postdural ponksiyon başağrısı ) lomber ponksiyon sonrası hastaların %38 inde görülür. Başağrısı genellikle iğnenin açtığı yoldan BOS sızıntısının devam etmesi sonucu intraserebral basıncın çok düşmesine bağlıdır. Ponksiyonu takiben 6 – 48 saat sonra ortaya çıkar, başağrısıyla beraber genellikle kulak çınlaması ve işitme kaybıda olur. Tedavide sıvı replasmanı yapılır hasta başı 30⁰ yüksekte olaçak şekilde yatar pozisyonda tutulur. 24 saatte şikayetler geçmezse BOS sızıntısını durdurmak amacıyla 2-3 cc kan Lomber ponksiyon yapılan yere enjekte edilip epidural yama yapılabilir.
2. Bel – Sırt ağrısı: kısa sürede birden fazla veya travmatik ponksiyonlar sonucu paravertebral kas spazmına bağlıdır, analjeziklerle geçer.
3. İntrakranial subdural hematom: BOS basıncının hızlı düşmesi sonucu subdural sahadaki perforan venlerde traksion rüptürü ve kanama olur. Yaşlı hastalarda lomber ponksiyon sonrası ani ortaya çıkan  şuur bulanıklığı ve hemipleji karşısında intrakranial subdural hematom düşünülmelidir.
4. Spinal epidural hematom ve subdural hematom: Trombositopeni veya koagülopati varlığında yapılan lomber ponksiyonlar sonucu spinal kanalda hematom gelişir. Bası nedeniyle hızla kalıcı nörolojik sekel bırakabileceğinden acil cerrahi müdahale gerektirirler.
5. İnfeksiyonlar: steril tekniğe dikkat edilmemesi sonucu menenjit, spinal epidural abse veya spinal subdural ampiyem gelişebilir.
6. Kortikal körlük: intraserebral basıncın yüksek olduğu durumlarda yapılan lomber ponksiyonlar sonucu posterior serebral arter tentoryumun kenarına sıkışarak oksipital lobda kortikal iskemi nekroz ve sonuçta kortikal körlüğe neden olabilir. Lomber ponksiyon sonucu ortaya çıkan kortikal körlük genellikle herniasyonların habercisidir. Lomber ponksiyon sonucu gelişen kortikal körlüklerin prognozları kötüdür.
7. Herniasyonlar: Kafa içi basınç artışı veya intrakranial yer kaplayan lezyon varlığında lomber ponksiyon yapılırsa ani basınç farkından dolayı ölümcül herniasyonlar gelişebilir. Herniasyonlar :
   1. temporal lobun tentoryum serebriden herniasyonu veya
   2. serebellar tonsilin foramen magnumdan herniasyonu şeklinde olabilir.

İntrakranial basınç artışına rağmen yapılan lomber ponksiyonlarda sadece menenjit varlığında herniasyon riski %2 iken kafa içi yer kaplayan lezyonların varlığında herniasyon riski %20 dir. Papil ödemi ve fokal nörolojik bulguların varlığında lomber ponksiyon MR – BT sonuçları alınıncaya dek geciktirilebilir. Unutulmamalıdırki menenjit gibi hayatı tehtid eden bir enfeksiyon düşünülüyorsa tedavi herhangi bir girişimin sonucunu beklemeden başlanmalıdır.

1. Travmatik Lomber Ponksiyon: Travmatik lomber ponksiyonlar spinal kanal içindeki venöz pleksusu zedeleyebilir. Venöz pleksusun zedelenmesi hematomlara neden olabileceğinden tehlikelidir. Bunun için lomber ponksiyon sırasında spinal kanalın anterior duvarına dek ilerlememek gerekir.

 

BOS da yapılacak spesifik incelemeler birçok faktör tarafından belirlenir.

• Anamnez ve fizik muayene: hastanın şikayeti ve klinik bulgular klinisyene BOS da ne çeşit bir patojen arayacağını gösterir. Akut bakteriyel menenjit etkenimi? ensefalit etkenimi ? Aranacağını büyük ölçüde anamnez ve fizik muayene gösterir.
• Hastanın predispozan bir özelliği varmı ?: hastanın bilinen bir predispozan özelliği varsa BOS incelemesi bu yönde yapılır. Örneğin: Human Immunodeficiency Virus (HIV) pozitif akut menenjitli bir hastanın BOS unda Kriptokok ve treponema pallidum mutlaka araştırılmalıdır.
• Daha önce antibiyotik almışmı ?: iyi tedavi edilmemiş menenjitli hastalarda BOS kültüründe bakterileri izole etmek zordur. Bu durumda etyolojik ajanların  serolojik testlerle tespiti mümkün olabilir.
• Laboratuar ne çeşit BOS incelemelerini yapabiliyor ?: viral izolasyon çalışmaları yapamayan bir klinik mikrobiyoloji laboratuarından BOS da viral izolasyon çalışması istemek pek anlamlı olmayacaktır.

 

Alınan her BOS örneğine standart olarak yapılması gereken testler şunlardır:

1. BOS açılış basıncı ölçümü.
2. Pandy testi.
3. Beyaz hücre sayısı ve tipi.
4. Eritrosit sayısı.
5. BOS şekeri.
6. BOS proteini.
7. BOS Gram, Erlich – Zeil – Neilsen (EZN) ve çini mürekkebi boyaması.
8. Bakteriyel kültürlerdir.

Bunlara ilave olarak :

• Bakteriyel antijen testleri.
• VDRL – RPR.
• Fungal ajanlar için immunoassay.
• Fungal veya mycobacteriyel kültürler.
• Viral, mycobakteriyel ajanlar için Polimeraz Chain Reaction (PCR) yöntemiyle patojenin tespiti istenebilir.

 

III – SSS ENFEKSİYONLARININ TANISINDA BOS BULGULARI:

Beyin omurilik sıvısının analizi SSS enfeksiyonlarının tanısında ve ayırıcı tanısında esansiyeldir. Normal BOS renksiz ve berraktır, mm³ de 5 veya daha az sayıda lenfosit içerir ( Tablo: 1)

 

Tablo 1  :NORMAL BOS BULGULARI:
Görünüm: Berrak, renksiz.	Na: 142-150 mEq / lt
Açılış basıncı: 70-200 mm H2O	K: 2.2-3.3 mEq / lt
Hücre sayısı: 0-5 ml ( hepsi mononükleer )	Cl: 120-130 mEq / lt
CO2: 25 mEq / lt	SGOT: 7-49 ünite
pH: 7.35- 7.40	LDH: 15-71 ünite
Glükoz: 45-80 mg % (kan glükozunun 3/5’ i)	CPK: 0-3 ünite
Protein: 15-45 mg%	BUN: 5-25 mg %
Gamma globülin: total proteinin % 5-12 si.	Bilurubin: 0
Laktik asid: 0.8-2.8 mmol / lt	Amino asidler: kan seviyesinin % 30’ u

 

Eğer SSS enfeksiyonu bulguları yoksa veya  BOS glokoz ve proteini normalse BOS da mm³ de bir PNL anlamsız kabul edilebilir, mm³ de birin üzerindeki PNL sayıları patolojik kabul edilmelidir.  Normal BOS şeffaftır gözle görülebilen en ufak bir bulanıklık bile patolojiktir. BOS da bulanıklığın en sık sebepleri iltihabi hücre artışı, eritrosit artışı veya aşırı derecede artmış bakterilerdir ( Tablo: 2 )

 

Tablo 2 : BOS DA GÖZLE GÖRÜLEBİLEN BULANIKLIĞIN SEBEPLERİ
ETKEN	mm3 deki sayı
BEYAZ KÜRE ( lenfosit veya PNL )	200 ün üstü
ERİTROSİT	400 ün üstü
BAKTERİ	105 in üstü

 

mm³ de 6000 eritrosit BOS örneğinin makroskopik olarak kanlı görünmesine neden olur. Alınan kanlı BOS örneğinin travmatik lomber ponksiyon nedeniylemi, subaraknoid kanama nedeniylemi kanlı olduğu süpernatantın xsantokromik olup olmadığına bakılarak anlaşılır. Süpernatant xsantokromikse bu BOS içindeki kanın eski bir kanamadan  ( subaraknoid kanama gibi ) olduğunu gösterir. Supernatantın renksiz olması kanamanın travmatik lomber ponksiyon nedeniyle oluştuğunu gösterir. Travmatik lomber ponksiyonla alınan BOS örnegi 1 – 2 saat bekletilirse süpernatantın xsantokromikleşeceği ve yanlış sonuçlara neden olabileceği unutulmamalıdır. Lomber ponksiyonun travmatik olması BOS lökosit sayısında karışıklığa neden olur. Bu durumda  BOS ve Kan da lökosit eritrosit oranları karşılaştırılarak BOS da anlamlı lökositoz varlığı araştırlabilir:

Eğer   lökosit_BOS : eritrosit_BOS  / lökosit_KAN : eritrosit_KAN  = oranı 10 un üzerindeyse hastanın BOS örneğinde anlamlı derecede lökosit artışı vardır denir.

SSS enfeksiyonlarının seyri sırasında BOS daki en bariz değişiklikler BOS hücre sayısı ve BOS glükozunda meydana gelir. Buna göre SSS enfeksiyonlarında görülen BOS bulguları kabaca  4 temel katagori altında toplanabilir:

• Pürülan ( nötrofilik, düşük glükozlu ) BOS
• Nötrofilik normal glükozlu BOS
• Lenfositik normal glükozlu BOS
• Lenfositik düşük glükozlu BOS

 

1- Pürülan BOS: Pürülan BOS örneğinin özelliği BOS içinde PNL lökosit sayısının artışı, BOS glükozunun düşüklüğü ( hipoglikoraji = BOS glükozu kan glükozunun  %50 – 60 ının altındadır ) ve artmış BOS proteinidir ( Tablo : 3 ).

 

Tablo 3 : PÜRÜLAN BOS ( NÖTROFİLİK DÜŞÜK GLUKOZLU )
	ENFEKSİYÖZ SEBEPLER	ENFEKSİYON DIŞI SEBEPLER
EN SIK SEBEP	BAKTERİYEL MENENJİTLER	–
NADİR	VİRAL MENENJİTLERİN ERKEN DÖNEMLERİ. PARAMENİNGEAL ENFEKSİYONLAR. Serebreal abse ventrikül içine rüptür AMEBİK MENİNGOENSEFALİT ERKEN DÖNEMDE TÜBERKÜLOZ MENENJİT. AKUT HEMORAJİK LÖKOENSEFALİT.	KİMYASAL MENENJİTLER Exojen: kontrast maddeler Endojen: dermoid tümörler ve kraniofaringioma içeriğinin BOS a sızması.

 

2- Nötrofilik normal glükozlu BOS: Nötrofilik normal glukozlu BOS un özelliği BOS içinde nötrofil sayısında artış olmasına rağmen BOS glükozunun normal sınırlarda olmasıdır, BOS proteini artmış veya normal limitlerde olabilir ( Tablo: 4 )

 

Tablo 4 : NÖTROFİLİK NORMAL GLÜKOZLU BOS
	ENFEKSİYÖZ SEBEPLER	ENFEKSİYON DIŞI SEBEPLER
EN SIK	VİRAL MENENJİTLERİN ERKEN DÖNEMLERİ.	–
NADİR	PARAMENİNGEAL ENFEKSİYONLAR: Subdural ampiyem ( genellikle lenfositik normal glükozlu görünüme yol açar ). Beyin absesinin erken dönemi ( bakteriyel serebritis ). EMBOLİK SEREBRAL İNFAKT (bakteriyel endokardit)	MOLLARET MENENJİTİ. BEHÇET SENDROMU. HİPERSENSİTİVİTE MENENJİTLERİ: Sulfonamidler NSAI ilaçlar INH

 

3- Lenfositik normal glükozlu BOS: Lenfositik normal glükozlu BOS örneğinin özelliği BOS içindeki Lenfosit sayısının artması ve BOS glükozunun normal limitlerde olmasıdır. Lenfosit sayısı genellikle mm³ de 1000 in altındadır, BOS proteini normal veya hafifce artmış olabilir  (Tablo: 5 ).

 

Tablo 5 : LENFOSİTİK NORMAL GLUKOZLU BOS
	ENFEKSİYÖZ SEBEPLER	ENFKSİYON DIŞI SEBEPLER
EN SIK	VİRAL MENENJİTLER. VİRAL ENSEFALİTLER. POSTENFEKSİYÖZ ENSEFALOMYELİTLER.	–
NADİR	İYİ TEDAVİ EDİLMEMİŞ BAKTERİYEL MENENJİTLER. PARAMENİNGEAL ENFEKSİYONLAR. Beyin absesi, Subdural ampiyem, Epidural abseler. FUNGAL VE TÜBERKÜLOZ MENENJİTLERİN ERKEN DÖNEMLERİ. PARAZİTER HASTALIKLAR. Toksoplazma, Cysticercosis. WHİPPLE HASTALIĞI.	NEOPLASTİK MENENJİTLER UVEOENSEFALİTLER ( VOGT-KOYANAGİ-HARADA SENDROMU ). SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS ( SLE ). GRANÜLOMATÖZ ARTRİTLER.

 

4- Lenfositik düşük glükozlu BOS: Lenfositik düşük glükozlu BOSun özelliği BOS lenfosit sayısının artması ve BOS glukozunun düşmesidir. BOS lenfosit sayısı genellikle mm³ de 1000 in altındadır, BOS proteini normal veya hafifce artmış olabilir ( Tablo: 6 ).

 

Tablo 6 : LENFOSİTİK DÜŞÜK GLUKOZLU BOS
	ENFEKSİYÖZ SEBEPLER	ENFEKSİYON DIŞI SEBEPLER
ENSIK	TÜBERKÜLOZ MENENJİT FUNGAL MENENJİTLER Kriptokokal Coccidioidal veya Histoplasma menenjitleri	–
NADİR	İYİ TEDAVİ EDİLMEMİŞ BAKTERİYEL MENENJİTLER. BAZI BAKTERİYEL MENENJİTLER: Listeria monocytogenes Leptospira spp. Akut sifilitik menenjit. BAZI VİRAL MENENJİTLER Kabakulak Lenfositik koriomenenjit, ECHO virus menenjitleri.	NEOPLASTİK MENENJİTLER. SARKOİDOZ.

 

BOS bulguları bu şekilde kabaca dörde ayrılsada bu tablolar arasında çakışmalar olabilir. Örneğin tüberküloz veya kriptokokal  menenjitlerin erken döneminde lenfositik normal glükozlu BOS görülsede ilerleyen dönemde hipoglikoraji ortaya çıkar. Listeria menenjitleri pürülan BOS bulgularına sebep olsada yenidoğanlarda genellikle lenfositik düşük glükozlu BOS görünümü vardır.

 

IV – SIK RASTLANAN SSS ENFEKSİYONLARINDA BOS BULGULARI:

AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLERİN BOS BULGULARI:

Akut bakteriyel menenjitli hastaların klasik BOS bulguları:

• Nötrofilik pleositoz,
• Hipoglikoraji,
• Artmış protein dir.

Bu bulgular içinde protein artışı sık görülsede karakteristik değildir. BOS da beyaz küre sayısı mm³ de 1000 ila 10.000 arasında değişebilir, karakteristik olarak hücrelerin %90 dan fazlası nötrofildir.

Yaşlılarda, alkoliklerde ve immünsüpressif hastalarda hücre artışı çok daha az olabilir. Listeria monocytogenes menenjitlerinde beklenenin aksine lenfositer pleositoz görülebilir. Viral menenjitlerin erken dönemlerinde ise nötrofilik pleositoz görülebilir ve bu durum bakteriyel menenjitlerle karışmasına neden olabilir, fakat viral menenjitlerde hücre sayısı genellikle mm³ de 1000 in altındadır ve BOS glükozu genellikle normaldir. BOS da eosinofilik pleositoz sıklıkla helmintik ve neoplastik SSS hastalıklarında görülür ( Tablo:7)

 

Tablo 7 : BOS DA EOZINOFILI SEBEPLERI:

1-   İnfeksiyöz:a.   Bakteriyel: TBC, sifilizb.  Riketsiyal: Rickettsia rickettsii ( kayalık dağlar humması ) c.   Fungal: coccidiomycosis d.  parazitik: ·         Angiostrongilus, ·         Cysticercosis, ·         Echinococcus granulosus, ·         Trichinella spiralis, ·         Toxacara canis ( visceral larva migrans)

2-   İnfeksiyon dışı:a.   Yabancı cisim ( şant )b.  Sarkoidoz c.   Lenfoma.

 

Bakteriyel menenjitlerde BOS glükozu genellikle 40 mg/dl nin altındadır. Hipoglikoraji akut bakteriyel menenjitler dışında birçok sebeple ortaya çıkabilir: Normal BOS glükozu kan glükozunun %60’ ı dır yani yaklaşık olarak 60 mg / dl dir. Kan glükozunun BOS değerlerine yansıması için ortalama olarak 2 ila 4 saat gerekir. BOS glükozunun kan glükozuna oranla %50 veya altında olması hipoglikoraji olarak adlandırılır ( Tablo : 8)

 

Tablo 8 : BOS DA HİPOGLİKORAJİ SEBEPLERİ:

1-   İnfeksiyöz:a-   Bakteriyel menenjitler:·         Kronik bakteriyel menenjitler: o   Tüberküloz menenjit, o   Brucella spp, o   Nöro borrelioz, o   Nörosifiliz. ·         Akut bakteriyel menenjitler, ·         İyi tedavi edilmemiş menenjitler, ·         Bakteriyel aseptik menenjitler o   Akut sifilitik menenjit, o   Leptospiroz. b-  Fungal menenjitler: ·         Cryptococcus neoformans ·         Coccidioides immitis, c-   Viral menenjitler: ·         lenfositik koriomenenjit virus, ·         kabakulak virusu, ·         Herpes Simpleks Virus (HSV), ·         Varicella Zoster Virus (VZV), ·         Enteroviruslar ( nadiren ). d-  Paraziter menenjitler: ·         Cysticercosis ( T. solium ) e-   Amebik meningoensefalit

2-   Neoplastik:a-   Santral sinir sistemi lösemisi,b-  Karsinomatöz menenjitler, c-   Gliomlar.

3-   İnflamatuar ve non enfeksiyöz sebepler:a-   Subaraknoid kanama,b-  Sarkoidoz, c-   SLE, d-  Behçet hastalığı, e-   Vaskülitler, f-   Hipersansitivite menenjitleri: ·         İlaçlar, ·         Kontrast maddeler.

 

BOS da hipoglikoraji özellikle kronik menenjitlerin karakteristik bulgusudur.

BOS Gram boyaması özellikle bakteriyel menenjitlerin ayırıcı tanısında son derece önemli bulgular verir. Santrifüje edilmemiş BOS örneğinde bakteri konsantrasyonu az olduğundan BOS Gram boyaması santrifüje edilmiş BOS sedimentinden yapılır. Tedavi edilmemiş bakteriyel menenjitlerin % 70 – 80 inde bakteriyi görmek mümkündür. Antibiyoterapi başlanmasını takiben bu oran %20 ye iner. Etken patojene göre Gram boyamada görülme şansı değişir ( Tablo : 9 )

 

Tablo 9 : SIK RASTLANAN AKUT BAKTERİYEL MENENJİT ETKENLERİNİN BOS GRAM BOYAMASINDA GÖRÜLME ŞANSLARI
ETKEN PATOJEN	GRAM BOYAMADA GÖRÜLME ŞANSI %
S. pneumonia	90
H. influenzae	85
N. menengitidis	75
L. monocytogenes	50
Gram Negatif Menenjitler vePostop Nosokomial menenjitler	50 – 60

 

Akut bakteriyel menenjitlerin hızlı ve doğru tanısı için ilave olarak birçok test geliştirilmiştir, bunlar içinde ençok kullanılan lateks agglutinasyon yöntemiyle bakteriyel kapsüler polisakkaritlerin tespitidir. Bu yöntemle S. pneumonia, H.influenzae ve N.meningitidis hızlı ve doğru bir şekilde tespit edilebilmektedir. Bakteriyel antijen testleri hızlı ve spesifik olmalarına rağmen sensitiviteleri düşüktür, bu nedenle negatif sonuçlar bakteriyel menenjit olasılığını ekarte ettirmez. Bakteriyel antijen testleri iyi tedavi edilmemiş bakteriyel menenjitlerin tanısında ve bunların aseptik menenjitlerden ayrılmasında son derece önemli testlerdir.

Posterior fossa operasyonlarını takiben menenjit tablosu gelişebilir, bu tabloda BOS bulguları akut bakteriyel menenjite benzer: nötrofilik pleositoz, hipoglikoraji, artmış protein görülür fakat BOS kültürlerinde üreme olmaz. Tanı anamnezde posterior fossa cerahi girişiminin olmasıyla konur.

 

AKUT ASEPTİK MENENJİTLERDE BOS BULGULARI:

Akut aseptik menenjitlerde BOS hücre sayısı genellikle mm³ de 500 ün altındadır, BOS glükozu ve proteini normal sınırlardadır. İlk 48 saatte BOS da nötrofil pleositoz görülebilir 8 – 12 saat sonra yapılan BOS incelemelerinde lenfositlerin arttığı görülür. Bazı viral menenjitlerde hipoglikoraji görülsede bu hafif bir hipoglikorajidir ve BOS glükozu hiçbir zaman 25 mg/dl nin altına inmez. Sifilitik menenjitlerde BOS bulguları viral menenjitlere benzer vakaların %50 sinde hipoglikoraji vardır, BOS ve kan da yapılacak olan sifiliz serolojisi tanı koydurucudur. Nöroborrelioz da BOS bulguları viral menenjitlere benzesede hücre sayısı mm³ de 100 ün altındadır, tanı BOS da B. burgdorferi antikorlarının tespitiyle konur. M. tuberculosis kronik menenjit etkenidir fakat nadiren akut aseptik menenjit gibi seyreder. BOS PCR yöntemiyle M.tuberculosis in tespiti özellikle bu gibi durumlarda hızlı ve sensitif bir yöntemdir.

 

KRONİK MENENJİTLERDE BOS BULGULARI:

Kronik menenjitler BOS hücre sayısı mm³ de 100 – 400 arasındadır ve lenfosit hakimiyeti görülür, BOS glükozu düşüktür, BOS proteini bariz şekilde yüksektir. Tüberküloz menenjitlerde BOS un Erlich – Zeil – Neilsen ( EZN ) boyanması ile etkeni görme şansı %20 dir. Basili kültürde üretme şansı ise % 60 – 80 arasında değişir ( Tablo   : 10 )

 

Tablo 10 : BOS ÖRNEĞİNDE KRONİK MENENJİT ETKENLERİNİN TESPİTİ
ETKEN PATOJEN	BOS İNCELEMESİNDE PATOJENİ GÖRME ŞANSI	BOS KÜLTÜRÜNDE  PATOJENİN ÜREME ŞANSI
TBC MENENJİT	E-Z-N BOYAMAYLA % 20	% 60 – 80
KRİPTOKOKAL MENENJİT	ÇİNİ MÜREKKEBİ İLE NORMAL HASTADA: % 50	% 90
	ÇİNİ MÜREKKEBİ İLE IMMUNSUPRESSE HASTADA: % 75
COCCİDİOİDAL MENENJİT	KOMPLEMAN FİKSASYON YÖNTEMİYLE % 75 – 95	% 50

 

Kronik menenjit sebeplerinden birkısmı serolojik yöntemlerle tespit edilebilmektedir ( borrelia, toksoplasma, coccydioides, cryptococcus ) klinik bulgular doğrultusunda bu çeşit patojenlerin tespiti için BOS örneği referans laboratuarlarına gönderilmelidir.

 

DİĞER SSS ENFEKSİYONLARINDA BOS BULGULARI:

Parameningeal enfeksiyonlarda ( beyin absesi, epidural abseler, mastoidit vb. ) BOS da mikst tipte pleositoz ( lenfosit ve nötrofil artışı yaklaşık olarak eşittir ) normal glükoz ve artmış protein görülür. Santral sinir sistemi enfeksiyonlarında BOS bulguları tablo 11 de özetlenmiştir. Abse subaraknoid sahaya açılmadıkça BOS da yapılacak antijen testleri negatiftir ve BOS kültürlerinde üreme olmaz. Kafa içi yer kaplayan lezyonların tanısında BOS bulguları tanı koydurucu değildir ve lomber ponksiyon bu vakalarda herniasyonlara neden olabileceğinden risklidir. Parameningeal enfeksiyon şüphesinde BT veya MR tanı koydurucudur. Ensefalitlerde BOS hücre sayısı mm³ de 10 ila 1000 arasında değişebilir, BOS da lenfosit hakimiyeti görülür, BOS glükozu normaldir, protein artmıştır. Herpes ensefalitinde mm³ de 10 veya daha fazla eritrosit görülebilir. Bazı viral ensefalitlerin tanısında PCR ile virusun tespiti kolay ,hızlı, sensitif ve spesifik bir yöntemdir.

 

TABLO 11 : SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARINDA BOS BULGULARI
	BASINÇ mm H2O	HÜCRE SAYISI – HÜCRE TİPİWBC /  mm3	BOS GLUKOZU mg / dL	BOS PROTEİNİ mg / dL	GRAM BOYAMA	BOS KÜLTÜRÜ
NORMAL	90 -180	0 – 5 LENFOSİT	50 –  175 ( eş zamanlı kan glukozunun enaz %50 si )	15 – 40	–	–
BAKTERİYEL MENENJİT	200 – 300	100 – 5000 %80 den fazlası PNL	< 40	100 – 1000	%60 –90 pozitif	% 80 – 90 pozitif
BEYİN ABSESİ VE PARAMENİNGEAL ENFEKSİYONLAR	180 – 300	10 – 200 LENFOSİT	NORMAL	70 – 400	–	–
VENTRİKÜLE DRENE BEYİN ABSESİ	200 – 300	3000 – 100.000 PNL	<40	200 – 500	Sıklıkla pozitif	Anaerob kültür pozitif
SUBDURAL AMPİYEM	200 – 300	10 – 2000 LENFOSİT (menenjit ve cerrahi girişimleri takiben ortaya çıkarsa PNL)	NORMAL  (menenjit takiben gelişirse glukoz düşük bulunur)	50 – 500	–	–
SEREBRAL EPİDURALABSE	180 – 250	10 – 300 LENFOSİT	NORMAL	50 – 200	–	–
KORTİKAL VENLERDE SEPTİK TROMBOFLEBİT	180 – 250	10 – 300 PNL	NORMAL	50 – 200	–	–
TÜBERKÜLOZ MENENJİT	180 – 300	< 500 LENFOSİT	< 40	100 –200 ( blok gelişirse 1000 in üstüne çıkar )	20	60 – 80
KRİPTOKOKAL MENENJİT	180 – 300	10 – 200 LENFOSİT	< 40	50 – 200	50 – 75	90
VİRAL MENENJİT	< 200	10 –300 LENFOSİT ( kabakulak, LCM, echo virus menenjitlerinde > %80 PNL )	NORMAL ( kabakulak ve LCM menenjitlerinde hipoglikoraji )	< 100	–	LCM ve HSV2 BOS dan üretilebilir ( enteroviruslar dışkıdan izole edilebilir)
VİRAL ENSEFALİTLER	180 – 300	0 – 500 LENFOSİT	NORMAL	50 – 100	–	BOS dan virus izole edilemez, herpes ensefalitlerinde beyin biyopssisinden virus izole edilebilir.

 

 

 

 

dr aydoğan lermi, Enfeksiyon, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı

Enfeksiyon, infectious, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı, Enfeksiyonlu Yara, Nörolojik Hastalıklar, Kemik İltihabı, Kronik Otit, Akciğer Hastalıkları, Orta kulak İltihabı, Hepatit B, Hepatit C, KOAH – Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, İdrar Yolu enfeksiyonu, Grip, Bruselloz, Febril Nötropeni, Enfeksiyon Hastalıkları, Bulaşıcı Hastalıklar, Anaerob Enfeksiyonlar, Aort Kapağı Hastalıkları, Saman Nezlesi (Alerjik Rinit), Mide-Bağırsak enfeksiyonları, HIV, AIDS, Viral Enfeksiyon, Üriner Enfeksiyon, Hepatit A, Boğaz İltihabı, Grip, Halsizlik, İshal, Kalp Ağrısı, Göz Ağrısı, Enterit, Bronşit, Ateş, Bakteriüri, Cilt Hastalıkları, Karın Ağrısı, Kızamık, Tifo, Pnömoni, solunum yolu enfeksiyonları, Beyin enfarktüsü, Sarılık, Menenjit, Kuduz (hidrofobi), Kuduz, Lenfanjit, lenfadenit, sinüzit, Böbrek İltihabı, nefrit, rinit, anjin, akıntı, döküntü, kaşıntı, bulantı, kusma, ishal, kanlı ishal, kist, karaciğerde kist, köpek kisti, kediden bulaşan, köpekten bulaşan, evcil hayvanlardan bulaşan, yemekten bulaşan, sulardan bulaşan, havuzdan bulaşan, cinsel yolla bulaşan, temasla bulaşan, terlikten bulaşan, keneyle bulaşan, kene ile bulaşan, fareyle bulaşan, kanalizasyon, fosseptik, havludan bulaşan, tuvaletten bulaşan, kirli su, kirli sularla bulaşan, baş ağrısı, burun akıntısı, nezle, mayasıl, hemoroit, sifiliz, bel soğukluğu, şankr, şankroid, frengi, konjonktivit, sivilce, apse, kabuk, içi cerahatli, irin, irinli, apse boşaltma, düşük, doğumsal, genetik, idrarda yanma, kokulu akıntı, koyu akıntı, beyaz akıntı, akıntı ve kaşıntı, akıntı ve yanma, akıntı ve kanama, akıntı ve ateş, peniste akıntı, penis ucunda kaşıntı, peniste yanma, peniste yara, vajinada yara, kanlı idrar, kanlı akıntı, cerahatli akıntı, kanlı dışkılama, yeşil dışkılama, sulu dışkılama, makatta yara, anüste akıntı, makatta kanama, tırnak kırılması, tırnaklarda bozulma, mantar, mantar enfeksiyonu, tırnak mantarı, cilt mantarı, mantar tedavisi, akıntı tedavisi, tırnak tedavisi, adet kesilmesi, gebelik enfeksiyonu, bebek enfeksiyonu, çocuk enfeksiyonu, cilt enfeksiyonu, tırnak enfeksiyonu, karaciğer hastalıkları, karaciğer enfeksiyonu, safra kesesi enfeksiyonu, kemik enfeksiyonu, dalak enfeksiyonu, göz enfeksiyonları, göz kapağı enfeksiyonu, cilt enfeksiyonları, döküntülü enfeksiyonlar, tırnak enfeksiyonları, sinüzit, sinüs, göz, konjonktivit, otit, kulak zarı, zatürre, zatürre, pnömoni, pnömoni, akciğer enfeksiyonu, ince hastalık, tüberküloz, toplumdan bulaşan, havadan bulaşan, öksürükle bulaşan, nefesle bulaşan, okuldan bulaşan, parazit, bağırsak paraziti, solucan, solucan tedavisi, parazit tedavisi, kurt tedavisi, dışkıda solucan, dışkıda kurt, dışkıda parazit, kilo kaybı, kilo alamama, Nörit, Nöritis, Nevrit, Nevritis, Nevralji, meningoensefalit, ensefalo myelitler, düşük araştırması, torch, toksoplazma, rubella, rubeola, 5. Hastalık, 6. Hastalık, kızamıkçık, antibiyotikler, anti viraller, virüs, virus, barsak enfeksiyonu, ishal, dizanteri, kolera, amipli dizanteri, basili dizanteri, rota, adeno, rota virüs, adeno virüs, viral enfeksiyonlar, mantar enfeksiyonları, memede apse, vajinada kaşıntı akıntı, vajinada kanlı akıntı, hpv, aids nedir, hepatit nedir, zatüre nedir, menenjit nedir, enfeksiyon nedir, enfeksiyonu ne demek, osteomyelit, osteokondrit, zona, hsv, zona zoster, abdomen, periton, peritonit, apandisit, nefrit, piyelonefrit, sistit, üretrit, üretero vesikal reflu, hepato renal sendrom, salpenjit, salpingo ooforit, pid, pelvik inflamatuar hastalık, pelvis enfeksiyonları, jinjivit, diş apsesi, diş enfeksiyonları, parotit, kaba kulak, rinit, rektal apse, peri anal enfeksiyon, kemik eklem enfeksiyonları, artrit, kemik enfeksiyonu, eklem enfeksiyonu, kronik osteomyelit, perianal apse, ülseratif kolit, crohn, kron, çölyak, divertikül, divertikülit, balık zehirlenmesi, gıda intoks, gıda zehirlenmesi, gıdalar ile bulaşan enfeksiyonlar, sulardan bulaşan enfeksiyonlar, epiglottit, özefajit, gastrit, helikobakter pilori ,hpv aşısı, aşılar, zatüre aşısı, grip aşısı, influenza aşısı, menenjit aşısı, çocukluk aşıları, evlilik testleri, çocukluk çağı hastalıkları, döküntülü enfeksiyonlar, bulaşıcı enfeksiyonlar, tatilde oluşacak enfeksiyonlar, seyahat hastalıkları, sıtma, sivrisinekler ile bulaşan enfeksiyonlar, kenelerden bulaşan enfeksiyonlar, kene, sivrisinek, farelerden bulaşan enfeksiyonlar, kırım Kongo kanamalı ateşi, ebola, ebola enfeksiyonu, ebola nedir, ebola tedavisi, kkka, döküntü, kaşıntı, koma, yoğun bakım, yoğun bakım enfeksiyonları, ventilatör ilişkili pnemoni, hastane enfeksiyonları, vektör, trikomonas vajinalis, gardnerella vajinalis, giyardiya, trişinella, e. Coli, pseudomonas, beta, beta enfeksiyonu, boğaz enfeksiyonu, yüksek ateş boğaz ağrısı, üşüme titreme, titreme terleme, döküntü kaşıntı, idrarda yanma, idrar yolu enfeksiyonu, peniste yanma, idrar yaparken yanma sızlama, idrarda koyulaşma, idrarda koku, dışkıda kötü koku, kötü kokulu akıntı, cerahatli akıntı, şant, şant enfeksiyonu, anal yolla bulaşan, oral yolla bulaşan, sex ile bulaşan, sex, anal sex ile bulaşan, seks, seks ile bulaşan, anal seks ile bulaşan, anal seks, oral seks ile bulaşan enfeksiyon, meni ile bulaşan, vajinal salgılar ile bulaşan, tükürükten bulaşan, kondom, kondom kullanımı, dildo ile bulaşan enfeksiyon, dövme ile bulaşan enfeksiyonlar, vücut deldirme, piercing, steril, steril olmayan, dezenfeksiyon, pansuman,