Endokardit, kalp iç tabakasının (endokard), kalp kapaklarının enfeksiyonudur ve çok ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir. Cerrahi yada invaziv her girişimde kana karışan bakteriler hassas kişilerde bu dokulara tutunarak ciddi enfeksiyon ve kalıcı hasar yaparlar, bu kişilerin korunması müdahale öncesi verilecek TEK doz antibiyotikle büyük oranda önlenebilir, bu işleme endokardit profilaksisi denir.

Endokardit profilaksisi, daha önce endokardit geçiren, kalp kapakları veya kalp dokusu ile ilgili sorunları olan hastaların, her invaziv işlem veya cerrahi müdahale öncesinde endokardit riskini azaltmak amacıyla antibiyotik kullanılması gerektiğini ifade eder.

Profilaksi ve Uygulama Yöntemi:

1. Kimler İçin Gerekli?

• Yapısal kalp hastalığı olanlar (örn. yapısal kalp anormallikleri, yapay kalp kapakları).
• Geçmişte endokardit geçirmiş bireyler.
• Belirli kalp hastalıklarına sahip bireyler (örn. doğuştan kalp hastalığı).

2. Antibiyotik Seçimi ve Zamanlaması:

• İnvaziv İşlemlerden 30-60 Dakika Önce: Antibiyotikler genellikle bir saat içinde verilmelidir.
• Kullanılabilecek antibiyotikler arasında:
• Amoksisilin (oral veya intravenöz)
• Klindamisin (eğer amoksisilin alınamıyorsa)
• Azitromisin (alelatifler için) bulunmaktadır.

3. Uygulama Şekli:

• Oral Yolla: Eğer ağızdan alınacaksa, işlemeden 1 saat önce verilir.
• İntravenöz Yolla: Daha ciddi durumlarda veya oral tedavi edilemeyenlerde kullanılabilir.

4. İşlem Türleri:

• Diş tedavileri (özellikle diş çekimi), implant uygulaması, diş temizliği dahil olmak üzere bütün diş müdahaleleri bakteremi sebebeidir ve profilaksi gerekir.
• Cerrahi işlemler (kalp cerrahisi, girişimsel kardiyoloji),
• Diğer invaziv tıbbi işlemler (örn. kolonoskopi, artroskopi, bazı ürogenital işlemler).

Önemli Notlar:

• Endokardit profilaksisi için kesin bir plan sadece bireysel bir değerlendirme ile belirlenmeli ve bir sağlık uzmanı tarafından önerilmelidir.
• Gereksiz antibiyotik kullanımının, antibiyotik direncini artırabileceği için, profilaksinin gerektiği durumlar dikkatlice belirlenmelidir.

Endokardit profilaksisi, potansiyel olarak ciddi bir enfeksiyonun önlenmesine yardımcı olmak amacıyla dikkatlice uygulanmalıdır. Endokardit profilaksisi hiçbir zaman işlemden sonra yapılmaz yada işlemden sonra devam ettirilmez.

Karaciğer vücudun en büyük ve en kompleks organıdır, yaklaşık 1200 – 1500 gramdır. Vücuda giren tüm kimyasalların detoksifikasyonundan, nötralizasyonundan, protein sentezi ve pıhtılaşma faktörlerinin sentezinden sorumludur. Karaciğer fonksiyon testleri bu organ sistemin hastalıklarının tanısında klinisyene yardımcı olur.

Karaciğer başlıca 4 sistemin bir araya gelmesinden oluşur:

• Hepatositler ( karaciğer hücresi) : başlıca metabolik süreçlerden sorumludur.
• Safra kanalları sistemi, bilirübin ve safra tuzları metabolizması.
• Retikülo endotelial sistem.
• Kan dolaşım sistemi: karaciğer kan akımının ¾ ü portal kaynaklı, ¼ ü ise hepatik arter kaynaklıdır.

Karaciğer fonksiyon testleri ile neye bakılır?

• Hepatositler de zedelenme var mı, nekroz var mı?,
• Karaciğer işlevi normal mi?,
• Hastalık etiyolojisine yönelik bulgu var mı?
• İntra- ekstra hepatik obstrüksiyon bulgusu var mı?
• Karaciğer infiltratif hastalığını gösteren bulgu var mı?
• Karaciğer ve diğer organ hastalıklarının hasar ve takibinde bu testler istenir.

Karaciğer fonksiyon testleri ile

• Kolestatik hasar- parankimal hasar ayrımı yapılır,
• Karaciğer hasrının derecesine bakılır,
• Hastalığın seyri takip edilir,
• Tedaviye yanıt değerlendirilir.

Karaciğerde hasar varlığını gösteren testler

• Aktif karaciğer hasarı:
  • AST,
  • ALT,
  • GGT,
  • ALP,
  • BİLİRÜBİNLER,
  • LDH
• KOLESTAZ
  • BİLİRÜBİNLER
  • GGT
  • ALP

Aminotransferazlar ( AST, ALT ) ( Transaminidazlar)

• Amino asitler ile keto asitlerin birbirine dönüşümünü katalize ederler.
• Genellikle hepatosellüler hasarı gösterirler,
• Kolestazı göstermezler,
• AST _ALT oranı ayırıcı tanıda önemlidir.
• ALT karaciğer hasarını daha iyi gösterir, daha çok karaciğere özgüdür.
  • AST/ ALT=1 İSE
    • Hepatosellüler iskemi yi gösterir
      • Konjestif kalp yetmezliği,
      • İskemik nekroz,
      • Hepatit olabilir
    • AST/ ALT >2,5 İSE
      • Alkolik hepatit tablosudur,
      • Alkole bağlı Pridoksal Fosfat eksikliği nedeniyle ortaya çıkar.
    • AST/ ALT<1 İSE
      • ALT Hepatositlere daha özgü olduğundan pür hepatosit hasarını gösterir,
      • Parasetamol zehirlenmesi gibi hepatosellüler intoksikasyonda görülür,
      • Viral hepatitlerde,
      • İskemik nekrozlarda,
      • Toksik hepatitlerde görülür.

Kolestaz göstergeleri ( ALP,GGT)

• ALP:
  • Özellikle kolestazda yükselir,
  • Malign karaciğer metastazlarında yükselir,
  • Kemik yıkımında,
  • İleri kemik metastazlarında yükselir.
• GGT:
  • Alkole bağlı olarak yükselir,
  • Hepatosellüler hasarlarda da yükselir ancak spesifik değildir,
  • Ani yüksekliği safra yolları obstrüksiyonu gösterir

 Aspartate Aminotransferase (AST)

• Aspartat ve alfa keto asitler arasındaki –NH2 amino kısımlarının katalizinde görev alır, hem sitoplazmada hem mitokondride bulunur.
• Krebs siklüsünde enerji üretiminde görev alır,
• Hücre içi enzimidir, hücre yıkıldıkça seruma karışır,
• Hücresel nekrozun büyüklüğüne göre serum seviyesi artar,
• Nekrozun akut faz göstergesidir.
• Sırasıyla en çok
  • Karaciğer,
  • Kalp,
  • İskelet kası,
  • Böbrek,
  • Beyin,
  • Pankreas ve
  • Eritrositlerde yer alır.
• AST Özellikle kardiyak, hepatik ve kas hasarların takibinde evrelemesinde kullanılır. AMI, pulmoner emboli ve kalp yetmezliğinde artar. En yüksek AST seviyesi karaciğer hasarında görülür.

AST seviyesi nin yorumu

• AST Normal Serum seviyesinin > 20 x katından fazla ise
  • Ciddi kas hasarı
    • Travma, crush, ezilme vb.
  • Akut viral hepatit,
  • Toksik hepatit ( ilaç vb),
  • İskemik hepatit ( ciddi kongestif kalp yetmezliği vb),
• AST Normal Serum seviyesinin 10-20 katı ise
  • Kardiyo Vasküler Sistem ( ciddi enfarktüs),
  • Enfeksiyon ( infeksiyöz mononükleozis),
  • Karaciğer ( alkolik siroz)
• AST Normal Serum seviyesinin 5 – 10 katı ise
  • Karaciğer ( kronik hepatit),
  • İskelet kası:
    • Duchenne tipi müsküler distrofi,
    • Dermatomyozit,
    • Myozit olabilir,
  • AST Normal Serum seviyesinin 2-5 katı ise
    • Kan ( hemolitik anemi, hemoliz),
    • Karaciğer ( karaciğer yağlanması, karaciğer metastazı),
    • İlaca bağlı
      • Opiat,
      • Eritromisin,
      • Sulfonamidler,
      • Anti TBC ilaçlar,
      • Parasetamol,
      • Aspirin,
      • Vitamin A
    • Diğer
      • Pulmoner emboli,
      • Alkolik delirium tremens,
      • Akut Pankreatit,
      • IM enjeksiyon,
      • Ağır fiziksel egzersiz.

 Alanine Aminotransferase (ALT= SGPT serum glutamik prüvik transaminaz).

• Alanin Aminotransferaz Krebs siklusunda reversibl amino gruplarının transferini katalize eder.
• AST den farklı olarak diğer dokularda az karaciğerde bol bulunur ve karaciğer hepatosellüler hasarını daha spesifik olarak gösterir.
• Akut hepatosellüler hasarda erken evrede kanda yüksek bulunur ve haftalarca yüksek kalır. Yarılanma ömrü 24 saat ( ALT 16 saat).

 ALT seviyesinin yorumu

• ALT seviyesinin yüksekliği ile karaciğer nekrozu arasında direk bir bağlantı yoktur,
• ALT seviyesinin yüksekliği prognostik değer taşımaz,
• Çok Yüksek ALT seviyesi
  • Hepatosellüler hasar ( nekroz) göstergesidir.
  • AST /ALT <1 İSE
    • Viral hepatit,
    • Toksik hepatit,
    • İskemik hepatitler
      • Şok,
      • Hipotansiyon,
      • Kongestif kalp yetmezliği vb.
    • Yüksek ALT seviyesi
      • Enfeksiyonlar – infeksiyöz mononükleozis,
      • Karaciğer – kronik hepatit, intrahepatik kolestaz,
      • Kardiyak- KKY bağlı karaciğer kongesyonu,
      • Diğer- safra taşı geçişi
    • Orta hafif ALT yüksekliği:
      • AST yüksekliği daha bariz ise
        • AST/ALT >2,5 ise
          • Alkolik siroz,
          • Alkolik hepatit,
          • Aktif siroz,
        • ALT seviyesini arttıran ilaçlar
          • Parasetamol zehirlenmesi ( AST –ALT artar),
          • Fenotiazin gurubu ilaçlar, klorpromazin,
          • Barbitüratlar,
          • Tetrasiklin, İNH; nirtofurantoin,
          • Morfin, kodein ( biliyer sistem içindeki basıncı arttırır ALT, AST, ALP artar),

 Alkaline Phosphatase (ALP)

• Alkali ortamda ( pH 9 ) fosfat esterlerinin hidrolizini katalizleyen enzim.
• ALP Alkalen fosfataz aslında 60 izo enzim den oluşur ve hepsi birlikte ALP diye ölçülür.
• Klinikte ALP karaciğer ve kemik hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
• Hepatosellüler hasara artış 3 katı geçmez. Obstrüksiyon da geçer. Safra tıkanıklığında 3 – 10 kat artar.
• Alt enzimlerin ayrımı için elektroforez gerekir, elektroforetik göç hızına göre en hızlı göçen karaciğer enzimidir, sonra kemik, sonra barsak en yavaş plasental ALP gelir. Ayrıca ısıya dayanıklılığa göre de ayrılırlar:

• • Serum 56 C de 10 dakika bekletilip tekrar ölçülür
    • Total aktivitenin %20 sinden fazlası kaldıysa KC alp,
    • Total aktivitenin %20 den azı kaldıysa kemik ALP,
    • Plasenta en dayanıklıdır nerdeyse tamamı kalır.
• ALP kemik, lipid metabolizmasında ve metabolitlerin transportunda önemli görev alır,
• ALP
• • Hepatositlerin safra kanaliküller membranında,
  • Kemikte, osteoblastlarda,
  • Plasentada,
  • İnce bağırsaklarda
  • Böbrekte,
  • Dalakta bulunur.
• ALP yüksekliği temel olarak biliyer obstrüksiyon ve kolestaz gösterir, genellikle bilirübin den önce yükselir.

ALP artışının yorumu:

• Karaciğer:
  • Genellikle kolsetaz ve biliyer obstrüksiyon göstergesidir,
  • Karaciğer kökenli tümörlerde,
  • Viral hepatitlerde,
  • İnfeksiyöz mononükleoz da yükselir,
• Gebelik
  • Gebelikte ALP yüksekliği patolojik değildir, gebeliğin geç dönemlerinde plasental kaynaklı ALP yüksekliği görülür.
• Kemik
  • Çocuklarda ve adolesans da ALP yüksekliği normaldir( kemik büyümesi nedeniyle),
  • Osteomalazi de
  • Kemik metastazlarında,
  • Paget hastalığında,
  • Riketsiyöz lerde ALP artar.
• ALP yüksekliğinin en sık sebebi:

• • Biliyer obstrüksiyon,
  • Tümör,
  • Enfeksiyon
  • İleri kemik metastazı, pankreas kaynaklı ise ALT olmadan izole ALP artışı görülür.
  • Kongestif kalp yetmezliği ( genellikle AST – ALT artışı ile birliktedir),
  • Hodgkin
  • Enflamatuar barsak hastalıkları,
  • Diyabet,
  • Hiperparatiroidi.
• ALP düşüklüğü sebepleri
  • Hipomagnezemi,
  • Hipopotasemi,
  • Protein eksikliği,

Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

• GGT amino asitlerin membaınlar arası transferinden sorumludur. Gama glutamil gurubunun gama glutamil peptit lerden aminoasitlere, küçük peptitlere transferini sağlar.
• Karaciğer dışında renal tübüllerde, safra yollarında, pankreasta, lenfositlerde, beyinde ve testislerde bulunur. GGT klinikte karaciğer ve safra kanalı hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
• GGT Hepatosellüler hasarı göstermede daha sensitif bir testtir ( AST –ALT den daha sensitif dir ancak spesifik değildir), hepatik kanaliküllerde ve safra kanalı epitel hücrelerinde bulunur.
• Alkolün karaciğer üstündeki etkisini göstermede daha sensitif bir testtir.
• Safra yolu epitelinde bol bulunur, tıkanmalarda çok yükselir.

GGT artışının yorumu:

• Karaciğer:
  • Herhangi hepatosellüler hasar,
  • Alkol alımını takiben ( hepatosellüler hasar olmasına gerk olmadan GGT yükselir).
• Diğer:
  • Pankreatit,
  • Beyin tm,
  • Renal hastalıklar,
  • Prostat hastalıkları,
  • Kalp hastalıkları ( Akut enfarktüs den 5-10 gün sonra GGT artar).

Ani GGT artışı

• Hepatobilier obstrüksiyon, Obstrüktif sarılık,
• Hepatit metastaz ( genellikle obstrüksiyon ile birlikte),

Lactate Dehydrogenase (LDH)

• LDH anaerobik glikolizin son enzimidir ve prüvatın laktata dönüşmesini sağlar. Laktat dehidrojenaz Laktik asitin Prüvik aside çevrimini ( reversibl) katalize eder. Bu Eembden Meyerhoff yolunun son basamağıdır, bu yolla Krebs siklusune bağlanır ve enerji üretimine katılır.
• LDH karaciğer hastalıklarında tek başına tanısal değer taşımaz.
• LDH ın 5 izo enzimi vardır ve birçok dokuda bulunur.
• LDH1 veLDH2 kalp, böbrek, eritrositlerde var.
• LDH3 akciğer dokusunda,
• LDH 4 ve LDH 5 karaciğer ve kas dokusunda vardır.
• LDH seviyesi karaciğer, kalp, akciğer ve hematolojik hasarların takibinde önemli bir parametredir.
• Akut viral hepatit İskemik hepatit ayrımında değerlidir.
• Akut viral hepatit de ALT/LDH >1.5 iken iskemik hepatit ve parasetamol zehirlenmesine bağlı hepatitte ALT/ LDH <1,5 dir.
• Uzamış LDH ve ALP artışı malinite göstergesidir.

LDH artışının yorumu:

• Kardiyo Vasküler Sistem ( LDH 1 ve LDH 2)
  • Akut miyokart enfarktüsü,
  • Kongestif kalp yetmezliği, Hepatik kongesyon,
  • Romatoid kardit,
  • Miyokardit,
  • Şok.
• Respiratuvar ( LDH 3)
  • Pulmoner emboli
  • Pulmoner enfakt,
• Hematolojik ( LDH 1 –LDH 2)
  • Pernisiyöz anemi,
  • Hemolitik anemi,
  • Orak hücre krizi,
• Hepatobilier sitem:
  • Hepatit,
  • Aktif siroz,
  • Hepatik kongesyon.

Karaciğer in fonksiyonel kapasitesine nasıl bakılır?

• Karbonhidrat metabolizması
  • Diğer organlardada sentezlendiğinden karaciğere özgü değil ancak normal iken hızla bozulma ciddi karaciğer hasarını gösterir.
    • Glikoz tolerans testi,
    • Galaktoz tolerans testi,
  • Lipid metabolziması
    • Total kolesterol,
    • HDL,
    • Triglierid,
  • Protein metabolizması,
    • Albümin (sadece hepatositlerde ssentezlenir),
    • Hızlı kullanılan proteinler
      • Albümin yarı ömrü 19-21 gün ( 3 hafta) olduğu için karaciğer hasarını göstermede yetersiz.
      • Daha kısa ömürlü proteinler fonksiyonel kapasiteyi daha iyi gösterir:
        • Prealbümin,
        • Alfa 1 asit glikoprotein,
        • Transferrin,
        • Alfa 1 antitripsin,
        • Akut faz reaktanları,
        • Serüloplazmin vb.
      • Koagülasyon faktörelri ( faktörlerin yarı ömrü kısa bu yüzden karaciğer fonksiyonu aksadığında ilk bozulan testeler pıhtılaşma testelri ör FVII 6 saatte etkilenir.
        • FVIII hariç hepsi KC de sentezlenir,
        • INR, PT, APTT, ( FII, FVII, FX Kvit bağımlı olanlar),
        • Fibrinojen

Bilirübin

• Hemoglobin metabolizmasının son ürünü,
• Sarı lipofilik indirek= ankonjuge Bilirübin, direk= konjuge Bilirübin.
• Membranlardan geçer dokularda birikebilşir beyinde birikirse kernikterus olur beyne zarar verir.
• Vücuttan karaciğer ve safra yoluyla uzaklaştırılır.
• Serumda 1-2 mg/dl ise subicter, 2-2,5 mg/dl ise ikter.
• Sarılıklar
  • Unkonjuge hiperbilirübinemi ( indirek hiperbilirübinemi) ,
    • Yapım artışı,
    • Uptake azalması,
    • Bozuk konjugasyon,
  • Konjuge hiperbilirübinemi ( direk hiperbilirübinemi),
    • Genetik atılım bozukluğu,
    • Hepatobilier bozukluklar
      • İntrahepatik kolestaz,
      • Hepatosellüler
      • Ekstrahepatik

Göğüs Ağrısı; Anjina Pektoris; Akut Koroner Sendrom; Acute Coronary Syndrome; Unsable Angina; Anstabil Anjina pektoris;

Kalp ağrısı yada Akut koroner sendrom kalbe giden kan akımının aniden azalması sonucu ortaya çıkan göğüs ağrısıdır. Akut koroner sendrom ciddi ve hayatı tehdit eden kalp krizinin ön adımıdır, acil durumdur ve mutlaka doktora görünmek gerekir.

Akut koroner sendrom neden olur?

Kalbe giden kan akımının aniden azalmasına bağlıdır, kalbin kan damarlarına koroner arterler denir ve pıhtı ile tıkanma yada damar sertliği sonucu kolesterol ile tıkanma sonucu koroner arter sendromu ortaya çıkar. Kan akımının azalması sonucu şiddetli göğüs ağrısı ortaya çıkar. Tıkanıklık daha da artarsa kas zarar görür ve kalp krizi denilen durum ortaya çıkar.
Kolesterol yüksekliğine bağlı damar sertliği uzun yıllar içinde ortaya çıkar buna ateroskleroz yada halk dilinde damar sertliği denir. Nadiren kanama ve pıhtı nedeniyle aniden ortaya çıkan akut koroner sendromlar da görülür.

Akut Koroner Sendrom Kimler de Görülür?

• Hastalık daha çok ailede damar sertliği ve koroner arter hastalığı olanlarda,
• Kilolu kişilerde,
• Sigara içenlerde,
Spor yapmayan ve hareketsiz yaşayanlarda,
• Yüksek kolesterolü olanlarda,
• Diyabetiklerde,
• Hipertansiyonlularda,
• Daha önce kalp krizi yada anjina atağı geçirenlerde görülür. Akut koroner sendromlar erkeklerde 44 kadınlarda 55 yaş civarı sık görülür.

Akut Koroner Sendrom belirtileri nelerdir?

Hastalık şiddetli göğüs ağrısı ile ortaya çıkar, ciddi, baskı tarzında, beraberinde soğuk terleme olan bir ağrıdır.
• Göğüs ağrısı baskı, yanma, sıkışma, ezilme tarzıdna artıp azalabilen şekilde olabilir,
• Hastayı rahatsız eden bir ağrıdır,
• Çok kısa süreli yada 30 dakika kadar uzun süreli olabilir,
• Anjina ağrısı yemek sonrası, stres sonrası, egzersiz sonrası yada istirahatte gelebilir,
• Uyurken hatta sabaha karşı uyandıran ağrılar olabilir,
• Ağrı kola yada kollara, omuza yada omuzlara, sırta, boyuna, çeneye, dişlere yada mideye vurabilir,
• Genellikle beraberinde nefes almada sıkıntı hissi vardır,
• Hasta kısa soluk alır,
• Soğuk terleme, ölüm korkusu, baş dönmesi yada sersemlik hissi sık görülür,
• Nadiren bulantı kusma anjina ağrısına eşlik ede4r.

Kalp ağrısı ile karışan ağrılar var mıdır?

Evet özellikle özefajit gibi yutak borusu kaynaklı ağrılar, mide ağrıları, safra kesesi ağrıları, akciğer kaynaklı ağrılar kalp ağrılarını taklit ederler.
Kalp ağrısı nasıl teşhis edilir ?
Kalp ağrısı önemli ve acil bir durumdur yukarıda ki şikayetlerin varlığında mutlaka acil servise baş vurulmalıdır. Hastanın şikayetleri, şikayetlerin başlangıç şekli, ağrının yayılması ve şiddeti tanıda yardımcıdır. Her göğüs ağrısı için mutlaka EKG çekilmelidir.
Ayrıca gerekirse:
• Koroner anjiografi,
• Kateterizasyon,
• Ekokardiografi,
• Kalp enzimleri testleri yapılmalıdır.

Tedavi:

Kalp ağrısı kalp krizinin habercisidir ve dünyadaki ölümlerin en büyük sebebi kalp hastalıklarıdır. Kalp ağrısı acil durumdur ve kalp kan akımı en kısa zamanda düzeltilmez ise kalp krizi ve kalıcı kalp hasarı ortaya çıkar. Hastaya acilen müdahale edilmeli ve gerekirse yoğun bakım şartlarında izlenmelidir.
Kalp kan akımını düzeltmek amacıyla:
• Aspirin ( Kalp ağrısından şüphelenilen her hastaya verilebilir),
• Nitrogliserin gibi Anti iskemik ilaçlar kan akımını arttırarak kalp ağrısını azaltır,
• Beta bloker ilaçlar ile kalp hızı azaltılarak kan ihtiyacı düşürülür,
• Pıhtı eritici trombolitik ilaçlar ile pıhtı eritilip kan akımı arttırılır, kalp krizi erken safhasında verilirse kan akımını arttırarak kalp krizini önler, hasarı önler ve hayat kurtarıcı olabilirler, ağrı başlangıcından itibaren ilk 1 saat içinde verilirler ise çok etkili olurlar.
• Pıhtı önleyiciler durumun kötüleşmesine engel olurlar.
• Oksijen verilir yada bazen hiperbarik oksijen tedavisi uygulanır,
• İnvaziv girişimler
o Anjioplasti : bir kateter ile girilerek tıkalı damarın açılmaya çalışılması kalıcı hasarı önleme girişimidir. Balon anjioplasti ile tıkalı damarda balon şişirilerek açılmaya çalışılır, daha sonra tekrar tıkanmaması için oraya kalıcı boru ( stent ) konur.
o Koroner arter By Pass cerrahisi : vücudun diğer yerlerinden alınan arter yada venlerin tıkalı kalp damarları yerine dikilmesidir.

Kalp ağrısını önlemek mümkün mü?

Evet kalp hastalıklarından kaçınmak çoğu zaman mümkündür.
• Dengeli beslenme, yağlı gıdalar yememek, tuz tüketmemek, bol sebze ve meyve ağırlıklı beslenmek, hayvansal gıdalardan uzak durmak koroner arterlerin ve kalp sağlığının ilk adımıdır,
• Düzenli egzersiz yapmak,
• Sigara içmemek,
• Diyabet, hipertansiyon, yüksek kolesterol gibi hastalıkları kontrol altıda tutmak ilaçlar ile oynamamak, ilaçları düzgün kullanmak, düzenli olarak Check- Up yaptırmak koroner arter hastalıklarından korunmanın en önemli yollarıdırı.

Referanslar :

American College of Cardiology http://www.cardiosource.org
American Heart Association http://www.heart.org
Canadian Cardiovascular Society http://www.ccs.ca
Heart and Stroke Foundation of Canada http://www.heartandstroke.com
Achar SA, Kundu S, et al. Diagnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2005; 72:119-26.
Acute coronary syndrome. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed. Updated July 15, 2014. Accessed August 11, 2014.
Alexander KP, Newby LK, et al: Acute Coronary Care in the Elderly, Part I. Circ . 2007;115:2549-69.
Anderson JL, Adams CD, et. al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2007;50;e1-e157.
Cohen M, Diez JE, et al. Pharmacoiinvasive management of acute coronary syndrome: incorporating the 2007 ACC/AHA guidelines: the cATH (cardiac catherization and antithrombotic therapy in the hospital) Clinical Consensus Panel Report-III. J Invasive Cardiol. 2007:18:525-40.
Heart attack: Tips for recovering and staying well. Family Doctor—American Academy of Family Physicians website. Available at: http://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/heart-attack/treatment/tips-for-recovering-and-staying-well.html. Updated March 2014. Accessed August 11, 2014.
Large GA. Contemporary management of acute coronary syndrome. Postgrad Med J. 2005; 81:217-222.
Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain history in the evaluation of patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA. 2005;294:2623-9.
Walker CW, Dewley CA, Fletcher SF:Aspirin combined with clopidogrel (Plavix) decreases cardiovascular events in patients with acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2007;7:1643-5.
What is angina? National Heart, Lung, and Blood Institute website. Available at: http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angina/Angina_Treatments.html. Updated June 1, 2011. Accessed August 11, 2014.
7/7/2007 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance. http://www.ebscohost.com/dynamed: O’Donoghue M, Boden WE, et al. Early invasive vs conservative treatment strategies in women and men with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA. 2008;300:71-80.
8/17/2015 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed: Bennett MH, Lehm JP, et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute coronary syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jul 23;7.

Kardiyak Glikozid Zehirlenmesi; Dijital intoksikasyonu;

Kardiyak glikozidler ( Digoksin) kalp yetmezliğinde kullanılan ilaçlardır. Glikozidlerin tedavi edici dozları çok dardır ve kolayca zehirlenmeye sebep olabilirler. Kalp glikozidleri kalp kası, mide, bağırsaklar ve sinir sistemini etkileyen ilaçlardır.

Digoksin zehirlenmesi bulguları nelerdir?

•  KBB ve göz bulguları:
  •  Bulanık görme,
  •  Cisim ve objelerin etrafında hale şeklinde görüntü ( bu hale sarı, yeşil, beyaz olabilir),
•  Deri bulguları;
  •  Alerjik deri döküntüsü ( Steven Johnson sendromu),
  •  Ürtiker,
  •  Kızarıklık,
•  Mide Bağırsak şikayetleri:
  •  İshal,
  •  İştahsızlık ( kronik digoksin zehirlenmesinin önemli bir işaretidir),
  •  Bulantı,
  •  Karın ağrısı,
  •  Kusma,
•  Kalp bulguları:
  •  Yavaş ve/veya düzensiz nabız,
  •  Halsizlik,
  •  Yorgunluk,
  •  Takatsizlik,
•  Sinir sistemi bulguları:
  •  Konfüzyon, sersemlik hali,
  •  Depresyon,
  •  Etrafa karşı ilgisizlik,
  •  Oriyentasyon bozukluğu ( yer, zaman ve mekanı karıştırma: bu durum Alzheimer ve demans ile çok karışır. Oysa hasta digoksin zehirlenmesidir),
  •  Baş dönmesi,
  •  Çabuk yorulma,
  •  İsteksizlik,
  •  Hallusinasyon görme,
  •  Uykuya meyil,
  •  Sürekli uyku hali,
  •  Apati.

Digoksin zehirlenmesi tedavisi

Hastanın ilaçları kesilip doktoruna haber verilmelidir. Kısa sürede büyük miktar digoksin alındığı düşünülüyor ise acil servise başvurulmalıdır.
Böyle bir durumda acile gitmeden önce :

•  Hastanın adı, soyadı, yaşı, kilosu,
•  Neden zehirlenmeden şüphelendiğinizi,
•  Almakta oldu ilaçları,
•  Son aldığı ilaçları ve saatini yazarak doktorunuza bildirin.

Kardiyak glikozid zehirlenmesi genellikle intihar amaçlı yada yanlışlıkla alındığında özellikle çocuklar ve gençler için son derece ölümcül olur. Yaşlılar ve glikozid kullananlar da hemen her zaman kronik glikozid zehirlenmesi bulguları görülebilir ve doz aşımı çok tehlikeli olmaz.

Referanslar:
Lapostolle F, Borron SW. Digitalis. In: Shannon MW, Borron SW, Burns MJ, eds. Haddad and Winchester’s Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose. 4th ed. Philadelphia, Pa: Saunders

Kanda digoksin seviyesi; Digoksin testi;

Digoksin kalp yetmezliğinde kullanılan ve Digitalis Lanata bitkisinden elde edilen bir ilaçtır, bu ilaçlara kardiyak glikozidler de denir. Tedavi sırasında kandaki miktarının artması zehirlenmeye yol açabilir. Digoksin kullanan hastalarda aralıklarla kan düzeyi takip edilmelidir. Kardiyak glikozidlerin tedavi edici dozları ile zehirlenme dozları arasında çık küçük bir fark olduğundan kan seviyeleri sıkı takip gerektirir.

Bkz: Digoksin zehirlenmesi

Digoksin normal değeri ne kadardır?

Digoksinin normal değeri 0,8 ila 2,0 ng/dL arasında olmalıdır.
Farklı değerler ilacın yetersiz dozda yada fazla dozda olabileceğini gösterir.

Kreatin Fosfokinaz İzoenzimleri; CPK isoenzymes test; CK izoenzim;

Kreatin fosfokinaz kalp, beyin, ve kaslarda bulunan bir enzimdir. Kanda yüksek seviyelerde bulunması kaynaklandığı dokuda hasar olduğunu gösterir.

Aşağıdaki ilaçlar CPK değerini etkiler:

• Alkol kullanımı,
• Amfotericin B,
• Bazı anestezik maddeler,
• Kokain kullanımı,
• Statinler,
• Steroid kullanımı sırasında CK artar.

CPK izoenzimleri ne için istenir?

Total Kreatin kinaz seviyesi yüksek ise bu yüksekliğin nerden kaynaklandığınıo bulmak için CPK-izoenzim testi istenir.

Kreatin kinaz yüksekliği 3 farklıo kökenden kaynaklanır:

• CPK-1: ( CPK-BB de denir): özellikle beyin ve akciğer dokusundan kaynaklanır yüksekliği bu organ hasarını gösterir.

  • Beyin tümörleri,
  • Tıkanma, kanama veya travma sonucu beyin hasarı,
  • Elektroşok tedavisi,
  • Epilepsi krizi,
  • Pulmoner enfarktüs sırasında CPK-! Testi yüksek bulunur.

• CPK-2: (CPK-MB): Kalp dokusundan kaynaklanır. Kalp hastalıklarında yükselir.

  • Kalp krizinde özellikle enfarktüsün 3-6. Saatleri arasında CPK-2 yükselmeye başlar, krizin 12- 24. Saatleri boyunca yükselir ve 12-48. Saatlerine doğru normale iner.
  • Elektrik çarpması,
  • kalp defibrilasyonu ( kalp için yapılan elektroşok),
  • herhangi bir sebeple ortaya çıkan kalp zedelenmesi ( trafik kazası, ezilme vb.),
  • kalp enfeksiyonları ( viral myokardit ),
  • açık kalp ameliyatlarında CPK-2 artar.

CPK-2 seviyesi göğüs ağrısı sırasında (koroner kalp hastalıklarınabağlı angina pektoris, yada Pulmoner embolis)  ve konjestif kalp yetmezliğinde yükselmez.

• CPK-3: (CPK-MM) İskelet kasında bulunur ve iskelet kası hastalıklarında, ezilmelerde yükselir.

  • Kas ezilmesi ( crush sendromu),
  • İlaç ve hareketsizliğe bağlı kas hasarı,
  • Myozit ( kas iltihabı),
  • Kas içi enjeksiyonlar,
  • Epilepsi krizi,
  • Cerrahi girişimler,
  • Aşırı egzersiz sırasında artar.
  • Aşağıdaki durumlarda kreatin fosfokinaz testi sonucu yüksek çıkar
    • Kardiyak kateterizasyon, koroner anjiyo,
    • Kas içi enjeksiyonlar,
    • Cerrahi girişimler,
    • Aşırı egzersiz,
    • Aşırı ve uzun süren hareketsizlik CPK test sonuçlarını etkiler.

Referanslar:

Anderson JL. ST segment elevation acute myocardial infarction and complications of myocardial infarction. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 73.

Chinnery PF. Muscle diseases. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 429.

Koroner Check Up; Coronary risk profile; Koroner kalp hastalıkları risk testi; Lipid profili;

Koroner kalp hastalıklarına yol açan kolesterol ve lipit testleridir. Koroner risk testleri koroner kalp hastalıklarına ne derece yatkın olduğumuzu ortaya koyar. Kolesterol bir yağ çeşididir ve damar duvarına yapışarak tıkanma ve sertleşmeye yol açar. Damar sertleşmesi hipertansiyon tıkanmalar ise enfarktüs ve felçlerle sonuçlanır.

Koroner risk profili hangi testlerden oluşur?

•  Total kolesterol,
•  LDL kolesterol (kötü kolesterol),
•  HDL kolesterol (iyi kolesterol),
•  VLDL kolesterol,
•  Trigliserid,
•  High sensitif CRP.

Kolesterol risk profili ne gösterir?

Kalbinizin koroner arter hastalıklarına ne kadar yakın olduğunu gösterir. Koroner arter hastalığına yatkınlığınızı gösterir. Kalp ve diğer damarlarınızın kolesterol ve kan yağları ile tıkanıp tıkanmadığını damar sertliği, hipertansiyon, enfaktüs, inme ve felç gelişme riskinizi gösterir.

Koroner risk profili ne zaman yapılır?

Erişkinler: İlk kolesterol testleri 20 li yaşların başında yapılmalıdır. Daha sonra 5 yılda bir ve 35 ila 45. Yaşlarda tam kalp muayenesi ile birlikte değerlendirilmelidir. Ailesinde hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olanların kolesterol değerlerini daha sık izlemeleri önerilir. Diyabet, şeker hastalığı, hipertansiyon, felç, yada koroner arter hastalığı olanların kolesterol değerlerine dikkat etmeleri gerekir.

Korner risk profili zamanı:

•  Hiçbir hastalık ve risk taşımayanlar için 20 yaşından itibaren her 5 yılda bir,
•  Ailede koroner kalp hastalığı, diyabet, hipertansiyon, felç, gibi öyküler var ise daha sık,
•  Kendisinde hipertansiyon, enfarktüs, inme, felç, koroner kalp hastalığı var ise ve kolesterol düşürücü ilaç alıyorsa en az yılda bir kolesterol lipit profili bakılmalıdır.

Çocuklarda ilk kolesterol testi ne zaman yapılmalıdır?

Ailede koroner kalp hastalıkları, enfarktüs, beyin kanaması, hipertansiyon, diyabet var ise 5 yaşından itibaren 5 yılda bir kolesterol ve lipit profiline bakılmalıdır.

Kolesterol için normal değerler nedir?

• LDL kolesterol: < 130 mg/dL (düşük değerler tercih edilir)
• HDL kolesterol: > 40 – 60 mg/dL (yüksek değerler tercih edilir)
• Total kolesterol: < 200 mg/dL (düşük değerler tercih edilir)
• Trigliserid: 10 – 150 mg/dL (düşük değerler tercih edilir)
• VLDL: 2 – 30 mg/dL.

Yüksek kolesterol ne anlama gelir?

Yüksek kolesterol ( HDL hariç) sizin kalp hastalıklarına, kalp krizine, hipertansiyona, beyin kanaması, inme ve felç geçirmeye yatkın olduğunuzu gösterir. Kalp ve diğer arterlerin kolesterol nediyle sertleşmeye başladığını tıkanmaya başladığını gösterir. Bu durumda yaşam şeklinizi değiştirmeniz, diyet yapmanız ve kolesterol düşürücü ilaçlar almaya başlamanız gerekebilir.

Kronik hastalıklar, artrit, nefrit, kronik böbrek yetmezlikleri, tiroit hastalıkları, Hipotiroidi, hipertiroidi ve karaciğer hastalıkları kolesterol seviyesini arttırabilir. Artrit alevlenmesine bağlı ise tedaviden 2-3 ay sonra kolesterol testleri tekrarlanmalıdır. Koroner risk profili koroner kalp hastalıklarına yatkınlığımızı gösterir ne zaman enfarktüs yada felç geçireceğinizi göstermez.
Referanslar:
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285:2486-2497. Updated 2004.
Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovascular disease. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 49.
Gennest J, Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovascular disease. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 47.
Adult Treatment Panel III (ATP III) of the National Cholesterol Education Program. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation. 2004 Jul 13; 110(2):227-39.

Kalp sağlığı açısından risk teşkil eden durumların tespiti ve risk hesaplamasını içeren testlerdir. Özellikle hipertansiyon ve buna bağlı risklerin tahminde kan yağları çok önemlidir. Sigara içen, kilolu yada ailesinde kardiyo vasküler hastalık öyküsü olan kişilerin yaptırması önerilmektedir.

Kalp sağlığı hipertansiyon testleri nelerdir?

• Lipoprotein a,
• Homosistein,
• Açlık kan şekeri,
• Total kolesterol,
• HDL kolesterol,
• LDL kolesterol,
• VLDL kolesterol,
• Trigliserid,
• EKG.

 Sendrom X; İnsülin Rezistans Sendromu; Dismetabolik Sendrom;

Metabolik Sendrom Nedir?

Metabolik sendrom 20 yıl öncesine kadar görülmeyen ancak son 20 yılda hazır gıda tüketiminin artması, rafine yiyeceklerin, hayvansal gıdaların aşırı tüketimi sonucunda her 6 kişiden birini ilgilendiren metabolizma bozukluğudur.

Çocuklarda giderek daha sık görülmektedir.

Metabolizma, vücudun çalışma sistemidir. Gıdaların alınması, işlenmesi ve enerjiye çevrilmesi ile vücudun düzgün çalışmasını sağlayan sistemdir.
Metabolik sendrom bir hastalık değildir, vücut metabolizmasını bozan aksaklıklar topluluğudur.

Metabolik sendrom tablosunu oluşturan aksaklıklar:

•  Gizli şeker( glikoz intoleransı),
•  Obezite,
•  Yüksek tansiyon ve
•  Yüksek trigliserid ve
•  Düşük HDL kolesterol ( iyi kolesterol) dür.

Metabolik sendrom tanısı nasıl konur?

Metabolik sendrom tanı kriterleri

Metabolik sendromun sebebi tam olarak bilinmemektedir, ancak yüksek şekerli gıdalar, rafine yiyeceklerin metabolik sendroma neden oldukları bilinmektedir. Genetik faktörler ve yaşam tarzı metabolik sendromun ortaya çıkışını etkileyen önemli faktörlerdir.

Metabolik sendromun araştırılması, erken teşhisi ve tedavi edilmesi buna bağlı hastalıkların önlenmesinde çok önemlidir. Metabolik sendroma bağlı olarak ortaya çıkan hastalıklar:

•  Tip 2 diyabet ( şeker hastalığı ),
•  Kalp hastalıkları,
  •  Kalp krizi,
•  Kardiyovasküler hastalıklar ;
  •  Beyin kanaması,
  •  İnme,
  •  Felç dir.

Metabolik sendrom riskini arttıran sebepler nelerdir?

Metabolik sendrom gelişmesini etkileyen en önemli faktör yaşam tarzı ve genetik meyil dir. Yaşam tarzı içinde alınan kalori miktarı ve egzersiz arasındaki denge önemlidir. Özellikle yüksek kalorili gıdalar, rafine yiyecekler ( şeker, un ve yağ) metabolik sendrom gelişmesine neden olan en önemli faktörlerdir.

•  Yaş: Çocuklarda giderek artmaktadır. Batı toplumlarında 60 yaş üstü insanların neredeyse % 40 ında metabolik sendrom görülmektedir.
•  Irk: metabolik sendrom kadınlarda daha sık ortaya çıkmaktadır,
•  Sosyoekonomik durum: alt gelir guruplarında daha sık ortaya çıkar,
•  Obezite: şişmanlık metabolik sendroma zemin hazırlayan en önemli faktördür. Özellikle göbek etrafında yer alan kilolar çok tehlikelidir.
•  Genetik yapı: ailede metabolik sendrom olması sizde de ortaya çıkma şansını çok arttırır. Ailede yada sizde :
  •  Tip 2 diyabet,
  •  Yüksek tansiyon,
  •  Yüksek kolesterol,
  •  Koroner kalp hastalıkları,
  •  Polikistik over sendromu varlığı  metabolik sendrom gelişme riskini arttırır.
•  Az fiziksel aktivite,
•  Kötü beslenme:
  •  Yüksek kalorili,
  • o Çok şekerli,
  •  Doymuş yağ içeren,
  •  Unlu,
  •  Az lifli gıdalar
•  Gazlı içecekler,
•  Sigara içmek metabolik sendrom gelişme riskini çok arttırır,

Metabolik sendrom belirtileri nelerdir?

Metabolik sendrom bir hastalık değil vücut metabolizmasını bozan aksaklıklar topluluğudur. Bu nedenle altta yatan aksaklıklara bağlı birçok şikayete neden olabilir. Altta yatan bulguların çoğu testler ile ortaya çıkarılabildiği için düzenli aralıklarla CHECK – UP yapılması çok önemlidir.

•  Obezite: özellikle karın etrafı ve göğüste aşırı yağlanma sonucu ortaya çıkan en sık şikayet horlamadır, ayrıca:
  •  Horlama,
  •  Uyku apnesi,
  •  Eklem ve sırta ağrıları,
  •  Reflu ve buna bağlı yanma,
  •  Çabuk yorulma,
  •  Nefes darlığı,
  •  Egzersiz kapasitesinde azalma,
  •  Göğüs ağrısı,

•  Diyabet ve buna bağlı şikayetler:
  •  Sık idrara çıkma,
  •  Sık susama,
  •  Kilo alma yada kilo kaybı,
  •  Görme bozuklukları,

•  Yüksek kolesterole bağlı şikayetler:
  •  Hipertansiyon,
  •  Kardiyovasküler olaylar;
    •  Kalp krizi,
  •  Serebro vasküler olaylar
    •  İnme,
    •  Beyin kanaması,

Metabolik sendrom nasıl teşhis edilir?

Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları metabolik sendrom teşhisinde yardımcı olur. Teşhisi destekleyecek metabolik bulgular ise laboratuar testleri ile gösterilir.

Metabolik sendrom teşhis kriterleri:

Aşağıda sıralanan 5 kriterden 3ü nün bulunması metabolik sendrom teşhisi koydurur.

1- Obezite özellikle karın çevresinde yağ birikimi ( Santral Obezite ):
a. Göbek etrafında yağ brikimi ile karakterize şişmanlıktır. İç organlarda yağlanma olduğunu gösterir. Metabolizmanın aksadığını gösterir.
b. Kadınlarda göbek çevresinin 89 cm
c. Erkeklerde göbek çevresinin 102 cm den fazla olması santral obezitedir.

2- Glikoz intoleransı veya İnsülin direnci:
Açlık kan şekerinin 100 mg/dL nin üzerinde olmasıdır.
Vücudun besinlerden alınan şekeri hızlı şekilde yerine yerleştiremediğini, İnsülin miktarında azlık yada direnç gelişmeye başladığını gösterir.
(Avrupa ve Amerika da kan şekeri sınır değeri 100 mg/dL, ülkemizde kan şekeri sınır değeri 110 mg / dL dir).

3- Yüksek Tansiyon:
Tansiyonun 130 / 85 in üstünde olmasıdır.

4- Yüksek Trigliserid :
Trigliserid kan yağlarının bir çeşididir. Açık trigliserid değerinin 150mg/dL olması metabolik sendrom için 5 kriterden biridir.

5- İyi kolesterol ün düşük olması ( düşük HDL kolesterol ):
HDL ( High Density Lipoprotein : HDL) bir kan kolesterolüdür ve vücudu korur. Vücuttaki kolesterolü sökerek karaciğere götürür. Koruyucu kolesterol, iyi kolesterol de denir. Düşük olması tansiyon, kalp ve damar hastalıklarına meyili arttırır.
a- Erkeklerde 40 mg / dL
b- Kadınlarda 50 mg/ dL altında olması metabolik sendromun 5 kriterinden birisidir.

Yukarıda sayılan 5 kriterden 3 ünün bulunması metabolik sendrom teşhisi koydurur. Basitçe muayenehanede kilo ölçümü, kilo boy oranı ile BMI ( Body Mass İndeks hesaplanması), tansiyon ölçümü ile temel kriterler tespit edilebilir. Ayrıca basit laboratuar testleri ile kan şekeri, trigliserid ve HDL kolesterol ölçümü tanı koymak için yeterli olur.

Metabolik sendromda laboratuar testleri:

A- GLUKOZ (Kan şekeri ) TESTLERİ :
Kan şekerinin normal limitler içinde olup olmadığının kontrolü için yapılan testlerdir. Şeker metabolizmasının göstermek için basit kan tahlilleri yapılır:
a- AÇLIK KAN ŞEKERİ:
Bir gece açlıktan sonra sabah bakılan kan şekeridir. Metabolizmanın kan şekerini iyi kontrol edip edemediğini gösteren en basit testtir.
b- TOKLUK KAN ŞEKERİ:
Açlık kan şekeri ile birlikte değerlendirilir. Yemekten iki saat sonra bakılan kan şekeridir. Metabolizmanın besinlerle alınan glikozu nasıl kullandığına bakılır. Çok değerli bir testtir.
c- ŞEKER YÜKLEME TESTİ ( OGT T ):
Bir miktara şeker verilerek metabolizmanın nasıl davrandığına bakılır. Çok değerli bir testtir. Açken verilen belli miktar şekerden sonra yarım saatte bir kan alınarak kan şekerine bakılır. Metabolizmanın değerlendirilir.
B- KOLESTEROL TESTLERİ:
Lipid profili de denir. Kan yağlarının en önemli kısımlarından olan kolesterol değerlerini gösterir. Açken bakılmalıdır. Lipid profili şu testlerden oluşur:

•  TOTAL KOLESTEROL
•  HDL KOLESTEROL ( İYİ KOLESTEROL ) vücuttaki kolesterolü sökerek karaciğere götürüp atar,
•  LDL KOLESTEROL ( KÖTÜ KOLESTEROL ) kolesterolü damara yapıştırır damar sertliği ve hipertansiyon yapar, damar tıkanması yapar,
•  VLDL KOLESTEROL.

Metabolik sendromlu kişilerde en sık hangi hastalıklar görülür?

Metabolik sendrom şeker ve yağ metabolizması bozuklukları ile seyreden bozukluklar topluluğudur ve aşağıdaki hastalıklar sık görülür:

•  Tip 2 Diyabet,
•  Koroner kalp hastalıkları,
  •  Kalp krizi
  •  Kalp yetmezliği,
•  Felç: Beyin damarlarında tıkanmalara bağlı olarak ortaya çıkar,
•  Periferik arter hastalıkları:
•  Polikistik over sendromu ( İnsülin ve kan şekeri metabolizmasını bozarak metabolik sendroma yol açar),
•  Uyku apnesi,
•  Akut pankreatit,
•  Karaciğer yağlanması,
•  Kronik böbrek hastalıkları ( diyabet, böbrek damarlarında tıkanma ve hipertansiyon nedeniyle).

Metabolik sendrom nasıl tedavi edilir?

Metabolik sendrom bir hastalık değil arızalar topluluğu olduğundan önemli olan arızaların takibi ve zamanında müdahaledir.

•  Düzenli kilo takibi,
•  Düzenli Check Up testleri ile kan şekeri ve kolesterol takibi,
•  Tansiyon takibi,
•  Göbek çevresi ölçüsünün takip edilmesi metabolik sendrom tehlikelerinden korunmanın ilk basamağıdır.

Metabolik sendromdan ancak bu koşullar düzeltilerek kaçılabilir. Bu amaçla:

•  Hayat tarzını değiştirmek;
  •  Daha aktif yaşamak;
  •  Aktivite ve spora zaman ayırmak;
  •  Dengeli beslenmek,
  •  Doymuş yağlardan, aşırı hayvansal gıdalardan, rafine gıdalardan uzak durmak;
•  Kilo vermek,
  •  İdeal kilonuza ulaşmak için bir programa katılın,
  •  Yavaş ve kararlı şekilde kilo verin, kısa zamanda verilen kilolar kalıcı başarı sağlamaz,
  •  Yeme alışkanlığınız değiştirin.
•  İlaçlar ( metabolizmanın işini kolaylaştıran ilaçlar);
  •  Kan şekerini kontrol altında tutmak için metformin içeren ilaçlar;
  •  Kan yağlarını dengelemek amacıyla kolesterol düşürücü ilaçlar kullanılabilir,
•  Cerrahi 
  •  Tıkalı damarları açmak için,
  •  Obezite tedavisinde alternatif olarak kullanılabilir.

Yeme alışkanlığını değiştirmek ve sağlıklı beslenme ipuçları:

•  Öğünlerinizde meyve ve sebze daha fazla yer alsın,
•  Bol lifli gıdalara yer verin,
•  Hayvansal gıdayı azaltın,
•  Kızartma yerine haşlama, ızgara yada fırında pişirmeyi tercih edin,
•  Atıştırmalıkları kaldırın,
•  Akşam yemeğinden sonra atıştırma maya dikkat edin,
•  Rafine edilmiş gıdalardan ( un, şeker, yağ) uzak durmaya çalışın,
•  Sodalı içecekler kullanmayın,
•  Hazır meyve suları kullanmayın,
•  Şekerli gıdalardan uzak durun.

Kan yağlarını ve metabolik sendrom riskini arttıran ilaçlar nelerdir?

Bazı ilaçlar kan yağlarını arttırır metabolik sendroma zemin hazırlar, özellikle estrojen içeren ilaçlar ve doğum kontrol hapları bu ilaçların başında gelir.

•  Östrojen içeren ilaçlar,
•  Steroidli ilaçlar,
•  Beta blokerler,
•  Tiazid gurubu idrar söktürücü ilaçlar,
•  Retinoidler ( sivilce ve cilt hastalıklarında kullanılır) metabolik sendrom riskini arttırır.

Metabolik sendrom’u hastalığa dönüşmeden durdurmak elinizdedir.
Doktorunuza danışın.

Referanslar:
1. American Heart Association
http://www.americanheart.org/
2. National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases
http://www.niddk.nih.gov/
3. Canadian Cardiovascular Society
http://www.ccs.ca/home/index_e.aspx/
4. Canadian Diabetes Association
http://www.diabetes.ca/
5. Batsis JA, Romero-Corral A, Collazo-Clavell ML, et al. Effect of bariatric surgery on the metabolic syndrome: a population-based, long-term controlled study. Mayo Clin Proc . 2008 Aug;83(8):897-907.
6. Cornier MA, Dabelea D, Hernandez TL, et al. The metabolic syndrome. Endocr Rev . 2008;29:777-822.
7. Deen D. Metabolic syndrome: time for action. Am Fam Physician . 2004;69:2875-2882.
8. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PA. The metabolic syndrome. Lancet . 2005;365:1415-1428.
9. Findings and recommendations from the American College of Endocrinology on the insulin resistance syndrome. American Association of Clinical Endocrinologists website. Available at: http://www.aace.com/ .
10. Gami AS, Witt BJ, Howard DE, et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death. J Am Coll Cardiol . 2007;49:403-414.
11. Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, et al. Definition of metabolic syndrome: report of the NHLBI/AHA conference on scientific issues related to definition. Circulation . 2004;109:433-438.
12. Grundy SM, Cleeman JI, Diniels SR, et al. AHA/NHLBI Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an AHA/NHLBI Scientific Statement. Circulation . 2005;112:2735-2752.
13. Metabolic syndrome. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated November 2010.
14. National Heart, Lung, and Blood Institute website. Available at: http://www.nhlbi.nih.gov .
15. National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases website. Available at: http://www.niddk.nih.gov .
16. Reaven GM. The metabolic syndrome or the insulin resistance syndrome? Different names, different concepts, and different goals. Endocrinol Metab Clin North Am . 2004;33:283-304.
17. Steinberger J, Daniels SR, Eckel RH, et al. AHA scientifc statement: progress and challenges in metabolic syndrome in children and adolescents. Circulation . 2009;119:628-647.
18. Syndrome X or metabolic syndrome. American Heart Association website. Available at: http://www.americanheart.org . Accessed January 17, 2003.
19. Wright JT, Harris-Haywood S, Pressel S, et al. Clinical outcomes by race in hypertensive patients with and without the metabolic syndrome (ALLHAT). Arch Int Med . 2008;168:207-217.
20. 1/13/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Salas-Salvadó J, Fernández-Ballart J, Ros E, et al. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med . 2008;168:2449-2458.
21. 2/17/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : Davidson LE, Hudson R, Kilpatrick K, et al. Effects of exercise modality on insulin resistance and functional limitation in older adults: a randomized controlled trial. Arch Intern Med . 2009;169:122-131.
22. 5/11/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : Nettleton JA, Lutsey PL, Wang Y, Lima JA, Michos ED, Jacobs DR. Diet soda intake and risk of incident metabolic syndrome and type 2 diabetes in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Diabetes Care . 2009;32:688-694

Kawasaki Sendromu; Mukokütanöz Lenf Nodu Sendromu;

Kawasaki hastalığı sebebi bilinmeyen ateşli çocukluk çağı hastalığıdır. Nadiren ölümcül olur. Hastalık yüksek ateş, boğazda ve dudaklarda şişlik, lenf bezlerinde şişme, el ve ayaklarda soyulmalar ve eklem ağrıları ile seyreder. Hastalığı viral bir enfeksiyonun başlattığı iddia edilmiş ancak gösterilememiştir. Hastalığın gelişiminde genetik yatkınlık olduğu düşünülmektedir.
Temel olarak otoimmün bir hastalıktır yani vücut sebebi bilinmeyen bir nedenle kendi dokularına saldırır. Özellikle kan damarları, ağız içi boğaz gibi mukozalara, eklemlere saldırarak iltihaplanmaya neden olur. Lenf bezleri şişer boğaz şişer, eklemler şişer, damarlarda iltihaplar gelişir.
Kawasaki hastalığı bulaşıcı değildir. Çocuklar hastalığı birbirlerine bulaştıramazlar. Kawasaki başkasından kapılmaz.
Hastalık genellikle kendi kendine geriler ve iz bırakmadan iyileşir. Nadir durumlarda hastalık kalbi ve kalp damarlarını tutar ve damar iltihaplanması, damarlarda balonlaşmaya ( koroner anevrizma ) neden olur. Kalp kasında iltihap ( inflamasyon ) hali vardır. Kalp yetmezliğine neden olabilir. Kawasaki hastalığı kalp damarlarında tıkanma ve daralmaya yol açarsa kalp krizi, enfarktüs, kalp ağrıları ve kalp yetmezliği ile kalıcı kalp şikayetlerine ve çocuğun hayatına mal olabilir. Tedavi edilmeyen Kawasaki hastalarında kalp tutulumu %20 ila 25 arasında değişir bu çocuklardan %1 i hayatını kaybeder. Tedavi ile ölüm oranı %0.01 e kadar düşürülmektedir. Bu nedenle Kawasaki hastalığının erken teşhis ve tedavisi çok önemlidir.
Hastalık ilk kez Japon Doktor Tomisaku Kawasaki tarafından 1967 de tanımlandığı için bu adı almıştır.

Kawasaki hastalığı kimlerde görülür?

Kawasaki hastalığı aşağıdaki durumlarda daha sık görülür:

•  Yaş:
  •  Hastalık Beş yaş altı çocuklarda görülür;
    •  En sık 2 yaş civarında görülür,
    •  8 yaş üstü çok nadir görülür, erişkinlerde görülmez;
•  Erkeklerde kızlardan daha sık görülür;
•  Asyalılarda daha sık görülür;
•  Kış ve erken ilkbaharda sık görülür.

Hastalığın bu özellikleri akla mikrobik ve bulaşıcı hastalıkalr ile ilişkisi olduğunu getirmekte ancak bugüne den Kawasaki hastalığından sorumlu bir mikrop bulunamamıştır.

Kawasaki hastalığının belirtileri nelerdir ?

Hastalık başlangıçta diğer gribal şikayetlere benzer. En sık görülen şikayetler :

•  Yüksek ateş, ateş ortalama 10 gün sürer, 40 dereceyi bulan yüksek ateş görülür.
•  Döküntü: yama şeklinde daha çok göğüs bölgesine görülür,
•  Eller ve ayaklarda şişme, kızarma ve daha sonra soyulma,
•  Eklemlerde şişme ağrı artrit ( artrit ilerleyebilir), eklemler simetrik olarak tutulur,
•  Gözlerde kızarıklık ( konjoktivit ) ,
•  Boyun lenf bezlerinde şişme,
•  Boğaz, ağız ve dudaklarda şişme kızarma, yutma zorluğu, boğaz ağrısı ve boğukluk,
•  Çilek dili sarı beyaz dil üstünde kırmızı noktalar görülür, yada dil kırmızı şiş ve ödemlidir.
•  İshal görülür,
•  Çocukta huzursuzluk vardır.

Kawasaki hastalığı nasıl teşhis edilir?

Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardım eder. Kawasaki hastalığına özle bir test yoktur. Muayene bulguları teşhis koydurur.

•  Beş gün süren yüksek ateş ve aşağıdakilerden dört tanesi teşhis koydurur:
  •  Konjoktivit ( gözlerde kızarma ),
  •  Boğaz, dil ve dudaklarda şişme kızarma,
  •  El ve ayak derisinde ( döküntü, kızarıklık, ödem yada soyulma ) ,
  •  Gövdede döküntü,
  •  Boyun lenf bezlerinde şişme.
• Ayrıca kan ve idrar tahlilleri ile inflamasyonun varlığı gösterilir:
  •  Tam kan sayımı:
    •  Anemi görülebilir
    •  İltihap hücreleri artmıştır,
    •  Trombositoz görülür,
  •  Sedimantasyon yükselir,
  •  CRP yükselir,
  •  Karaciğer enzimleri yükselir,
  •  Albümin düşer.
• Ayrıca hastalığın kalp ve damarlarda yarattığı komplikasyonları izlemek amacı ile :
  •  EKG ( elektrokardiyogram) : kalp elektrosu çekilerek ritim, kalp yetmezliği ve kalp krizi bulguları izlenir.
  •  EKO KARDİOGRAFİ : İle koroner arterlerin tutulup tutulmadığına, anevrizma varlığına, kalp yetmezliği olup olmadığına bakılır.

Kawasaki hastalığı nasıl tedavi edilir?

Tedavinin amacı Kawasaki hastalığına bağlı kalp damarlarının tutulumunu engellemektir. Tedaviye ne kadar erken başlanırsa komplikasyonları önlemek o derece başarılı olur. Kawasaki tedavisinde birçok ilaç kullanılır.

• Aspirin: Yüksek doz aspirin verilerek:
  •  Kanın pıhtılaşması engellenir,
  •  Ateş düşürülür,
  •  Artrit ve eklem iltihabı geriler,
  •  Döküntüler solar.

Ancak viral çocukluk hastalıklarında aspirin kullanımı karaciğere zararlı olduğundan teşhisten emin olmak gerekir.

• Gamma globülin verilir: Kawasaki hastalığının erken dönemlerinde gama globülin verilmesi koroner arterlerin inflamasyonu nu ve komplikasyonların gelişmesini önler.
• Plazmaferez yapılır: kanın içindeki sıvı kısmın ve bir kısım proteinlerin alınması dır. Kawasaki hastalığı temelde otoimmün bir hastalıktır. Yani vücut kendi dokularına saldırır. Bu saldırıda kullanılan proteinler plazmaferez ile alınırsa iltihap ta azalır. Tedavi prensibi buna dayanır.

Kawasaki hastalığı tehlikeli midir?

Kawasaki hastalığı kalp damarlarını tuttuğundan en tehlikeli komplikasyonlar damar tıkanması veya daralması sonucu ortaya çıkar. Kalp krizi, kalp yetmezliği ve kalp ağrıları ortaya çıkabilir. Bu komplikasyonlar sonucu tedavi edilmeyen çocukların % 1i hayatını kaybeder. % 20 – 25 inde koroner hasar kalır. Tedavi ile bu oran %0.01 e kadar geriler. Bu nedenle Kawasaki hastalığının erken teşhisi ve tedavisi çok önemlidir.

Kawasaki hastalığından korunma:

Kawasaki hastalığı mikrobik bulaşıcı bir hastalık değildir. Hastalıktan bilinen bir korunma yolu yoktur. Erken teşhis çok önemlidir. Hastalığın komplikasyonlarından korunmak erken teşhis ve tedaviye bağlıdır.

Referanslar:
1- American Heart Association
http://www.americanheart.org/
2- Kawasaki Disease Foundation
http://www.kdfoundation.org/
3- Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/index_e.html/
4- Heart and Stroke Foundation of Canada
http://ww2.heartandstroke.ca/
5- American Academy of Family Physicians. Kawasaki diseases. Family Doctor.org website. Available at: http://familydoctor.org/440.xml?printxml .
6- American Heart Association. Ask the pediatric cardiologist—Kawasaki disease. American Heart Association website. Available at: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3002079 .
7- American Heart Association. Kawasaki disease: complications, treatment, and prevention. American Heart Association website. Available at: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=985 .
8- American Heart Association. What is Kawasaki disease? American Heart Association website. Available at: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3031992 .
9- DynaMed Editorial Team. Kawasaki disease. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated July 13, 2010.
10- Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. AHA scientific statement: diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki Disease. Circulation . 2004;110:2747-2771.
11- Taubert KA, Shulman ST. Cardiovascular medicine: Kawasaki disease. Am Fam Physician . 1999;59(11