ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

Clostridium Difficile ye bağlı pseudo membranöz enterokolite en çok sebep olan antibiyotikler hangileridir?

• Florokinolonlar,
• Klindamisin,
• Sefalosporinler

Clostridium difficile pseuomembranöz enterokolitine en az sebep olan antibiyotikler hangileridir?

• Makrolidler
• Trimetoprim sülfometaksazol

C. diff. Rekürransı nedir ?

• ilk C. Diff pseudomembranöz enterokolitinden sonra rekürrans şansı % 20,
• ilk rekürranstansonra rekürrans şansı %40 – 60 arasında değişiyor.

C. Diff prognostik kriterler:

• Lökosit >15.000 ise,
• Kreatinin 1.5 kat arttıysa,
• Albümin < 3 ün altında ise C.diff. pseudomonas enterokoliti ciddi dir.

C. difficile pseudomembranöz enterokoliti tedavisi

• Başlangıç seviyesinde ve hafif seyirli ise oral metronidazol,
• Ciddi enfeksiyonlarda
  • oral vankomisin,
  • iv metronidazol ve/veya vankomisin enema,
  • İleri vakalarda fidaxomisin, rifaximisin ve fakal transplant denenebilir,
  • Toksik megakolon ve multiorgan yetemzliği gelişirse cerrahi rezeksiyon.

İnfektif endokardit sınıflaması

• Doğal kapak / prostetik kapak endokarditi,
• Akut / subakut endokarditler,
• Kültür negatif / kültür pozitif endokarditler,
• Sağ kalp / sol kalp endokarditleri.

Endokardit tanısında DUKE kriterleri nelerdi?

Endokardit tanısı için: 2 MAJÖR yada 1 MAJÖR 3 MİNÖR yada 5 MİNÖR kriter gerekir.

• Patolojik kriterler
  • Vejetasyon ve apse varlığının görülmesi,
  • Vejetasyonlardan pozitif kültür.
• MAJÖR klinik kriterler;
  • Endokarditle uyumlu Pozitif kan kültürü,
  • ECHO da endokardit bulgularının varlığı.
• MİNÖR Klinik kriterler;
  • Predispozan kardiak lezyonların varlığı yada IV ilaç bağımlılığı,
  • Ateş,
  • Vasküler fenomenlerin varlığı;
    • Emboli,
    • İnfarct,
    • Janeway lezyonları,
  • İmmünolojik fenomenler;
    • Osler nodülleri,
    • Roth spot,
    • Glomerülonefrit,
  • Majör kriterlere uynmayan kan kültür pozitifliği.

Endokardit tanısında ECHO da vejetasyon görülmesinin tanısal değeri nedir?

• TTE ( Trans Torasik ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısının
  • Sensitivitesi %62,
  • Spesivitesi %95,
• TEE ( Trans Özefajial ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısnın
  • Sensitivitesi % 92,
  • Spesivitesi % 96 dır.

Endokardit yapan Zor üreyen HACEK gurubu bakteriler hangileridir?

• Haemophilus aphrophilus,
• Actinobacillus actinomycetemcomitans,
• Cardiobacterium hominis,
• Eikenella corrodens,
• Kingella kingae.

 Septik emboli komplikasyonları nelerdir?

• Kardiak: kooner arter embolisi ve myokard enfarktüs,
• Sinir sistemi: embolik inme, retinal arter embolisi, subdural hemoraji ( mycotik anevrizma),
• Pulmoner: Sağ kalp endokarditine bağlı pulmoner emboli, plevral effüzyon, ampiyem.
• Renal: renal emboli, renal apse,
• Dalak: dalak apsesi, splenik enfarkt,

SEPSİS TANIMI VE KLASİFİKASYONLARI:

• SİRS : aşağıdakierden en az ikisinin varlığı
  • Nabız >90, Lökosit <4 veya >12, Solunum >20, Ateş < 36 yada >38 C
• SEPSİS= SİRS + enfeksiyon kaynağı,
• CİDDİ ( SEVERE) SEPSİS= SEPSİS + ORGAN HASARI ( Hipotansiyon<90/60, laktat , akut böbrek hasarı ( AKI) ARDS, vb)
• SEPTİK ŞOK= CİDDİ SEPSİS + HİPOTANSİYON ( SIVI REPLASMANINA RAĞMEN SEBAT EDEN HİPOTANSİYON) ,
• SEPTİK ŞOK İLE BİRLİKTE MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYONU= SEPTİK ŞOK+2 ve daha fazla organ yetmeliği,

Sepsi tedavisinde erken hedefler nelerdir?

• CVP: hedef 8-12 ( normali 0-4)
• Ortamlama Arter basıncı ( mean arterial pressure MAP)>65
• İdrar çıkışı >0,5 cc/kg/saat,
• SvO2>%70,

Febril nötropeni nedir?

• Lökosit <500 yada
• Lökosit 1000 ancak son 48 saatte 500 birimden fazla düştü, +
• Ateş bir saattir 38 C yada en az bir kez 38,3 üstüne çıkmış ise febril nötropeni vardır.

Febril nötropeni ampirik tedavisi için öneriler?

• Cefepime ( hem gram negatifleri hemde pseudomonası kapsar) ,
• Vankomisin ( gr pozitif özellikle MRSA dan şüphelenirse),
• Caspofungin Vorikonazol ( fungal enfeksiyon şüphesinde),
• Penisilin alerjisi varsa : levofloksasin + aminoglikozid+ vankomisin

En sık ateş sebepleri :

• Respiratuvar: influenza , pnemoni,
• Üriner: UTİ, piyelonefrit,
• Nöro: menenjit, ensefalit,
• Kan: bakteremi,
• GIS: gastroenterit.

En sık görülen inatçı ateş sebepleri:

• İnfeksiyon:
  • Tüberküloz,
  • Abdominal apseler,
  • Osteomyelit,
  • CMV/EBV,
  • Dental apseler,
  • Sinüzit,
  • Septik artrit,
  • Sakral dekübit ülseri,
• Koagülopati:
  • DVT,
  • Pulmoner emboli,
• Malign:
  • Lenfoma,
  • Lösemi,
• Konnektif doku hastalıkları:
  • Temporal arterit,
  • Adult STİLL hastalığı,
  • Poliarteritis nodosa,
  • Takayasu,
  • Wegener granülomatozisi,
  • Kryoglobülinemi.
• Diğer: Ailevi akdeniz ateşi.

Abacavir hipersensitivitesi nedir nasıl test edilir?

• Abacavir NRTI (Nükleoside Reverse Transkriptaz İnhibitörü ) dür,
• Nadiren ciddi hatta fatal sonuçlanan hipersansitivite eaksiyonlarına yol açabilir,
• Abacavir hipersansitivitesi :
  • Ateş,
  • Döküntü,
  • Gastro intestinal şikayetler : bulantı kusma ishal spazm vb. ,
  • Halsizlik,
  • Dispne,
  • Öksürük ile seyreder.
• Abacavir antiretroviral kombine ilaçalrın içerisinde olabilir.
• Hastada abacavir hipersensitivitesi olup olmadığı HLA- B*5710 aleli varlığına bakılarak tahmin edilebilir HLA – B 5710 pozitif ise yüksek oranda abacavir hipersansitivitesi vardır.

Akut HIV enfeksiyonu nedir?

• Akut HİV enfeksiyonu virüsün bulaşması ile ilk immün cevapların ortaya çıktığı 2-3 aylık dönemi kapsar.
• Akut dönemde Kanda virüs ve viral yük tespit edilebildiği erken dönemlerde antiviral antikorlar henüz negatif bulunabilir.
• Akut HIV enfeksiyonu döneminde hastada :
  • Ateş,
  • Gece terlemeleri,
  • Klio kaybı,
  • Kırıklık hali,
  • Lenfadenopatiler ,
  • Boğaz ağrısı,
  • Gastrointestinal yakınmalar,
  • Kas ağrıları görülebilir.

HIV tedavisinde antiretroviral ilaçlar nelerdir ?

• Nucleoside Reverse Transkrita İnhibitörelri ( NRTIs),
• Non –Nucleoside Reverse Transcriptaz İnhibittörleri ( NNRTIs),
• Proteaze Inhıbitörleri ( PIs)
• Integrase Inhıbıtörleri ( INSTIs)
• Fusion İnhibitörleri (Fıs)
• Chemokine Reseptör Antagonistleri ( CCR5 antagonists).

HIV enfeksiyonu Nörolojik komplikasyonları nelerdir?

• HİV e bağlı MSS komplikasyonları:
  • HAND ( HİV associated Neorologic Disaorders)
    • HIV ansefalopati yada
    • AİDS demansı,
  • Periferik nöropatiler,
  • Vakuolar myelopati.
• İmmünyetmezliğe bağlı MSS komplikasyonları:
  • MSS lenfoması,
  • Progressif Multifokal Lökoansefalopati (PML),
  • Kaposi sarkomu,
  • MSS enfeksiyonları:
    • Tüberküloz menenjit,
    • Kriptokokal menenjitler,
    • Toksoplazmoz,
    • CMV ensefaliti,
    • Nörosistiserkoz.

HİV pozitif hastada Kriptokok enfeksiyonunudan şüphelenmek için CD4 kaç aolmalı?

• HİV pozitif hastada CD4 100 ün altına inmeden Cryptococcal enfeksiyon beklenmez.
• Cryptococcal meningoesnefalit bulguları:
  • Ateş, başağrısı, ense sertliği, bulant-kusma, mental bulanıklık, fotofobi, vizüel değişiklikler.

Kriptokok enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

• BOS ve serumda kritokok antijen tayini ,
• BOS çini mürekkebi ile boyama,
• BOS ve kan kültürü,
• Kriptokok meningoensefalitinde BOS bulguları:
  • BOS basıncı genellikle >200mm H2o dur
  • BOS şekeri normaldir,
  • BOS proteini yüksektir.
  • BOS kriptokok antijen testinin
    • Sensitivitesi % 100
    • Spesivitesi % 97.7 dir.

Kritokok menenjitinde başlangıç tedavisi nasıl olmalı?

• Başlangıç teddavisinde Amfoterisin B ve Flusitozin olmalı buna Flukonazol ilave edilebilir.
• Başağrısı için sık aralıklarla BOS alınmalı yada BOS şantı takılmalıdır.

AİDS tanımı nedir?

• AİDS kronik HIV enfeksiyonudur,
• HIV enfeksiyonuna bağlı CD4 sayısının 200 ün altına inmesi yada
• HIV enfeksiyonuna bağlı oportünistik enfeksiyonların yada hastalıkalrın geliştiği tabloya AİDS denir.

Bütün HIV pozitif hastalar Antiretroviral tedavi almalımıdır?

• Evet DHHS ART guideline e göre bütün HIV pozitif hastalar CD4 sayısına bakmaksızın antiretroviral tedavi almalıdır.

Başlangıç HIV tedavisi nasıl olmalı?

• Birçok HIV başlangıç rejimi :
  • 2 NRTIs, +
  • NNRTIs ile kombine olarak ,+
  • Proteaz inhibitörü veya integraz inhibitörü içerir.
• Abacavir verilecek ise HLA-B*5710 aleline bakmak fatal hipersensitiviteyi önlemek için gereklidir.

Kaposi Sarkom ençok nerede görülür?

• Kaposi sarkoma Human Herpes Virüs tip 8 neden olur. (HHV8= Kaposi Sarkoma Associated Virüs)
• HİV enfeksiyonu olsada olmasada ortaya çıkabilir.
• Eğer HİV ve AİDS e bağlı olarak ortaya çıktıysa genellikle kırmızı mor küçük papül, nodül, plaklar şeklinde ve ençok baş, boyun, göğüs, sırt ve müköz membranlarda ortaya çıkar.
• Mide , Gastro intestinal sistem, Akciğerler ve lenf bezlerine yayılır.
• Altta yatan immünsüpresyonun tedavisi ile geriler.

HIV nefropatisi nedir ?

• HIV pozitif hastda ortaya çıkan:
  • Proteinüri ( nefrotik seviyede),
  • Azotemi,
  • Normal tansiyon,
  • US de böbrekler normal – büyük,
  • Renal biyopside FSGS ( Fokal Segmental Glomerülo Skleroz) var ise HIV nefroptisi vardır denir.

Mesleki maruziyette PEP: Post –exposure HIV profilaksi ne zaman ?

• Enfeksiyon kaynağının HIV pozitif olduğu tespit edildiyse,
• Kaynağın HIV olma olasılığı şüpheliyse PEP düşünülebilir.
• Düşük riskli temas varsa ( müköz membran teması ) iki ilaçlı basit profilasi başlanır.
• Yüksek riskli temas vars ( iğne batması) üç ilaçlı ( expanded) tedavi rejimi ile profilaski başlanır.
• Sağlık çalışanı ise ÜÇ ilaçlı expanded protokol ile profilaksi başlanır.
• Tedaviye nekadar erken başlanırsa okadar iyi, tedavi 28 gün devam edilir.
• BASHH tarafından önerilen profilaksi
  • TRUVADA (Tenofovir + Emtrictabine) Günde bir PO
  • KALETRA (Ritonavir + Lopinavir ) 2×2 PO 28 gün dür.

Mesleki olmayan maruziyette PEP: Post Exposure Profilaksi ne zaman ?

• Mesleki olmayan maruziyet: şüpheli cinsel temas, İV ilaç bağımlılarında enjektör paylaşımı vb.
• Vajina ,rektum, ağız mukozası, göz, bütünlüğü bozulmuş deri yada penetran her türlü temas risklidir.
• Kan, vajinal salgı, semen, rektal sekresyon, anne sütü ile temas yüksek riskli,
• Ter, idrar, tükrük, nazal sekresyonlar kan ile bulaşık değiller ise düşük riskli.
• Eğer yüksek riskli temas var ve 72 saati geçmemiş ise üçlü profilaksi başlanması önerilir.
• Şüpheli de olsa temas sonrası 72 saati geçmiş ise profilaski önerilmez,
• Düşük riskli çıkartılar ile temas var ise profilasksi önerilmez.

Kimler Progressif Multifokal Lökoansefalopati  (PML) için risk taşır?

• Progressif Multifokal Lökoansefalopati JC virüsün neden olduğu MSS enfeksiyonudur.
• JC virüsün OLİGODENDROSİTleri enfekte etmesine bağlı olarak ortaya çıkar.
• PML immünsüpressyon ile seyreden hastalıklarda yada immünosüpressan ilaç kullananlarda ortaya çıkar.
• Hemen herzaman CD4 < 200 altında iken görülür.
• Yavaş gelişen fokal nörolojik şikayetler, görüntülemede multifokal lezyonların varlığında PML den şüphlenmek gerek.
• BOS da JC virüs PCR ile tespit edilebilir: Sensitivite : %74-93,
• Tedavi altta yatan HIV in tedavisi ve immünsüpresyonun düzeltilmesidir.

Sağlık çalışanlarına HIV bulaşma riski ?

HIV pozitif bir hastadan sağlık çalışanına

• Peruktan bulaşma ( iğne, ve kanlı delici kesici cihazlar ile) 1/300 (% 0,3),
• Muköz membranlar yoluyla ( göz, ağız vb.) : 1/1000 ( % 0,001).

HIV pozitif hastalarda Toksoplazmoz riski nekadardır?

• Toksoplazmoz intracellüler bir parazit olan Toksoplazma gondii enfeksiyonudur.
• Genellikle iyi pişirilmemiş et, toprakla temas yada kedilerden bulaşır.
• HIV pozitif hastalarda CD4 sayısı < 200 altında ise toksoplamoz görülebilri , özellikle CD4 <50 nin altında ise risk daha faladır.

HIV pozitif hastada ne zaman Toksoplazmozdan şüpheleneceğiz?

• Hastada kişilik değişikliği olursa,
• Hastada epilepsi gelişirse,
• Hastada hemiparezi , afazi yada ataksi ortaya çıkarsa,
• Hastada kranial sinir paralizileri, görme bozukluğu gelişmesi durumunda toksoplazmozdan şüpheleniriz.
• Toksoplazmoz tanısı BOS PCR yöntemi ile, kanda Anti -Tokso IgG IgM titesinin artması ile ve karanial görüntüleme ile teşhis edilir.

Toksoplazmoz da başlangıç tedavisi nasıl olmalıdır?

• Primethamin, sulfodiazin + folik asit ile tedaviye başlanır.

Sık görülen Bakteriyel Menenjit etkenleri hangileridir?

• Streptococcus pneumonia,
• Neisseria meningitidis,
• Listeria monocytogenes,
• Streptococcus agalactia,
• Haemophilus influenzae,
• Escherichia coli.

Bakteriyel menenjit şüphesinde ampirik tedavi nasıl olmalıdır?

• <50 yaş altı için: ceftriakson / vankomisin ,
• >50 yaş üstü için ceftriakson/ vankomisin/ ampisilin
• İmmün süpressif hastaalrda: cefepim/ vankomisin/ampisilin,
• Kafa travması- beyin cerrahi sonrası: cefepim / vankomisin,

Menenjit sebebi manarlar hangileridir?

• Cryptococcus,
• Coccidioides immitis,
• Histoplazma capğsulatum,
• Candida türleri,
• Sporotrix shenkii,

HIV pozitif hastalarda nezaman Cryptococcal menenjit düşünelim?

• CD4 100 ün ltında ise,
• Ateş, başağrısı , bulantı, kusma, ense sertliği, mental bozulma, fotofobi, vizüel değişilliklerin görülmesi durumunda menjit ayrıcı tanısında Cryptokok lar da olmalı.

Bakteriyel ve viral menenjitelrde BOS bulgualrı nasıl olur ?

• Bakteriyel menenjitelr: BOS basıncı yüksektir, Lökosit boldur- nötrofil hakimiyeti vardır, şeker düşüktür, protein yüksektir.
• Viral menenjitler: BOS basıncı normaldir, Lökosit vardır ama LENFOSİT hakimiyeti vardır, şeker normaldir, proptein normal yada hafifyüksektir.

Bakteriyel menenjit klinik bulguları nelerdir?

• MENENJİT TRİADI : ATEŞ+BAŞAĞRISI+ENSE SERTLİĞİ.
• AYRICA
  • Bulantı, kusma,
  • Fotofobi,
  • Konfüzyon,
  • İrritabilite,
• Erişkin hastada
  • Kerning
    • Sensitivite %5-15
    • Spesifite %95
  • Brudzinsky
    • Sensitivite % 5 – 9
    • Spesifite % 68
  • Ense sertliği
    • Sensitivite % 30
    • Spesifite % 94 bulunmuştur.

En sık görülen Viral menenjit sebepleri ve tedavileri:

• Herpes simpleks virüs: Asiklovir,
• Cytomegalovirüs: Gansiklovir, foscarnet.

Akut ve kronik osteomyelit ayrımı nasıl yapılır?

• Akut osteomyelit: nötrofil hakimiyeti vardır ve damarlarda tromboz lar görülür.
• Kronik osteomyelit:granülomatöz / fibröz dokular nedeniyle nekrotik kemik dokusu görülür, inflamatur hücreler çeşitlidir.

Osteomyelit tedavisinde biyopsi:

• Mümkün ise ve hasta stabil ise antibiyoterapi başlanmadan osteomyelit dokusundan biyopsi ve kültür yapılmalı tedavi sonuç göre başlanmalıdır.
• Osteomyelitlerde kan kültürü ancak % 50 pozitif bulunur.
• Hasta antibiyotik alıyor ise antibiyotikler en az 48 72 saat kesildikten sonra biyopsi yapılmaldıır.

Bakteriyel osteomyelitlerin sık görülen sebepleri nelerdir*

• Erişkin hastalarda:
  • Aureus,
  • Enterobacter ,
  • Streptococcus,
• Orak hücre li hastalarda
  • aureus
  • Karakteristik olarak S

Osteomyelit patogenezi:

• Kamiğe giren bakteri 48 saat içerisinde inflamatuar reaksiyon başlatarak hücre ölümü ve nekroza yol açmaya başlar.
• Bakteriyel yayılma ve inflamasyon kemik şaftı içerisinde HARVESİAN sistem boyunca periosta kadar yayılır,
• Subperiostal apse formları oluşur bunlar kemik nekrozlarına yol açar,
• Periost rüptürleri komşu yumuşak dokuda apselere ve sinüs traktları oluşturarak dışarı fistülleşmeye yol açar.

Osteomyelit tedavisine cevap nasıl ölçülür?

• Osteomyelit tedavisine cevap CRP ve sedimantasyon ile ölçülür.
• Radyolojik düzelme antibiyotik tedavisinden çok sonra görülür.

Osteomyelit tedavisinde kemik dokuya iyi geçen antibiyotikler nelerdir?

• Levofloksasin,
• Trimetoprim sülfametaksazol,
• Metronidazol,
• Linezolid,
• Clyndamisin,

Pnömoni tipleri nelerdir?

• Viral pnömoniler,
• Bakteriyel pnömoniler
  • Toplumdan kazanılmış pnömoniler,
  • Nozokomiyal ( hastane kaynaklı ) pnömoniler,
  • Sağlık hizmetleri ile ilişkili pnömoniler,
  • Ventilatör ilişkili pnömoniler,
  • Aspirasyon pğnömonileri.
• Fungal pnömoniler,
• İdiyopatik insterstisyel pnömoniler ( infeksiymöz olmayan).

Fizik muayenede Pnömoni düşündüren bulgular:

• Matite artışı,
• Bir alanda artan krepitan raller,
• Prülan balgam.

CURB – 65 nedir ve Pnömoni tedavisini nasıl belirler?

• CURB -65 skorlaması Pnömonili hasta hospitalizasyonu için kullanılır.
  • C= Konfüzyon
  • U= Üre>20,
  • R=Solunum sayısı>30,
  • B= Tansiyon < 90/60
  • 65= yaş >65
  • Her bir parametre için 1 puan verilir
    • SKOR = 0-1 = > EVDE TEDAVİ EDİLEBİLİR,
    • SKOR = 2=> YAKIN GÖZLEM YADA KISA SÜRELİ HOSPİTALİZASYON ÖNERİLİR,
    • SKOR= 3-5 => HOSPİTALİZASYON GEREKLİ.

Toplumdan kazanılmış pnömonilerde en sık görülen etkenler nelerdir?

• Streptococcus pneumonia ( en sık),
• Aureus,
• Haemophilus influenzae,
• Legionella,
• Pseudomonas,
• Virüslar.

Sağlık hizmeti ile ilişkili Pnömoni kriterleri nelerdir?

• Son 90 gün içinde en az 48 saat hospitalize edilmiş olmak,
• Bakım evi yada huzur evinde kalıyor olmak,
• Diyaliz hastası olmak,
• Son 30 gün içinde İV antibiyotik yada kemoterapi almış olmak.

Nozokomial Pnömoni kriterleri:

• Hastaneye yatıştan itibaren 48 saat sorna başlayan ve yatış sırasında olması ihtimal dışı olan pnömoni nozokomial pnömonidir.

Pnömonilerde ampirik tedavi nasıl olmalı?

• Toplumdan kazanılmış pnömonilerde:
  • Ceftriakson/ azitromisin veya
  • levofloksasin,
• Nozokomial pnömonilerde ve ventilatör ilişkili pnömonilerde :
  • Cefepim / vankomisin

Toplumdan kazanılmış pnömonilerin tedavisinde İV – Oral tedavi geçişi

• 3gün İV tedaviyi takiben PO tedaviye geçiş ile / gün IV takiben PO geçiş arasında anlamlı fark bulunmamış !!

Pnömoni tedavisinde tedavi süresi:

• Toplumdan kazanılmış pnömonilerde tedavi süresi minimum 5 gün.
• MRSA tedavisi min 8 gün olmalı.
• Pseudomonas pnömonisi min 14 gün tedavi almalı.

Pnömoni sonrası kontrol akciğer grafisi isteyelim mi?

• Rutin olarak istemek endike değil ancak
  • Sigara içenlerde,
  • 50 yaş üstünde altta yatan AC tm eradike etmek için 7 – 12 . haftalar arasında akciğer grafisi istenmeli.

Akciğer Tüberkülozu radyolojik görüntüleri

• Primer TBC : orta veya alt zonlarda infiltrasyon,
• Reaktivasyon TBC : üst lob yada alt lob apikal alanlarda infiltrasyon
• Latent TBC: üst lob yada hiller alanda pulmoner nodül veya tüberkülomlar ( kalsifiye nodüller),
• Kaviter TBC: ilerlemiş enfeksiyon/ yüksek patojenşiteye işaret eder.
• Miliyer TBC: darı taneleri gibi yaygın küçük nodüller,
• Plevral TBC: plevral effüzyon, ampiyem.

En sık görülen Ekstrapulmoner tüberküloz enfeksiyonları:

• Tüberküloz menenjit,
• İskelet sistemi tüberkülozu: omurgaya tutarsa POTT hastalığı denir.
• Genito üriner Tüberküloz
  • Skrotal kitle,
  • Prostatit,
  • Orşit,
  • Epididimit,
  • Pelvik Inflamatuar Hastalığı taklit eden pelvik tutulum.
• Gastro intestinal Tüberküloz :
  • İyileşmeyen mukozal ülserler,
  • Disfaji,
  • Peptik ülsere benzer abdominal ağrılar,
  • İnce bağırsağı tutarsa malabsorbsyon yapar,
  • Kalın bağırsağı tutarsa hematoşezi / diyare yapar.
• Renal tüberküloz,
• Mesane tüberkülozu ( BCG tedavisi sırasında da olur),
• Periton tübberkülozu.

Tüberküloz tedavisinde 4 lü tedavi ( RİPE tedavisi) ve yan etkileri:

• Rifampisin: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı idrar, kırmızı sekresyonlar, döküntü, ateş, bulantı,
• İzoniyazid: karacieğr disfonksiyonu, periferik nöropati, Vit B6 eksikliği,
• Pirazinamid: karacieğ disfonksiyonu, eklem ağrıları,
• Etambutol: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı – yeşil renk körlüğü, optik nörit.

Tüberküloz bulaşı için risk faktörleri nelerdir?

• Tüberküloz bulaşı için 4 ana faktör belirleyicidir:
  • Hastanın immün sistemi,
  • Damlacıkta bulunan organizma yoğunluğu,
  • Organizma konsantrasyonu,
  • Kontamine havaya nekadar süre maruz kalındığı.

Asemptomatik Bakteriüri:

• Kimler tedavi edilmeli?
  • Hamileler,
  • Kısa süre içerisinde ürolojik girişim geçirmiş olanlar yada ürolojik girişim planlananlar,
  • Renal transplant hastalarında asemptomatik bakteriüri tedavi edilmeli.

Dizüri sebepleri:

• Üriner enfeksiyonlar,
• Nefrolithiazis,
• Vajinitler ( Kandida, Bakteriyel vajinozis, Trikomonas ),
• Pelvik İnflamatuar Hastalıklar,
• Üretritler( Chlamidial, gonokokal, mycoplazmal, Ureoplazmal),
• Strüktüral ürethral anormallikler ( üretral divertikül, yapışıklıklar).

Komplike olmamış Üriner sistem enfeksiyonlarında ampirik tedavi seçenekleri:

• Cephaleksin,
• Nitrofurontain,
• Baktrim,
• Fosfomisin,
• Ciprofloksasin,

Piyelonefritte ampirik tedavi seçenekleri:

• Oral:
  • Levofloksasin,
  • Trimetoprim sülfometaksazol,
• Parenteral:
  • Seftriakson,
  • Cefepim,
  • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Komplike üriner sistem enfeksiyonu kriterleri:

• Aşağıdakilerden herhangi birsinin varlığı durumunda Komplike Üriner Enfeksiyon deriz.
  • Hastaneden kazanılmış ( nosokomial) enfeksiyon ise,
  • Şikayetelr 7 günden fazla sürmüş ise,
  • Böbrek yetmezliği varsa,
  • Üriner sistemde obstrüksiyon varsa,
  • Kalıcı kateter / stent varsa,
  • Nefrostomi tüpü varsa,
  • Üriner sistemde fonksiyonel anormallik varsa,
  • Renal transplant hastası ise,
  • İmmün süpresyon varsa,
  • Gebe ise,
  • Diyabetik ise üriner sistem enfeksiyonu komplike dir denir.

Komplike üriner sistem enfeksiyonu tedavisinde ampirik seçenekler nelerdir?

• Oral tedavi:
  • Levofloksasin,
  • Parenteral tedavi :
    • Cefepim,
    • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Pulmoner- Renal Sendrom; PRS;

SİSTEMİK VASKÜLİT: küçük pulmoner ve renal arterioller ile venüllerin ve alveolar kapillerlerin sistemik vasküliti.

PULMORENAL SENDROM = DAH + RPGN

DİFFÜZ ALVEOLAR HEMORAJİ ·         PROGRESSİF DİSPNE, ·         HEMOPTİZİ ( hastaların %95 inde var), ·         DİFFÜZ ALVEOLAR İNFİLTRASYON, ·         HEMATOKRİTTE DÜŞME.

RAPİDLY PROGRESSİF GLOMERÜLO NEFRİT ·         HIZLI İLERLEYEN RENAL FONKSİYON KAYBI, ·         TİT DE NEFRİTİK SEDİMENT o    DİSMORFFİK ERİTROSİT VE / VEYA o    ERİTROSİT SLENDİRLER

Pulmorenal sendrom genellikle eş zamanlı başlayan diffüz alveolar hemoraji ve glomerülonefrit ile karakterize hastalıktır. Hemen tamamı otoimmün kökenlidir. Tanı serolojik testler ile,  bazen de akciğer, böbrek biyopsisi ile konur. Tedavide immün süressif ilaçlar, kortikosteroid ve sitostatikler kullanılır. Pulmorenal sendrom tek bir antite, tek bir hastalık değil bir sendromdur ve birçok sebebe bağlı olabilir.  Akciğer ve böbrek tutulumu eş zamanlı olmak zorunda değildir. Pulmoner ve renal sendromlar uzun aralıklar ile gelişebilir. Bu nedenle alveolar hemoraji ve glomerülonefrit gibi pulmoner ve renal sendromların varlığı aradan çok zaman geçmiş olsa bile akla pulmorenal sendromu getirmelidir.

Pulmorenal sendromdaki pulmoner patoloji: küçük damarları, arteriolleri, venülleri ve sıklıkla alveolar kapillerleri tutan vaskülittir.

Pulmorenal sendromda ki renal patoloji: küçük damarları tutan ve fokal segmenter prolifaratif glomerülonefrite yol açan vaskülittir.

Pulmorenal Sendrom Etyolojisi:

Pulmorenal sendromlar hemen her aman altta yatan bir otoimmün hastalığa bağlı dır.Bu sendromun prototipi Goodpature sendromudur. Ayrıca Sistemik Lupus Eritematosus, granülomatöz poliangiitis, mikroskobik poliangiitis, diğer kollektif doku hastalıkları, ilaca bağlı vaskülitler de pulmoorenal sendroma yol açabilir.

Nadiren IgA ya bağlı nefropatiler, IgA ya bağlı vaskülitler ve IgA ya bağlı immün kompleks böbrek tutulumlarının seyrinde de pulmorenal sendromlar görülür. Ayrıca rapidly progressif glomerülo nefritlerin seyri sırasında akut böbrek yetmezliği + volüm yüklenmesi + pulmoner ödem ve hemoptizi görülür.

EN SIK GÖRÜLEN PULMORENAL SENDROM SEBEPLERİ

HASTALIK GURUBU	ÖRNEK
KONNEKTİF DOKU HASTALIKLARI	DERMATOMYOZİT, POLİMYOZİT, PROGRESSİF SİSTEMİK SKLEROZ, ROMATOİD ARTRİT, SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS,
GOODPASTURE SENDROMU	–
RENAL HASTALIKLAR	İDİOPATİK İMMÜN KOMPLEKS GLOMERÜLONEFRİTLER, İMMÜNGLOBÜLİN A NEFROPATİSİ, RAPİDLY PROGRESSİF GLOMERÜLONEFRİT  KONGESTİF KALP YETMEZLİĞİ,
SİSTEMİK VASKÜLİTLER	BEHÇET HASTALIĞI, KRYOGLOBÜLİNEMİ, EOZİNOFİLİK GRANÜLOMATOZİS + POLİANGİİTİS, IGa BAĞLI VASKÜLİT, MİKROSKOBİK POLİARTERİTİS,
DİĞER	İLAÇ ( PROPİLTHİOÜRASİL VB. ) KALP YETMELİĞİ

Semptomlar ve şikayetler:

Pulmorenal sendromda tutulan organa ve hastalığın şiddetine bağlı olarak şikayetlerin sırası ve ağırlığı değişebilir, en sık görülen şikayetler:

• Dispne,
• Öksürük,
• Ateş,
• Hemoptizi,
• Ödem,
• Hematüri dir.

Pulmorenal Sendrom Tanısı:

• Klinik bulgular
• Akciğer filmi ( PA AC – AC BT)nde buzlu cam görünümü, konsolide alanlar,
• Otoimmün hastalıkalr taraması: anti GBM, c- ANCA, p-ANCA, anti ds-DNA, ANA, ..
• Bronkoskopi,
• BAL: hemosiderin yüklü makrofajlar görülmesi,
• Renal biyopsi : kresentlerin varlığı.

Bir hastada hemoptizi varlığı; altta pnemoni, karsinom, bronşiektazi vb. yok ise, diffüz parenkimal infiltrasyon var ise ve böbrek tutulumu işaretleri de var ise pulmorenal sendromu akla getirmelidir. İlk yapılacak testler serolojik testlerdir. Nadiren serolojik testlerin tanı koyamadığı vakalarda böbrek ve akciğer biyopsisi gerekir.

Pulmorenal sendrom düşündüğümüz vakalarda ilk yapılacak testler:

• İdrar tahlili ( idrarda hematüri ve / veya eritrosit slendir varmı?= glomerulonefrit bulgusu)
• Serum kreatinin ve böbrek fonksiyon testleri ( renal tutulum varmı?),
• Hemogram ( anemi varmı?),
• Akcieğr filmi ( infiltrasyon varmı?),

Daha sonra şüphemizi doğrulamak için serum antikor testleri isteriz:

• Anti glomerüler bazal membran antikoru Anti-GBM ( goodpasture sendromu) ,
• Anti ds DNA antikoru ve azalmış serum kompleman seviyesi ( SLE için),
• Anti Nötrofil Sitoplazmik Antikor (ANCA, PR3-ANCA, c ANCA), ( Poliangiitis için),
• Myeloperoksizas a karşı ANCA (MPO-ANCA yada perinükleer anca (p- ANCA)) ( mikroskobik poliangiitis için)
• Kesin tanı akciğer biyopsisinde küçük damar vasküliti yada böbrek biyopsisinde glomerülonefriti göstermek ile konur.

Pulmoner fonksiyon testlerinin yada bronkoalveoler lavaj incelenmesinin tanısal değeri yoktur. Ancak heoptizisi olmayan ancak pulmoner infiltrasyonu ve glomerülonefriti olan vakalarda broko alveoler lavaj ile kanama varlığının gösterilmesi değerli olabilir. Ardışık yıkamalarda kanamanın aynı şekilde devam etmesi diffüz alveolar kanamayı gösterir.

Pulmorenal Sendrom Tedavisi:

Kortikosteroid ve siklofosfamid kullanımı hastaların %90 ında düelme sağlar,  %70 tam remisyon sağlar.

İmmün süpresyon tedavinin ana dayanağıdır. Bu amaçla

• Kortikosteroidler,
• Siklofosfamid,
• Plazma aferez yapılabilir.

Standart yaklaşım indüksiyon olarak İV metilprednizolon 500 – 1000 mg 1X1 3 – 5 gün uygulamaktır.

Cevap alınmaya başlandıktan sonra doz azaltılarak devam edilir 1 mg /kg prednizolon 1X1 2-4 ay içerisinde azaltılarak kesilir.

Siklofosfamid ancak sistemik – generalize hastalık hali var ise kortizon tedavisine eklenmeli 0,5 – 1 mg /m2 iv puşe ayda bir.  Rituximab siklofosfamid yerine kullanılabilir.

Goodpasture sendromu ve bunun gibi ağır vaskülitelrde plazma aferez tedavi için kullanılabilir.

İlk tedavisden sonra düşük doz kortikosteroid ve / veya siklofosfamid  ile idame tedavisine başlanır ve  tedavi 6 -12 ay devam ettirilir.

İpucu:

Açıklanamayan pulmoner ve renal semptomlar farklı zamanlarda ortaya çıksalar dahi pulmorenal sendrom düşünülmelidir.

Akla PRS geldiğinde otoantikor testleri hemogram ve idrar bakılmalı akciğer filmi çekilmelidir.

Tanı için gerekirse pulmoner renal biyopsi yapılmalıdır. Alttaki otoimmün hastalık tedavi edilmelidir.

 

 

 

Silendirler böbrek tübüllerinde (DTC=Distal toplayıcı kanallar)  oluşan,  silindirik puro şekilli oluşumlardır. Bütün silendirler bir böbrek mukoproteini olan Tamm- Horsfall proteininden oluşur. Tamm- Horsfall proteini henle kulpunun distal ucundan ve toplayıcı kanallardan az miktarda salgılanır.  İdrarda bazı silendirlerin bol görülmesi genellikle bir hastalığı işaret eder.

Silendirlerin oluşumu

İdrar silendirleri sadece toplayıcı kanalların distal ucunda oluşur (DTC). Propksimal kanallar ve Henle kanalında silendir oluşmaz. Silendir protein materyalin tüp içinde konsantrasyonundan başka bir şey değildir. Oluşan silendir idrarla atılır ve sedimentte görülür. Silendirler hernekadar Tamm- Horsfall proteinlerinden oluşsa da duruma bağlı olarak içlerinde eritrositler, lökositler, bakteriler, renal epitel hücreleri, yağ vakuolleri ve bunların dejenertif formlarını içerebilir. Ayrıca plazma protein agregatları yani immün globülinler, fibrinojen, immün kompleksler, globülinler de silendirler içinde yer alabilir.

Silendir tipleri

İdrar sedimentinde gördüğümüz silendirler başlıca 2 guruba ayrılır

1- Hücresiz ( asellüler) silendirler 2- Hücreli ( cellüler) silendirler

Asellüler silendirler	Sellüler silendirler
Hyalin silendir	Eritrosit silendirler
Granüler silendir	Lökosit silendirler
Waxy (mumsu) silendir	Bakteriyel silendirler
Fatty ( yağlı) silendir	Epitelyal silendriler

Asellüler silendirler

Hyalin Silendir

Hyalin silendirler en sık görülen silendirlerdir, tam olarak konsantre olmuş ve sıkıştığı toplayıcı tüpün şeklini almış Tamm-Horsfall mukoproteinidir. İçerisinde hücre görülmez, sediment de zor görülür. Hyalin silendirler sağlıklı insanlarda da görülürler. Dehidratasyon , diüretik kullanımı, egzersiz, susuzluk, oruç vb idrarın konsantre olduğu durumlarda normal insanlarda idrarda bolca görülürler. Varlıkları bir hastalığa işaret etmez.

Granüler Silendir

Granüler silendirler  ya hücresel silendirlerin dejenerasyonu ile yada plazma proteinleri ve immünoglobülin hafif zincirlerinin aggregasyonu ile oluşurlar. İnce yada kaba dokulu bir görüntüsü olabilir. Bariz puro şekli ve koyu rengi ile kolay görünürler. Aşırı egzersiz sonrası normal insanlarda görülebilirse de kronik böbrek hastalıkları ve akut tübüler nekroz da sık görülürler.

Waxy (Mumsu) Silendir

Waxy yani mumsu silendiriler hücresel silendirlerin dejenere olmuş halleridir. Dejenere olmuş hücrelerden ibaret olduklarından hücresiz silendir kabul edilirler.  Çok refraktil olduklarından mikroskopta kolay görülürler. Daha çok kronik hasar görmüş tübüllerden kaynaklanırlar yani ciddi kronik renal hastalıklar, renal amiloidoz da waxy slendir çok görülür. Waxy silendirler;  Böbrek yetmezliği silendiri diye de bilinirler.

Fatty Yağlı Silendir

Yağlı silendirler lipitten zengin epitel hücrelerin dejenerasyonu ile oluşurlar. Silendirin protein yapısı içerisinde yağ vakuolleri dikati çeker. Refraktil lipid damlacıkları nedeniyle kolay görülürler. Nefrotik sendrom , hipotiroidizm gibi tübüler dejeneratif hastalıklarda sık görülür.

Sellüler Silendirler

Sellüler silendirler idrar sedimentinde görülebilen eritrosit, lökosit, renal tübüler  epitel hücreleri gibi bütün hücrelerden oluşabilir. Sellüler silendirler Tamm – Horsfall mukoproteini içerisinde konsantre olmuş hücrelerden oluşur.

Eritrosit Silendir

Eritrositler den oluşan silendirler 1- Glomerülonefritlerde ( glomerüllerde eritrosit sızıntısı vardır) 2- Ciddi Tübüler hasarlarda görülür.

Lökosit Silendirler

Lökosit silendirler akut piyelonefrit de sık görünürler ayrıca glomerülonefritlerde, akut insterstisyel nefritelrde Lupus nefritinde ve akut papillar nekroz da sık görülür.  Glomerülonefritte Lökosit ve eritrosit slendirler birlikte görülür.

Renal tübüler Epiteliyal Silendir

Böbrek tübül epitellerinden oluşur. Renal tübüler nekrozda, CNV nefriti gibi viral hastalıklarda böbrek nakli sonrası doku rejeksiyonu sırasında idrarda sık görülür. RTE silendir = nakil böbrek rejeksiyonu..

Bakteriyel Silendirler

Bakteriyel silendirler Tamm- Horsfall mukoproteini  (hyalen matrix) içerisinde konsantre olmuş bakterilerden oluşur. Saf bakteri yada bakteri lökosit karışımından oluşan slendirler görülebilir. Granüler slendirlere bener ve onlarla karışırlar. Sedimentte bol lökosit ve bakteri vardır. Bakteri slendir idemek için gram boyamak gerekir . Akut piyelonefrit ve intrensek renal enfeksiyonlar sırasında sık görülür.

Özet

Silendir	Neden oluşur	Neyi gösterir
Hyalen Silendir	Konsantre olmuş  Tamm-Horsfall mucoproteininden ( Hyalen Matrix) oluşur.	Normal kişilerde Dehidrtasyonda, Aşırı egzersiz gibi sıvı kayıplarının sık olduğu durumlarda idrarda görülür.
Granüler Silendirler	·         Çeşitli hücre tiplerinden oluşabilir,  hücrelerin hyalen matrix içerisinde dejenerasyonu sonucu ·         Plazma proteinlerinin aggregasyonu sonucu ·         Immunglobülin hafif zincirlerinin aggregasyonu sonucu oluşurlar.	·         Aşırı egzersize bağlı olarak , Kronik böbrek hastalıkalrında, Akut tübüler nekrozda görülür.
Waxy mumsu Silendirler  casts (böbrek yetmezliği silendirleri)	Birçok hücreden oluşabilir son nokta dejenere olmuş hücre silendiri  görüntüsüdür	Ciddi kronik böbrek hastalıkları, Böbrek amiloidozonda
Fatty Yağlı Silendirler	Mukoprotein Hyalen matriz içerisinde lipid damlacıkları görülür.	Tübüler dejenerasyon, Nefrotik sendrom, Hipotiroidizm de görülür.
Eritrosit silendir	Tübül şeklini almış eritrositler	Piyelonefrit Glomerülonefrit Akut insterstisyel nefrit ve Lupus nefritinde görülür
Lökosit Silendir	Tübül şeklini almış beyaz küreler genelde PNL dir	Glomerulonefrit
Epitelyal silendir	Renal tübüler epitellerden oluşan silendir dir	Renal tübüler nekroz, CMV gibi virel hastalıkalr  Böbrek transplant rejeksiyonunda görülür.
Bakteriyel Silendirler	Hyalen matrix içerisine hapsolmuş bakterilerden oluşur	Akut piyelonefritte, İntrensek renal enfeksiyonlarda sık görülür.

Rapid Beta antigene test; Strep swab test, Hızlı strep testi; Strep test; Direct antigen screen; Beta-Hemolytic Strep Culture, Throat; Group A Beta Streptococcus Culture, Throat; Rapid Strep Screen; RoutineThroat Culture; Screening Culture for Group A Beta Streptococcus; Strep Throat Screen

A Grubu Beta Hemolitik Streptokoklar (beta) doğada yaygın olarak bulunan ve insanlarda boğaz enfeksiyonlarına, cilt enfeksiyonlarına sebep olan bakterilerdir. Beta enfeksiyonları çok ciddi yan etkilere ve komplikasyonlara yol açtıkları için erken dönemde teşhis ve tedavileri çok önemlidir. Beta hemolitik streptokoklar en çok bademcik enfeksiyonuna yol açarlar ancak nadiren cilt enfeksiyonu da yapabilirler. Boğaz ağrısı ve ateşi olan her çocuk mutlaka beta enfeksiyonu açısından test edilmelidir.
Hızlı streptokok antijen testi boğaz örneğinde streptokok antijeni arayan hızlı bir serolojik testtir. Boğaz enfeksiyonları sırasında etkenin beta mikrobu olup olmadığına bakmak için kullanılır. Test A gurubu

Streptokok antijeni ( Beta mikrobu) arar. Boğaz enfeksiyonlarında beta mikrobu iki şekilde bakılır

1- Kültür: Beta hemolitik streptokok kültürü en az bir gün sürer. Çok spesifik bir testtir ancak vakit alır.
2- Hızlı Beta Testi: Beta hemolitik streptokok antijenlerinin varlığına bakan ve iki saatte sonuç veren pratik bir testtir.

Hızlı Beta hemolitik streptokok antijen testinin pozitif olduğu hastalara kültür yapılmaz. Hızlı beta testi negatif ancak klinik bulgular beta düşündürüyor ise kültür yapılabilir. ,

Hızlı beta testi nasıl yapılır?

Hızlı beta antijen testi boğaz örneklerinden yapılır. Örneğin bademcik enfeksiyonu düşünülen alandan uygun örnek üzerinde yapılması gerekir.

Hızlı antijen testi ne kadar doğru?

Hızlı beta antijen testinin spesifitesi % 60 – 70 arasındadır. Yani beta hastalarının hepsinde pozitif olmaz ancak pozitif ise doğrudur. Bu durumda hızlı beta antijen testi negatif ise kültür yapılmalıdır. Boğaz kültürüne antibiyogram yapılmaz.
Boğaz kültürü ve hızlı beta testi örnekleri kısa süre içinde test edilmelidir, beklemek gerekiyor ise boğaz örnekleri oda ısısında bekletilmeli buzdolabına konulmamalıdır.

Hızlı beta antijen testi örneği nasıl alınır?

Örnekler boğaz kültüründe olduğu gibi iltihaplı bademcik dokusundan ve farinksden pamuklu çubuk ile kazıyarak alınmalıdır. Örnekler tükürük ile karıştırılmamalı bu nedenle dil abeslang ile iyice bastırılmalıdır. Mümkün ise iki örnek alınmalı hızlı beta antijen testi negatif bulunur ise diğer örnekten kültür ekilmelidir.

Hızlı beta antijen testi pozitifliği ne demek?

Hızlı beta antijen testi pozitifliği alınan boğaz örneğinde beta mikrobu var demektir. Ancak ne hızlı test nede kültür boğazda bulunan beta mikrobunun enfeksiyona mı yoksa taşıyıcılığa mı bağlı olduğunu söyleyemez. Eğer klinik bulgular enfeksiyon lehine ise hızlı test pozitifliği antibiyotik başlamak için yeterli sebeptir. Hızlı test sensitivitesi düşük bir testtir yani her beta hastasında pozitif olmaz ancak spesifik bir testtir yani pozitif ise neredeyse %99 beta enfeksiyonu vardır. Yani hızlı beta testin pozitifliğinden şüphelenmiyoruz.

Hızlı beta testi negatif ne demek?

Beta testi sensitivitesi düşük bir testtir (%60-70) yani 100 beta hastasının sadece 60- 70 inde test pozitif oluyor. Bu durumda hızlı test negatifliği durumunda mutlaka kültür yapılmalıdır. Yani hızlı beta testin negatifliğinden şüpheleniyoruz.

Boğaz kültürüne neden antibiyogram yapılmaz

A grubu Beta Hemolitik Streptokoklar doğal olarak penisiline duyarlı mikroplardır. Tedavide bütün penisilin ve penisilin türevleri etkilidir bu nedenle beta hemolitik streptokok kültürlerine antibiyogram yapılmaz. Kültür için vakit kaybedilmez erken dönemde tedavi başlanır. Bet aenfeksiyonlarının en önemli komplikasyonları olan Glomerülonefrit, Romatizmal ateş erken antibiyoterapi ile önlenebilir. Bu nedenle erken tanı ve tedavi başlanması beta enfeksiyonları için çok önemlidir.

Referanslar:

1. Ohio Academy of Family Physicians. 19 May 2006. OAFP protests Giant Eagle’s in-pharmacy strep test pilot program. [Online.] http://www.ohioafp.org/wfmu/index.php?issue=113&article=1126.d.
2. Ohio State Medical Association. 25 November 2004. Concerns arise over strep tests at grocery store chains. [Online.] http://osma.org/news/STREP-TESTS.cfm.
3. Centers for Disease Control and Prevention. 1 September 2005. Group A streptococcal (GAS) disease—general information. [Online.] http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/ groupastreptococcal_g.htm.
4. U.S. Food and Drug Administration. 2 August 2006. Cautionary note: use of backup testing for negative rapid group A strep tests. [Online.] http://www.fda.gov/cdrh/oivd/laboratory.html#tip7.

Bademcik; Tonsillit; Bademcik iltihabı;

Tonsillit bademciklerin iltihabıdır. Farenjitten farklı olarak sadece bademciklerde yerleşmiş iltihaba tonsillit denir. Farenjit ise bademciklerin de içinde yer aldığı boğaz (orofarinks) bölgesinin yaygın iltihabıdır.
Bademcik dokusu immün sistemin önemli bir parçasıdır, boğaz geçişi üzerinde yer alan bu lenfoid doku boğazı enfeksiyondan korur. Yaş ile birlikte bademcik dokusu küçülmeye başlar. Yaşla birlikte bademcik dokusu küçüldükçe enfeksiyon riski de azalır. Erişkinlerde bademcik enfeksiyonu nadir görülür.
Bademcik iltihabı boğaz ağrısı, yutma zorluğu, ses kısıklığı, bademcikler üzerinde kızarıklık ve beyaz kripta enfeksiyonları şeklinde kendini belli eder.

Bademcik iltihabı kimlerde görülür?

Bademcik iltihapları sık görülür. En sık erken çocukluk döneminde yani 5 – 10 yaş arasında ve genç erişkinlerde 15 – 25 yaş arası görülür. Bademcik enfeksiyonları kış aylarında daha sık görülür.

Bademcik şikayetleri nelerdir?

Bademcik enfeksiyonlarında en çok görülen şikayetler:

• Boğaz ağrısı, 48 saatten uzun sürebilir, kulağa vurabilir,
• Yutma güçlüğü,
• Ses kısıklığı,
• Küçük çocuklarda karın ağrısı, bulantı, kusma, baş ağrısı olabilir.

Muayenede ise
Boğazda kızarıklık, lenf bezlerinde şişme ve hassasiyet, bademcikler üzerinde iltihap görülür. Bademcik iltihabı genellikle ateş ile seyreder.

Bademcik iltihabının sebebi nedir?

Bademcik iltihabı birçok sebebe bağlı olabilir.
En sık görülen sebebi viral enfeksiyonlardır, ayrıca bakteriyel sebeplere de bağlı olabilir. Beta mikrobu (A gurubu Beta hemolitik Streptokok; GABHS) sık görülen ve en önemli bademcik enfeksiyonu sebebidir.
Beta ya bağlı bademcik enfeksiyonu ani başlayan ateş, baş ağrısı, karın ağrısı, yutma zorluğu, bademcikler üzerinde sarı beyaz eksüda, ağrılı hassas anterior cervikal lenfadenopati ile karakterizedir. Beta enfeksiyonu zamanında teşhis ve tedavi edilmesi gereken bir hastalıktır. Tedavi edilmeyen beta enfeksiyonu romatizmal ateş, glomerülonefrit gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

Viral bademcik enfeksiyonları ise daha hafif seyirlidir, ağrı ve ateş daha hafif seyreder.
Coxakivirüslere bağlı bademcik enfeksiyonlarında (herpangina) ise bademcik üzerinde ve yumuşak damakta küçük sıvı dolu veziküller görülür, veziküller birkaç gün içinde patlar ve ağrılı aft benzeri kırmızı zeminli lezyonlar kalır. Çocuğun boğaz ağrısı artar yutması zorlaşır.

İnfeksiyöz mononükleozis ( glandular ateş ) genellikle gençlerde görülen ağır bir viral bademcik enfeksiyonudur. Bademcikler ileri derecede iltihaplı, prülan eksüdalı, lenf bezleri şiş ve ağrılıdır. Hastada ateş, aşırı halsizlik, hatta letarji görülür. Enfeksiyöz mononükleoz da dalak şişer nadiren karaciğer tutulumuna ve agranülositoz a yol açar.
Herpes virüs tonsilliti gençlerde görülen çok ağrılı bademcik enfeksiyonudur. Muayene ile bademcik enfeksiyonunun viral mi bakteriyel mi olduğunu söylemek zordur. Gereksiz ilaç tedavilerinden kaçınmak için sebebe yönelik testler yapılmalıdır. Birçok bakteri ve virüs bademcik enfeksiyonuna sebep olsa da sadece önemli olan birkaçı için testler yapılır. Özellikle çocuklarda beta enfeksiyonu; gençlerde beta, enfeksiyöz mononükleoz ve herpanjina taraması yapılır. Erişkinlerde Neisseria gonore ye bağlı tekrarlayan bademcik enfeksiyonları görülebilir.

Yaşlılarda tek taraflı bademcik enfeksiyonu malinitelerde görülür. HİV pozitif Çocuklarda nadiren HİV e bağlı bademcik iltihapları görülebilir. HİV e bağlı cervikal lenfadenopatiler, orofaringeal kandidiazis ve otit sık görülür.

Bademcik enfeksiyonları nasıl teşhis edilir?

Bademcik enfeksiyonu ile gelen her vakada beta taraması yapılmalıdır. Beta enfeksiyonu her yaşta görülebilir ve tedavi edilmez ise ciddi komplikasyonlara yol açar. Hızlı beta testi çabuk sonuç veren bir antijen testidir, güvenilir bir testtir, boğazda A gurubu beta hemolitik streptokok varlığını güvenilir bir şekilde gösterir. Beta enfeksiyonu olan hastalarda hızlıca doğru tedavinin başlanmasına yardımcı olur. Boğaz kültürü en az 1 gün alır. Gençlerde ilave olarak infeksiyöz mononükleozis taraması gerekebilir. Şiddetli ağrı ve yumuşak damak enantemleri varlığında coxakivirüs ve herpesvirüs taraması gerekir.
İnfeksiyöz mononükleozis te agranülositoz ve karaciğer tutulumu nedeniyle hemogram ve karaciğer enzimlerine de emutlaka bakılmalıdır.

Beta enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

Ne hızlı antijen testleri nede boğaz kültürü beta tanısını koymakta yeterli değildir. Çünkü her iki test de beta taşıyıcılığı ile beta enfeksiyonunu birbirinden ayıramaz. Bu nedenle beta teşhisi hem klinik hem de laboratuvar testleri ile birlikte konulmalıdır. Beta tanısı CENTOR kriterleri ile laboratuvar sonuçları toplanarak konulur. Laboratuvar testlerinden hızlı beta antijen testi ve / veya beta kültür sonucu pozitif olmalıdır ayrıca 4 CENTOR kriterinden en az ikisi var olmaldır:
Beta enfeksiyonunun klinik tanısında CENTOR kriterleri:

1. Ateş,
2. Bademcikler üstünde prülan eksüda varlığı,
3. Öksürük olmaması,
4. Ağrılı anteriör cervikal lenfadenopatilerin varlığı.

Yukarıdaki kriterlerden hiçbirinin olmaması yada sadece bir kriter olması durumunda A gurubu Beta hemolitik streptokok enfeksiyonu tanısı konulamaz.

Bademcik enfeksiyonlarında tedavi

Ateş ve boğaz ağrısı olan her çocuk mutlaka beta yönünden araştırılmalıdır. Gereksiz antibiyotik kullanımından kaçınılmalıdır.
Bademcik enfeksiyonları da dahil olmak üzere üst solunum yolları enfeksiyonları toplumda çok sık görülen ve bulaşıcı enfeksiyonlardır. Üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında istirahat edilmeli, kalabalık ortamlardan uzak durmalı, bol sulu gıda alınmalı, basit ateş düşürücü ve ağrı kesiciler ile şikayete yönelik tedavi yapılmalı ve hastalığın geçmesi beklenmelidir.
Gereksiz antibiyotik kullanımı ne şikayetlerin daha hızlı gerilemesini sağlar nede komplikasyon gelişimini önler.

Bademcik enfeksiyonlarında ne zaman antibiyotik başlanmalıdır?

Bademcik enfeksiyonları genellikle viral etkenlere bağlıdır ve antibiyotik gerekmez ancak aşağıdaki durumlarda ise gecikmeden antibiyotik başlanmalıdır:

• Kanıtlanmış beta enfeksiyonu,
• Peritonsiller apse,
• Geçirilmiş romatizmal ateş,
• İmmüno süpressif hastada gelişen boğaz enfeksiyonu,
• Diyabetik çocukta boğaz enfeksiyonu,
• Bademcik enfeksiyonu ve CENTOR>3 ise,
• Orta kulak enfeksiyonu, sinüzit gibi komplikasyonlar gelişti ise antibiyotik başlanmalıdır.

Bademcik enfeklsiyonu sırasında aşağıdaki durumlarda hasta hastaneye yatırılmalıdır:

• Solunum yolunu tıkayacak derecede boğaz iltihabı ( hırıltılı solunum başlar başlamaz hastaneye gidilmelidir),
• Epiglottit varlığında (çocuk tükürüğünü yutamıyor ise epiglotit şüphesi vardır solunumu tıkanabilir derhal hastaneye götürülmelidir),
• Sinüzit, otit gibi komplikasyon gelişti ise ( kulak ağrısı iltihabi burun akıntısı, baş ağrısı, yüz ağrısı olur),
• Peritonsiller, retrotonsiller apse gelişti ise,
• İleri derecede yutma zorluğu var veya
• Çocuk gıda alamıyor ise,
• Şiddetli bulantı kusması var ise,
• İdrar miktarı çok azaldı ise,
• Şuur bulanıklığı var ise,
• İnfeksiyöz mononükleozis hastasında karaciğer tutulumu yada agranülositoz gelişimi var ise hasta yatırılmalıdır.

Hastaya antibiyotik başlandı ise

Beta enfeksiyonu yada bademcik enfeksiyonları nedeniyle antibiyotik başlandıysa bu antibiyotik EN AZ ON (10) GÜN devam edilmelidir. Kesinlikle doz atlanmamalı, 10 günden önce bırakılmamalıdır. Antibiyotik kutuları 5 – 7 günlük verilebilir ancak bu durumda mutlaka doktorunuzu uyarınız. Doktorunuza ulaşamaz iseniz bile tedavinizi 10 günden önce bırakmayınız. Depo penisilin enjeksiyonları 2 haftalık ilaç sağlar.
Enfeksiyöz mononükleozis teşhisi konulan hastalara amoksisilin verilmemelidir. Penisilin alerjik hastalara erithromisin, klaritromisin verilebilir.

Çocuklarda beta enfeksiyonları kayıtları düzgün tutulmalıdır. Her boğaz enfeksiyonu beta açısından mutlaka test edilmelidir. Bademciklerin alınması en son düşünülmesi gereken işlem olmalıdır:

Ne zaman bademcikler alınmalıdır?

1- Tonsillit atakları artarak devam ediyor ve aşağıdaki kriterlerin hepsi tutuyorsa

a. Yılda 5 ve daha fazla kanıtlanmış beta atağı,
b. Boğaz enfeksiyonları sırasında çocuğun genel durumunda bozulma, gelişiminde aksama, yada

2- Bademcik enfeksiyonları ile alevlenen guttat psöriazis var ise, yada
3- Büyük bademciklere bağlı uyku apnesi yada gün içinde uyuklama yada büyüme gelişmede

gerileme var ise bademcikler alınmalıdır.
Erişkinde ise yılda 5 ve daha fazla bademcik enfeksiyonu atağı ve ataklar sırasında genel durumda bozulma oluyor ise bademcikler alınabilir.
Bademcikler üst solunum yollarını enfeksiyonlardan koruyan önemli lenf dokularıdır. Tekrarlayan enfeksiyonlar lenf dokusunu bozar, bozulan bademcik dokusu enfeksiyonlar için saklanma yeri haline döner. Bu durumda bademciklerin alınması boğaz florasının normale dönmesine yardımcı olur.

Bademciklerin alınması akut hastalıkların tedavisi değildir. Kronik tekrarlayan bademcik enfeksiyonlarında atakların sayısını azaltmak için yapılır. Bademciklerin alınması farenjit enfeksiyonunu ve boğazda beta enfeksiyonunu tamamen önlemez sıklığını azaltır. Özellikle

• Tekrarlayan ciddi bademcik enfeksiyonları var ise,
• Büyük bademcik dokusu nefes almayı zorlaştırıyor yada tıkayıcı uyku apnelerine yol açıyorsa,
• Bademcik dokusunda malignite düşündüren alanlar var ise,
• Büyüme gelişmeyi etkileyen boğaz enfeksiyon atakları var ise,
• Bir yıl içinde yedi bademcik enfeksiyonu olduysa,
• İki yıl boyunca yılda 5 bademcik enfeksiyonu geçirdiyse yada
• Üç yıl içinde yılda üç bademcik enfeksiyonu olduysa bademcik dokusunun alınması gerekir.

Bademciklerin alınması boğaz enfeksiyonu atak sayısını azaltır ancak hiçbir zaman tamamen yok etmez. Tonsillit geçirmez ama farenjit, larenjit geçirir.

Bademcik enfeksiyonu komplikasyonları nelerdir?

Bademcik dokusu lenfoid dokudur ve enfeksiyonu komşu dokulara ilerleyebilir en sık görülen komplikasyonlar:

• Peritonsiller apse,
• Akut orta kulak enfeksiyonu,
• Beta enfeksiyonu ise beta mikrobuna bağlı komplikasyonlar görülebilir:

1. Romatizmal ateş,
2. Sydenham korea sı,
3. Glomerülonefrit,
4. Kızıl,

• Streptokokal enfeksiyonlara bağlı guttate psöriazis alevlenmeleri,
• Büyük bademcik dokusuna bağlı

1. Solunum sıkıntısı,
2. Tıkayıcı uyku apnesi,
3. Gün içi uyuklama sık görülen komplikasyonlardır.

Tonsillektomi operasyonlarına bağlı olarak gelişen komplikasyonlar:

• Kanama,
• Tat duyusuna bozulma,
• Sık ortakulak enfeksiyonları,
• Bademcikleri alınan çocuklarda poliomyelit riski fazladır.

Bademcik enfeksiyonlarının prognozu:

Hastalık genellikle bir hafta içinde düzelir. Evde sigara içilen ailelerin çocuklarında boğaz enfeksiyonları, astım, alerjik solunum yolları hastalıkları, alt solunum yolları enfeksiyonları sık görülür.

Referanslar:

Healthy Children—American Academy of Pediatrics

Respiratory tract infections; NICE Clinical Guideline (July 2008)
2. Management of sore throat and indications for tonsillectomy; Scottish Intercollegiate Guidelines Network – SIGN (April
2010)
3. Sore throat – acute; NICE CKS, October 2012 (UK access only)
4. Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB; Antibiotics for sore throat. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 5;11:CD000023.
5. British National Formulary
6. Munir N, Clarke R; Indications for tonsillectomy: the evidence base and current UK practice. Br J Hosp Med (Lond). 2009
Jun;70(6):344-7.
7. Karaman E, Enver O, Alimoglu Y, et al; Oropharyngeal flora changes after tonsillectomy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009
Nov;141(5):609-13. Epub 2009 Oct 1.
8. Indications for Tonsillectomy: Position Paper; ENTUK, December 2009
9. Electrosurgery (diathermy and coblation) for tonsillectomy – guidance; IPG150 NICE 2005
10. Burton MJ, Glasziou PP; Tonsillectomy or adeno-tonsillectomy versus non-surgical treatment for Cochrane Database Syst
Rev. 2009 Jan 21;(1):CD001802.
11. Sargi Z, Younis RT; Pediatric obstructive sleep apnea: current management. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec.
2007;69(6):340-4. Epub 2007 Nov 23.
Page 4 of 5
12. Smithard A, Cullen C, Thirlwall AS, et al ; Tonsillectomy may cause altered tongue sensation in adult patients. J Laryngol
Otol. 2009 May;123(5):545-9. Epub 2008 Jul 30.
13. Schwentner I, Schmutzhard J, Schwentner C, et al; The impact of adenotonsillectomy on children’s quality of life. Clin
Otolaryngol. 2008 Feb;33(1):56-9.
14. Cheraghi M, Salvi S; Environmental tobacco smoke (ETS) and respiratory health in children. Eur J Pediatr. 2009
Aug;168(8):897-905. doi: 10.1007/s00431-009-0967-3. Epub 2009 Mar 20.

Creatinine clearance; Kreatin Klirensi; Cc Cl;

Kandaki kreatinin miktarının ne hızla temizlendiğini gösteren ve böbrek fonksiyonları hakkında detaylı bilgiler veren bir testtir. Ölçüm için kan ve idrar örneği gerekir. Kan ve idrarda kreatinin miktarı ile ve günlük idrar miktarı ile hesaplanarak bulunan bir değerdir.

Kreatin klirensi yaşla birlikte düşer ( her 10 yılda bir 6,5 ml/min/1,73m2 azalır). Kreatin klirensi böbrek glomerülerinden kan akışını hesaplamakta da kullanılır (Glomerular Filtration Rate= GFR) ancak filtre edilen kreatinin in küçük bir kısmı geri emildiğinden GFR ölçümü olağandan fazla çıkabilir ki bu durum böbrek hastalıklarında daha fazla olur.

Kreatin klirensi normal değeri:

• Erkeklerde: 97-137 ml/dk.
• Kadınlarda: 88-128 ml/dk dır.

Kreatin klirensini düşüren hastalıklar nelerdir?

•  Akut tübüler nekroz,
•  Mesane tıkanması,
•  Konjestif kalp yetmezliği,
•  Susuz kalmak ( dehidratasyon),
•  İleri böbrek hastalıkları,
•  Glomerülonefritler,
•  Böbrek yetmezliği,
•  Böbrek kan akımının bozulduğu durumlar ( şok, vb),
•  İdrar çıkışının tıkandığı hastalıklar da kreatin klirensi düşer.

Aşağıdaki durumlar test sonucunu olumsuz etkiler:

•  24 saatlik idrar toplama hatası,
•  Gebelik,
•  Aşırı egzersiz hesaplamayı bozar.

Referanslar:
Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 116.

24 Saatlik İdrarda Kreatinin; Spot idrarda Kreatinin; Creatinine – urine;

Kreatinin kas metabolizmasının atık maddesidir ve tamamı böbrekler den atılır. Kan ve idrar kreatinin miktarı böbrek fonksiyonları hakkında değerli bilgiler verir. İdrarda kreatinin 24 saatlik idrarda yada anlık idrarda bakılabilir.
Aşağıdaki ilaçlar test sonucunu etkiler, testten önce kesilmeleri gerekir:

•  Sefalosporin gurubu antibiyotikler,
•  Cimetidin,
•  Cisplatin benzeri kemoterapi ilaçları,
•  Gentamisin,
•  Trimetoprim kreatinin seviyesini etkiler.

İdrarda kreatinin testi ne için istenir?

Test böbrek fonksiyonlarını ölmek amacıyla istenir. Böbrek fonksiyonlrının önemli bir göstergesi olan kreatin klirensi ölçümü için idrarda kreatin bakılmalıdır.

İdrarda kreatinin normal değeri nedir?

İdrada kreatinin miktarı ( 24 saatlik idrarda ) 500 ila 2000 mg /gün arasında değişir. Sonuç kas kitlesi yaş ile ilişkilidir.
Kas kitlesine oranla normal değer :

• Erkekler için 14 – 26 mg/kg/gün,
• Kadınlar için 11 – 20 mg/kg/gün dür.

idrar kreatinin miktarı tek başına çok anlam ifade etmez, kan kreatini ile birlikte böbrek fonksiyonlarının ifadesinde değerlidir. İdrar kreatinin seviyesi birçok hastalıkta değişir:

•  Glomerülonefrit,
•  Aşırı et tüketimi,
•  Piyelonefrit ( böbrek iltihabı),
•  Böbrek yetmezliği,
•  Kas hastalıkları,
•  Myasteniya gravis,
•  Dehidratasyon ( susuz kalmak ),
•  Rabdomyoliz,
•  İdrar yolu tıkanmaları idrar kreatinin seviyesini etkiler.

Referansler:
Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 116.

Complement;

Kompleman immün sistemin yardımcı proteinleridir, 9 adet proteinden oluşur C1 den C9 a dek adlandırılır. İltihabi reaksiyonlarda yer alır test kanda ve diğer vücut sıvılarında bakılır.

Total kompleman aktivitesi ( CH50, CH100) kompleman sisteminin tamamını test etmekte kullanılan laboratuar testleridir. C3 ve C4 en sık test edilen kompleman proteinleridir.

Kompleman testi neden istenir?

Kompleman testi immün sistemin hastalıklarının takip edilmesinde özellikle otoimmün hastalıkların alevlenmelerini tespit ve tedaviye verdikleri cevabı ölçmek için istenir. Örneğin bir Sistemik Lupus Eritematozus hastasında aktif dönemde C3- C4 düşük bulunur, tedavi ile seviye yükselir. Kompleman sistemi vücudun her yerinde aynı değildir örneğin romatizma da kanda kompleman seviyesi normal hatta yüksek bulunurken iltihaplı eklem sıvısında çok düşük bulunur. Ağır enfeksiyonlar sırasında C3 kompleman düşer. C3 alternatif kompleman sisteminin göstergesidir ve sıtma gibi Paraziter hastalıklar ve ağır mantar hastalıklarında da düşer.

Kompleman seviyesinin normal değeri nedir?

•  Total kan kompleman seviyesi : 41 ila 90 hemolitik unit
•  C1: 16 to 33 mg/dL
•  C3:
  •  Erkek: 88 ila 252 mg/dL
  •  Kadın: 88 ila 206 mg/dL
•  C4:
  •  Erkek: 12 ila 72 mg/dL
  •  Kadın: 13 ila 75 mg/dL

Not: normal değerler laboratuarlar arasında değişiklik gösterebilir.

Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir?

•  Bazı kanserler,
•  Bazı enfeksiyon hastalıkları,
•  Ülseratif kolit sırasında kompleman seviyesi artar.

Kompleman seviyesini düşüren hastalıklar:

•  Siroz,
•  Glomerülonefrit gibi böbrek hastalıkları,
•  Herediter anjioödem,
•  Hepatit,
•  Böbrek transplant rejeksiyonu,
•  Lupus nefriti,
•  Kötü beslenme,
•  Sistemik Lupus Eritematozus alevlenmeleri sırasında kompleman düşer.

Kompleman proteinleri iltihabi olaylar sırasında sırayla aktive olarak birbirlerine yapışır ve zararlı maddelerin ortadan kaldırılması için immün sistemi harekete geçirirler. Örneğin: Aktive olmuş kompleman sistemi bakterinin zarını delerek ölmesini sağlar.

 

 

Beta; Beta Mikrobu; Beta Hastalığı;A Gurubu Beta Hemolitik Streptokok Enfeksiyonu; GABHS;

Beta enfeksiyonu basit bir soğuk algınlığı gibi başlar fakat kalıcı kalp hastalıklarının, böbrek yetmezliklerinin ve eklem hastalıklarının en önemli sebebidir. Beta enfeksiyonu laboratuvar testleriyle kolayca teşhis edilebilir. A gurubu Beta Hemolitik Streptokok (halk arasındaki adıyla Beta mikrobu ) doğada yaygın olarak bulunan bir mikroptur. Beta enfeksiyonu basit bir boğaz enfeksiyonu gibi başlasa da kalp, beyin, böbrekler ve eklemler de kalıcı hasarlar yapan çok ciddi sonuçlar doğurabilir.

Beta mikrobu nasıl bulaşır?

Beta mikrobu kişiden kişiye bulaşır. Bulaşma genellikle çocuklar arasında oyunlar sırasında temas ile, öpüşme ile yada gıdalar aracılığıyla olur. Kreş, yuva, okul gibi kalabalık ortamlar bulaşmayı kolaylaştırır.

Beta mikrobu hangi hastalıklara neden olur ?

A Gurubu Beta Hemolitik Streptokoklar

•  Boğaz enfeksiyonlarına ( Farenjit )
•  Romatizmal ateş ( kalp kapakları, böbrek yetmezliği, eklem hasarı ve beyin tutulumuyla seyreden sistemik hastalık )
•  Kızıl hastalığına ( farenjit ile beraber döküntü )
•  Yara ve cilt enfeksiyonlarına ( Sellülit, Lenfanjit, Piyodermi )
•  İnvaziv Beta enfeksiyonuna ( Kas ve derin dokulara kadar ilerleyen şiddetli enfeksiyon, bakteriyemi, toksik şok ) neden olur.

Beta enfeksiyonu ve taşıyıcılığı nasıl tespit edilir?

Beta mikrobu insanların boğazında hastalık yapmadan uzun süre bulunabilir. Bu kişiler taşıyıcıdır. Taşıyıcılık ve beta anjini boğaz kültürü ve hızlı beta testiyle tespit edilebilir.
Beta enfeksiyonu aile içinde ya da okullarda kişiden kişiye atlayabilir, çocuklarda sık ve tekrarlayan anjin ve farenjite neden olabilir. Bu nedenle hastalık şikayeti olmasa bile aile bireylerinin veya okul mevcudunun beta taşıyıcılığı yönünden taranması gerekebilir.

BUN; Blood Urea Nitrojen;

Üre insan vücudunda nitrojen metabolizmasının son ürünüdür. Yağ, protein ve karbonhidrat tüketimi sonucu karaciğerde üre oluşur. Üre böbreklerden atılır. Bkz: BUN

Üre için normal Değerler:

Erkek: 10-50 mg/dl
Kadın: 10-50 mg/dl

Üreyi arttıran sebepler:

•  Böbrek hastalıkları,
•  Dolaşım bozuklukları, böbreğin yeterince kanlanamaması,
•  İdrar yollarının tıkanması,
•  Protein metabolizmasının artması,
•  Aşırı protein alımı,

Üreyi Azaltan Sebepler:

•  Karaciğer yetmezliği, siroz,
•  Bazı böbrek hastalıkları,
•  Beslenme bozukluğu,
•  Hormonal hastalıklar,
•  Gebeliğin son dönemi
•  Böbrek üstü bezi hastalıklarında üre miktarı azalır.