HACEK

HACEK, endokardit gibi enfeksiyon hastalıklarında önemli role sahip olan bir bakteri grubunu ifade eder. HACEK, aşağıdaki beş grup bakteri için bir akronimdir:

  1. Haemophilus parainfluenzae,
  2. Aggregatibacter (eski adıyla Actinobacillus),
  3. Cardiobacterium hominis,
  4. Eikenella corrodens,
  5. Kingella spp.

Özellikleri:

  • Gram Negatif: HACEK bakterileri gram negatif özellik gösterir ve genellikle küçük, aerobik veya mikroaerofilik bakterilerdir.
  • Normal Florada Bulunabilir: Bu bakteriler, insan vücudunda, özellikle ağız ve diş eti bölgelerinde, normal florada bulunabilir.

Klinik Önemi:

  • Endokardit: HACEK grubu bakteriler, özellikle diş ve ağız sağlığı sorunları olan bireylerde endokardite neden olabilir. Endokardit, kalp kapaklarının iltihaplanmasıdır ve genellikle ciddi bir durumdur.
  • Diğer Enfeksiyonlar: HACEK bakterileri, ayrıca çeşitli enfeksiyonlara (örn. diş enfeksiyonları, cilt enfeksiyonları) yol açabilir.

Teşhis:

  • HACEK grubu bakterileri, kan kültürü ve diğer laboratuvar testleri aracılığıyla tespit edilebilir. Ancak, bazı durumlarda tanı almak zor olabilir; bu nedenle özel kültür koşulları ve teknikleri gerekebilir.

Tedavi:

  • Antibiyotikler: HACEK grubu bakterilere karşı etkili tedavi, genellikle antibiyotikler ile yapılır. Ancak bazı türler, antibiyotiklere karşı direnç gösterebilir, bu nedenle tedavi seçenekleri dikkatlice planlanmalıdır.

Önleme:

  • Diş sağlığının korunması ve düzenli diş kontrolleri, HACEK bakterileriyle ilişkili enfeksiyon riskini azaltmaya yardımcı olabilir. Ayrıca, yüksek risk taşıyan bireylerde endokardit profilaksisi uygulanabilir.

HACEK grubu bakterileri, nadir ama potansiyel olarak ciddi enfeksiyonlara neden olabilen patojenlerdir; bu nedenle tanı ve tedavi süreci dikkatlice yürütülmelidir.




ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ

Endokardit, kalp iç tabakasının (endokard), kalp kapaklarının enfeksiyonudur ve çok ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir. Cerrahi yada invaziv her girişimde kana karışan bakteriler hassas kişilerde bu dokulara tutunarak ciddi enfeksiyon ve kalıcı hasar yaparlar, bu kişilerin korunması müdahale öncesi verilecek TEK doz antibiyotikle büyük oranda önlenebilir, bu işleme endokardit profilaksisi denir.

Endokardit profilaksisi, daha önce endokardit geçiren, kalp kapakları veya kalp dokusu ile ilgili sorunları olan hastaların, her invaziv işlem veya cerrahi müdahale öncesinde endokardit riskini azaltmak amacıyla antibiyotik kullanılması gerektiğini ifade eder.

Profilaksi ve Uygulama Yöntemi:

  1. Kimler İçin Gerekli?
  • Yapısal kalp hastalığı olanlar (örn. yapısal kalp anormallikleri, yapay kalp kapakları).
  • Geçmişte endokardit geçirmiş bireyler.
  • Belirli kalp hastalıklarına sahip bireyler (örn. doğuştan kalp hastalığı).
  1. Antibiyotik Seçimi ve Zamanlaması:
  • İnvaziv İşlemlerden 30-60 Dakika Önce: Antibiyotikler genellikle bir saat içinde verilmelidir.
  • Kullanılabilecek antibiyotikler arasında:
  • Amoksisilin (oral veya intravenöz)
  • Klindamisin (eğer amoksisilin alınamıyorsa)
  • Azitromisin (alelatifler için) bulunmaktadır.
  1. Uygulama Şekli:
  • Oral Yolla: Eğer ağızdan alınacaksa, işlemeden 1 saat önce verilir.
  • İntravenöz Yolla: Daha ciddi durumlarda veya oral tedavi edilemeyenlerde kullanılabilir.
  1. İşlem Türleri:
  • Diş tedavileri (özellikle diş çekimi), implant uygulaması, diş temizliği dahil olmak üzere bütün diş müdahaleleri bakteremi sebebeidir ve profilaksi gerekir.
  • Cerrahi işlemler (kalp cerrahisi, girişimsel kardiyoloji),
  • Diğer invaziv tıbbi işlemler (örn. kolonoskopi, artroskopi, bazı ürogenital işlemler).

Önemli Notlar:

  • Endokardit profilaksisi için kesin bir plan sadece bireysel bir değerlendirme ile belirlenmeli ve bir sağlık uzmanı tarafından önerilmelidir.
  • Gereksiz antibiyotik kullanımının, antibiyotik direncini artırabileceği için, profilaksinin gerektiği durumlar dikkatlice belirlenmelidir.

Endokardit profilaksisi, potansiyel olarak ciddi bir enfeksiyonun önlenmesine yardımcı olmak amacıyla dikkatlice uygulanmalıdır. Endokardit profilaksisi hiçbir zaman işlemden sonra yapılmaz yada işlemden sonra devam ettirilmez.




ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

Clostridium Difficile ye bağlı pseudo membranöz enterokolite en çok sebep olan antibiyotikler hangileridir?

  • Florokinolonlar,
  • Klindamisin,
  • Sefalosporinler

Clostridium difficile pseuomembranöz enterokolitine en az sebep olan antibiyotikler hangileridir?

  • Makrolidler
  • Trimetoprim sülfometaksazol

C. diff. Rekürransı nedir ?

  • ilk C. Diff pseudomembranöz enterokolitinden sonra rekürrans şansı % 20,
  • ilk rekürranstansonra rekürrans şansı %40 – 60 arasında değişiyor.

C. Diff prognostik kriterler:

  • Lökosit >15.000 ise,
  • Kreatinin 1.5 kat arttıysa,
  • Albümin < 3 ün altında ise C.diff. pseudomonas enterokoliti ciddi dir.

C. difficile pseudomembranöz enterokoliti tedavisi

  • Başlangıç seviyesinde ve hafif seyirli ise oral metronidazol,
  • Ciddi enfeksiyonlarda
    • oral vankomisin,
    • iv metronidazol ve/veya vankomisin enema,
    • İleri vakalarda fidaxomisin, rifaximisin ve fakal transplant denenebilir,
    • Toksik megakolon ve multiorgan yetemzliği gelişirse cerrahi rezeksiyon.

İnfektif endokardit sınıflaması

  • Doğal kapak / prostetik kapak endokarditi,
  • Akut / subakut endokarditler,
  • Kültür negatif / kültür pozitif endokarditler,
  • Sağ kalp / sol kalp endokarditleri.

Endokardit tanısında DUKE kriterleri nelerdi?

Endokardit tanısı için: 2 MAJÖR yada 1 MAJÖR 3 MİNÖR yada 5 MİNÖR kriter gerekir.

  • Patolojik kriterler
    • Vejetasyon ve apse varlığının görülmesi,
    • Vejetasyonlardan pozitif kültür.
  • MAJÖR klinik kriterler;
    • Endokarditle uyumlu Pozitif kan kültürü,
    • ECHO da endokardit bulgularının varlığı.
  • MİNÖR Klinik kriterler;
    • Predispozan kardiak lezyonların varlığı yada IV ilaç bağımlılığı,
    • Ateş,
    • Vasküler fenomenlerin varlığı;
      • Emboli,
      • İnfarct,
      • Janeway lezyonları,
    • İmmünolojik fenomenler;
      • Osler nodülleri,
      • Roth spot,
      • Glomerülonefrit,
    • Majör kriterlere uynmayan kan kültür pozitifliği.

Endokardit tanısında ECHO da vejetasyon görülmesinin tanısal değeri nedir?

  • TTE ( Trans Torasik ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısının
    • Sensitivitesi %62,
    • Spesivitesi %95,
  • TEE ( Trans Özefajial ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısnın
    • Sensitivitesi % 92,
    • Spesivitesi % 96 dır.

Endokardit yapan Zor üreyen HACEK gurubu bakteriler hangileridir?

  • Haemophilus aphrophilus,
  • Actinobacillus actinomycetemcomitans,
  • Cardiobacterium hominis,
  • Eikenella corrodens,
  • Kingella kingae.

 Septik emboli komplikasyonları nelerdir?

  • Kardiak: kooner arter embolisi ve myokard enfarktüs,
  • Sinir sistemi: embolik inme, retinal arter embolisi, subdural hemoraji ( mycotik anevrizma),
  • Pulmoner: Sağ kalp endokarditine bağlı pulmoner emboli, plevral effüzyon, ampiyem.
  • Renal: renal emboli, renal apse,
  • Dalak: dalak apsesi, splenik enfarkt,

SEPSİS TANIMI VE KLASİFİKASYONLARI:

  • SİRS : aşağıdakierden en az ikisinin varlığı
    • Nabız >90, Lökosit <4 veya >12, Solunum >20, Ateş < 36 yada >38 C
  • SEPSİS= SİRS + enfeksiyon kaynağı,
  • CİDDİ ( SEVERE) SEPSİS= SEPSİS + ORGAN HASARI ( Hipotansiyon<90/60, laktat , akut böbrek hasarı ( AKI) ARDS, vb)
  • SEPTİK ŞOK= CİDDİ SEPSİS + HİPOTANSİYON ( SIVI REPLASMANINA RAĞMEN SEBAT EDEN HİPOTANSİYON) ,
  • SEPTİK ŞOK İLE BİRLİKTE MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYONU= SEPTİK ŞOK+2 ve daha fazla organ yetmeliği,

Sepsi tedavisinde erken hedefler nelerdir?

  • CVP: hedef 8-12 ( normali 0-4)
  • Ortamlama Arter basıncı ( mean arterial pressure MAP)>65
  • İdrar çıkışı >0,5 cc/kg/saat,
  • SvO2>%70,

Febril nötropeni nedir?

  • Lökosit <500 yada
  • Lökosit 1000 ancak son 48 saatte 500 birimden fazla düştü, +
  • Ateş bir saattir 38 C yada en az bir kez 38,3 üstüne çıkmış ise febril nötropeni vardır.

Febril nötropeni ampirik tedavisi için öneriler?

  • Cefepime ( hem gram negatifleri hemde pseudomonası kapsar) ,
  • Vankomisin ( gr pozitif özellikle MRSA dan şüphelenirse),
  • Caspofungin Vorikonazol ( fungal enfeksiyon şüphesinde),
  • Penisilin alerjisi varsa : levofloksasin + aminoglikozid+ vankomisin

En sık ateş sebepleri :

  • Respiratuvar: influenza , pnemoni,
  • Üriner: UTİ, piyelonefrit,
  • Nöro: menenjit, ensefalit,
  • Kan: bakteremi,
  • GIS: gastroenterit.

En sık görülen inatçı ateş sebepleri:

  • İnfeksiyon:
    • Tüberküloz,
    • Abdominal apseler,
    • Osteomyelit,
    • CMV/EBV,
    • Dental apseler,
    • Sinüzit,
    • Septik artrit,
    • Sakral dekübit ülseri,
  • Koagülopati:
    • DVT,
    • Pulmoner emboli,
  • Malign:
    • Lenfoma,
    • Lösemi,
  • Konnektif doku hastalıkları:
    • Temporal arterit,
    • Adult STİLL hastalığı,
    • Poliarteritis nodosa,
    • Takayasu,
    • Wegener granülomatozisi,
    • Kryoglobülinemi.
  • Diğer: Ailevi akdeniz ateşi.

Abacavir hipersensitivitesi nedir nasıl test edilir?

  • Abacavir NRTI (Nükleoside Reverse Transkriptaz İnhibitörü ) dür,
  • Nadiren ciddi hatta fatal sonuçlanan hipersansitivite eaksiyonlarına yol açabilir,
  • Abacavir hipersansitivitesi :
    • Ateş,
    • Döküntü,
    • Gastro intestinal şikayetler : bulantı kusma ishal spazm vb. ,
    • Halsizlik,
    • Dispne,
    • Öksürük ile seyreder.
  • Abacavir antiretroviral kombine ilaçalrın içerisinde olabilir.
  • Hastada abacavir hipersensitivitesi olup olmadığı HLA- B*5710 aleli varlığına bakılarak tahmin edilebilir HLA – B 5710 pozitif ise yüksek oranda abacavir hipersansitivitesi vardır.

Akut HIV enfeksiyonu nedir?

  • Akut HİV enfeksiyonu virüsün bulaşması ile ilk immün cevapların ortaya çıktığı 2-3 aylık dönemi kapsar.
  • Akut dönemde Kanda virüs ve viral yük tespit edilebildiği erken dönemlerde antiviral antikorlar henüz negatif bulunabilir.
  • Akut HIV enfeksiyonu döneminde hastada :
    • Ateş,
    • Gece terlemeleri,
    • Klio kaybı,
    • Kırıklık hali,
    • Lenfadenopatiler ,
    • Boğaz ağrısı,
    • Gastrointestinal yakınmalar,
    • Kas ağrıları görülebilir.

HIV tedavisinde antiretroviral ilaçlar nelerdir ?

  • Nucleoside Reverse Transkrita İnhibitörelri ( NRTIs),
  • Non –Nucleoside Reverse Transcriptaz İnhibittörleri ( NNRTIs),
  • Proteaze Inhıbitörleri ( PIs)
  • Integrase Inhıbıtörleri ( INSTIs)
  • Fusion İnhibitörleri (Fıs)
  • Chemokine Reseptör Antagonistleri ( CCR5 antagonists).

HIV enfeksiyonu Nörolojik komplikasyonları nelerdir?

  • HİV e bağlı MSS komplikasyonları:
    • HAND ( HİV associated Neorologic Disaorders)
      • HIV ansefalopati yada
      • AİDS demansı,
    • Periferik nöropatiler,
    • Vakuolar myelopati.
  • İmmünyetmezliğe bağlı MSS komplikasyonları:
    • MSS lenfoması,
    • Progressif Multifokal Lökoansefalopati (PML),
    • Kaposi sarkomu,
    • MSS enfeksiyonları:
      • Tüberküloz menenjit,
      • Kriptokokal menenjitler,
      • Toksoplazmoz,
      • CMV ensefaliti,
      • Nörosistiserkoz.

HİV pozitif hastada Kriptokok enfeksiyonunudan şüphelenmek için CD4 kaç aolmalı?

  • HİV pozitif hastada CD4 100 ün altına inmeden Cryptococcal enfeksiyon beklenmez.
  • Cryptococcal meningoesnefalit bulguları:
    • Ateş, başağrısı, ense sertliği, bulant-kusma, mental bulanıklık, fotofobi, vizüel değişiklikler.

Kriptokok enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

  • BOS ve serumda kritokok antijen tayini ,
  • BOS çini mürekkebi ile boyama,
  • BOS ve kan kültürü,
  • Kriptokok meningoensefalitinde BOS bulguları:
    • BOS basıncı genellikle >200mm H2o dur
    • BOS şekeri normaldir,
    • BOS proteini yüksektir.
    • BOS kriptokok antijen testinin
      • Sensitivitesi % 100
      • Spesivitesi % 97.7 dir.

Kritokok menenjitinde başlangıç tedavisi nasıl olmalı?

  • Başlangıç teddavisinde Amfoterisin B ve Flusitozin olmalı buna Flukonazol ilave edilebilir.
  • Başağrısı için sık aralıklarla BOS alınmalı yada BOS şantı takılmalıdır.

AİDS tanımı nedir?

  • AİDS kronik HIV enfeksiyonudur,
  • HIV enfeksiyonuna bağlı CD4 sayısının 200 ün altına inmesi yada
  • HIV enfeksiyonuna bağlı oportünistik enfeksiyonların yada hastalıkalrın geliştiği tabloya AİDS denir.

Bütün HIV pozitif hastalar Antiretroviral tedavi almalımıdır?

  • Evet DHHS ART guideline e göre bütün HIV pozitif hastalar CD4 sayısına bakmaksızın antiretroviral tedavi almalıdır.

Başlangıç HIV tedavisi nasıl olmalı?

  • Birçok HIV başlangıç rejimi :
    • 2 NRTIs, +
    • NNRTIs ile kombine olarak ,+
    • Proteaz inhibitörü veya integraz inhibitörü içerir.
  • Abacavir verilecek ise HLA-B*5710 aleline bakmak fatal hipersensitiviteyi önlemek için gereklidir.

Kaposi Sarkom ençok nerede görülür?

  • Kaposi sarkoma Human Herpes Virüs tip 8 neden olur. (HHV8= Kaposi Sarkoma Associated Virüs)
  • HİV enfeksiyonu olsada olmasada ortaya çıkabilir.
  • Eğer HİV ve AİDS e bağlı olarak ortaya çıktıysa genellikle kırmızı mor küçük papül, nodül, plaklar şeklinde ve ençok baş, boyun, göğüs, sırt ve müköz membranlarda ortaya çıkar.
  • Mide , Gastro intestinal sistem, Akciğerler ve lenf bezlerine yayılır.
  • Altta yatan immünsüpresyonun tedavisi ile geriler.

HIV nefropatisi nedir ?

  • HIV pozitif hastda ortaya çıkan:
    • Proteinüri ( nefrotik seviyede),
    • Azotemi,
    • Normal tansiyon,
    • US de böbrekler normal – büyük,
    • Renal biyopside FSGS ( Fokal Segmental Glomerülo Skleroz) var ise HIV nefroptisi vardır denir.

Mesleki maruziyette PEP: Post –exposure HIV profilaksi ne zaman ?

  • Enfeksiyon kaynağının HIV pozitif olduğu tespit edildiyse,
  • Kaynağın HIV olma olasılığı şüpheliyse PEP düşünülebilir.
  • Düşük riskli temas varsa ( müköz membran teması ) iki ilaçlı basit profilasi başlanır.
  • Yüksek riskli temas vars ( iğne batması) üç ilaçlı ( expanded) tedavi rejimi ile profilaski başlanır.
  • Sağlık çalışanı ise ÜÇ ilaçlı expanded protokol ile profilaksi başlanır.
  • Tedaviye nekadar erken başlanırsa okadar iyi, tedavi 28 gün devam edilir.
  • BASHH tarafından önerilen profilaksi
    • TRUVADA (Tenofovir + Emtrictabine) Günde bir PO
    • KALETRA (Ritonavir + Lopinavir ) 2×2 PO 28 gün dür.

Mesleki olmayan maruziyette PEP: Post Exposure Profilaksi ne zaman ?

  • Mesleki olmayan maruziyet: şüpheli cinsel temas, İV ilaç bağımlılarında enjektör paylaşımı vb.
  • Vajina ,rektum, ağız mukozası, göz, bütünlüğü bozulmuş deri yada penetran her türlü temas risklidir.
  • Kan, vajinal salgı, semen, rektal sekresyon, anne sütü ile temas yüksek riskli,
  • Ter, idrar, tükrük, nazal sekresyonlar kan ile bulaşık değiller ise düşük riskli.
  • Eğer yüksek riskli temas var ve 72 saati geçmemiş ise üçlü profilaksi başlanması önerilir.
  • Şüpheli de olsa temas sonrası 72 saati geçmiş ise profilaski önerilmez,
  • Düşük riskli çıkartılar ile temas var ise profilasksi önerilmez.

Kimler Progressif Multifokal Lökoansefalopati  (PML) için risk taşır?

  • Progressif Multifokal Lökoansefalopati JC virüsün neden olduğu MSS enfeksiyonudur.
  • JC virüsün OLİGODENDROSİTleri enfekte etmesine bağlı olarak ortaya çıkar.
  • PML immünsüpressyon ile seyreden hastalıklarda yada immünosüpressan ilaç kullananlarda ortaya çıkar.
  • Hemen herzaman CD4 < 200 altında iken görülür.
  • Yavaş gelişen fokal nörolojik şikayetler, görüntülemede multifokal lezyonların varlığında PML den şüphlenmek gerek.
  • BOS da JC virüs PCR ile tespit edilebilir: Sensitivite : %74-93,
  • Tedavi altta yatan HIV in tedavisi ve immünsüpresyonun düzeltilmesidir.

Sağlık çalışanlarına HIV bulaşma riski ?

HIV pozitif bir hastadan sağlık çalışanına
  • Peruktan bulaşma ( iğne, ve kanlı delici kesici cihazlar ile) 1/300 (% 0,3),
  • Muköz membranlar yoluyla ( göz, ağız vb.) : 1/1000 ( % 0,001).
HIV pozitif hastalarda Toksoplazmoz riski nekadardır?
  • Toksoplazmoz intracellüler bir parazit olan Toksoplazma gondii enfeksiyonudur.
  • Genellikle iyi pişirilmemiş et, toprakla temas yada kedilerden bulaşır.
  • HIV pozitif hastalarda CD4 sayısı < 200 altında ise toksoplamoz görülebilri , özellikle CD4 <50 nin altında ise risk daha faladır.

HIV pozitif hastada ne zaman Toksoplazmozdan şüpheleneceğiz?

  • Hastada kişilik değişikliği olursa,
  • Hastada epilepsi gelişirse,
  • Hastada hemiparezi , afazi yada ataksi ortaya çıkarsa,
  • Hastada kranial sinir paralizileri, görme bozukluğu gelişmesi durumunda toksoplazmozdan şüpheleniriz.
  • Toksoplazmoz tanısı BOS PCR yöntemi ile, kanda Anti -Tokso IgG IgM titesinin artması ile ve karanial görüntüleme ile teşhis edilir.

Toksoplazmoz da başlangıç tedavisi nasıl olmalıdır?

  • Primethamin, sulfodiazin + folik asit ile tedaviye başlanır.

Sık görülen Bakteriyel Menenjit etkenleri hangileridir?

  • Streptococcus pneumonia,
  • Neisseria meningitidis,
  • Listeria monocytogenes,
  • Streptococcus agalactia,
  • Haemophilus influenzae,
  • Escherichia coli.

Bakteriyel menenjit şüphesinde ampirik tedavi nasıl olmalıdır?

  • <50 yaş altı için: ceftriakson / vankomisin ,
  • >50 yaş üstü için ceftriakson/ vankomisin/ ampisilin
  • İmmün süpressif hastaalrda: cefepim/ vankomisin/ampisilin,
  • Kafa travması- beyin cerrahi sonrası: cefepim / vankomisin,

Menenjit sebebi manarlar hangileridir?

  • Cryptococcus,
  • Coccidioides immitis,
  • Histoplazma capğsulatum,
  • Candida türleri,
  • Sporotrix shenkii,

HIV pozitif hastalarda nezaman Cryptococcal menenjit düşünelim?

  • CD4 100 ün ltında ise,
  • Ateş, başağrısı , bulantı, kusma, ense sertliği, mental bozulma, fotofobi, vizüel değişilliklerin görülmesi durumunda menjit ayrıcı tanısında Cryptokok lar da olmalı.

Bakteriyel ve viral menenjitelrde BOS bulgualrı nasıl olur ?

  • Bakteriyel menenjitelr: BOS basıncı yüksektir, Lökosit boldur- nötrofil hakimiyeti vardır, şeker düşüktür, protein yüksektir.
  • Viral menenjitler: BOS basıncı normaldir, Lökosit vardır ama LENFOSİT hakimiyeti vardır, şeker normaldir, proptein normal yada hafifyüksektir.

Bakteriyel menenjit klinik bulguları nelerdir?

  • MENENJİT TRİADI : ATEŞ+BAŞAĞRISI+ENSE SERTLİĞİ.
  • AYRICA
    • Bulantı, kusma,
    • Fotofobi,
    • Konfüzyon,
    • İrritabilite,
  • Erişkin hastada
    • Kerning
      • Sensitivite %5-15
      • Spesifite %95
    • Brudzinsky
      • Sensitivite % 5 – 9
      • Spesifite % 68
    • Ense sertliği
      • Sensitivite % 30
      • Spesifite % 94 bulunmuştur.

En sık görülen Viral menenjit sebepleri ve tedavileri:

  • Herpes simpleks virüs: Asiklovir,
  • Cytomegalovirüs: Gansiklovir, foscarnet.

Akut ve kronik osteomyelit ayrımı nasıl yapılır?

  • Akut osteomyelit: nötrofil hakimiyeti vardır ve damarlarda tromboz lar görülür.
  • Kronik osteomyelit:granülomatöz / fibröz dokular nedeniyle nekrotik kemik dokusu görülür, inflamatur hücreler çeşitlidir.

Osteomyelit tedavisinde biyopsi:

  • Mümkün ise ve hasta stabil ise antibiyoterapi başlanmadan osteomyelit dokusundan biyopsi ve kültür yapılmalı tedavi sonuç göre başlanmalıdır.
  • Osteomyelitlerde kan kültürü ancak % 50 pozitif bulunur.
  • Hasta antibiyotik alıyor ise antibiyotikler en az 48 72 saat kesildikten sonra biyopsi yapılmaldıır.

Bakteriyel osteomyelitlerin sık görülen sebepleri nelerdir*

  • Erişkin hastalarda:
    • Aureus,
    • Enterobacter ,
    • Streptococcus,
  • Orak hücre li hastalarda
    • aureus
    • Karakteristik olarak S

Osteomyelit patogenezi:

  • Kamiğe giren bakteri 48 saat içerisinde inflamatuar reaksiyon başlatarak hücre ölümü ve nekroza yol açmaya başlar.
  • Bakteriyel yayılma ve inflamasyon kemik şaftı içerisinde HARVESİAN sistem boyunca periosta kadar yayılır,
  • Subperiostal apse formları oluşur bunlar kemik nekrozlarına yol açar,
  • Periost rüptürleri komşu yumuşak dokuda apselere ve sinüs traktları oluşturarak dışarı fistülleşmeye yol açar.

Osteomyelit tedavisine cevap nasıl ölçülür?

  • Osteomyelit tedavisine cevap CRP ve sedimantasyon ile ölçülür.
  • Radyolojik düzelme antibiyotik tedavisinden çok sonra görülür.

Osteomyelit tedavisinde kemik dokuya iyi geçen antibiyotikler nelerdir?

  • Levofloksasin,
  • Trimetoprim sülfametaksazol,
  • Metronidazol,
  • Linezolid,
  • Clyndamisin,

Pnömoni tipleri nelerdir?

  • Viral pnömoniler,
  • Bakteriyel pnömoniler
    • Toplumdan kazanılmış pnömoniler,
    • Nozokomiyal ( hastane kaynaklı ) pnömoniler,
    • Sağlık hizmetleri ile ilişkili pnömoniler,
    • Ventilatör ilişkili pnömoniler,
    • Aspirasyon pğnömonileri.
  • Fungal pnömoniler,
  • İdiyopatik insterstisyel pnömoniler ( infeksiymöz olmayan).

Fizik muayenede Pnömoni düşündüren bulgular:

  • Matite artışı,
  • Bir alanda artan krepitan raller,
  • Prülan balgam.

CURB – 65 nedir ve Pnömoni tedavisini nasıl belirler?

  • CURB -65 skorlaması Pnömonili hasta hospitalizasyonu için kullanılır.
    • C= Konfüzyon
    • U= Üre>20,
    • R=Solunum sayısı>30,
    • B= Tansiyon < 90/60
    • 65= yaş >65
    • Her bir parametre için 1 puan verilir
      • SKOR = 0-1 = > EVDE TEDAVİ EDİLEBİLİR,
      • SKOR = 2=> YAKIN GÖZLEM YADA KISA SÜRELİ HOSPİTALİZASYON ÖNERİLİR,
      • SKOR= 3-5 => HOSPİTALİZASYON GEREKLİ.

Toplumdan kazanılmış pnömonilerde en sık görülen etkenler nelerdir?

  • Streptococcus pneumonia ( en sık),
  • Aureus,
  • Haemophilus influenzae,
  • Legionella,
  • Pseudomonas,
  • Virüslar.

Sağlık hizmeti ile ilişkili Pnömoni kriterleri nelerdir?

  • Son 90 gün içinde en az 48 saat hospitalize edilmiş olmak,
  • Bakım evi yada huzur evinde kalıyor olmak,
  • Diyaliz hastası olmak,
  • Son 30 gün içinde İV antibiyotik yada kemoterapi almış olmak.

Nozokomial Pnömoni kriterleri:

  • Hastaneye yatıştan itibaren 48 saat sorna başlayan ve yatış sırasında olması ihtimal dışı olan pnömoni nozokomial pnömonidir.

Pnömonilerde ampirik tedavi nasıl olmalı?

  • Toplumdan kazanılmış pnömonilerde:
    • Ceftriakson/ azitromisin veya
    • levofloksasin,
  • Nozokomial pnömonilerde ve ventilatör ilişkili pnömonilerde :
    • Cefepim / vankomisin

Toplumdan kazanılmış pnömonilerin tedavisinde İV – Oral tedavi geçişi

  • 3gün İV tedaviyi takiben PO tedaviye geçiş ile / gün IV takiben PO geçiş arasında anlamlı fark bulunmamış !!

Pnömoni tedavisinde tedavi süresi:

  • Toplumdan kazanılmış pnömonilerde tedavi süresi minimum 5 gün.
  • MRSA tedavisi min 8 gün olmalı.
  • Pseudomonas pnömonisi min 14 gün tedavi almalı.

Pnömoni sonrası kontrol akciğer grafisi isteyelim mi?

  • Rutin olarak istemek endike değil ancak
    • Sigara içenlerde,
    • 50 yaş üstünde altta yatan AC tm eradike etmek için 7 – 12 . haftalar arasında akciğer grafisi istenmeli.

Akciğer Tüberkülozu radyolojik görüntüleri

  • Primer TBC : orta veya alt zonlarda infiltrasyon,
  • Reaktivasyon TBC : üst lob yada alt lob apikal alanlarda infiltrasyon
  • Latent TBC: üst lob yada hiller alanda pulmoner nodül veya tüberkülomlar ( kalsifiye nodüller),
  • Kaviter TBC: ilerlemiş enfeksiyon/ yüksek patojenşiteye işaret eder.
  • Miliyer TBC: darı taneleri gibi yaygın küçük nodüller,
  • Plevral TBC: plevral effüzyon, ampiyem.

En sık görülen Ekstrapulmoner tüberküloz enfeksiyonları:

  • Tüberküloz menenjit,
  • İskelet sistemi tüberkülozu: omurgaya tutarsa POTT hastalığı denir.
  • Genito üriner Tüberküloz
    • Skrotal kitle,
    • Prostatit,
    • Orşit,
    • Epididimit,
    • Pelvik Inflamatuar Hastalığı taklit eden pelvik tutulum.
  • Gastro intestinal Tüberküloz :
    • İyileşmeyen mukozal ülserler,
    • Disfaji,
    • Peptik ülsere benzer abdominal ağrılar,
    • İnce bağırsağı tutarsa malabsorbsyon yapar,
    • Kalın bağırsağı tutarsa hematoşezi / diyare yapar.
  • Renal tüberküloz,
  • Mesane tüberkülozu ( BCG tedavisi sırasında da olur),
  • Periton tübberkülozu.

Tüberküloz tedavisinde 4 lü tedavi ( RİPE tedavisi) ve yan etkileri:

  • Rifampisin: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı idrar, kırmızı sekresyonlar, döküntü, ateş, bulantı,
  • İzoniyazid: karacieğr disfonksiyonu, periferik nöropati, Vit B6 eksikliği,
  • Pirazinamid: karacieğ disfonksiyonu, eklem ağrıları,
  • Etambutol: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı – yeşil renk körlüğü, optik nörit.

Tüberküloz bulaşı için risk faktörleri nelerdir?

  • Tüberküloz bulaşı için 4 ana faktör belirleyicidir:
    • Hastanın immün sistemi,
    • Damlacıkta bulunan organizma yoğunluğu,
    • Organizma konsantrasyonu,
    • Kontamine havaya nekadar süre maruz kalındığı.

Asemptomatik Bakteriüri:

  • Kimler tedavi edilmeli?
    • Hamileler,
    • Kısa süre içerisinde ürolojik girişim geçirmiş olanlar yada ürolojik girişim planlananlar,
    • Renal transplant hastalarında asemptomatik bakteriüri tedavi edilmeli.

Dizüri sebepleri:

  • Üriner enfeksiyonlar,
  • Nefrolithiazis,
  • Vajinitler ( Kandida, Bakteriyel vajinozis, Trikomonas ),
  • Pelvik İnflamatuar Hastalıklar,
  • Üretritler( Chlamidial, gonokokal, mycoplazmal, Ureoplazmal),
  • Strüktüral ürethral anormallikler ( üretral divertikül, yapışıklıklar).

Komplike olmamış Üriner sistem enfeksiyonlarında ampirik tedavi seçenekleri:

  • Cephaleksin,
  • Nitrofurontain,
  • Baktrim,
  • Fosfomisin,
  • Ciprofloksasin,

Piyelonefritte ampirik tedavi seçenekleri:

  • Oral:
    • Levofloksasin,
    • Trimetoprim sülfometaksazol,
  • Parenteral:
    • Seftriakson,
    • Cefepim,
    • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Komplike üriner sistem enfeksiyonu kriterleri:

  • Aşağıdakilerden herhangi birsinin varlığı durumunda Komplike Üriner Enfeksiyon deriz.
    • Hastaneden kazanılmış ( nosokomial) enfeksiyon ise,
    • Şikayetelr 7 günden fazla sürmüş ise,
    • Böbrek yetmezliği varsa,
    • Üriner sistemde obstrüksiyon varsa,
    • Kalıcı kateter / stent varsa,
    • Nefrostomi tüpü varsa,
    • Üriner sistemde fonksiyonel anormallik varsa,
    • Renal transplant hastası ise,
    • İmmün süpresyon varsa,
    • Gebe ise,
    • Diyabetik ise üriner sistem enfeksiyonu komplike dir denir.

Komplike üriner sistem enfeksiyonu tedavisinde ampirik seçenekler nelerdir?

  • Oral tedavi:
    • Levofloksasin,
    • Parenteral tedavi :
      • Cefepim,
      • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).



SIK GÖRÜLEN ENFEKSİYON ETKENLERİ

Sık Görülen Enfeksiyon Etkenleri
* = en sık görülen mikroorganizmaları işaret eder tüm sebepleri içermez

  • Menenjit

    • Bakteriyel Menenjit

      • Yenidoğan Dönemi
        • Streptococcus agalactiae (Grp b)
        • S. aureus,
        • Echerichia coli,
        • Klebsiella,
        • Streptococci.
      • Çocuk ve Erişkin
        • Streptococcus pneumoniae 
        • Neiserria meningitidis
      • >60 yaş üstü
        • S. pneumoniae
        • Gram negatif basiller
    • Viral Menenjit ve Ensefalitler (Hastaların %90 ı 30 yaş altındadır)

      • Enterovirus (70%; Yaz sonu ve Sonbahar başında sık görülür).
      • Arboviral meningoensefalit (Kene ve sivrisineklerle bulaşır yazın görülür)
      • Mumps – kabakulak ansefaliti (Kış sonu ilkbahar başlarında görülür)
      • Herpes simplex virus (sporadik)
      • HIV (sporadik)
    • Granulomatöz Menenjitler (Kronik Menenjitler)

      • Mycobacterium tuberculosis
      • Cryptococcus neoformans
  • Orta Kulak İltihabı

    • Streptococcus pneumoniae
    • Moraxella catarrhalis
  • Dış Kulak İltihabı

    • Pseudomonas aeruginosa* 
  • Sinüzit

    • Streptococcus pneumoniae
    • Haemophilus influenzae
  • Soğuk Algınlığı (Rinit)

    • Rhinovirüs*
    • Coronavirüsler
  • Farenjit

    • Adenovirus
    • Herpes Simplex virus
    • Epstein Barr Virus
    • Coxsackie virus
    • Streptococcus pyogenes (Grup A Beta Hemolitik Streptokok ağır komplikasyonlara yol açan boğaz enfeksiyonu)
  • Viral Krup

    • Parainfluenza virus
    • Influenza virus
    • Respiratory syncytial virüs RSV (1 yaş altı çocuklarda en sık bronşiyolit sebebidir)
  • Epiglottitis

    • Haemophilus influenzae type b (Hib aşısı nedeniyle sıklığı azalıyor ancak ölümcül olabilen akut bir enfeksiyondur)
    • Rhinoviruses
    • RSV
    • Influenza
    • Parainfluenza
    • Adenovirus type 7
    • Chlamydia pneumoniae (TWAR)
    • Mycoplasma pneumoniae
  • Bronşiolitis

    • Respiratory Syncytial virus RSV
  • Pneumonia

    • Yenidoğan (0-1 ay)
      • E. coli
      • Streptococcus agalactiae (grp B strep)
    • Infants (1-6 ay)
      • Chlamydia trachomatis (afebrile pneumonia)
      • RSV
    • Çocuk (6ay-5 yaş)
      • RSV
      • Parainfluenza virus
    • Çocuk (5-15 yaş)
      • Mycoplasma pneumoniae
      • Influenza virus type A
    • Genş Erişkin (16-30 yaş)
      •  Mycoplasma pneumoniae
    • Erişkin
      •  Streptococcus pneumoniae*
      •  Haemophilus influenzae
  • Mide Ülseri

    • Helicobacter pylori (aynı zamanda mide kanserine de sebep olur)
  • Gastrointestinal Sistem Enfeksiyonları

    • Bakteriyel
      • İltihabi Olan : kanlı mukuslu dışkılama dışkıda PNL varlığı ile karakterize.
        • E. coli (EIEC)
        • E. coli (EHEC)
        • Salmonella typhimurium
        • Salmonella typhi (ateş ve başağrısı ile karakteriedir herzaman ishal olmaz)
        • Shigella dysenteriae type 1(dışkıda bol PNL görülür)
        • Shigella sonnei/flexneri
        • Yersinia enterocolitica
        • Campylobacter jejuni
        • Clostridium difficile (hem inflamatuar hem non inflamatuar ishal etkenidir)
      • İltihabi olmayan : Bol sulu dışkılama dışkıda PNL yok.
        • E. coli (EPEC)
        • E. coli (ETEC)
        • E. coli (EAggEC yada enteroadherent EC)
        • Vibrio cholerae
        • Clostridium difficile
    • Viral Gastroenterit Etkenleri
      • Rotavirus (Kışın ishal yapar )
      • Norwalk virus (Yazın ishal yapar)
    • Besin Zehirlenmesine Neden olan Mikroorganizmalar
      • Staphylococcus aureus*
      • Bacillus cereus
      • Clostridium perfringens
      • Clostridium botulinum
  • Osteomyelit Etkenleri

    • Staphylococcus aureus*
    • Streptococcus sp.
    • Enterobacteriaceae gurubu
  • Septik artritis

    • Neisseria gonorrhoeae
    • Staphylococcus aureus
  • Kardit

    • Myocarditis
      • Enteroviruses*
    • Endokardit
      • Viridans grup Streptococcus
      • Staphylococcus aureus (iv ilaç bağımlıları)
      • Staphylococcus epidermidis (nosocomial)
  • Bacterial Sepsis

    • Yenidoğan
      • E.coli*
      • Streptococcus agalactiae (grp b strep.)
    • Erişkin (SIRS= Sistemik İnflamatuar Cevap Sendromu= Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, Septik Şok)
      • Birçoğu bakteriyel enfeksiyonlar sonucu gelişir. %50 si Gram negatif %50 si gram pozitif bakteriyel enfeksiyonlara bağlıdır. İlk enfeksiyonun yeri önemlidir.
      • Sepsis ile sonuçlanan en önemli enfeksiyon odağı akciğerlerdir.
      • Daha sonra karın içi enfeksiyonlar, üriner sisitem gelir.
      • Akciğer kaynaklı sepsislerin en sık sebebi Streptococcus pneumoniae dir,
      • Üriner kaynaklı sepsislerin en sık sebebi E. coli dir.
  • Sistit ve Piyelonefrit

    • E. coli*
  • Akut Bakteriyel Prostatit

    • E. coli*
  • PID Pelvik İnflamatuar Hastalık

    • N. gonorrhoeae
    • C. trachomatis
  • Üretrit

    • N. gonorrhoeae* (Daha çok kentsel alanlarda görülür)
    • C. trachomatis (Non-gonococcal üretrit: daha çok kırsal kesimde görülür)



AMPİRİK ANTİBİYOTERAPİ KLAVUZU

 

TOPLUMDAN KAZANILMIŞ PNEMONİLER DE ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN:

  • Streptococcus pneumonia,
  • H. influenza
  • Staf. aureus
  • Klebsiella pneumonia
  • Anaerob ağız patojenleri
  • Legionella spp.
  • Mycoplazma pnemonia
  • Clamidia pneumonia

AMPİRİK TEDAVİ:

  • SEFTRİAKSON
  • SEFOTAKSİM
  • OFLOKSAZİN
  • ERİTROMİSİN- Atipik pnemonilerde
  • AZİTROMİSİN- Atipik pnemonilerde
  • DOKSİSİKLİN- Atipik pnemonilerde

NOZOKOMİAL PNEMONİLERDE ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJ E N:

  • Klebsiella
  • Enterobakter
  • Serratia
  • Acinetobakter
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Staf. aureus

AMPİRİK TEDAVİ:

  • III. JENERASYON SEFALOSPORİNLER
  • PİPERASİLİN
  • IMIPENEM ( + bir aminoglikpzidle beraber )

 

MENENJİTLERDE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN:

  • Pnemokok
  • Menengokok,
  • H. influenza
  • Listeria monositogenes ( immun supressif, yaşlı ve yenidoğanlarda)

AMPİRİK TEDAVİ:

  • SEFTRİAKSON + VANKOMİSİN (Listeria şüphesi varsa Ampisilin)

SEPSISTE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN :

  • GRAM NEGATİF BASİLLER
  • S. aureus
  • Stafilokoklar.

AMPİRİK TEDAVİ:

  • III. JENERASYON SEFALOSPORİNLER ( SEFTRİAKSON, SEFOTAKSİM VEYASEFTİZOKSİM) veya
  • IMIPENEM + GENTA

INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYONLARDA AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN :

  • E. coli
  • Proteus,
  • B.fragilis

AMPİRİK TEDAVİ:

  • AMPİSİLİN + SULBAKTAM veya
  • SEFTRİAKSON + METRONİDAZOL veya
  • OFLOKSAZİN + METRONİDAZOL veya
  • TİKARSİLİN + KLAVULONİK ASİT veya
  • PİPERASİLİN + TAZOBAKTAM veya
  • IMIPENEM

FEBRİL NÖTROPENİDE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN :

  • Gram negatif basiller
  • Pseudomonas aeruginosa,
  • S.aureus

AMPİRİK TEDAVİ:

  • PİPERASİLİN veya SEFTAZİDİM veya SEFEPİM + AMİNIGLİKOZİD
  • +/- VANKOMİSİN

UROSEPSİS

1-KOMPLİKE OLMAYAN URİNER ENFEKSİYONLARDA AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN:

  • E. coli
  • Proteus
  • Klebsiella
  • Enterokoklar

AMPİRİK TEDAVİ:

  • AMPİSİLİN + SULBAKTAM veya
  • OFLOKSAZİN veya
  • AMPİSİLİN + GENTAMİSİN
2-KOMPLİKE ÜRİNER ENFEKSİYONLARDA AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN:

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Serratia

AMPİRİK TEDAVİ:

  • III. JENERASYON SEFALOSPORİNLER + GENTAMİSİN veya
  • PİPERASİLİN + GENTAMİSİN

DERİ VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARINDA AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

NORMAL HASTADA PATOJENLER:

  • GRUP A STREPTOKOKLAR
  • S.aureus

AMPİRİK TEDAVİ:

  • SEFAZOLİN

HAYVAN ISIRIKLARINDA PATOJENLER:

  • Pastorella multicoda,
  • S. aureus
  • Streptokoklar

AMPİRİK TEDAVİ :

  • AMPİSİLİN + SULBAKTAM

DİYABETİK AYAK ENFEKSİYONLARINDA ( POLİMİKROBİAL ) PATOJENLER:

  • Gram negatif basiller
  • B. fragilis
  • S. aureus

AMPİRİK TEDAVİ:

  • AMPİSİLİN + SULBAKTAM veya
  • OFLOKSAZİN + METRONİDAZOL

ENDOKARDİTLER DE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

DOĞAL KAPAK ENDOKARDİTİNDE PATOJENLER:
  • Viridans streptokoklar
  • Enterokoklar

AMPİRİK TEDAVİ:

  • AMPİSİLİN + GENTA
YAPAY KAPAK ENDOKARDİTİNDE PATOJENLER:
  • S. aureus
  • S. epidermidis
  • Gram negatif basiller
  • Enterokoklar

AMPİRİK TEDAVİ :

  • VANKOMİSİN + GENTA



PENİSİLİNLER

Penisilinler 1928 Yılında İngiliz bilim adamı Alexander Fleming tarafından Penicillium Notatum küf mantarından elde edilen antibiyotiktir. Penisilinin klinik kullanımı 1945 yılından itibaren başlamıştır.

A- DOĞAL PENISILINLER

PENİSİLİN G -IV
PENİSİLİN V -PO
BENZATİN PENİSİLİN -IM

SPEKTRUM :

GRAM +

Strep. pyogenes
Grup B Strep
S. Viridans
S. Bovis
S.Pneumonia ( bazıları
Enterokoklar ( bazıları
Listeria
B. anthracis
Erisipelotrix rhusiopathiae

GRAM

N. Meningitidis
Strep. Moniliformis ve Spirillum minus ( fare ısırığı hastalığı)
Pastorella Multicoda

ANAEROBLAR

Peptostreptokoklar
Actinomyces israeli
Fusobakterium
Clostridia

SPİROKETLER :

T. Pallidum
Leptospira
Borrelia spp.

KLİNİK KULLANIM:

Streptokokal enfeksiyonlar ( boğaz, deri vs.)
Sifıliz
Oral anaerobik enfeksiyonlar
Meningokokkal enfeksiyonlar
Aktinomikozlar
Leptospiroz
Antrax
Fare ısırığı hastalığı
( Sprillum minus, Streptobasillus moniliformis )

B – PENISILINAZA DIRENCLI PENISILINLER

OKSASİLİN – IV
NAFSİLİN – IV
METİSİLİN – IV
KLOKSASİLİN – PO
DİKLOKSASİLİN – PO

SPEKTRUM:

Staf. aureus ( MRSA hariç )
Staf. epidermidis ( dirençli suşlar hariç )
Grup A Streptokoklar
aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Enterokoklar
Meningokoklar
Anaeroblar

KLİNİK KULLANIM:

Stafılokokal enfeksiyonlar

C – AMlNOPENISILINLER

AMPİSİLİN – IV, PO
AMOKSİSİLİN – PO
BAKAMPİSİLİN – PO

SPEKTRUM:

DOĞAL PENİSİLİNLERE BENZER + ek olarak

H. Influenza (Betal laktamaz negatif olanlar)
Salmonella spp.
Shigella
Enterokoklar ( bir aminoglikozidle beraber )
E. coli
Proteus mirabilis
Listeria monositogenes e de etkilidir

KLİNİK KULLANIM;

Enterokokal enfeksiyonlar
Listeriosis
Akut sinüzit, otit, bronşit,
Endokardit profılaksisinde (Amoksisilin) kullanılırlar.

D – KARBOKSI PENISILINLER (Antipseudomonal Penisilinler)

KARBENİSİLİN -IV
TİKARSİLİN – IV
MEZLOSİLİN -IV
PİPERASİLİN -IV

SPEKTRUM:

Pseudomonas aeruginosa
Enterobakteriaceae
( Proteus, Enterobakter, Morganella, Providencia )
Bakteroides spp

KLİNİK KULLANIM:

Pseudomonas enfeksiyonlarında kullanılırdı fakat karboksipenisilinlerin yerini üreidopenisilinler almıştır.

E – UREIDOPENISILINLER

MEZLOSİLİN
PİPERASİLİN

SPEKTRUM:

GENİŞ SPEKTRUMLU GRAM (-) AKTİVİTE:
(P. aureginosa ve Enterobakteria dahil)
ANAEROBLAR
B. fragilis
Fusobakterium
Clostridia
STREPTOKOKLAR VE ENTEROKOKLAR

aşağıdaki bakterilere etkisizdir:

Stafılokoklar
Klebsiella ( %50 )

KLİNİK KULLANIM:

Pseudomonas enfeksiyonları
Diğer gram (-) basiler enfeksiyonlar
Nosocomial enfeksiyonlar
dirençli Pseudomonas gelişimini önlemek için genellikle aminoglikozidlerle kombine edilirler.

PENİSİLİNLERİN YAN ETKİLERİ

1- HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI: Anafılaksi, ürtiker, wheezing, bronkospazm.
2- HEPATİT: Oksasilin, Nafsilin
3- INTERSTISYEL NEFRİT.
4- MYOKLONİK EPİLEPTİK ATAKLAR: Böbrek yetmezliği olan hastalara yüksek doz verilirse.
5- DİARE.
6- DÖKÜNTÜ: Infeksiyoz mononükleozisli hastaya Ampisilin verilirse ortaya çıkar.

PENİSİLİNLERE KARŞI DİRENÇ MEKANİZMALARI

1- BETALAKTAMAZ YAPIMI: Özellikle H. Influenza ve N. gonorea da
2- PENİSİLİN BAĞLAYICI PROTEİNDE ( PBP ) DEĞİŞİM : PBP nin
penisilin afınitesi azalır özellikle Pnemokoklarda görülür.
3- HÜCRE ZARININ ANTİBİYOTİKLERE GEÇİRGENLİĞİNİN AZALMASI: Özellikle Gram (-) lerde görülür.