HIZLI MİKROBİYOLOJİ ÖZET KİTABI

BAKTERİLER

BAKTERİYEL TERİMLER SÖZLÜĞÜ

Virülans faktörü:

Flagella: bakteri motilitesini sağlayan protein flament.
Pili:
- Flagelladan kısa, protein yapıda yapışma faktörüdür.
- Bazı bakteriler reprodüksiyon amacıyla sex pili si kullanırlar.
Kapsül: hücre membranını kaplayan koruyucu tabaka, genellikle karbonhidrat ağrılıklı yapılardır ve bakteriyi immün saldırılardan korur.

Endosporlar:

Endosporlar metabolik olarak uykuda olan bakterilerdir ve bu şekilde yıllarca canlı kalabilirler, ( bacillus, clostridium gibi) .

Toksinler:

Exotoksinler :
- Protein yapıda ve bakteri dışına salınarak hastalık yapan bakteri zehirleridir.
  - Nörotoksin: nöronlar üzerine etkili bakteri zehiri,
  - Enterotoksin: gastroentestinal sisteme etkili bakteri zehiridir.
- Endotoksinler :
  - Bakterinin bir parçasıdır ve parçalanıp ortama yayılınca zehirli etkisi ortaya çıkar ( septik şok ).

BAKTERİ KLASİFİKASYONU
GRAM	AEROB		ANAEROB
GRAM	KOKLAR	ÇOMAKLAR
GRAM POZİTİF	STAFİLOKOKLAR · S. Aureus, · S. Epidermidis, · S. Saprofiticus, STREPTOKOKLAR · S. Pyogenes ( grup A) · S. Agalactia ( grup B) · Grup D streptokoklar ( S. Bovis), · S. Viridans, · S. Pneumonia, ENTEROKOKLAR · S. Fecalis, · S. Feaceum.	· Corynebacterium diphteria, · Listeria monocytogenes, · Bacillus cereus, · Nocardia,	Streptokoklar/ peptostreptokoklar, · Clostridium, o C. Tetani, o C. Botulinum, o C. Perfiringens, o C. Difficile.
GRAM NEGATİF	Neisseria · N. Menengitidis, · N. Gonorrhea, Moraxella catharrhalis.	Escherichia Coli, Klebsiella Pneumonia, Enterobacter spp, Proteus mirabilis, Shigella, Salmonella, · S. Typhi, · S. Enteritidis, Pseudomonas aeruginosa, Campylobacter jejuni,	Bacteroides · B. Fragilis fusobacterium
Bu sınıflamaya girmeyenler: Mycobacterium, Spiroketler, Bartonella, Chlamydia, Mycoplazma ( hücre zarı yok L)

AEROBİK BAKTERİLER

GRAM POZİTİF KOKLAR

Stafilokokus aureus ( S. Aureus)

Mikrobiyoloji:
- Gram pozitif, katalaz pozitif, üzüm şeklinde kümelenen, veya dörtlü tetradlar yapan,
- Streptokokalrdan farklı olarak bütün stafilokoklar katalaz pozitiftir.
- Koagülaz pozitif olan lar daha virülandır, koagülaz negatif olanlar oportünistik enfeksiyon, protez enfeksiyonu, yabancı cisim enfeksiyonlarında görülür.
Bulaşma yolları:
- Normal cilt florasında, solunum yolları florasında ve gastroentestinal sistem florasında bulunur.
- İnsanların %25 inde burun florasına var,
- Kişiden kişiye temasla bulaşır,
- Hastane enfeksiyonlarına yol açar,
- Cilt bütünlüğünün bozulması, bebekler, yaşlılar, yabancı sisim varlığı, protez varlığı stafilokokal enfeksiyon riskini arttırır.
Stafilokokal enfeksiyonların kliniği:
- Stafilokokal gastroenterit ( enterotoksinler aracılığıyla)
  - Ani başlayan eş zamanlı bulantı, kusma, ishal.
  - Kremal, jambonlu, kümes hayvanlı ürünlerle bulaşır,
  - Stafilokokal enterotoksin ısıya dirençlidir, ısıtma- pişirmeyle bozulmaz, etkisi azalmaz.
- STAFİLOKOKAL TOKSİK ŞOK SENDROMU ( TSS toksin1)
  - Fokal enfeksiyon yada kolonizasyona bağlı olabilir,
  - Akut başlayan ateş, bulantı kusma, bolsulu ishal,
  - Ciltte özellikle el ve ayak tabanlarında soyulma desquamasyon,
  - Hipotansiyon, karaciğer böbrek yetmezliği, ile karakterize ağır bir tablodur çok hızlı ilerler. Hızla multi sistem organ yetmezliğine götürebilir.
  - Lokal bir yara enfeksiyonu, vajinal tampon kullanımı, burun tamponu kullanımına bağlı gelişebilir.
- SCALDED SKİN SYNDROM SSSS ( HAŞLANMIŞ CİLT SENDROMU ) ( Exfoliatif toxin)
  - Stafilokokal Scalded Skin Syndrome ( SSSS)
  - Cildde yaygın bül oluşumu ve soyulmalar; deskuamasyonlar ile seyreder.
  - Haşlanmış cilde benzer,
  - Özellikle çocuklar ve yenidoğanlarda cilt enfeksiyonları yada göbek bağı enfeksyonlarını takiben gelişir.
  - Hızlı ilerler.
- DİREK İNVAZYON
  - Deri yumuşak doku enfeksiyonları en sık görülen fronkül (çıban),
  - Fronkül, karbonkül ( birleşmiş çıban),
  - Sellülit, yara enfeksiyonları, mastit, follikülit,
  - İmpedigo, piyoderma,
- APSE OLUŞUMU
  - Akut fokal inflamasyon, birçok ekstrasellüler toksin içerir ( koagülaz, hemaglutinin, hemolizin, lökosidin, stafilokinaz vb. )
  - Kalın fibrin duvarlı içi bölmeli lobüle apse oluşumu görülür.
- BAKTEREMİ
  - Tedavi edilmemiş lokal stafilokokal enfeksiyonların %15 inde metastatik fokal enfeksiyonlar görülür.
  - Stafilokoklar çok iyi kanlanan bölgelere daha kolay yerleşir,
  - Hasarlı kalp kapaklarına yerleşip endokardit yapabilir.
- ENDOKARDİT
  - Stafilokoklar hem normal hemde hasarlı kalp kapaklarına tutunarak endokardit yapabilir.
  - İV ilaç bağımlılarında yada uzun süre İV katateri olanlarda triküspit endokardit görülmesi tipiktir.
- OSTEOMYELİT
  - Stafilokokal osteomyelitlerde %50 vakada öncesinde cilt enfeksiyonu yada travma öyküsü vardır.
- SEPTİK ARTRİT
- PNÖMONİ ( nadir görülür fakat çok ağırdır)
  - Genellikle inflüenza sonrası görülür,
  - Özellikle KOAH veya kronik bronşiti olan hastalarda görülür,
- AKUT BAKTERİYEL MENENJİT ( stafilokokal menenjit çok nadir görülür)
Tanı:
- Örnek alımı: yüzey sürüntüsü, kan, pü, trakeal aspirat, BOS
- Katalaz + koagülaz+ gram pozitif kok
Tedavi:
- Stafilokoklar %95 penisilin rezistan, betalaktamaz +
- Stafilokokal enfeksiyonların tedavisinde en çok tercih edilecek antibiyotikler ,
  - Betalaktamaz dirençli penisilinler ( cloxacilin ), sefalosporin, makrolidler, ve klindamisin,
  - Minör cilt lezyonları için topikal antibiyotikli kremler yeterli olabilir,
  - Küçük apseler için drenaj, salin ile irrigasyon, topikal bacitracin fusidin yeterli olabilir,
  - Apse fronkük, karbonkül drene olmadan iyileşmez.

Metisilin dirençli stafilokokus aureus ( MRSA)

Penisilin bağlayıcı protein ( PBP 2a ) üzerindeki değişiklik sonucu Metisilin ve Nafsiline direnç kazanır.
- Genellikle hastane enfeksiyonlarına yol açar, personelde hızla kolonize olduğundan hastane personeli ile yayılır.
- MRSA (Metisilin dirençli Staphylococcus aureus) tedavisi, enfeksiyonun şiddetine, lokasyonuna ve hastanın genel sağlık durumuna bağlı olarak değişir.
  - Antibiyotik Tedavisi: MRSA’ya etkili olan antibiyotikler kullanılır. Bu antibiyotikler arasında: Vancomisin, Linezolid, Daptomisin, Klindamisin, Tekovaktam, Streptograminler kullanılabilir.
  - Cerrahi Müdahale: Eğer MRSA enfeksiyonu, abse veya lokal ise cerrahi boşaltma veya drenaj gerekebilir.
  - Personelin burun taşıyıcılığını önlemek amacıyla:
    - Mupirocin krem ile burun içi uygulama yapılabilir,
    - Alanlarda el hijyeni çin klorheksidin kullanılabilir.

Stafilokokus epidermidis

Mikrobiyoloji
- Gram pozitif kok, katalaz pozitif, koagülaz negatif, novobiocin e sensitiftir.
Bulaşma yolu
- İnsan derisinde normal florada bulunur, üst gastrointestinal sistem florasında bulunur,
- Kişiden kişiye bulaşabilir.
Patojenite
- Protezlere tutunarak slime tabakası oluşturur.
- Antibiyotiklere dirençlidir.
Tedavi
- Antibiyotik direnci varsa vankomisin kullanılır.

Stafilokokus saprofitikus

Mikrobiyoloji
- Grm pozitif, katalaz pozitif, koagülaz negatif, ureaz pozitif, novobiocin dirençlidir.
Klinik:
- İdrar yolu enfeksiyonu yapabilir.
Tedavi:
- Penisilin kullanılır.

Streptokokların ortak özellikleri

Mikrobiyoloji
- Gram pozitif kok,
  - Zincir şeklinde yada 2 li guruplar halinde (diplokok) görülebilir
  - Streptokok = zincir,
- Katalaz negatif,
- Eritrositleri hemoliz etmelerine göre 3 e ayrılır,
  - Alfa hemoliz: parsiyel hemoliz, koloni etrafı kirli yeşil görülür,
  - Beta hemoliz: tam hemoliz, koloni etrafi şeffaflaşır arka taraf net görülür,
  - Gama hemoliz: hemoliz yok.
- Hücre duvarındaki karbonhidratlara göre LANCEFİELD guruplaması yapılır A,B,D, vb.
Tanı
- Örnek: boğaz sürüntüsü, pü, kan vb.
- Grup A Streptokok (GAS), boğaz örneklerinde beta hemoliz yapar, ağız florasında s. Viridans ile karışabilir,
- Hızlı testler ( GAS antijenlerine karşı antikor ) – strep A boğaz testi vb kullanılabilir,
- ASO : kanda antistreptolizin O varlığı geçirilmiş enfeksiyon göstergesidir.

Grup A Streptokoklar (GAS, GABHS veya S. Pyogenes)

Mikrobiyoloji
- GRAM pozitif, katalaz negatif, koagülaz negatif, Lancefield Grup A, beta hemoliz yapar,
- Bacitracine hassastır,
- GAS : Grup A streptokok
- GABHS: Grup A Beta Hemolitik Streptokok
Bulaşma
- Farinkste kolonize olur
- Çocukların %15 i boğaz taşıyıcılığı vardır,
- İnsandan insana damlacıkla temasla bulaşır,
Patojenite
- Epitel hücrelerine pililer aracılığıyla tutunur,
- Hücre duvarındaki M proteini ile fagozitoza dirençlidir,
- DNAz, hyaluronidaz, streptokinaz, streptolizin gibi toksik enzimleri sayesinde patojentiesi artar.
Klinik
- HAFİF ENFEKSİYON
  - TONSİLLOFARENJİT ( streptokoksik boğaz enfeksiyonu)
    - Tonsillerde kript apseleri, prülan eksüda, ateş >38 anterior servikal ağrılı lenfadenopati vardır, öksürük olmaz.
    - Yukarıdaki 4 bulgu olan çocukların %40 ila 60 ında GABHS farenjit vardır.
    - Boğaz kültürü, Sterep A hızlı antijen testi yapılabilir (%95 spesifik, %85 sensitif),
    - Hızlı test – ise kültür istenmeli,
  - GAS CİLT, YUMUŞAK DOKU VE YARA ENFEKSİYONU
    - Erizipel
    - İmpedigo,
    - Sellülit,
    - Lenfanjit yapar,
  - CİDDİ ENFEKSİYONLAR
    - KIZIL SCARLET FEVER ( erithrojenik / piyojenik toksin)
      - Farenjit, ateş, ciltte eritem, el ve ayakalrda soyulma desquamasyon, çilek dil ile karakterize sistemik enfeksiyondur.
    - NEKROTİZAN FASİİTİS
      - Çok hızlı ve ağrı seyreder,
      - Erken dönemde enfeksiyon alanından beklenmeyecek derecede ağrı olması ile dikkati çeker,
      - Ateş, iyi sınırlı eritematöz alan, hemoraji, bül oluşumu ve ciltte gangrenöz değişim görülür.
      - Çok hızlı ilerler,
      - Erken dönemde böbrek yetmezliği görülür.
    - STREPTOKOKAL TOKSİK ŞOK SENDROMU (TSS toxin)
      - Ateş, tüm vücutta kızarıklık, büllöz lezyonlar, şok ile karakterize sistemik enfeksiyon,
      - Erken dönemde trombositopeni ve böbrek yetmezliği görülür,
      - Rik faktörleri:
        
        Minör travmalar, cerrahi, viral enfeksiyonlar sonrası ( suçiçeği) görülebilir,
      - BAKTEREMİ ( nadir)
    - POST STREPTOKOKAL KOMPLİKASYONLAR
      - SPÜRATİF
        
        Lokal yayılım ve invazyon,
      - NON SPÜRATİF antikor sebebiyle gelişen ( GAS spesifik antikor)
        
        ROMATİZMAL ATEŞ (RF)
        
        Post streptokokal enfeksiyondan 2- 4 hafta sonra,
        
        Klinik olarak tanı konur ( tanı için 2 majör veya 1 majör 2 minor kriter yeterlidir).
        
        JONES KRİTERLERİ
        
        MAJÖR: kardit, poliartrit, korea, eritema marginatum, subkutan nodüller.,
        
        MİNÖR: ateş, arthralji, bilinen romatizmal kalp hastalığı olması, daha önce RA tanısı almış olması,
        
        Enfeksiyondan 10-20 yıl sonra kalıcı kalp kapak hastaro görülebilir.
        
        AKUT POST STREPTOKOKAL GLOMERULONEFRİT (PSGN)
        
        Post streptokokal enfeksiyondan 1-4 hafta sonra görülür,
        
        Akut nefritik sendromdur,
        
        Halsizlik, koyu çay renkli idrar, hipertansiyon, proteinüri, periorbital ödem vardır.
        
        Antibiyotik tedavisi ile önlenemez,
        
        GAS enfeksiyonlarının antibiyotik tedavisi ile önlenemeyen tek kompliaksyonu PSGN dir,
        
        Özellikle yaz ve sonbaharda sık görülür,
        
        Histolojik olarak tanı konur.
        
        Tedavi
        
        Streptokok tedavisinde
        
        Penisilin V veya G
        
        Penisilin allerjikse Eritromisin,
        
        GABHS farenjit antibiyoterapisi RF şansını azaltır PSGN azaltmaz.

Grup B Streptokok ( GBS, S. Agalactia)

Mikrobiyoloji
- GRAM pozitif, katalaz negatif, koagülaz negatif, Lancefield Grup B , beta hemoliz yapar,
Bulaş
- Kalın barsakta kolonize olur,
- Kadınlarda %20 sidne vajen florasında vardır.
- İnsandan insana, temas yoluyla ve vertikal yolla anneden bebeğe bulaşır.
Klinik
- Perinatal enfeksiyon
  - Grup B for BABY
  - Maternal puerperal sepsis,
  - Septik abortus,
  - Chorioamnionitis,
  - Neonatal sepsis( <10 gün),
  - Neonatal menenjit (>10 gün),
  - Neonatal pnemoni yapar.
- Erişkinde ( yaşlı, diybetik, alkolik)
  - Sellülit,
  - Arthrit,
  - Menenjit
- Tanı
  - Trimestr de rutin vajinal rektal kültürlerde GBS aramalıdır ( 36, 37. Haftalar)
  - Kültür pozitif ise yada annede GBS riski yüksek ise doğum sırasıdna profilaktik antibiyotik verilmesi önerilir.
- Tedavi
  - Penisilin
  - Ampisilin

Viridans Streptokoklar ( S. mutans, S. mitis)

Mikrobiyoloji
- GRAM pozitif, katalaz negatif, koagülaz negatif, NON Lancefield Grup alfa hemolitik streptokoklar.
Bulaş
- Normal orofarengeal florada bulunur, kişiden kişiye damlacık ve temas ile bulaşır,
Patojenite
- Dental işlemler sırasında ( diş fırçalama, çiklet çiğneme dahil) kan dolaşımına katılır,
- Yapışkan bir dextran salgılayarak her türlü bozulmuş yüzeye ( hasarlı kalp kapakları ) ve yabancı yüzeye yapışır.
Klinik
- Diş çürüğüne sebep olur,
- Subakut Bakteriyel Endokardit (SBE) en sık sebebidir.
- Hasarlı kapakları tutar.
Tedavi
- Penisilin, +/- aminoglikozid

Streptococcus pneumonia ( Pnömokok)

Mikrobiyoloji
- GRAM pozitif, katalaz negatif, koagülaz negatif, NON Lancefield Grup, alfa hemolitik diplokok streptokoklar.
- İkili mum alevi şeklinde ikili diplokoklar olarak görülürler,
- Optosin sensitiftir, ( s. viridans tan ayrım için kullanılır)
- Kapsüler antijene göre 84 serotipi var, hepsi patojenik,
- Bir serotipe karşı gelişen antikor diğerlerine karşı korumaz,
Bulaş
- Nazofarenkste kolonize olur, kişikdn kişiye bulaşır, damlacıkla bulaşır,
Patojenite
- Polisakkarit kapsülü fagositoza dirençlidir,
- Kapsüle karşı güçlü immün cevap gelişir, kapsül antijeni inflamasyonu başlatır.
Risk faktörleri
- Splenektomi, alkolizm, orak hücre anemisi, HİV, hipogamaglobülinemi, multipl myelom, Hodgkin hastalığı pnemokokal enfeksiyon riskini arttırır.
Klinik
- Pnemoni:
  - Toplumdan kazanılan pnemoninin en sık sebebi pnemokoklardır,
  - Genellikle viral ( influenza vb ) bir ÜSYE sonrası gelişir,
  - Ani başlayan ve titreme ile yükselen ateş görülür, plevritik ağrı, paslı balgam, lober tutulum yapar,
  - Vakaların %50 sinde steril plevral effüzyon görlür.
- Menenjit
  - Erişkinlerde bakteriyel menenjitin 2. En sık sebebidir ( 1. Menengokok )
  - Kafa travması, sinüzit yada pnemonis sonrası sık görülür,
- Baktereni (%25)
- Otitis media ( çocuk)
Önleme
- Polisakkarit aşı ( pnemovax / pnemo23/ prevenar) en sık rastlanan suşlara karşı koruma sağlar,
- Özellikle yaşlı, splenektomili, diyabetik, imunsuressif, kalp yetmezliği, KC hastalığı, böb yetmezliği, orak hücre anemisi, kemoterapi alan ve kortizon kullanan hastalara önerilir.
Tedavi
- Penisilin
- Eritromisin
- Kuşak sefalosporinler

Pensiilin dirençli S. pneumonia

Sıklığı giderek artmaktadır,
Batı ülkelerinde erişkin pnemokok enfeksiyonlarında sıklığı %10 çocuklarda görülen pnemokok enfeksiyonlarında ise penisilin direnci oranı %20 lere ulaşmıştır.
Penisilin bağlayıcı proteinde değişiklik sonucu direnç gelişiyor.
MSS enfeksiyonlarına kültür sonuçları gelene kadar vankomisin + sefotaksim kombinasyonu önerlir.

Streptococcus faecalis, S. faecium (Enterokoklar)

Mikrobiyoloji
- GRAM pozitif, katalaz negatif, koagülaz negatif,
- Diplokok, tetrakok yada zincir halinde,
- Beta, alfa yada gama hemoliz yapabilir,
- Dah önce streptokoklar içinde incelenirdi şimdi kendisi ayrı bir gurup
- Majör üyeleri Enterococcus faecium ve Enterococcus faecalis,
Rezervuar ve bulaş
- Gastrointestinal ve genitoürüner sistemde kolonize olur,
- Kişiden kişiye temas ile bulaşır,
Klinik
- SBE subakut bakteriyel endokardit yapar,
- Üriner enfeksiyon, hepatobilier enfeksiyonlar ve intraabdominal enfeksiyonlara yol açar,
- Yara enfeksiyonları ve dekübit enfeksiyonlarından izole edilebilir,
Tedavi
- Entorokok tedavisinde penisilin+aminoglikozid kombinasyonu (sinerjik) gereklidir,
- Sadece penisilin kullanılırsa enterokoklar inhibe olur, ölmez,
- Enterokoklar sefalosporinlere doğal dirençlidir,
- Minör enfeksiyonlar için ( UTİ, yumuşak doku, cilt enfeksiyonu ) ampisilin yada kinolon kullanılabilir,
- Ciddi enfeksiyonlarda ampisilin /gentamisin kombinasyonu önerilir.

Vankomisin Dirençli Enteokok VRE

Hücre zarı peptidoglikan komponentinde yer alan D- alanin in D- laktata değişimi sonucu enterokoklar vanmomisine direnç kazanır.
İn vitro direnç görülse de ampisilin/ gentamisin denenebilir,
Tedavide daptomisin, linezolid yada tigesiklin kullanılır,
Bazı fenotipler teicoplanine hassastır.

GRAM POZİTİF BASİLLER

Corynebacterium diphteriae

Mikrobiyoloji
- Gram pozitif, sporsuz, metakromatik granüllü, bir ucu raket şeklinde basil,
Bulaş
- Farinkste kolonize olur,
- Damlacık yoluyla kişiden kişiye bulaşır,
Patojenite
- Üst solunum yollarında pseudomembran görünümü oluşur, eksotoksin salar
- Üst solunum yollarını tıkayarak ve / veya toksini ile klinik bulgu verir
- Pseudomembran kaldırılırsa kanar, seste boğukluk, boğa ağrısı , dispne vardır. İnvaziv değildir membran etrafında kızarıklık olmaz.
- Toksinleri kardiyak nörolojik şik sebep olur.
Klinik
- Farenjit, ateş, boğaz ağrısı, nazal akıntı, seste boğukluk, dispne,
- Tonsil ve farinks üzerinde frajil gri membran görülür,
- Myokardit ( toksine bağlı pan kardit %10 görülür),
- Nöral tutulum
  - Periferik sinir paralizileri,
  - Guillain Barre benzeri sendrom görülebilir,
- Sellülit yapabilir,
Tanı
- Boğaz kültürü
- Gram boyama
- Shick deri testi ile immünite bakılabilir
tedavi
- difteri antitoksin + penisilin veya eritromisin,
Korunma
- Difteri toksoid aşısı var ,
- Difteri aşısı 2, 4, 6, 18. Aylarda ve 6 yaşında yapılır

Listeria monocytogenes

Mikrobiyoloji
- Gram pozitif sporsuz çomak, yuvarlanarak hareket eder,
- Beta hemoliz yapar,
- Soğukta üremeye devam eder, cold concentrating.
Bulaş
- Besinlerden bulaşır ( süt, dondurma, krem peynir, süt ürünleri, peynir, çiğ sebze vb), sıkça besin kaynaklı salgınlara yol açar,
- Toprakta, dışkıda bulunur,
- Vertikal bulaşma ile vajinal yoldan yenidoğana bulaşabilir,
- Hamur işi, pastörize edilmemiş süt ve süt ürünleri, çiğ et ve deniz ürünleri.
- İşlenmiş gıdalar, özellikle soğuk etler (örneğin, hazır sandviçler).
- Kontamine yiyecekler veya ortamlardan (toprak, su).
Patojenite
- Fakültatif intrasellüler parazittir,
Klinik
- 1 yaş altı ve 55 yaş üstü daha sık görülür,
- Antenatal neonatal popülasyon
  - Spontan abortus ve prematür doğum sebebidir,
  - Neonatal menenjit ve bakteremi yapabilir,
- Adult
  - Erişkin menenjitinde 3. Ensık sebeptir ( 1. Memengokok 2. Pnemokok)
  - İmmunsupresse hastalarda menenjit etkenidir
    - Alkolik , gebelik, immunsupresyon, kortikosteroid kullanımı, diyabet.
  - Bakteremi ve gastroenterit yapabilir
- Tedavi
  - Ampisilin
  - Trimetoprim / sulfametaksazol

Bacillus cereus

Mikrobiyoloji
- Gram pozitif, hareketli, sporlu, çomak,
Bulaş
- Yaygın olarak her yerde bulunur,
- Kontamine gıdalarla yada endosporları ile ( pilav) bulaşır,
Patojenite
- Enterotoksini, ve pirojenik toksini var
Klinik
- Gıda zehirlenmeleri
  - Kusma ağırlıklı: Yemekten 2-3 saat sonra şiddetli bulantı kusma ( %100 ), ishal %33 nadiren ateş olur.
  - Diyare ağırlıklı: yemekten 6-14 saat sonra, ishal %100, bulantı kusma %23 görülür.
- Endoftalmit: İV eroin kullananlarda bacillus cereus endoftalmiti görülebilir.
Tanı:
- Şüpheli gıda örneğinden B cereus kültürü istenebilir.
Tedavi
- Klindamisin yada vankomisin
- Betalaktam antibiyotiklere dirençlidir,
- Bacillus cereus a bağlı gıda zehirlenmeleri daha önce oluşmuş enterotoksinlere bağlı olduğunan gıda zehirlenmelerinde antibiyotik tedavisinin yeri yoktur.

Nocardia asteroides

Mikrobiyoloji
- Dallanan gram pozitif çomaklar, gram boyamada dik açılı dallanan flamentöz görünüm vardır, irregüler boyanır,
- ARB boyanabilir, ARB – EZN boyanırsa iri çomaklar şeklinde görülür.
- 80 den fazla çeşidi var 30 dan fazlası insan için patojen.
Bulaş
- Doğada toprakta bolca bulunur,
- İnhalasyon ile bulaşabilir,
- Kişiden kişiye bulaşmaz,
Klinik
- Pulmoner, kutanöz ve dissemine enfeksiyonlara sebep olabilir
- Pulmoner nokardioz
  - Vakaların %50 sinde altta yatan predispozan sebep / immusupressan sebep var ( lösemi, lenfoma, KOAH, steroid kullanımı, HİV vb. )
  - Dissemine hale gelebilir, multifokal dissemine metastatik apselere neden olabilir ( beyin, lenf bezleri, akciğer vb).
- Tanı
  - Gram boyama, ARB boyama kültür.
- Tedavi
  - Cerrahi drenaj
  - Trimetoprim / sulfametaksazol

GRAM NEGATİF KOKLAR

Neisseria menengitidis ( Meningokok)

Mikrobiyoloji
- Gram negatif diplokok, oksidaz +, katalaz + , glikoz ve maltoz + laktoz – dir,
- Koagülaz – üreaz – nitrat ları nitrite çevirir. 35-37 de iyi ürer.
- Kapsüler polisakkarite göre 9 seroguruba ayrılır ( A,B,C,W,Y),
- Sadece insanda patojendir.
Bulaş
- İnsanların %15 inde farinkste kolonizedir,
- Damlacıkla insandan insana bulaşır,
- Periodik epidemiler yapar: vakaların çoğı kış ve baharda 5 yaş altı çocuklarda görülür,
- Risk faktörleri: splenektomi, kompleman eksikliği C8,C9, hipogamaglobülinemiler,
- Yüksek riskli popülasyon: kapalı ortamda kalabalık yaşam alanları, bu ortamlarda taşıyıcılık %40 üstüne çıkıyor.
Patojenite
- Meningokok kapsülü antifagositiktir,
- Epitel e pili ile tutunur,
- Lipopolisakkaritleri toksik etkili,
Klinik
- Nazofarenkste asemptomatik kolonizasyon,
- Menenjit
  - Ateş, bulantı, kusma, ens sertliği, başağrısı , letarji,
  - Peteşial döküntü,
  - Hemorajiler, özellikle böbrek üstü bezlerinde hemorajiler görülebilir,
- Meningokoksemi
  - Ateş, peteşial döküntü, hemorajiler, trombositopeni,
  - Palpabl purpura özellikle Neisseria meningitidis i akla getirmeldir.
  - Hipotansiyon, şok, çok hızlı ilerler.
- Fulminan meningokoksemi ( Waterhouse- Friedrichsen sendromu)
  - Bilateral adrenal hemoraji,
  - Peteşial döküntü, hemorajiler, trombositopeni, purpura,
  - Hipotansiyon , gangren
- Tanı
  - Gram boyama, kültür, peteşilerden örnek alınabilir, menenjit şüphesinde BOS gram ve kültürü,
  - Meningokok menenjiti ve tüm bakteriyel menenjitlerde BOS da pleositoz vardır bos bulanıktır.
  - BOS da Latex ile aglütinasyonla antijen bakılabilir,
- Tedavi
  - Antibiyotik : 3. J sefalosporinler,
  - Profilaktik amaçla rifampin, cipro, minosiklin kullanılabilir,
- Aşı
  - Meningokok A,C,Y,W,B135 suşlarını kapsayan polisakkarit aşısı var.

Neisseria gonorrhea ( Gonokok /GC)

Mikrobiyoloji
- Gram negatif diplokok,
- Peptidoglikan kapsüllü,
- Katalaz pozitif, oksidaz pozitif, glikozu fermente eder, mannitol ve laktozu edemez, %5 CO2 de iyi ürer, Theyer martin besiyeri var.
- Sadece insanda patojen
Bulaş
- Cinsel yolla,
- Sekresyonlara temasla bulaşabilir,
- Asemptomatik taşıyıcılık olabilir,
- Vertikal yolla anneden bebeğe bulaşabilir,
Patojenite
- Pili: antijenik varyasyonları var,
- Endotoksin ve IgA proteaz var
Klinik
- Asemptomatik taşıyıcılık ( bulaştırır),
- Lokal enfeksiyon ( erkek )
  - Ürethrit: prülan akıntı, dizüri, epididimit, proktit, farenjit,
- Lokal enfeksiyon ( kadın) ( dikkat kadınlarda geç belirti verir )
  - Servisit: ( bol yeşil- sarı akıntı),
  - Ürethra, anüs, farinkste enfeksiyon yapabilir,
  - Pelvik inflamatuar hastalığa ve komplikasyonlara yol açabilir,
    - Kısırlık,
    - Dış gebelik,
    - Apse,
    - Peritonit,
    - Gonokokal perihepatit (Fitz Hugh Curtis sendromu)
  - Dissemine enfeksiyon ( kadın – erkek)
    - Gonokoksemi,
    - Püstüler deri döküntüleri ( dermatit / arthrit sendromu)
    - Tenosinovit,
    - Septik artrit: gonokokal artrit cinsel aktif insanlarda görülen en sık artrit sebebidir.
  - Neonatal enfeksiyon
    - Vertikal yolla anneden bulaşır
      - Ophtalmia neonatorum ( ilk 5 günde )
    - Risk faktörleri
      - Menstrüasyon
      - Kompleman eksikliği C8 C9,
    - Tanı
      - Gram boyama kültür,
      - Salgıda kahve çekirdeği şeklinde gram negatif kokobasiller görülür, PNL içinde gram negatif kokobasillerin görülmesi gonokok için tipiktir.
      - Pozitif gram boyama kültür ile desteklenmelidir.
    - Tedavi:
      - Ertitromisin göz damlası her vajinal doğum sonrası yenidoğan gonokok ve klamidia konjoktivit profilaksisi için yapılmalıdır.
      - Gonokok enfeksiyonunda 1. Basamak tedavi : 3. J sefalosporinler, Ceftriakson, cefixime,
      - Basamak florokinolon, spektinomisin
      - Her zaman bu tedaviye doksisiklin eklenmelidir ( chlamidia trahomatis coinfeksiyon riski nedeni ile ).
      - Mutlaka partner de tedavi edilmelidir,
      - Tedavi sonrası özellikle bayanlarda muayene ve kültür tekrarı gerekir.
      - Dirençli suşlar var.

Moraxella catarrhalis

Gram negatif diplokok
Sadece insanda patojen,
İmmün sistemi bozuk hastalarda sık enfeksiyon sebebidir,
Üst solunum yollarından damlacık ile bulaşır,
Solunum yolunda asemtomatik taşıyıcılar olabilir,
Akut otitis media, sinüzit, bronkopnemoni yapabilir,
Suşların %75 i betalaktamaz + dir
Tedavide amoksisilin klavulonat yada sefalosporinler tercih edilir.

GRAM NEGATİF BASİLLER

Enterobacteriaceae ailesi

Coli, Shigella, Salmonella, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Citrobacter, Yersinia.
Gastrointestinal sistemde bulunur, fekal oral yolla bulaşır,
Üretral yoldan girip ÜTİ yapabilir,
Pnemoni, sepsis, nosokomial enfeksiyonlar, UTİ sorumludurlar.

Escherichia coli

Mikrobiyoloji
- İnsan ve birçok canlının normal barsak florasında bulunur,
- Gram negatif, oksidaz negatif, katalaz pozitif, laktoz pozitif ( Mc conkey besiyerinde pembe koloni yapar),
- Peritrik flagellalı, hareketli, fakültatif anaerob,
Antijenik özellikler: E. coli, O (hücre duvarı), H (flagella) ve K (kapsül) antijenleri ile serotiplenebilir. Bu antijenler, bakterinin patojenitesinde ve immün yanıtında rol oynar.
Patojenite
- Kapsül, flagella, pili, adhesinler, enterotoksin,
Klinik
- Enterotoksijenik ( ETEC)
  - Turist ishali, bol sulu kasnız mukussuz ishal
  - Isıya dayanıklı ve ısıya hassas eterotoksinleri var ( heat labil ve heat stabil enterotoksinler )
  - Tedavide cipr okullanılır,
- Enterohemorajik ( EHEC)
  - Bol sulu kanlı ishal, mukus yok, ateş yok,
  - Coli O157 H7 ile olur, hemorajik kolit ve hemolitik üremik sendrom etkendiir.
  - Sendrom verositotoksine bağlıdır ( Walkerton krizi ),
  - Tedavide antibiyotik verilmez çünkü antibiyotik toksin salınımı ve hemolitik üremik sendrom riskini arttırır.
- Enteroinvaziv (EIEC)
  - Kanlı ve mukuslu ishal, tenezm, ateş yapar,
  - Üriner infeksiyon yapar, ens sık UTI sebebi e. Colidir.
  - Yenidoğan menenjiti yapabilir
  - Sepsis,
  - Tedavide cipro, TMP/SMX, sefalosporinler kullanılır,

Klebsiella pnemoniae

Mikrobiyoloji
- Gram negatif laktoz pozitif çomak
- Mukoid koloniler yapar,
Bulaş
- İnsan ve birçok canlının barağında var toprak ve sularda var,
- Kontak yada oral yoldan bulaşır,
Patojenite
- Kapsülü sayesinde fagositoza dirençli,
Klinik
- Pnemoni
  - Özellikle akciğer nekrozu ve apseleşme ile seyreden bol kanlı prülan balgam ile seyreden pnemoni yapar,
  - Alkolizm, diyabet, yaşlılık, altta yatan akciğer hastalıkları klebsiella pnemonis iiçin predispozan faktörlerdir,
  - Nozokomial üriner sistem enfeksiyonları,
  - Nozokomial sepsis ve yara enfeksiyonlarına sebep olur.
- Tedavi
  - İmipenem, meropenem, florokinolonlar, 3JSS, aminoglikozidler,
  - Çabuk direnç kazanır,
  - Çoğul dirençli suşlar ciddi nosokomial patojen.

Enterobacter spp.

Laktoz fermenter, gram negatif enterik çomak
Kapsüllü,
İnsan florasının parçası,
Nozokomial UTI, yoğunbakım enfeksiyonları ve sepsis yapar,
Tedavide florokinonlar, imipenem, TMP/SMX, kullanılır 3JSS genellikle dirençlidir.

Proteus mirabilis

Mikrobiyoloji
- Laktoz negatif , indol negat,f, üreaz pozitif gram negatif basil
- Aşırı hareketli olduğundan besiyerinde dalga dalga yayılır,
Bulaş
- Fekal oral bulaşır, endojen enfeksiyonlar yapar,
Klinik
- Uriner sistem enfeksiyonu
  - Üreaz nedeni ile idrarı alkalileştirir, üreyi parçalar NH3 ve CO2 yapar,
  - Stuvite böbrek taşlarının oluşmasına neden olur,
  - Sepsis etkenid olabilir.
- Tedavide
  - Florokinolonlar, sefalosporinler ( 2JSS / 3JSS), aminoglikozidler

Shigella spp.

Mikrobiyoloji
- Değişik patojeniteye sahip birçok suşu vardır,
- Laktoz negatif, hareketsiz, gram negatif çomak,
Bulaş
- Sadece insanda patojen,
- İnsanda florada bulunmaz,
- Çok bulaşıcı,
- Fekal oral bulaşır,
Patojenite
- Shiga toksini ve adhezinleri ile İnce barsak mukozasına invaze olur,
Klinik
- Bol mukuslu, kanlı ishali dışkıda bol lökosit ve pü vardır, tenezm yapar,
- Gastro enterit 3-4 günde kendi kendine geçer,
- Shiga toksin in nörotoksik etkisi menenjismus ve komaya yol açabilir,
- Yaş ilerledikçe hastalığın ağrılığıda artar,
- HLA B27 pozitif olan kişilerde Shigella enfeksiyonu sonrası Reiter sendromu görülebilir,
Tedavi
- Florokinolonlar
- TMP/SMX

Salmonella typhi

Mikrobiyoloji
- Gram negatif, laktoz negatif( Mc Conkey de renksiz koloni), hareketsiz,
- Mc Conkey ve XLD agarda kolay ürer,
- H2S negatif, Üreaz negatif, indol negatif glukoz pozitif, fakültatif anaerob.
Patojenite
- Kapsüllü/slime tabakası yaparak fagositozdan korunur,
- Makrofajler içinde çoğalabilir,
- Toksin benzeri molkülleri nedeni ile elektrolit transportunu bozduğundan ishale yol açar,
- Flagellalarda antijenik varyasyonları var,
Klinik
- Tifo ateşi
  - Ani başlayan başağrısı, halsizlik, iştahsızlık,
  - Yüksek ateş ( titreme ile yükselen ateş ), karın ağrısı, ishal hepatosplenomegali,
  - Karında kırmızı döküntüler ( rose spots)
  - Asemptomatik taşıyıcılarda kolesistit sebebi olarak görülebilir.
- Komplikasyon
  - Gastrointestinal hemoraji / perforasyon %1
  - Safra sisteminde kronik taşıyıcı olanlarda relaps %5-10
- Tanı
  - Dışkı ve kan kültürü, seroloji
- Tedavi
  - Aşı ile önlenebilir,
  - TMP/SMX ciprofloxacin, 3JSS

Non Thyphoid Salmonella spp. ( S. enteritidis, S. typhimurium)

mikrobiyoloji
- Gram negatif çomak, fakültatif anaerob, hayvan kökenli gıda kaynaklı gastroenterit yaparlar,
- Zoonotik ( pet kaplumbağlar, ev içi su hayvanları, tavuk, kümes hayvanları, pişmemiş yumurta da bulunabilir),
- Laktoz negatif ( Mc Conkey renksiz koloni ), katalaz pozitif, üreaz negatif,
- Non thyphoidal salmonellalar H2S + dir,
Patojenite
- Kapsüllü,
- Makrofajlar içinde çoğalabilir,
- Toksinleri ile ishal yapar,
Non-typhoidal Salmonella türleri genellikle zoonotik patojenlerdir ve gıda kaynaklı hastalıklara yol açma potansiyeline sahiptir.
Klinik
- Gastroenterit 2-5 günde kendi kendine geçen gastroenterit yapar, tedavi gerektirmez,
- Paratifo ateşi ( tifo ateşine benzer),
- Özellikle orak hücre anemisi olanlarda osteomyelit yapar,
- Bakteremi
- Predispozan Risk faktörleri
  - AİDS ve hücresel immünitenin bozulduğu durumlar,
- Tanı
  - Dışkı ve kan kültürü,
- Tedavi
  - Genellikle tedavi gerekmez,
  - TMP/SMX, cipro, 3JSS,

Pseudomonas aeruginosa

Mikrobiyoloji
- Gram negatif, çomak, oksidaz pozitif, motil, laktoz negatif ( Mc Conkey renksiz, sarı yeşil şeffaf temizlik malzemesi kokulu koloni ),
- Flagellalı, hareketli , Oksijenli ortamda büyüyebilen aerobik bir bakteridir, ancak belirli koşullar altında nitratı nitrite ve nitrose olarak indirgeme yeteneği ile anoksik (oksijensiz) ortamda da hayatta kalabilir.
- Katalaz pozitif, oksidaz pozitif,
Patojenite
- İntraselüler Pigment Üretimi: Bu bakteri, özellikle pyocyanin (mavi pigment) ve pyoverdine (yeşil pigment) gibi pigmentler üretebilir. Bu pigmentler, Pseudomonas aeruginosa’nın kolonizasyonunu ve patojenitesini artırmada rol oynar.
- Antibiyotik Direnci: Pseudomonas aeruginosa, özellikle beta-laktam ve aminoglikozid grubu antibiyotiklere karşı yüksek düzeyde dirence sahiptir. Bu özellik, genetik çeşitliliği ve doğal direncinden kaynaklanmaktadır.
- Hidrolitik Enzimler: Lecitinaz, elastaz, kolagenaz gibi çeşitli enzimler üretir; bu enzimler, bakterinin invazyon yeteneğine katkıda bulunur.
- Patojenite Faktörleri: Biofilm oluşturma yeteneği, pili (fimbriae) ve kapsül üretimi gibi patojenite faktörleri, bu bakterinin bağışıklık sisteminden kaçmasına yardımcı olur.
Bulaş
- Sulu, nemli ortamlarda bolca bulunur, hamam, duş, lavabo, oksijen nemlendirme tankları vb suyun olduğu heryerde kolay ürer,
- İnsanlar, hayvanlar ve bitkiler için patojendir,
- Temasla, solunumla, oral yoldan gıdalarla ciltten penetrasyonla bulaşır,
Klinik
- Opportunistik enfeksiyonlar,
- Kistik fibröz hastalarında Burkholderia cepacia ile birlikte sıkça pnemoni yapar, immun sistemin bozulduğu hastalarda kolay enfeksiyon yapar,
- Nosokomial enfeksyon yapar,
- Yanık dokusunda kolayca çoğalır, üriner enfeksyon yapar,
- Özellikle diyabetiklerde malign otitis eksterna yapar,
- Korneal enfeksiyon yapar ( kontak lens, travma cerrahi sonrası),
Tedavi
- Antipseudomonal antibiyotikler kullanılmalıdır
  - Piperasilin+tobramisin, amikasin, seftaidim, ciprofloksasin, imipenem.

Camphylobacter jejuni

Mikrobiyoloji
- Virgül şekilli gram negatif çomak, oksidaz pozitif, hareketli, mikroaerofilik,
- 42 C de iyi ürer,
Bulaş
- Zoonotik ( kümes hayvanlarından bulaşır),
- Kontamine gıdaların yenmesi ile, sulardan ve kontamine sütlerden bulaşır,
Patojenite
- Motil, enterotoksinleri var, adhesinleri var,
Klinik
- Gastroenterit
  - Kendi kendine sınırlı,
  - Ateş karın ağrısı, sekretuar ishal , kanlı ishal yapar,
  - Çocuklarda kanlı ishalin en sık sebebi campylobacter jenunidir,
  - Dünya çapında görülen gastroenteritlerin %10 undan campylobacter sorumludur.
- Tedavi
  - Hastalık kendi kendine sınırlıdır, antibiyotik gerekmedikçe verilmemelidir,
  - Ağır vakalarda azitromisin, eritromisin, klaritromisin gibi makrolidler verilebilir.
  - Campylobakter enfeksiyonlarında florokinolon direnci giderek artmaktadır.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori, mide ve on iki parmak bağırsağında bulunan, spiral şekilli bir bakteri türüdür. Bu bakteri, insanlarda mide ülseri ve gastrit gibi hastalıkların gelişiminde önemli bir rol oynamaktadır. Ayrıca, mide kanseri riski ile de ilişkilendirilmiştir.

Mikrobiyoloji
- Küçük spiral şekilli gram negatif çomak,
Bulaş
- Kişiden kişiye oral oral / fekal oral yolla bulaşır,
- Enfeksiyon riski yaşla artar ( yılda %1 artar),
- Düşük sosyo ekonomik koşullarda enfeksiyon riski çok artar,
- İnsan dışında patojendeğil,
Patojenite
- Flagellalı, hareketli,
- Üreaz pozitif, yüksek asitli ortamda canlı kalabilir,
- Üreaz ve sitotoksinleri ile mide mukozasına yaşar ve hasar verir,
Klinik
- Gastrik ülser yapar( vakaların %80 inde h pilori + ), peptik ülser yapar ( vakaların %90 ında h. Pilori +),
- Gastrik adenokarsinom ve MALT karsinom ile ilişkilidir,
  - Malt kanseri (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue lymphoma), lenf sisteminin bir tür kanseridir ve genellikle mukoza ile ilgili lenfoid dokuların (malt) malign (kötü huylu) tümörlerinin oluşmasıyla karakterizedir. Malt kanseri, genellikle mide, bağırsaklar (özellikle ince bağırsak), tiroid, akciğer ve lenf düğümlerinde görülebilir.
    - Malt kanserinin belirli bir nedeni tam olarak bilinmemektedir, ancak Helicobacter pylori enfeksiyonu gibi kronik inflamatuar durumlarla ilişkilendirildiği düşünülmektedir, özellikle mide malt lenfomasında.
    - Belirtiler:Semptomlar, tümörün bulunduğu yere bağlı olarak değişebilir. Genel olarak, karın ağrısı, mide bulantısı, mide yanması, kilo kaybı, kanama ve yutma güçlüğü gibi belirtiler görülebilir.
  - Pilori enfeksiyonları genellikle asemptomatik seyirlidir,
- Tanı
  - Gastrik biyopsi,
  - Kültür,
  - Seroloji,
  - Tükrük antikor testi,
  - Üreaz nefes testi ,
- Tedavi
  - Ülser veya gastrit varsa tedavi gereklidir,
  - Mide Kanseri Riski: pylori enfeksiyonu, uzun vadede mide kanseri riski ile ilişkilendirilmiştir. Bu nedenle, yüksek risk taşıyan bireylerde tedavi önerilebilir.
  - Belirtiler Varsa:Mide ağrısı, şişkinlik, bulantı gibi belirtiler yaşayan kişilerde H. pylori enfeksiyonu varsa tedavi edilmesi genellikle önerilir.
  - Helicobacter pylori (H. pylori) enfeksiyonunun tedavisi genellikle bir kombinasyon tedavisi ile gerçekleştirilir. Bu tedavi, bakteriyi yok etmeyi ve mide asidini azaltmayı amaçlar. H. pylori tedavisinde yaygın olarak kullanılan yöntemler şunlardır:
- Tedavi Yöntemleri:
  - Antibiyotikler:
    - Tedavinin temelinde genellikle iki farklı antibiyotik kullanılır. Bu antibiyotikler, H. pylori bakterisini öldürmeye yardımcı olur.
    - Yaygın olarak kullanılan antibiyotikler arasında amoksisilin, klaritromisin ve metronidazol bulunur.
  - Proton Pompa İnhibitörleri (PPI):
    - Mide asidini azaltarak midenin daha az asidik olmasını sağlar. Bu, hem enfeksiyonu tedavi etmeye hem de mide ülserlerinin iyileşmesine yardımcı olur.
    - Örnekler: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol.
  - Bismut Türevleri:
    - Bismut subsalisilat, bazı tedavi planlarında yer alabilir. Bu madde, mideyi korur ve H. pylori’nin etkinliğini artırabilir.
  - Tedavi Süreci:
    - Kombinasyon Terapisi:Genellikle 10 ila 14 gün süren bir tedavi protokolü uygulanır. Üç veya dört ilaç kombinasyonu (iki antibiyotik, bir PPI ve bazen bismut) yaygın bir yaklaşım olabilir.
  - Takip ve Kontrol:Tedavi tamamlandıktan sonra, H. pylori’nin başarıyla yok edildiğini doğrulamak için nefes testi, dışkı testi veya endoskopik biyopsi ile değerlendirme yapılabilir.

Vibrio cholerae

Vibrio cholerae, kolera hastalığını neden olan bir bakteri türüdür. Bu bakteri, özellikle kirlenmiş su ve gıda aracılığıyla bulaşır ve ciddi sıvı kaybına yol açan ishal ve dehidrasyona neden olabilir. Kolera, genellikle hızlı bir şekilde yayılır ve özellikle gelişmekte olan bölgelerde büyük sağlık sorunları yaratabilir.

Mikrobiyoloji
- Küçük virgül şekilli gram negatif çomaktır,
- Oksidaz pozitif, alkali ortamda ürer, ( dışkı örneği alkali peptonlu besiyerine konarak selektif çoğaltım yapılır daha sonra ekilir),
Bulaş
- Fekal oral yolla bulaşır, kontamine gıdalar aracılığıyla bulaşır, sadece insanda patojendir,
- Epidemiler yapar, çok hızlı yayılır, deniz suyunda canlı kalır,
Patojenite
- Flagellalı, fibriaları ile tutunur,
- Enterotoksin ( A ve B subünitleri var ), ince basaklardan sekretuar ishale yol açar.
Klinik
- Bulantı, kusma, halsizlik, bol sekretuar ishal hızla su kaybına, hipotansiyon ve şuur kaybına yol açar, masif pirinç suyuna benzer ishal olur,
- Kas krampları olur, kramp tarzında karın ağrısı olur, dışkıda pü yoktur, lökosit görülmez, doku invazyonu yoktur,
Tanı
- Dışkı kültürü
Tedavi
- Hızla sıvı elektrolit kaybının karşılanması gerekir,
- Antibiyotik olarak
  - Doksisiklin, florokinolonlar, TMP/SMX kullanılır,
- Aşısı var ancak sınırlı koruma sağlar.

Haemophilus influenza

Mikrobiyoloji
- Pleomorfik kokobasil,
- Tip Bkapsüllüdür ve daha virülan seyirlidir, H. influenzae tip b (Hib) özellikle çocuklarda ciddi enfeksiyonlara neden olabilir. Bu enfeksiyonlar arasında:
  - Menenjit
  - Epiglotit
  - Pnömoni
  - Osteomyelit
  - Septik artrit bulunur.
    Ayrıca kapsülsüz suşlar solunum yolu enfeksiyonları, sinüzit ve orta kulak enfeksiyonlarına (otitis media) neden olabilir.
- Bulaş
  - İnsan taşıyıcı olabilir, öksürük veya hapşırık yoluyla yayılan solunum damlacıkları ile insanlardan insanlara geçer. Kalabalık ortamlarda bulaşma riski daha yüksektir.
  - Hemophilus influenza tip B özellikle çocuklarda farinkste bulunabilir, okul çağı çocuklarda bir çalışmada %5 bulunmuş.
  - Solunum yoluyla, damlacıkla bulaşır, ev halkında enfeksiyon yapar.
- Patojenite
  - Kapsüllü olması Hemophilus influena tip B ( Hib),
  - İgA proteaz sayesinde salgısal immünglobülinleri parçalayabilmesi,
  - Silier hareketi durdurabilmesi virülansını arttıran faktörlerdir.
- Aşılama: Hib aşısının devreye girmesi, çocuklarda H. influenzae tip b nedeniyle ortaya çıkan hastalıkların sıklığını önemli ölçüde azaltmıştır.
- Klinik
  - Menenjit
    - 1-3 yaş arası çocuklarda en sık menenjit sebebidir,
    - Hib aşısı (act Hib) bu tür invaziv Hib enfeksiyonlarını önlemekte çok başarılıdır,
  - Pnömoni
    - Özellikle çocukluk çağı pnömonileri,
    - Alkoliklerde görülen pnömoniler,
    - KOAH lı hastalarda pnömoni yapabilir,
  - Akut epiglottit, acil durumdur,
  - Konjoktivit,
  - Septik artrit mözellikle infantlarda septik artrit yapar,
  - Sellülit ( çocukalrda ),
  - Sepsis : özellikle splenektomililerde hızla ilerleyen sepsislere yol açar,
  - Osteomyelit ( orak hücre anemisinde),
  - Kapsüllü olmayan hemophiluslar sinüzit, otit, yapabilirler,
- Tanı
  - Gram boyama ve kültür,
- Tedavi
  - İnvaziv Hemophilus influenza için ( Hib ) kapsül polisakkarit aşıları var,
  - Profilaksi,
    - Hib menenjit hastalarının ev halkı ve yakın temaslıları için rifampisin profilaksisi yapılır,
  - Hemophilus influenza plazmid aracılığıyla ampisilin direnci kazanır, tedavide ilk seçenek 3JSS 2Jss olmalıdır,
  - Çocuklarda Hib menenjiti sağırlık sekeli yapabilir, menenjit tedavisinde koplikasyonları önlemek amacıyla steroid kullanılabilir,

Haemophilus ducrei

Cinsel yolla bulaşan şankroid etkenidir,
Gram negatif, aerobik basil,
Şankroid Hastalığı: H. ducrei enfeksiyonu, genital bölgede ağrılı ülserlerin oluşumuna yol açar. Bu ülserler sıklıkla genişler ve tek taraflı lenf bezi şişliği ile birlikte seyreder.
Bulaşma: Bu bakteri, cinsel temas yoluyla bulaşır. Enfekte bir kişiyle doğrudan cilt teması, bakterinin geçişine neden olabilir.
Tanı: Şankroid tanısı genellikle klinik muayene ile konur. Laboratuvar testleri, H. ducrei’nin kültürlenmesi veya PCR (Polimeraz Zincir Reaksiyonu) gibi moleküler yöntemlerle de yapılabilir.
Tedavi: H. ducrei enfeksiyonu, genellikle antibiyotiklerle tedavi edilir. Sıklıkla, azitromisin, seftaklor veya sifrofloksasin gibi antibiyotikler kullanılır. Tedavi sürecinde hastaların cinsel temasları hakkında da bilgi verilmesi önemlidir.
Epidemiyoloji: Şankroid, özellikle gelişmekte olan bölgelerde ve belirli risk gruplarında (örneğin, cinsel yolla bulaşan hastalıklara maruz kalan bireyler) daha yaygındır.

Bordatella pertissuis

Mikrobiyoloji
- Gram negatif, hareketsiz, kokobasil,
Bulaş
- Farinks de kolonize olur, damlacıkla bulaşır, çok bulaşıcıdır,
- Yüksek risk gurubu: 1 yaş altı bebekler ve aşısız kişiler risk altındadır, Bakteri genellikle öksürme veya hapşırma yoluyla yayılan damlacıklar aracılığıyla insanlardan insanlara geçer. Kalabalık ve kapalı alanlarda bulaşma riski artar.
Patojenite
- Kapsül, fimbria (yapışmayı sağlar), bazı faz varyasyonları patojeniteyi belirler,
- Pertissuis toksin, trakeal sitotoksin,
- Solunum yoluna yapışır ve silier hareketi bozar, invae olmaz.
Klinik
- Hastalık: Bordetella pertussis, özellikle çocukları etkileyen ve çok bulaşıcı olan boğmaca hastalığına yol açar. Boğmaca, şiddetli ve uzun süreli bir öksürük ile karakterizedir ve bazen “boğazlama” sesinin duyulmasına neden olur.
- Boğmaca
  - Kataral faz 1-2 hafta süer, çok bulaşıcıdır,
    - Kataral fazda hafif ateş, burun akıntısı, hafif öksürük olur,
  - Paroksismal faz
    - Kuru repetitif öksürük ardından derin bir iç çekiş ( whoop) olur, öksürük ler nöbetler çeklinde gelir, bulantı kusma siyanoz göz aklarında kanama olabilir,
    - Paroksismal fazda antibiyotik fayda etmez,
  - Kovalesan faz: Öksürük atakları azalır, ancak birkaç hafta sürebilir.
- Tanı kültür, ELİSA, immün floresan ile identifikasyon yapılabilir,
- Tedavi: yeni asellüler boğmaca aşısı ile büyük ölçüde önlemek mümkündür, Boğmaca, aşı ile önlenebilir. DTaP (Difteri, Tetanoz, Boğmaca) aşısı, çocuklar için rutin aşı programının bir parçasıdır. Ayrıca, ergenler ve yetişkinler için de hatırlatma aşıları önerilmektedir.
- Kataral fazda eritromisin etkilidir. Erken dönemde profilaktik amaçla hasta yakınlarına antibiyotik verilebilir.

Legionella pneumophila

Mikrobiyoloji
- Küçük, gram negatif, zor üreyen pleomorfik bakteri
- Zayıf asit fast boyanabilir, ( ARB boyanır),
- Fakültatif hücre içi patojendir,
Bulaş
- Su briikintileri, su depoları içine ürer, özellikle havalandırma su depoları, su tankları içinde ürer,
- İnhalasyon ve damlacıklar ile bulaşır, duş başlığı, jakuzi, sular, klima, havalandırma ünitelerinden kolayca yayılır ve bulaşır, kişiden kişiye bulaşmaz. Ev, otomobil klimalarında nemlendirme tankları olmadığıdnan buralardan legionella bulaşmaz.
- Risk faktörleri
  - Hüresel immünitede zayıflık, kronik steroid kullanımı, bakımevi, huzurevi sakinleri, yaşlılar, sigara içenler, akciğer rahatsızlıkları olanlar, kemoterapi hastaları.
- Patojenite
  - Kapsül, motilite, sitotiksinleri ve makrofaj içinde üreme yeteneği patojenitesini belirler,
- Klinik
  - Legionella hastalığı
    - Pnömoni , ateş, kuru öksürük ile karakterize,
    - Multilober atipik pnemoni,
    - İshal
  - Pontiac fever
    - Başağrısı, ateş, kas eklem ağrıları, kırıklık,
    - Kendi kendine sınırlı akut febril hastalık tablosudur.
  - Tanı
    - Kültür, seroloji, direk flüoresan antikor boyama, DNA polimeraz
  - Tedavi
    - Eritromisin +/- rifampisin, ciprofloksasin kullanılır,

Yersinia Enterocolitica

Gram negatif, çomak, soğukta 4C de hayatta kalabilir, bazı çiftlik hayvanları ve doğada bazı vahşi hayvanlar rezervuardır, genellikle insanlarda bağırsak enfeksiyonlarına neden olur.
Bulaş
- Kontamine gıdalar, sular ve pastörize olmayan sütler ile bulaşır,
Patojenite
- Motildir enterotoksini var,
Klinik
- Akut enterokolit
  - Genellikle küçük çocuklar ve infantlarda görülür, ateş, ishal, karın ağrısı, bulantı, kusma yapar, bakteremi yapabilir. İshal kanlı olabilir.
- Tanı: Yersinia enterocolitica enfeksiyonu, genellikle dışkıda bakterinin tespiti ile tanınır. Ayrıca, serolojik testler de kullanılabilir.
- Tedavi
  - Antibiyotik ishal ve gastroenterit gidişini değiştirmez,
  - Çoğu Yersinia enterocolitica enfeksiyonu kendiliğinden iyileşebilir. Ancak, ciddi vakalarda sıvı tedavisi ve antibiyotikler (örneğin, trimetoprim-sülfametoksazol veya kinolonlar) gerekebilir.
- Komplikasyonlar bağırsak iltihabı ve reaktif artrit gibi gelişebilir.

Yersinia pestis

Gram negatif basil,
Doğada sincap, kemiriciler, fareler rezervuardır,
Bitler ve pireler vektördür bu yolla kemiricilerden farelerden insanlara bulaşır. Ayrıca, enfekte hayvanlarla doğrudan temas veya hava yolu ile de bulaşma mümkündür. Yersinia pestis, özellikle tarihsel olarak büyük salgınlara (örneğin, Kara Ölüm) neden olmuştur. Günümüzde, veba vakaları hala bazı bölgelerde görülebilmektedir,
Fagositoza dirençlidir ve intrasellüler ortamda ürer,
Klinik
- Hastalık: Yersinia pestis, üç ana veba formuna neden olur:
  - Bubonika Veba: En yaygın formdur ve lenf bezlerinde şişlik (bubon) ile karakterizedir. Ateş, başağrısı, titreme ve halsizlik, şiş, ağrılı, kızarık lenf nodları ( özellikle inguinal lenf nodlarında başlar ) ile karakterizedir.
  - Pnömonik Veba: Akciğer vebası vebanın en öldürücü ve en az görülen formudur. Tedavisiz septisemik veya ilerlemiş bubonik vebanın kan yoluyla akciğerlere ulaşmasıyla veya enfekte partikülün solunum yoluyla alınmasıyla gelişebilir, çok hızlı ilerler, kanlı balgam ateş, göğüs ağrısı öksürük ile karakterizedir.
  - Sepsik Veba: Bakterinin kana karışması durumudur ve çok tehlikeli hızla ilerleyen sepsis tablosu vardır.
- Her bir form tedavisiz bırakılırsa birkaç günde öldürür.
Tanı kültür ile konur, Yersinia pestis enfeksiyonu genellikle klinik belirtiler ve laboratuvar testleri (kan veya lenf bezinden örnek alınması ile) ile teşhis edilir.
Tedavi Veba hastalığı antibiyotiklerle tedavi edilebilir. Erken teşhis ve tedavi, hastalığın seyrini önemli ölçüde iyileştirir. Streptomisin, tetrasiklin, TMP/SMX ve florokinolonlar gibi antibiyotikler etkilidir.

Pasteurella multicoda

Mikrobiyoloji
- Gram negatif, kapsüllü, fakültatif anaerob çomak,
Bulaşma Yolu: Pasteurella multocida, genellikle hayvanların ağız ve boğazında bulunur, bulaşması genellikle enfekte hayvanlarla doğrudan temas (ısırma veya tırmalama) yoluyla gerçekleşir. Ayrıca, hayvansal ürünlerle de bulaşabilir.
Kapsüllü olması patojenitesini arttırır,
Klinik
- İnsanlarda: Genellikle evcil hayvanlar (özellikle kediler ve köpekler) tarafından ısırılma veya tırmalama ile bulaşır. Enfeksiyon, yaraların iltihaplanması, pnömoni ve abse gibi durumlara neden olabilir.
- Hayvanlarda: Pneumonia, septisemi ve cilt enfeksiyonları gibi hastalıklara yol açabilir. Özellikle sığır, koyun ve tavşanlarda pneumonia ve diğer solunum yolu enfeksiyonlarıyla ilişkilidir.
Tanı: kültür
Tedavi amoksisilin klavulonik asit veya sefuroksim etkilidir.

ANAEROBİK BAKTERİLER

GRAM POZİTİF ANAEROB KOKLAR

İpucu: anaerob enfeksiyonların en büyük özellikleri kötü kokulu pü ve dokularda gaz varlığıdır.

Anaerob streptokoklar/ peptokoklar/ peptostreptokoklar

Mikrobiyoloji
- Hepsi gram pozitif kok, zincir şeklinde görülürler, anaerob şartlara ürerler,
Oral kavitede, gastrointestinal sistemde ve vajen normal florasında bulunurlar,
Ağız içi enfeksiyonlar, diş enfeksiyonları, diş apseleri, sinüzit, abdominal apseler, akciğer apseleri, beyin apseleri, kedi, köpek ısırması sonrası gelişen enfeksiyonlar, osteomyelit, artrit, follikülit, komedon ve bazı cilt enfeksiyonları, pelvik apseler, postbartum endometritten sorumludurlar, Bu bakterilerin özellikle anaerobik enfeksiyonlar, diş hastalıkları, yaralanmalar ve diğer patolojik durumlarla ilişkili olduğunu unutmamak gerekir.
Tanı kültür ile konur,
Tedavide klindamisin, penisilin etkilidir.

GRAM POZİTİF ANAEROB BASİLLER

Clostridium tetani

Mikrobiyoloji
- Büyük gram pozitif sporlu anaerob çomak,
Bulaş
- Toprakta, hayvan dışkısında, insan barsak florasında, paslı rutubetli ve kuytu yerlerde bolca bulunur, Clostridium tetani, vücuda genellikle kirli yaralanmalar, kesikler veya travmalar yoluyla girer. Özellikle, toprak veya hayvan dışkısı ile kontamine olmuş yaralar risk taşır.
- Spor Oluşumu: Clostridium tetani, sporesi sayesinde çevresel etkilere dayanıklıdır. Bu sporlar, özellikle oksijensiz ortamlarda hayatta kalabilir.
- Anaerobik: Oksijen varlığında büyüyemez, bu nedenle genellikle yaralanma veya travma sırasında anaerobik koşullarda enfeksiyon geliştirir.
- Endosporlar yaraya bulaşırsa anaerobik şartlarda hızla germinasyon ve üreme gerçekleşir,
- Vakaların %50 sinde minör yaralanma ve kontaminasyon öyküsü yok,
- Neonatal tetanus umblikal kord un doğumda kolonizasyonuna bağlıdır,
Patojenite
- Exotoksin : tetanospazmin yara bölgesindeki periferik sinirlere tutunarak kranial sinirlere doğrı ilerler, hem motor nöronlar aracılığı ile aksonal hemde hematojen yolla kranial sinirlere ilerler.
- Sinir hücrelerinden GABA boşalımına engel olarak aşırı eksitasyona, kas kontaksiyonlarına ve spaztik paraliziye sebep olur,
Klinik
- Tetanus
  - Semptomlar yaralanmadan yaklaşık 14 gün sonra başlar,
  - Yaralanma bölgesidnen başlayan ağrılı spazmlar, kasılmalar olur, yukarı doğru yayılır, çenede kitlenme, trismus, fasiyal spazm risus sardonicus gelişir,
  - Solunum kaslarında paralzii olur,
  - Ateş nadiren yükselir, bilinç hep açıktır,
  - Mortalite tüm tedavilere rağmen %50 civarındadır.
- Tanı
  - Klinik tanı önemlidir, ( malign nöroleptik sendrom ve stiff man sendrom ile karışır), Tetanoz tanısı genellikle klinik belirtiler ve hastanın tıbbi geçmişine dayanarak konulur. Bakteriyel kültürleme genellikle zordur çünkü bakteri vücut dışında hızla ölür.
  - Yaradan yapılacak kültür ve gram boyama tanıya yardımcı olur.
- Tedavi
  - Tetanos tedavisinde, antitoksin (tetanos immunoglobulin) ile toksinin etkilerini nötralize etmek önemlidir. Ayrıca, antibiyotik tedavisi (örneğin, metronidazol) ve kas gevşetici ilaçlar kullanılabilir. Enfekte yaraların temizlenmesi de önemlidir. ( Tedavide penisilin GABA inhibisyonunu potansiyalzie edebilir)
  - Tetanosun önlenmesinin en etkili yolu aşılamadır.

Clostridium botulinum

Mikrobiyoloji
- Gram pozitif, sporlu, anaerobik çomak,
- Doğada bolca bulunur, toprakta, bitkilerde, ballarda bulunabilir.
- Clostridium botulinum, botulinum toksini üreten gram pozitif, sporlu ve anaerobik bir bakteridir. Bu bakteri, genellikle gıda kaynaklı botulizm hastalığına neden olur ve toksini dünyanın en güçlü zehirlerinden biri olarak bilinir. C. botulinum, olumsuz çevre koşullarında (oksijen, sıcaklık) hayatta kalmak için spor üretir.
- Konserve gıdalar ve ev tipi yemek konteynerleri, saklama kapları, buzdolabı poşetleri, saklama torbaları üremesi için uygun ortamlardır.
Bulaş
- Endosporları ile bulaşır, endosporlar ısıya dirençlidir, ayrıca oluşmuş toksinlerin yenmesi de hastalığa sebep olur.
Patojenite
- Toksinler:
  - botulinum, farklı serotiplerde (A, B, E, F gibi) çeşitli botulinum toksinleri üretir. Bu toksinler, sinir sistemine etki ederek kaslarda güçsüzlük ve felç oluşturan nörotoksinlerdir.
  - Nörotoksinler periferik kolinerjik sinirlerden asetilkolin salınımını inhibe eder,
  - 12-36 saat sonra flask paralizi oluşur,
  - Exotoksinleri ısıya hassastır, pişirme ile ölür,
- Hastalık (Botulizm):
  - Gıda Kaynaklı Botulizm: Genellikle yeterince işlenmemiş veya saklanmamış konserve gıdaların tüketimi ile oluşur. Konservede oluşan toksin, midede emilir ve sinir sistemine ulaşarak kas paralizisine neden olur. Bakterinin vücuda girmesi yada invazyon sözkonusu değildir. Progressif desendan paralizi ( yukarıdan aşağıya ilerleyen) olur, kranial sinirler tutulur diplopi olur, görüş bozulur, — disfaji gelişir, aşırı ağız kuruluğu vardır, — çizgili kaslarda güçsüzlük başlar başını tutamaz kaldıramaz, — solunum paralizisi gelişri, –ateş yada sepsis gibi sistemik enfeksiyon bulguları yoktur.
  - Yara Botulizmi: Bakterinin yaralara girmesi ve toksin üretmesi sonucu oluşur. Bulgular gıda kaynaklı botulizm gibi gelişir.
  - Yeni doğan botulizmi: Bebeğin bağırsak florasında C. botulinum’ın büyümesi ve toksin üretmesi durumudur. Genellikle bal gibi kontamine kaynaklardan bulaşır. Konstipasyon ve flask paralizi gelişir “floppy baby”. Bebeğin ağlaması çok zayıflar, ağlayamaz, emme refleksi .ok zayıflar.
  - Belirtiler: Bulantı, kusma, karın ağrısı, çift görme, yutamama, salya akması, kas zayıflığı ve solunum sıkıntısı gibi belirtilerle kendini gösterir.
- Bulaşma Yolu:
  - Gıda yoluyla bulaşma en yaygın yoldur. Özellikle ev yapımı konserveler, pastırma veya tütsülenmiş etler gibi düşük asidik gıdalar, C. botulinum için uygun koşullar oluşturabilir.
- Tanı
  - Kültür, gram boyama
    - Özellikle kontamine yara ve göbek kordonundan gram ve anaerob kültür istenebilir,
    - Serumda difteri toksini çok özel şartlarda bakılabilir
  - Tanı esas itibarı ile klinik ve öykü ile konur.
- Tedavi
  - Antitoksin
    - İlk şüphede vakit kaybetmeden verilmelidir, atlardan elde edildiğinden hipersensitivite yapabilir,
  - Penisilin,
  - Destek tedavisi, gerekirse solunum desteği ve parenteral beslenme.
- Prognoz
  - Tedavi haftalar aylar sürebilir,
  - Kas paralizisi kalıcı hale bile gelebilir,
  - Tüm destek tedavilerine rağmen mortalitesi %25 civarındadır.
- Ayırıcı tanı
  - Guillain Barre,
  - Myastenia,
  - Difteri ile ayrıcı tanı yapmak gerekebilir.

Clostridium perfringens

Mikrobiyoloji
- Gram pozitif sporlu anaerob basil,
- Doğada toprakta, çürüyen bitki örtüsünde, insan ve birçok hayvan barsağında, böceklerde bolca bulunur, formaldehite dirençlidir, mumyalama ile üremesi durmaz.
Bulaş
- Yaraların kontaminasyonu yada endosporların yutulması ile oral yoldan bulaşır,
- Anaerob koşullarda ensosporlarda germinasyon başlar bakteri gelişir, çoğalır.
Patojenite
- Alfa toksini lesitinaz gibi hücre nekrozuna yol açar ( gaz gangren),
- Kollajenaz yayılımını hızlandırır,
- Beta toksin nötrofilleri parçalar enfeksiyonun yayılımını hızlandırır.
Klinik
- Besin zehirlenmesi
  - Clostridium perfringens enterotoksini ile meydana gelir, gıda da üreyen hazır toksinin yutulmasından 24 saat sorna şikayeteler başlar,
  - Bol sulu kansız, mukussuz ve 24 saat içinde normale dönen ishal olur,
  - Kendi kendine sınırldıır,
- Yumuşak doku enfeksiyonu
  - Yara kontaminasyonu ile başlar, açık yara yada delici yaralanmalar sonucu gelişebilir,
  - Basit yüzeyel bir yaralanmadan sonra gelişebilir,
  - Yara enfeksiyonu çok ağrılıdır, sistemik şikayet yapmaz,
- Nekrotizan fasiitis
  - Derin doku ve fasyaya ilerleyen enfeksiyon söz konusudur, cilt altı gaz ve krepitasyon dikkati çeker, çok ağrılıdır, toksik tablo vardır.
- Gaz gangren
  - Clostrial myonekroz gelişmiştir, çok ağrılıdır, kötü kokulu akıntı, ödem vardır tedavisiz kalırsa ölümle sonuçlanır,
  - Sistemik enfeksiyon vardır, ateş, terleme, hipotansiyon, idrar çıkışına azalma, böbrek yetmezliği ve septik tablo vardır.
- Üriner sistem enfeksiyonu
  - Özellikle instrumentasyon sorası klostrial ÜTİ gelişebilir,
- Septik abortus etkenid olabilir.
Tanı
- Tanı klinik ve öykü ile konur, Gram boyama ve kültür tanıya yardımcıdır,
- Röntende gaz görülebilir,
Tedavi
- Radikal acil cerrahi gerekir, ampütasyon gerekebilir,
- Penisilin, klindamisin +/- hiperbarik oksijen ( alfa toksin üretimi ve bakteri çoğalmasını baskılar),
- Antitoksin önerilmez.

Clostrdiium difficile

Mikrobiyoloji,
- Gram pozitif, anaerobik, sporlu çomak,
Bulaş
- İnsan barsağında bulunur ayrıca doğada bol miktarda bulunur, endosporları ile oral yoldan bulaşır, hastane ve bakımevleri gibi yerlerde kolayca yayılabilir.
- diffher yerdedir- çevrede (su, toprak, hayvan dışkısı) – ve birçok insanın bağırsaklarında. Bağırsaklarınızda bakteri, mantar ve virüsler de dahil olmak üzere trilyonlarca mikroorganizma vardır. Çoğu sağlıklı insanda C. diff de dahil olmak üzere “yararlı” bağırsak bakterileri ve zararlı bakteriler arasında iyi bir denge vardır. Bağırsaktaki dengeyi bozacak bir şey olursa, zararlı bakteriler yayılabilir.
- Antibiyotikler böyle bir dengesizliğin bir nedenidir. Antibiyotikler zararlı bakterileri öldürür ancak aynı zamanda yararlı bakterileri de öldürür.
- Bir diğer neden ülseratif kolittir. Dengenin bozulması diff’inbüyümesine ve bağırsak duvarına saldıran toksinleri serbest bırakmasına izin verebilir.
Patojenite
- Toksin A: sıvı salgılanması ve sulı ishale yol açar,
- Toksin B: kolon epitel hücrelerine sitotoksik etkilidir.
Klinik
- difficile enfeksiyonları (CDI), genellikle antibiyotik kullanımı ile ilişkilidir çünkü antibiyotikler bağırsaktaki normal bakteriyel florayı bozarak C. difficile’nin aşırı çoğalmasına olanak tanır. Bu enfeksiyon, ishal, karın ağrısı ve ateş gibi belirtilerle kendini gösterir. Şiddetli durumlarda, bağırsağın iltihaplanmasına veya perforasyonuna yol açabilir.
- Hastalığın seyri ve ciddiyeti değişkenlik gösterebilir
  - Psedomembranöz kolit ( antibiyotik ilişkili ishal)
    - En sık sebep olan antibiyotikler
      - Klindamisin,
      - Ampisilin,
      - 3JSS ler dir
    - Genellikle başlangıçta ateş, kramp tarzında karın ağrısı, bol sulu, kötü kokulu, kansız, mukussuz ishal yapar.
    - Enfeksiyon tedavi edilmezse veya tedaviden sonra bile kötüleşirse,
      - Günde 15 defaya kadar ishal veya sulu dışkılama,
      - Dışkıda kan,
      - Kötüleşen kramplar,
      - Dehidratasyon belirtileri (susuzlukta artış, idrara çıkmada azalma, koyu renkli idrar, konfüzyon),
      - Bulantı, kusma, düşmeyen ateş,
      - Karında şişlik, hızlı kilo kaybı,
      - Taşikardi görülebilir.
    - Difficile enfeksiyonu psedomembranöz enterokolite ve ileri durumlarda toksik megakolona yol açabilir. İnflamatur barsak hastalığı vrlığı toksik megakolon riskini arttırır.
    - Tedavisi z durumalrda pan kolit nekroz ve perforasyon görülebilir.
  - diff Enfeksiyonu ve Ülseratif Kolit Üzerindeki Etkisi:
    - diff enfeksiyonu, ülseratif kolitiniz varsa dikkat etmeniz gereken en yaygın komplikasyonlardan biri C. Diff e bağlı psedomembranöz enterokolitidir.. Antibiyotik almasanız bile , özellikle hastalığı kontrol altında tutmak için steroid ilaçlar alıyorsanız, bu durum meydana gelebilir. İnflamatuar barsak hastalıklarının %10’unun yaşamları boyunca en az bir C. diff enfeksiyonu geçireceği bilinmektedir. Yarısında birden fazla enfeksiyon olacaktır.
    - Ülseratif kolitli kişiler C. diffenfeksiyonuna yakalandıklarında , kolonun bir kısmını veya tamamını çıkarmak için yapılan bir operasyon olan kolektomiye ihtiyaç duyma olasılıkları daha yüksektir. Ayrıca, ameliyattan sonra komplikasyon geliştirme riskleri daha yüksektir ve daha yüksek bir ölüm oranına sahiptirler.
  - Tanı:
    - Dışkıda toksin A+B bakılabilir
    - Kolonoskopide pseudomembranlar görülebilir ( kalkmış plakalar gibi şişmiş pirinç taneleri gibi görülür, kaldırılırsa kanar),
  - Tedavi
    - Varsa şüpheli antibiyotik kullanımının sonlandırılması gerekir,
    - Metronidazol oral veya iv verilebilir,
    - Metraonidazol dirençli suşlar için Vankomisin oral kullanılır.
    - Metronidazol ve vankomisin başarısız olursa fidaksomisin kullanılabilir.
    - Tekrarlayan C. Diff enfeksiyonları için ,
      - Dışkı nakli,
      - Probiyotikler,
      - Antikor tedavisi Actoxumab ve bezlotoxumab ilaçlarının kombinasyonu, enfeksiyonun geri gelme olasılığını azaltmaya yardımcı olabilir.

GRAM NEGATİF ANAEROB BASİLLER

Bacteroides Fragilis

Gram negatif, anaerobik sporsuz çomak,
Gastrointestinal sistem ve vajen florasında bulunur,
Klinik
- Bacteroides fragilis, özellikle bağışıklık sistemi zayıf olan kişilerde veya bazı sağlık sorunları olan bireylerde opportunistik enfeksiyonlara neden olabilir. Abdominal enfeksiyonlar, peritonit, apandisit, pelvik enfeksiyonlar ve bazı bağırsak enfeksiyonları genellikle Bacteroides fragilis ile ilişkilidir.
- Bacteroides fragilis’in sağlıklı bireylerde genellikle patojenik etkisi yoktur, ancak bağışıklık sistemi yetmezliği, cerrahi müdahaleler veya travma durumlarında dikkate alınması gereken bir organizmadır.
Tanı:
- Kültür ve gram boyama
Tedavi
- Bacteroides fragilis penisiline dirençlidir,
- Klindamisin, metronidazol, cefoksitin ve piperasiline hassastır,
Apse direnajı gereklidir. Drenaj olmadan antibiyotikten fayda görmez.

GRAM İLE KLASİFİYE EDİLEMEYEN BAKTERİLER

ASİT FAST BAKTERİLER

Mycobacterium tuberculosis (TB)

Mikrobiyoloji
- 3 milyon yıldan eski bir bakteri, insanlığın ilk çağlarından buyana bilinen hastalık etmeni,
- Şu an gelişmiş ülkelerde birmiktar konttrol altına alımış olsada dünyada halen heryıl milyonlarca insanın yaşamına malolan enfeksiyonlara sebep oluyor.
- Sadece damlacık yoluyla kişiden kişiye bulaşır,
- Yavaş büyüyen, aerob, gram boyanmayan, aside dirençli, ARB yada EZN yöntemleri ile boyanabilen çomak şeklinde bakteridir.
- Kuruluğa, aside ve birçok kimyasala dirençlidir,
- Makrofajlar içinde çoğalabilir,
Bulaş
- İnhalasyon yoluyla dropletlerle bulaşır,
- Non pulmoner tbc hastası bulaştırıcı değildir,
- Tbc hastası balgam yaymasında arb görülmüyorsa bulaştırıcı değildir,
Klinik
- Birçok vaka primer enfeksiyondan yıllar sonra latent enfeksiyonun reaktivasyonuna bağlıdır. Yetişkinlerdeki aktif vakaların yaklaşık %90’ı latent TB enfeksiyonundan kaynaklanır.
  - Primer TBC
    - Bu, tüberküloz enfeksiyonunun ilk aşamasıdır. Bağışıklık sisteminiz mikroplarla savaşabilir. Ancak bazen hepsini yok etmez ve çoğalmaya devam ederler. Bu aşamada hiçbir TB semptomunuz olmayabilir veya birkaç grip benzeri şikayetiniz olabilir.
  - Latent TBC:
    - Vücudunuzda mikroplar var, ancak bağışıklık sisteminiz bunların yayılmasını engelliyor. Hiçbir semptomunuz yok ve bulaşıcı değilsiniz. Ancak enfeksiyon hala canlı ve bir gün aktif hale gelebilir. Yeniden aktifleşme riskiniz yüksekse, doktorunuz aktif TB’yi önlemek için ilaçlar verecektir. Bu genellikle HIV’inizvarsa , son 2 yılda bir enfeksiyon geçirdiyseniz, göğüs röntgeniniz alışılmadıksa veya bağışıklık sisteminiz zayıfsa olur.
  - Aktif TBC
    - Mikroplar çoğalır ve sizi hasta eder. Hastalığı başkalarına yayabilirsiniz. Yetişkinlerdeki aktif vakaların yaklaşık %90’ı latent TB enfeksiyonundan kaynaklanır.
  - Akciğer dışı TBC
    - Akciğerlerinizden vücudun diğer bölgelerine yayılan bir tüberküloz enfeksiyonuna ekstrapulmoner tüberküloz denir. Belirtileriniz, enfeksiyonun vücudunuzun hangi bölgesini etkilediğine bağlı olacaktır.
  - Patofizyoloji
    - Droplet inhalasyonu ile bulaş,
    - Alveolar makrofajlarda çoğalma – enfeksiyon
    - Makrofaj aktivasyonu
      - Hiller lenf nodlarında lCD4 cevabı
        
        30 gün içinde PPD pozitifleşmesi ve
        
        CXR de opasiteler görülmesi,
      - Dokuda tüberküller in gelişmesi
        
        Küçük kazeifiye granülomlar,
        
        Burdan hematojen yayılırsa millier TBC gelişir,
        
        Kendikendine iyileşir
        
        Reaktivasyon
        
        TBC risk faktörleri
        
        Yüksek TBC prevalansı olan yerde yaşamak yada bu yerlere seyahat etmek,
        
        Düşük sosyoekonomik durum,
        
        Enfekte ki,şiler ile yakın temas, hapishane, yurt, bakımevi, koğuş vb.
        
        Madde bağımlılığı,
        
        İleri yaş,
        
        TBC bulaşın hastalığa ilerlemesi için risk faktörleri
        
        İmmün sistemin bozulması
        
        HİV, DM, KEMOTERAPİ, lenfoma, Lösemi, Uzun süre steroid kullanımı,
        
        Böbrek rahatsızlığı,
        
        Silikozis ( pulmoner),
        
        Gebelik, postpartum dönem,
        
        Yeni geçirilmiş TBC,
        
        İleri yaş
        
        Tedavisiz TBC.
        
        Klinik
        
        Primer TBC
        
        Asemptomatik,
        
        Kendikendine sınırlı pnemonitis,
        
        Alt akciğer dokularını tutarsa yada milier yayılım olursa aşikar TBC haline gelir,
        
        Sekonder TBC ( reaktivasyon),
        
        Kronik seyirlidir,
        
        Pulmoner TBC
        
        Gece terlemesi, kilo kaybı, iştahsızlık, kırıklık, halsizlik, gibi şik olur,
        
        Kronik prodüktif öksürük ( balgamlı) vardır, kanlı balgam olabilir, hemoptizi olabilir,
        
        Apikal, posterior üst ve süperior alt lobları sık tutar, pnemonik infiltrasyon görülür,
        
        Kazeifikasyon nekrozu ve kavitasyona yol açar.
        
        Milier TBC
        
        Hematojen yolla hızla uzak dokulara yayılım olur,
        
        Özellikle dalak, karaciğer, kemik iliği, böbrekler ve adrenaller ile birlikte akciğer tutulumu görülür,
        
        Akciğerlerde bilateral multipl nodüller görülür ( milier görünüm).
        
        Ekstrapulmoner TBC
        
        Lenf nod tutulumu sık görülür, soliter olur,
        
        Plevra, perikard, intraabdominal, periton tutulumu,
        
        MSS ( menenjit en sık),
        
        Genitoürimner TBC,
        
        Kemik ( spinal kemikler en sık )
        
        Göz, cilt ve yumuşak doku tutulumu nadirdir.
        
        Tanı
        
        PPD
        
        Pozitif PPD testi enfeksiyon sonucu bağışıklık varlığını gösterir, aktif enfeksiyonu göstermez,
        
        Hücresel immün sistemin bozuk olduğu durumlarda PPD negatif çıkar,
        
        Mikrobiyoloji
        
        Balgam, gastrik aspirasyon, bronkoskopik aspirasyon, iğne aspirasyonu bu amaçla kullanılır.
        
        Mikroskopi
        
        Sensitivite %40-60
        
        Spesifite %90
        
        ARB – EZN boyama
        
        Kültür
        
        Sensitivite %82
        
        Spesifite %98 kesin tanı
        
        Hızlı PCR testleri ve başka immünolojik testler de var.
        
        CXR
        
        Parenkim- üst zonlarda nodular veya alveolar infiltrasyon, kavitasyon,
        
        Plevral effüzyon- genellikle unilaterl ve eksudatif,
        
        Hiller/ mediastinal lenfadenopatiler- genellikle unilateral %90,
        
        Tüberkülom- soliter coin lezyon (0,5-4cm çaplı), kenarları keskin sınırlı, kalsifiye veya etrafında sattellit lezyonlar ( aktif vs iyileşmiş),
        
        Milier TBC- binlerce nodül 1-5 mm çaplı, tüm akciğere yayılmış,
        
        Geçirilmiş TBC bulguları- kalsifiye hillar ve mediastinal nodlar, kalsifiye odaklar, plevral kalınlaşma ve kalsifikasyon, üst akciğer zonlarında skar gelişimi, ( bunlarla birlikte yeni pnemoni / tbc görünümü varsa aktif TBC düşünülür).
        
        Önlem
        
        BCG ( Bacille- Calmette- Guerin) etkisi tartışılıyor,
        
        PPD deri testi pozitif olanlara INH profilaksisi ( 2 yıl içinde + oldu, <35 yai, HIV + ise verilebilir),
        
        Tedavi
        
        Basamak
        
        İNH, rifampisin, etambutol, pyrazinamid kombinayonu 2 ay verilir,
        
        İNH, rifampisin ile 4 ay devam edilir,
        
        İlaca direnç düşünülüyorsa etambutol eklenir yada İM streptomisin ile 12 aya tamamlanır.

Mycobacterium leprae ( Hansen basili- Hansen hastalığı )

Mycobacterium leprae, cüzzam (lepra) hastalığına neden olan bir bakteridir. Cüzzam, kronik bir enfeksiyon hastalığı olup, cilt, sinirler, üst solunum yolları ve gözleri etkileyebilir. Enfeksiyon sonucunda deride lekeler, his kaybı, deformiteler ve diğer sağlık sorunları ortaya çıkabilir.
Mikrobiyoloji
- Mycobacterium leprae, hareketsiz, sporsuz1 – 8 mm boyunda ve 0,3 – 0,4 mm eninde, düz veya hafif kıvrık çomakçık şeklinde bir bakteri. Mikroskobik incelemelerde çalı demetleri gibi kümeler şeklinde görülür. Basillerin bu şekilde toplu halde bulunmaları zooglea adı verilen yapışkan bir madde meydana getirmelerinden dolayı oluşmakta ve bu bakteri topluluğuna globi adı verilmektedir.
- Besiyerinde kültürü yapılamayan, ARB ve EZN ile boyanan basil, çok düşük ısılarda çok yavaş ürer,
- Ancak fare ve armadillolarda bacağına ekilirse 3-12 ayda üreyebilir.
Patogenez
- Makrofajlar içinde canlı kalabilir ve üreyebilir,
Bulaş
- İnfektivitesi düşüktür,
- Enfekte nazal sekresyonların cilt lezyonları yada nazal yoldan bulaşması ile vücuda girer,
- Bakteri, genellikle direkt temas veya enfekte kişinin cilt lezyonları aracılığıyla geçer. Hava yoluyla bulaşma riski daha düşüktür, ancak enfekte olan bir kişiyle uzun süreli yakın temas gerekebilir.
Klinik
- Hastanın immün cevabına göre ortaya değişik klinik tablolar çıkar
  - Kronik granülomatöz hastlık
    - Tüberküloid lepra
      - Ciltte özellikle yüz, göcde ve ekstremitelerde; kırmızı kabarık lekeler, benekli lezyonlar, anestezik alanlar ile karakterize,
      - Periferik sinirlerde kalınlaşma (sicim bulgusu),
      - Yüksek hücresel immün cevap,
      - Kendi kendine sınırlı tablodur
      - yada lepraomatöz lepraya ilerler.
    - Lepromatöz lepra
      - Hücresel immünitenin zayıf olduğı durumalrda görülür
      - Aşırı duyarlılıkta azalma söz lonusudur,
      - Aslan yüzü ( facies leones ) tablosu gelişir: kaşlar dökülür, yanaklar, burun kökü ve burun ile gözlerde citte kabalaşma, kalınlaşma olur,
      - Deri ve sinir tutulumu vardır,
      - Sistemik progressif hastalık tablosudur.
    - Tanı
      - Cilt biyopsisi veya slit skin smears yapılır;
        
        En aktif görülen lezyon ve / veya kulak memesine kesi yapılır buraya lamel değdirilerek boyanır.
        
        EZN- ARB boyama ile basiller görülebilir.
      - Tedavi
        
        Cüzzam, tedavi edilebilir bir hastalıktır. Tedavi süreci genellikle uzun bir süre alır, ancak erken teşhis ve düzenli tedavi ile hastalığın ilerlemesi önlenebilir.
        
        Rifampisin, dapson, clofazimin, ofloksasin, doksisiklin tedavide kullanılır.

Nocardia asteroides

Mikrobiyoloji
- Zayıf gram pozitif, katalaz pozitif, zayıf ARB pozitif bakteri. Dallanan filamentöz görünümü vardır.
Nocardia, toprak ve organik maddelerde bulunan bir grup gram pozitif, aerobik bakteri türüdür. Çeşitli enfeksiyonlara neden olabilir. Nocardia ağız mikroflorasında sağlıklı dişetlerinin periodontal ceplerinde bulunabilir.
Çoğu Nocardia enfeksiyonları bakterilerin solunması ile veya travmayla cilt bütünlüğü bozularak bulaşır.
Nocardia bakterileri, genellikle bağışıklık sistemi zayıf olan bireylerde daha sık enfeksiyonlara yol açarlar.
Nocardia genellikle akciğer enfeksiyonu yapar pnömoni (zatürre) gibi solunum yolu enfeksiyonlarına neden olabilir. Ayrıca, cilt, beyin ve böbrekler gibi vücudun diğer bölgelerinde de enfeksiyonlar yapabilir.
Tedavi genellikle uzun süreli antibiyotik kullanımı gerektirir. Nocardia enfeksiyonlarının teşhisi bazen zordur çünkü klinik belirti ve bulgular diğer bakteriyel enfeksiyonlarla benzerlik gösterebilir. Bu nedenle, laboratuvar testleri ve uygun örneklerin alınması önemlidir.

SPİROKETLER

Treponema pallidum

Mikrobiyoloji
- İnce, uzun, sık spiral şekilli, hareketli, gram negatif boyanan bakteridir. Flagellası sayesidne dönerek hareket eder. Anaerobik ortamdada yaşar ama en iyi oksijeni az olan ortamlarda yaşar.
- pallidum, in vitro kültür ortamlarında büyümez; bu nedenle doğrudan mikroskopik inceleme ve serolojik testler yoluyla tanı konulmaktadır.
- Düşük moleküler ağırlıklı lipidler ve peptidoglycan içerir; bu, kendine has bir yüzey antijeni oluşturur.
- Sifilise yol açar,
- Karanlık saha mikroskopisi ile hareketleri görülebilir. Isıya ve kuruluğa karşı çok hassastır,
Bulaş
- İnsandan insana temasla bulaşır, anneden çocuğa vertikal bulaşabilir.
Klinik
- Primer sifilis;
  - Temastan 21 gün sonra primer Şankr ( ağrısız ülser) olarak genellikle buşaan yerden (genital, anal veya oral) başlar. Bu ülser genellikle 1-2 cm çapında, düzgün kenarlı ve sert yapıda olur. Akut hastalık 9-90 gün kadar devam eder, bölgesel lenfadenopati yapar, vakaların yarısında sekonder sifiliz gelişir. Primer sifilizin karakteristik lezyonu şankr dır ancak vakaların hepsinde şankr görülmez.
- Sekonder sifilis;
  - Akut enfeksiyonu takiben vakaların %50 sinde sekonder sifilis gelişir, akut enfeksiyondan sonra 4-8 hafta sonra başlayan subakut enfeksiyon tablosudur.
  - Genel bir sistemik enfeksiyon tablosu ile birlikte, deri döküntüleri, özellikle üst vücutta, avuç içlerinde ve tabanlarda nodüler lezyonlar görülebilir. Ateş, boğaz ağrısı, kas ağrıları ve yorgunluk gibi sistemik belirtiler de yaygındır.
  - Avuç içleri ve ayak tabanlarında makulopapüler, nodüler döküntü, soyulmalar olur, kaşıntı pek olmaz.
  - Sistemik bakteremi vardır, lezyonlar bulaşıcıdır,
  - Generalize ağrısız lenfadeopati gelişir, sifilis 2. Dönem karakteristik bulgusu Condyloma latum dur; vücudun nemli bölgelerinde; ağız içi, kasıklar, vulva, skrotumda siğil benzeri ağrısız, geniş, kabarık lezyonlar görülür. Condyloma latum ve Sifilis 2. Dönem lezyonları çok bulaşıcıdır.
  - Bakteremi sonucu tüm organlara yerleşir, beyin, gözler, kemikler, böbrekler hatta eklemler bile tutulur.
- Latent sifiliz ( gizli sifilis )
  - Sifilizin bu evresi, belirtilerin ortadan kalktığı ancak enfeksiyona bağlı antikorların hâlâ bulunmasıyla karakterizedir. Hastalar genellikle herhangi bir belirti göstermez; ancak, kalıcı enfeksiyon riski vardır. Bu evre yıllarca sürebilir.
  - Sifilizin 3. Dönemidir, 2. Dönemden sonra yaklaşık 1 yıl asemptomatik dönem geçer, daha sonra latent sifilis başlar,
  - Sekonder sifilis hastalarının yaklaşık 2/3 ünde latent sifilis gelişir.
- Tersiyer sifilis
  - Kronik safhadır, primer enfeksiyondan 15-20 yıl sonra ortaya çıkar. Yıllar içinde tedavi edilmediğinde ortaya çıkar. Ciddi komplikasyonlar dahil, çeşitli organları etkileyebilir.
  - Organ Hasarı:Kalp, beyin, damarlar, kemikler ve diğer organlarda hasar meydana gelebilir. Buna bağlı olarak:
  - Gummatöz sifiliz:Vücudun çeşitli bölgelerinde (özellikle deride) gummaları (sert yumru lezyonlar) oluşabilir.
  - Kardiyovasküler Sifiliz:Aort anevrizmaları ve diğer kalp sorunları gelişebilir.
  - Nörosifiliz:Merkezi sinir sistemi etkilenerek baş ağrısı, konfüzyon, serebral kriz, felç gibi belirtiler ortaya çıkabilir.
  - Karakteristik bulgusu Gum lardır, gum lar nodüler granülomlardır, bakterinin yayılmış olduğu her yerde çıkabilir en sık karaciğerde ( gummöz hepatit ), deride görülür ancak böbrekler, kemikler, beyin testisler, kalp kapağı gibi heryerde görülebilir.
  - Bulunduğu yerde granülomatöz lezyon yaparak bulgu verir, nörolojik bulgular yada kalp kapak lezyonları gibi.
  - Gumm lar ortası nekrotik doku içeren non kazeifiye granülomatöz lezyondur, ölü doku içerir. Tek yada gurup halidne olabilir. Genellikle uzun süre tedavi edilmemiş sifiliz vakalarında görülür.
  - Kardiyovasküler tutulum aortit ve anevrizmaya yol açabilir.
  - Nörosifiliz bir tersiyer sifiliz bulgusudur, vaskülit yada direk invazyona bağlı olarak gelişebilir. İnme, demans, kişilik değişiklikleri, Argyl Robertson pupillası, tabes dorsalis “Charot Joint” yol açar.
- Konjenital sifiliz
  - Gebelik sırasıdna sifilis : Spontan düşüklere, ölü doğuma, konjenital malformasyonlara, mental retardasyonlara neden olur.
  - Sifiliz ile doğa nbebeklerde : rinitis, ateş, lenfadenopati, kemik ve kıkırdak dejenerasyonları, hepatosplenomegali ve döküntü görülür.
- Jarisch – Herxheimer reaksiyonu: antibiyotik terdavisi başlanmasının ardından kliniğin hızla bozulması, semptomların artmasıdır. Antibiyotiğe bağlı bakteri ölümü sonucu açığa çıkan endotoksinler sorumludur. Ateş artar, hipotansiyon gelişir.
Tanı
- Sifilis tarama testleri VDRL – RPR
  - Sifiliz e özel testler değildir ( non spesifik testler) ve yanlış pozitiflik oranları yüksektir, tedavi sonrası düzeyleri geriler.
- Konfirmasyon testleri TPİ, FTA- ABS,
  - Spesifik testlerdir, tedaviyle kaybolmaz hep pozitif kalır.
- Sifilis (syphilis) testi, hastalığın tanısını koymak ve enfeksiyonun evresini belirlemek için kullanılır. Sifilis tanısı genellikle iki ana test grubuna dayanır: non-treponemal testler ve treponemal testler.
  - Non-Treponemal Testler ( Sifilis tarama testleri VDRL – RPR)
    - Bu testler, Treponema pallidum bakterisine özgü değildir; bunun yerine, enfeksiyon sonucunda ortaya çıkan antikorları (lipid antikorları) tespit ederler. Genellikle hastalığın taranmasında kullanılır. Tedavi sonrası değerleri düşer.
    - VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Testi:
    - Amaç:Sifilis taraması.
    - Kullanım Alanı:Güvenilir bir tarama aracı olarak kullanılır, ancak yanlış pozitif sonuçlar verebilir.
    - RPR (Rapid Plasma Reagin) Testi:
    - Amaç:Benzer şekilde sifilis taraması için kullanılır.
    - Kullanım Alanı:Daha hızlı bir sonuç sunar, ancak yine de doğrulama gerektirir.
    - Bu testler, sifilisin ilerlemesine bağlı olarak antikor seviyelerinin değiştiğini gösterir; bu nedenle tedavi yanıtının değerlendirilmesinde de kullanışlıdır.
  - Treponemal Testler ( konfirmasyon testleri)
    - Bu testler, doğrudan Treponema pallidum’un varlığını doğrulamaya yönelik özel antikorların tespitine dayanır. Genellikle pozitif sonuçlar verildiğinde doğrulama amacıyla kullanılır. Konfirmasyon testleri tedavi sonrası gerilemez, hep yüksek kalır.
    - FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption) Testi:
    - Amaç:Treponema pallidum’a karşı özgül antikorları tespit etmek.
    - Kullanım Alanı:Non-treponemal testler pozitif olduğunda doğrulama amacıyla uygulanır.
    - TP-PA (Treponema Pallidum Particle Agglutination) Testi:
    - Amaç:Treponema pallidum’a karşı spesifik antikorları gösterir.
    - Kullanım Alanı:Sifilis tanısını destekler.
  - Diğer Testler
    - CSF (Beyin-Omurilik Sıvısı) Testi:Nörosifilis şüphesi olan hastalar için yapılır. Bu test, central sinir sisteminin enfekte olup olmadığını belirlemek için gereklidir.
    - Doku Biyopsisi:Şüpheli lezyonlardan örnek alınarak doğrudan bakterinin tespit edilmesi amacıyla nadiren kullanılır.
  - Testlerin Yorumlanması
    - Pozitif Non-Treponemal Testler:Sifilis varlığını gösterir, ancak diğer durumlar (kronik hastalıklar, bazı enfeksiyonlar) da pozitif sonuç verebilir, bu nedenle treponemal testlerle doğrulanması gerekir.
    - Pozitif Treponemal Testler:Sifilis varlığını doğrular ancak geçmişte geçirilmiş bir enfeksiyonu da gösterebilir. Aktif enfeksiyonun durumu ayrıca non-treponemal testlerle değerlendirilir.
  - Tedavi
    - Benzatin penisilin hala en etkili tedavisidir. Penisilin allerjisi varsa eritromisin, doxysiklin kullanılabilir.
    - Nörosifiliz de pensilin G IV 10 gün kullanılır.

Borrelia burgdorferi

Mikrobiyoloji
- Sarmal spiral şekilli, gram negatif boyanan, motil bakteridir.
Bulaş
- Geyikler rezervuardır, yazın ve son baharda kene ısırması ile insanlara bulaşır, zoonozdur, LYME hastalığının sebebidir.
Klinik
- Lyme hastalığı:
  - Evre
    - Eritema kronikum migrans: ECM ( hedef tahtası görünümü vardır), grip benzeri şikayetler ile birlikte halsizlik, kırıklık, miyalji, ateş, ve tipik döküntü görülür. Döküntü genellikle kene ısırığı olan yerde çıkar. Genişleyen öküz gözü yada hedef tahtası diye tarif edilir.
  - Evre
    - Erken dissemine dönem diye tarif edilir,
    - Evreden günler sonr başlar, multipl ve daha küçük ECM benzeri lezyonlar çıkar,
    - MSS aseptik menenjit tablosu, paraliziler, periferik nöropati, serebellar ataksi tablosugörülebilir,
    - KARDİYAK: geçici kalp blokları, miyokardit tablosu,
    - KAS EKLEM : artrit atakları, özellikle büyük eklemleri tutan kısa süreli artritler ( diz).
  - Evre ( kronik)
    - Kronik artrit tablosu, ensefalopati, menenjit, nöropatiler ile seyreder.
  - Tanı
    - PCR ( sinovial sıvıdan)
    - Kültür ( eritem biyopsisinden kültür),
    - ELİSA ile tanı konabilir.
  - Tedavi
    - Doksisiklin, amoksisilin, sefuroksim
  - Önleme
    - Sinek kovucular, doğa – kamp sonrası inspeksiyon / palpasyon,
    - Yüksek riskli bölgeler için 15-70 yaşa uygulanabilecek bir aşısı var.

İNTRASELLÜLER PARAZİTİK BAKTERİLER

Chlamydia Trachomatis

Gram boyama ile tespit edilemez, hücre kültüründe ürer, makrofajlar içinde çoğalır,
Sadece insanda patojendir, rezervuarı insandır, temasla ve cinsel yolla bulaşır, vertikal olarak anneden bebeğe geçebilir. Cinsel yolla bulaşan en sık hastalıklardan biridir, gonokoklar ile birlikte sık görülür.
Klinik
- Cinsel yolla bulaşan hastalık
  - Kadınlarda üretrit, servisit, PID, perihepatit ( Fitz Hugh Curtis sendromu) yapar. Kadınlarda: Genellikle belirti göstermeden ilerleyebilir, ancak belirtiler arasında anormal vajinal akıntı, idrarda yanma, karın ağrısı ve cinsel ilişki sırasında ağrı olabilir.
  - Erkeklerde non gonokokal üretrit, epididimit, prostatit, orşit yapar. Erkeklerde: Genellikle idrar yolu enfeksiyonu belirtileri gösterir, idrarda yanma, akıntı ve testislerde ağrı gibi şikayetlerle kendini gösterir.
  - Hem kadınlarda hem de erkeklerde daha ciddi sorunlara yol açabilir, bunlar arasında pelvik inflamatuar hastalık, infertilite ve reaktif artrit yer alır.
- Trahom ( kronik folliküler keratokonjoktivit)
  - Chlamidia konjoktival hücrelerde çoğalır, göz kapakalrında inflamsyon, skar gelişimine yol açar.
  - Chlamidia dünyada körlüğün en sık sebebidir.
- Lenfogranüloma Venereum
  - Cinsel yolla bulaşır, dış genitallerde ağrısız papüller ve lenfadenopatiler ile karakterizedir. Genitallerde şişme ve ödeme sebep olur.
- Neonatal pnemoni ve konjoktivit- vertikal yolla anneden bulaşır
- Reaktif artrit – Chlamidial enfeksiyonlardas sık görülür.
Tanı
- Seroloji
  - Örnekten alınan swab yada idrr örneğinde ELİSA yapılabilir ( sensitivitesi düşük ).
  - Nukleikasit Amplifikasyon Testleri (NAAT):En yaygın ve en güvenilir tanı yöntemidir; idrar örneği veya genital örneklerden bakteri DNA’sı tespit edilir.
- Tedavi
  - Doksisiklin
  - Azitromisin
  - Seftriakson

Chlamydia pneumonia ( strain TWAR)

İnsan rezervuardır damlacıkla insnadan insana bulaşır
Atipik pnemoni etkenidir, özellikle genç erişkinlerde görülür, viral pnemoniye ve mycoplazma pnemonia pnemonisine benzer,
Chlamydia pneumoniae, solunum yolu enfeksiyonlarına neden olan bir bakteri türüdür ve genellikle hafif ila orta şiddetteki zatürre, bronşit ve farenjit gibi hastalıklara yol açar. Strain TWAR, bu bakteri türünün belirli bir varyantıdır ve genellikle farklı spesifik hastalık ve epidemiolojik özellikler taşır.
Bakteriyel Özellikler:Chlamydia pneumoniae, gram negatif bir bakteri olup, zorunlu hücre içi parazit dir.
pneumoniae, 1980’lerde insanlarda solunum yolu enfeksiyonlarının nedenleri arasında tespit edilmiştir. TWAR varyantı, bu bakterinin alt grubu olarak bilinmektedir.
Seroloji ile tanı konur, ayrıca PCR ile tespit edilebilir.
Tedavide eritromisin, azitromisin veya doksisiklin kullanılır.

Bartonella henselae

Gram negatif pleomorfik çomaktır,
Warthin Starry özel boyaması ile gösterilebilir,
Kedi tırmığı yada köpek teması ile bulaşabilir,
Kedi tırmığı hastalığına yol açar,
Primer papül, regional lenfadenopati, hepatosplenik tutulum ve ateş ile seyreder. Nadiren endokardir yapar.
Tanı primer olarak klinik görünüm, hikaye ile konur, deri testi, lenf nod biyopsisi, seroloji istenebilir, kendi kendine sınırlıdır, lüzum halinde doksisiklin, aitromisin kullanılabilir.

Brucella spp.

Brucella bakterileri, küçük, gram-negatif, aerobik ve intracellüler parazitlerdir. Bu bakteriler zoonotik enfeksiyonlara neden olarak hem insanlar hem de hayvanlar için sağlık sorunları oluştururlar.
- Brucella abortus:Büyükbaş hayvanlar (sığırlar) için en yaygın olanıdır.
- Brucella melitensis:Küçükbaş hayvanlar (koyun ve keçiler) arasında en yaygın olarak bulunan türdür ve insanlarda en şiddetli bruselloz vakalarına yol açar.
- Brucella suis:Domuzlarda enfeksiyona neden olur ve insanlarda da görülebilir.
- Brucella canis:Köpeklerde bruselloza neden olabilir, ancak insanlarda daha nadir görülür.
İmmün sistemden kaçarak makrofaj ve monositler içinde çoğalır.
Brucella bakterileri genellikle aşağıdaki yollarla bulaşır:
- Çiğ süt ve süt ürünleri:Pastörize edilmemiş süt ve peynir gibi ürünler en yaygın bulaşma kaynaklarıdır.
- Enfekte hayvanlarla temas:Özellikle doğumdan sonra veya kesim sırasında enfekte hayvanların kanı ve dokuları ile temas.
- Hava yoluyla:Laboratuvar ortamlarında ve enfekte hayvanların bulunabileceği alanlarda havadan bulaşma riski mevcuttur.
Klinik
- Brucella enfeksiyonu, bruselloz hastalığına yol açar. Bu hastalık, ateş, terleme, yorgunluk, kas ve eklem ağrıları gibi belirtilerle kendini gösterir. Tedavi edilmediğinde, kronik sağlık sorunlarına yol açabilir ve uzun süreli komplikasyonlara neden olabilir. Brucella hayvanlarda düşük ve ölümlere yol açar.
Tanı
- Serolojik testler, Brucella bakterisine karşı immün yanıtını ölçerek enfeksiyonu teşhis etmeye yardımcı olur.
  - Rapid Slide Test (RST):Hızlı bir şekilde yapılan bir testtir, ancak sonuçları doğrulamak için daha detaylı testler gerekir.
  - Brucella Antikor Testleri:
    - ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay):Brucella’ya karşı IgG ve IgM antikorlarının belirlenmesi için yaygın olarak kullanılır.
    - Rose Bengal Testi:Brucella antikorlarının tespiti için kullanılan basit ve hızlı bir testtir.
    - Complement Fixation Test (CFT):Özellikle akut enfeksiyonda kullanılan eski bir yöntemdir, ancak günümüzde daha az tercih edilmektedir.
  - Kan Kültürü
    - Brucella Kültür Testi:Enfekte bireylerden alınan kan veya diğer örneklerin (örneğin, kemik iliği, sinovyal sıvı) Brucella bakterilerini izole etmek için kullanılır. Bu kültür, en güvenilir ve kesin tanı yöntemlerinden biridir, ancak 2-3 hafta sürebilir.
  - Moleküler Testler
    - PCR (Polymerase Chain Reaction):Brucella DNA’sının saptanması için kullanılır. Bu test, hızlı ve hassas sonuçlar vermekte olup; özellikle antibiyotik tedavisi altında olan hastalarda veya kültür sonucu negatif çıkan durumlarda faydalıdır.
  - Brucella enfeksiyonunun tanısı, serolojik testler ve kültür yöntemleri ile konulmaktadır.
  - Tedavi genellikle doksisiklin ve rifampin kombinasyonu tercih edilir.

DİĞER BAKTERİLER

Mycoplasma pneumoniae

Mikrobiyoloji
- Bilinen en küçük bakteridir, hücre duvarı yok bu yüzden gram boyanmaz,
- Pleomorfik, kültürde kolonisi sahanda yumurtaya benzer,
Bulaş
- İnsanlar taşıyıcıdır kişiden kişiye damlacıkla bulaşır. Genellikle kalabalık ortamlarda, örneğin okullar ve yurtlar gibi yerlerde kolayca yayılabilir.
Klinik
- Atipik pnemoni etkenidir ( walking pneumonia)
- İntçı kuru öksürük, ateş,
- Başağrısı, boğaz ağrısı, miyalji, yapar,
- Nadir vakalarda soğuk agglutininlere bağlı hemolitik anemi yapar.
- Gençlerde 15-40 yaş arasıdna daha sık görülür,
- Akciğer filmi kötü görünmesine rağmen hastanın çok şikayeti yoktur.
Tanı
- Vakaların çoğı klinik görüntü, hikaye ve muayene ile tanı konur,
- Akciğer filminde tipik bronkopnemoni görüntüsü vardır,
- Laboratuvarda soğuk agglutininler kompleman fiksasyon testi ile tespit edilebilir,
- Kültürde üremesi 2-3 haftayı bulur,
- PCR ile hızlı tanı konabilir,
Tedavi
- Mycoplasma pneumoniae enfeksiyonları genellikle antibiyotik tedavisi gerektirir. Hücre duvarı bulunmadığı için beta-laktam antibiyotikler (örneğin penisilin) etkili değildir.
- Eritromisin, tetrasiklin, levofloksasin kullanılabilir.

VİRÜSLER

En küçük mikroorganizmalardır,
Bakterilerden farklı olarak, virüsler kendi başlarına çoğalamazlar ve bir konağa bağlanarak onun hücresinde üretilmeleri gerekir.
Genetik materyalleri çift zincirli DNA, tek zincirli DNA veya RNA olabilir,
Genomları protein kapsidle çevrilidir,
Bazılarının etrafında glikoprotein bir zarf olabilir.
Tek bir infeksiyöz virüs e virion da denir,
İnsanda patojen virüsler bazı özelliklerine bakılarak sınıflara ayrılırlar
- Nükleik asidin yapısına göre
  - Tek zincirli DNA ; ss DNA
  - Çift zincirli DNA; dsDNA
  - Tek zincirli RNA ssRNA
  - Çift zincirli RNA ds RNA
- Virion yapısına göre
  - Simetrik
- Zarflı olup olmamalarına göre
  - Zarflı
  - Zarfsız
- V irüsler persistent veya latent enfeksiyon yapabilirler
  - Persistent enfeksiyon : virüs üremeye devam eder,
  - Latent enfeksiyon : virüs hücre içindedir ancak replike olmaz – üremez, latent olarak kalır ve uygun koşulları bekler,
    - Latent enfeksiyon özellikle retrovirüslar, Herpes virüslar, adeno virüs ve papilloma virüslerde görülür.

VİRÜSLER
GENOM	ZARFSIZ		ZARFLI
DNA	ds	ss	ds	ss
DNA	*Adenovirüs* *papovavirüs*	*parvovirüs*	*Herpesvirüs* *Poxvirüs* *Hepadna virüs*
RNA	*reovirus*	*Picornavirüs* *Calcivirüs* *Astrovirüs* *deltavirüs*		*Coronavirüs* *Paramixovirüs* *Bunyavirüs* *Rhabdovirüs* *Retrovirüs* *Togavirüs* *Flavivirüs* *Filovirüs* *Orthomixovirüs* *Arenavirüs*

Viral replikasyon döngüsü
- Parental virionun hücreye yapışması ve penetrasyonu ( attachment),
- Zarfın soyulması ve viral genomun açığa çıkması ( uncoating),
- Erken viral mRNA sentezi,
- Viral genomun replikasyonu,
- Hücre DNA sına integrasyon,
- Geç viral mRNA sentezi,
- Progeny virionların üretimi ( assembly),
- Virionun hücreden salınması
  - Çıkan virionun başka hücreye yapışıp bu döngüyü başlatması.

DNA VİRÜSLERİ

HERPES VİRÜSLER

Hepsi Zarflı, büyük, ds DNA, lineer DNA içerir, hücre genomuna adapte olup latent kalabilir.
Hem insan hem hayvanlarda enfeksiyon yapabilirler.
İnsanda patojen olan 8 alt türü
- Herpes Simplex Tip I: HSV I uçuk
- Herpes Simplex Tip IIHSV II genital ve oral uçuk
- Varicella Zoster Virüs VZV Suçiçeği Zona
- Ebstein Barr Virus EBV İnfeksiöz Mononükleosis Burkit lenfoma
- Citomegalovirus CMV
- Human Herpes Virus Tip 6 HHV6
- Human Herpes Virus Tip 7 HHV7
- Human Herpes Virus Tip 8 HHV8 Kaposi Sarkom
Herpes Simplex Tip I ve II
- Bulaş
  - HSV tip I ve II damlacık ve temas ile kişiden kişiye bulaşır, dudak- deri kontağı yada otoinokülasyon ile göze bulaşabilir, cinsel temas ile bulaşır, doğum kanalından bebeğe bulaşır.
  - HSV tip T oral uçuklara Tip II ise geniral ve oral uçuklara neden olur.
- Patojenite
  - HSV sinir ganglionlarında dorman olarak kalır latent enfeksiyon yapar, cilt travması, hastalık ve ateş hallerinde, UV maruz kalma sornasında yada immun sistemin zayıfladığı hallerde aktive olarak ciltte uçuklara yol açar.
- Klinik
  - Eritematöz zemin üzerinde veziküler lezyonlar gelişir
  - HSV I : oral Herpes, uçuk, gingivostomatit, gözde keratokonjoktivit, beyne bulaşırsa ensefalit yapar, bazı durumlarda ciltte hızla yayılır: dissemine Herpes.
  - HSV II: genital, anal Herpes, neonatal Herpes, herpetik meningoensefalit yapar.
  - Okular Herpes hariç diğer tüm Herpes kliniği ( meningoensefalit, ensefalit, dissemine Herpes vb) her iki virüs ile de meydana gelebilir.
  - Genital herpeslerin %60 ı HSVII %40 HSVı
  - HSVII de oral aft yapabilir.
  - HSV II enfeksiyonları daha çok rekürrans yapar. HSV II daha sık rekürrans yapar, daha yasygın ve ağır seyreder tedaviye daha zor cevap verir.
- Tanı
  - Tanı klinik görünüm ile konur.
  - Viral kültür . altın standarttır ancak uygulaması zordur.
  - TZANK SMEAR lezyon kazıntısı lama azlınır ve giemza ile boyanırsa multinükleer dev hücreler ve intranükleer inklüzyon cisimleri görülür.
  - Serolojik tanı mümkün ( retrospektif),
  - İmmunfloresan yöntemle yada PCR ile tanı konabilir,
- Teavi:
  - Asiklovir, valasiklovir, famsiklovir, primer enfeksiyon, neonatal enfeksiyon ve ensefalit dahil tüm klinik durumalrda tercih edilir.
  - Sık rekurrans varsa supressif tedavi yapılabilir,
  - Veziküler lezyonlar her zaman bulaşıcıdır ancak Herpes virüsler lezyon yoksa da bulaşıcı olabilir.
  - Akut genital lezyon varlığında sezeryan tercih edilmelidir. Membran rüptüründen sonra 4 saat içinde sezeryan yapılmalıdır.
Varisella Zoster Virüs VZV – Suçiçeği ve Zona etkenidir.
- Bulaş
  - Damlacıkla ve temasla bulaşır
  - Çok bulaşıcıdır,
- Patojenite
  - Suçiçeği enfeksiyonundan sonra virsü dorsal ganglionlarda dormant olarak kalır daha sonra UV maruziyet, immun sistemin zayıflaması vb sebebplerle o ganglion boyunca aktive olarak dermatom boyunca yayılır, vaziküllere yol açar ( ZONA).
- Klinik
  - SU ÇİÇEĞİ ( CHİCKEN POX)
    - Primer enfeksiyon genellikle çocukluk çağınad atlatılır,
    - İnkübasyon süresi 10-12 gün,
    - Daha sorna ateş, kırıklık, başağrısı başlar,
    - 2 gün sonra kaşıntılı makülopapüler, veziküler döküntüler başlar,
    - Döküntüler gövdeden başlayarak baş- yüz ve ekstremitelerre yayılır, döküntüler saçlı deri ve avuç içlerindede görülür.
    - Döküntüler eş zamanlı değildir, her evrede döküntü aynı anda görülür biri kabuklanırken başka biryerde yeni vezikül çıkar ( çiçek hastalığından farkı, Çiçek hastalığında döküntüler eş zamanlıdır hepsi aynı anda çıkar aynı evrededir).
    - Hastalık döküntülerden 48 saat önce bulaşıcıdır ve döküntüler kabuklandıktan sonra da birkaç gün bulaşıcılık devam eder.
    - Komplikasyonlar
      - Döküntüler sekonder bakteriyel cilt enfeksiyonlarına ( özellikle streptokokal – stafilokokal) yol açabilir,
      - Hastalık sırasında trombositopeni,
      - Ağır vakalarda pnemoni,
      - Ensefalit,
      - Cerebellar ataksi
      - Yeni doğan ve immunsupressif hastalarda çok hızlı ve ağır seyreder, mortalitesi yüksektir.
    - ZONA
      - Virüsün kök ganglionunda aktivasyonu sonucu Dermatom boyunca çıkar,
      - Ağrı, yanma, kaşıntı döküntüden 2-3 gün önce başlar,
      - Yanma nedeni ile halk arasında gece yanığı hastalığıda denir.
      - Genellikle tek taraflı ve tek bir derfmatom ile sınırlı ağrılı kaşıntılı veziküler dermatit şeklinde gelir. Nadiren komşu dermatomlarıda tutar.
        
        Herpes Zoster Oftalmikus ( HZO) orbital dermatomu tutan zoster dir. Burun ucu mutlaka tutulur ( burun ucunda vezikül varsa = HZO.
        
        Eğer VI. Kranial siniri tutarsa ( n. Abducens ) korneal tutulum ve körlük riski vardır. Ophtalmik zoster. Keratit, üveit, göz kapağında skar ve görme kaybına neden olur.
        
        Ramsey Hunt sendromu
        
        VII: karanial sinir tutulumu ( n. Fasialis ) Dış kulakta ağrı ve veziküller ile birlikte tat kaybı ( dilin ön 2/3 ünde tat kaybı), ipsilateral fasial paralizi vardır. Kulakta veziküller özellikle dış kulak yolunad ( meatus ) veziküller, şiddetli kulak ağrısı , işitme kaybı, tat kaybı yüz ağrısı ve yüz felci vardır, ti,nitus ve denge problemi olabilir.
      - Veziküller 3 hafta içinde kabuklanarak yok olurlar.
      - Nadiren post herpetik nöralji uzun süre kalabilir.
    - Tanı
      - En önemlisi klinik görünümdür,
      - Şüpheli vakalarda lezyondan immün floresan ile tanı konabilir,
      - Tzank boyama ile multinükleer dev hücreler ve intranükleer inklüzyon cisimleri görülmesi tanıyı desteklre.
    - Tedavi
      - Antiviraller 72 saat içinde başlanırsa çok etkili olur, acyclovir, valacyclovir or famciclovir kullanılabilir, erken dönemde başlanan antiviraller seyri kısaltır, post herpetik nöraljiyi büyük oranda engeller. Bazen çok yaygın olur birkaç dermatomu tutar ( dissemine zoster) bu durumda visceral yayılımı durdurmak için iv acyclovir başlanır.
      - Ateş için parasetamol, kaşıntı için antihistaminikler, kalamin losyon kullanılabilir, sekonder bakteriyel enfeksiyon sık gelişir bu nedenle antibiyotik başlanabilir.
    - Önleme
      - Zoster aşısı var özellikle 50 yaş üstü ve altta kroni,k hastalığı olanlara önerilir.
      - VZIG temas sonrası riskli hastalara ( kanser tedavisi gören 1 yaş altı, prematür bebek vb.) su çiçeğini önlemek için verilebilir.
- Ebstein Barr Virüs ( EBV)
  - Bulaş
    - Genellikle yakın temas, saliva teması, cinsel temas, vücut salgıları ile temas, öpüşme, organ bağışı ile bulaşır.
  - Klinik
    - EBV enfeksiyonu genellikle hayatın erken dönemlerinde kapılır ve genellikle belirti vermeden sessizce geçirilir, nadiren klinik şikayetlere yol açar.
    - İnfeksiyöz mononükleozis
      - Ateş+ ağrılı lenfadenopatiler ve eksüdatif farenjit vardır.
      - Splenomegali gelişir, palatal peteşiler oluşabilir,
      - Vakaların %10 kadarına hepatomegali gelişri.
      - Ampisilin gurubu antibiyotik verilirse yaygın makülopapüler döküntü gelişir,
      - Nadiren nörolojik komplikasyonlara yol açar.
    - EBV enfeksiyonu sornası
      - Lenfoproliferatif hastalıklar sık görülür,
        
        Burkitt lenfoma,
        
        Nazofarengial karsinomlar,
        
        Transplant sonrası lenfomalar,
        
        Hodgkin hastalığı
        
        AIDS hastalarında EBV enfeksiyonu sonrası hairy oral lökoplakiler sık görülür.
      - Tanı
        
        Lenfositoz ve atipik lenfositler
        
        Monospot testi : heterofil antikorların varlığını gösterir, hızlı testtir, ucuzdur spesifitesi 1. Haftadan sonra yüksektir.
        
        Çocukalrda sıklıkla yanlış negatif çıkar .
        
        Lenfoma ve hepatitlerde sıklıkla yanlış pozitif çıkar.
        
        EBV spesifik antikorlar daha güvenilir testlerdir, ancak Antikor testleri olduklarından ilk 2 haftdan sonra pozitif olurlar retrospektif tanıyı desteklerler. Negatif ise daha sorna tekrarlamak gerekir, tekrarlar da negatif bulunur ise diğer mono like hastalık sebepleri düşünülmelidir.
        
        EBVCA ebstein barr viral kapsid antijen IgG ve IgM daha spesifiktir ancak pahalidir.
        
        EBNA ebstein barr nükleer antijen IgG ve IgM aynı şekilde pahalı ancak spesifik testlerdir.
        
        Tedavi
        
        EBV enfeksiyonu için antiviral teedavi yok
        
        Destek tedavisi yapılır, splenik rüptür riski nedeni iel 1 ay kontak sporlar yasaklanmalıdır,
        
        İnfeksiyöz mononükleozis sırasıdna ağır trombositopeni, hemolitik anemi, solunum yolu tıkanması riski gibi durumlarda steroid kullanılabilir.
- Sitomegalovirus (CMV)
  - Herpes virüsleri ailesine ait bir virüstür ve dünya genelinde oldukça yaygındır. Bu virüs, çoğunlukla özel bir tedavi gerektirmeden sağlıklı bireylerde hafif veya hiç belirti göstermeden enfeksiyonlara neden olur. Ancak, bağışıklık sistemi zayıf olan kişilerde veya hamile kadınlarda ciddi problemler yaratabilir.
  - Bulaş
    - Yakın temas ve vücut salgıları ile bulaşır, tükrük en yaygın bulaş yoludur, küçük çocuklar arasında idrar ile de bulaşabilir, kan transfüzyonu doku organ trasplantasyonu ile bulaşır, cinsel yolla bulaşır, anneden bebeğe plasentadan geçerek bulaşır.
    - Vertikal yoldan anneden bebeğe bulaşır ( TORCH içinde yer alır ),
    - Kan, organ ve doku nakli ile bulaşır,
  - Klinik
    - Genellikle hayatın erken dönemlerinde insanlar karşılaşırlar, belli belirsiz bir enfeksiyon yapar, gebelere bulaşırsa plasentadan geçer ve intruterin bebeğe zarar verir, konjenital hastalıklara neden olur, bebekte hastalığın derecesi bulaşma dönemine göre farklılık gösterir hafif döküntüden, sağırlık, mikrosefali ve ağır mental retardasyona kadar hasar verebilir.
    - İmmun sistemi baskılanan hastalarda reaktive olabilir.
      - Retinit, hepatit, pnemoni, esofajit vb yapabilir,
    - CMV mononükleozis benzeri senroma yol açabilir ( ateş+ splenomegali, anormal karaciğer fonksiyon testelri, lenfozitoz. farenjit+ lap).
    - EBV mononüklozisten farklı olarak
      - Daha ileri yaşta görülür ort. 29 yaş,
      - Daha hafif seyreder,
      - Ateş ve lenfadenopati, daha hafiftir.
    - Tanı
      - İdrar veya diğer salgıalrdan virüs izolasyonu,
      - Sitoloji ( owl’s eye inklüzyon cisimcikleri)
      - Antikor testleri,
      - Antijen testelri ve PCR.
    - Tedavi
      - İnnun sistemi normal hastalar ve kongenital CMV için tedavi önerilmez,
      - İmmunsupresse hastalr için kolit, pnemoni, esophajit tedavisinde
        
        Gansiklovir, valgansiklovir, foscarnet,
      - Transplant hastalarında
        
        CMV ımmunglobulin
- Human Herpes Virus Tip 6 ( HHV Tip 6)
  - HHV-6 (İnsan Herpes Virüsü Tip 6), herpes virüsleri ailesine ait bir virüstür ve iki farklı tipi vardır: HHV-6A ve HHV-6B. Bu virüs, genellikle çocukluk döneminde görülen bir enfeksiyon olan roseola (6. Hastalık veya altı gün hastalığı) ve bazı yetişkinlerde daha ciddi sağlık sorunlarına neden olabilen bir virüstür.
  - Bulaş
    - HHV-6, genellikle tükürük yoluyla bulaşır, bu nedenle enfekte bir kişinin ağız ve burun sekresyonlarıyla temas yoluyla geçer.
    - Ayrıca, daha az sıklıkla, cinsel temas veya organ nakli gibi yollarla da bulaşabilir.
  - Klinik
    - ROSEOLA ( exantem subitum) ( HHV6 A- HHV6 B VEYA BAZEN HHV7 ile meydana gelir)
      - Roseola:Genellikle çocuklarda görülen bir enfeksiyondur. 6 ay ile 2 yaş arasındaki çocuklarda sık görülür ve aşağıdaki belirtilerle kendini gösterir:
        
        Yüksek ateş (genellikle 3-5 gün sürer)
        
        Ateş düştüğünde ortaya çıkan döküntü (gül pastel rengi). Döküntü, hafif pembe veya kırmızımsı ve genellikle vücudun üst kısmı, yüz, boyun ve kollar gibi bölgelerde görünür. Döküntüler, kaşıntılı değildir ve birkaç gün içinde kaybolur.
        
        İrritabilite ve hafif üst solunum yolu semptomları
      - Yetişkinlerde:HHV6 sıklıkla yorgunluk, ateş, kas ağrıları, boğaz ağrısı gibi belirtilerle seyreder ancak bağışıklık sistemi zayıf olan kişilerde veya hematolojik hastalığı olanlarda pnömoni, ensefalit yapabilir.
    - Tanı:
      - Tanı klinik görünüm,
      - PCR,
      - HHV6 antikor testleri
    - Tedavi
      - Genellikle sağlıklı bireylerde spesifik bir tedavi gerekmez; semptomlara yönelik destekleyici tedavi yeterli olabilir.
      - Bağışıklık sistemi zayıf olan bireylerde, antiviral ilaçlar (örneğin ganciclovir) düşünülebilir.

PAPOVA VİRÜS

Küçük, zarfsız, çift zincirli, sirküler DNA genomuna sahip virüs,
Hücre genomuna entegre olabilir,
Papova virüs ailesine ait 2 önemli virüs HPV ve JC virüsler ( AİDS hastalarına progressif multifokal lökoansefalopati etkenidir).
- HPV (Human Papillomavirus – İnsan Papillomavirüsü), cilt ve mukoza bölgelerinde enfeksiyonlara neden olan bir virüs grubudur. HPV, dünya çapında en yaygın cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlardan biridir. 200’den fazla tipi vardır ve bu tiplerin bazıları belirli kanser türleriyle ilişkilidir.
- Bulaş
  - Cilt teması, Cinsel Temas:HPV genellikle genital, anal veya oral cinsel temas yoluyla bulaşır. Enfekte bir kişiyle doğrudan cilt teması yeterlidir. Kondom kullanmak HPV bulaşmasını engellemez, ama azaltır.
- Klinik
  - Siğil
    - Ciltte özellikle el ve ayak bölgesinde görülür, ayak tabanı ve el ayasında olanlar ağrılı olabilir, temas ile diğer cilt bölgelerine yada diğer insanlara yayılır, çoğu kendi kendine geçer.
  - Ancak bazı HPV türleri, aşağıdaki durumlara yol açabilir:
    - Genital Siğiller:HPV’nin tip 6 ve 11 gibi düşük riskli türleri tarafından neden olunan siğiller, genellikle ağrısızdır ve genellikle genital bölgede, anüs çevresinde veya ağızda gelişir. Laringeal siğiller sık tekrar eder.
    - Serviks Kanseri:HPV’nin yüksek riskli türleri (özellikle 16 ve 18 numaralı tipleri), rahim ağzı kanseri dahil olmak üzere çeşitli kanserlerle ilişkilidir. Anal displazi yapar.
    - Diğer Kanserler:Anal, vulvar, vajinal, baş ve boyun kanserleri gibi farklı kanser türlerinde de rol oynayabilir.
  - Tanı
    - Klinik
    - Pap smear,
    - PCR, tip tayini.
  - Tedavi ve önlem
    - Aşısı var özellikle polivalan aşı cinsel aktivite öncesi hem kızlara hem erkeklere öneriliyor.
    - Siğil ekstraksiyonu, sıvı nitrojen, eksizyon, koter,
    - Podpfilin, alfa interferon, aldara, triclor asetik asit,
    - Çoğu 1-2 yılda kendikendine kaybolur,
    - Tedavi sonrası relaps sık görülür çünkü eksizyon sonrası normal dokuda HPV DNA bulunur.

ADENO VİRÜS

Adenovirüs, solunum yolu enfeksiyonları, göz enfeksiyonları ve sindirim sistemini etkileyen hastalıklara neden olan bir virüs grubudur. Adenovirüsler, 1950’lerde ilk olarak insanlarda izole edilmiştir ve oldukça çeşitli ve yaygın virüslerdir.
Mikrobiyoloji,
- Zarfsız, lineer, çift zincirli DNA genomu içerir,
- 100 den fazla serotipi var, 47 si insanlarda enfeksiyon yapar.
Bulaş
- Aerosol, damlacık ile bulaşır, vücut çıkartıları ile direk temas, cinsel temas, fekal oral yollada bulaşır.
Klinik
- Hastalık yapmadan uzun süre taşıyıcılık olabilir,
- Solunum yollarında ÜSYE, pnemoni, farenjit yapabilir,
- Göz de: endemik keratokonjoktivit, faringokonjoktival ateş yapar,
- Genitoüriner sistemde: akut hemorajik sistit ( özellikle çocuklarda sık görülür), servisit, üretrit, sistit yapar,
- Gastrointestinal sistemde: gastroenterit yapar ( karın ağrısı bulantı, kusma , ateş yapar).
Tanı
- Solunum yollarından antijenik testler ile yada virüs izolasyonu ile tanı konabilir.
Tedavi
- Spesifik tedavisi yok destek tedavisi yapılır.
- canlı aşısı var.

DİĞER DNA VİRÜSLERİ

PARVOVİRÜS
- Zarfsız, tek zincirli, lineer DNA virüsü,
- Parvovirüs B-19 eritema infeksiyosum ( 5. Hastalık) etkenidir.
  - Genellikle 4-14 yaşındaki çocukları etkiler.
  - İlk olarak yüksek ateş, baş ağrısı ve boğaz ağrısı gibi grip benzeri belirtilerle başlar.
  - Daha sonra yüz ve vücutta karakteristik “kırmızı yanak” görünümü ( tokatlanmış yanak görünümü ) ve döküntü gelişir. Döküntü genellikle bir süre sonra kaybolur.
- Yetişkinlerde:
  - Yetişkinlerde eklem ağrıları (genellikle büyük eklemlerde) ve hafif ateş görülebilir.
  - Cilt döküntüleri bazı durumlarda ortaya çıkabilir; ancak bu daha nadirdir.
  - Bağışıklık sistemi kötü olan kişilerde anemi yapabilir.
- Tanı
  - Tanı genellikle klinik belirtilere dayanarak konur. Laboratuvar testleri de kullanılarak virüs tespit edilebilir:
  - Serolojik Testler:Parvovirüs B19’a karşı antikorların varlığı incelenebilir.
  - PCR Testi:Enfekte bireylerde virüs DNA’sının tespiti yapılabilir.
- Tedavi
  - Parvovirüs B19 enfeksiyonu için spesifik bir tedavi yoktur. Genel olarak tedavi semptomlara yöneliktir:
HEPADNA VİRÜS
- Zarflı, çift zincirli DNA lı kısmen sirküler genoma sahip virüs.
- İnsanda Hefpatit B hastalığına sebep olur, kronikleşebilir, hepatotrop virüstür,
- Bulaşma Yolu
  - Hepatit B, genellikle aşağıdaki yollarla bulaşır:
  - Cinsel Temas:Enfekte bireyle korunmasız cinsel ilişki.
  - Kan Teması:Enfekte kanla doğrudan temas, örneğin ihlal edilmiş iğneler, tıbbi cihazlar veya kan transfüzyonları yoluyla.
  - Doğum:Enfekte anneden doğum sırasında bebeğe geçiş.
  - Kişisel Eşyalar:Enfekte bireyin kişisel eşyaları (traş bıçağı, diş fırçası vb.) ile temas.
- Klinik
  - Akut Hepatit B:
    - Genellikle soğuk algınlığı benzeri belirtilerle başlar; ateş, yorgunluk, baş ağrısı, kas ağrıları.
    - Sarılık (cildin ve gözlerin sararması), koyu renkli idrar, açık renkli dışkı, karın ağrısı gibi belirtiler de görülebilir.
  - Kronik Hepatit B:
    - Birçok bireyde belirtiler olmayabilir, ancak karaciğer hasarı ilerledikçe yanı sıra yorgunluk, iştah kaybı, bulantı, karın ağrısı gibi semptomlar ortaya çıkabilir.
    - Uzun dönemde siroz ya da karaciğer kanseri riskini artırabilir.
  - Tanı
    - Laboratuvar Testleri:
    - Kan testleri:Hepatit B virüsüne karşı yapılan serolojik testler (HBsAg, anti-HBs, anti-HBc) kullanılarak tanı konabilir.
    - PCR Testi:Virüs DNA’sının miktarını belirlemek için yapılabilir; virüs yükünü ölçmeye yardımcı olur.
  - Tedavi
    - Akut Hepatit B:Genellikle spesifik bir tedaviye ihtiyaç duyulmaz; semptomlara yönelik destekleyici bakım yapılır.
    - Kronik Hepatit B:Tedavi gerekli olabilir:
    - Antiviral İlaçlar:Lamivudin, adefovir, entekavir ve tenofovir gibi ilaçlar kullanılarak virüs baskılanabilir.
    - İmmünoterapiler:Bazı durumlarda interferon kullanımı düşünülebilir.
  - Önleme
    - Aşılama:Hepatit B aşısı, enfeksiyonları önlemenin en etkili yoludur. Aşılama genellikle bebeklik döneminde yapılır.
    - Cinsel Koruma:Korunmasız cinsel ilişkilerden kaçınmak ve güvenli cinsellik uygulamaları önemlidir.
    - Kişisel Eşya Kullanımı:Ortak eşyaların (traş bıçağı, diş fırçası vb.) paylaşılmaması.
    - Kan Temasından Kaçınma:Özellikle tıbbi cihazlar ve iğnelerin dikkatlice kullanılması.
  - Komplikasyonlar
    - Kronik Hepatit B, karaciğer sirozu ve karaciğer kanseri gibi ciddi komplikasyonlara neden olabileceğinden, durumun izlenmesi ve gerektiğinde tedavi edilmesi önemlidir.

POX VİRÜS

Büyük, zarflı, çift zincirli, lineer DNA genomlu virüs, Çiçek virüsü etkenidir,
Pox virüsleri, geniş bir virüs ailesini temsil eder ve genellikle ciltte lezyonlar oluşturan viral enfeksiyonları ifade eder. Bu aile, çeşitli virüsleri içerir, ancak en bilinenleri şunlardır:
- Çiçek Virüsü (Variola Virus): Çiçek hastalığına neden olan virüs. İnsanlarda ciddi ve bazen ölümcül olabilen bir enfeksiyona yol açar. 1980 yılında Dünya Sağlık Örgütü tarafından ortadan kaldırıldığı ilan edilmiştir.
- Vaccinia virüs: Çiçek aşısında kullanılan virüs. Variola virüsüne benzer ve insanlar üzerinde genellikle daha hafif enfeksiyonlara neden olur.
- Maymun Çiçeği Virüsü (Monkeypox Virus): Maymun çiçeği hastalığına neden olan virüs. Genellikle tüylü bir temasta, doğrudan cilt teması veya enfekte hayvanlardan insanlara geçiş ile bulaşır. İnsanlarda çiçek hastalığı benzeri belirtiler gösterir.
- Bovine Papular Stomatitis Virus: Sığırları etkileyen, insanlarda da hafif lezyonlara yol açabilen bir virüstür.
Bulaş
- Doğrudan Temas:Enfekte birinin cilt lezyonları ile doğrudan temas.
- Hava Yoluyla:Bazı pox virüsleri havadaki damlacıklar yoluyla bulaşabilir.
- Hayvan Teması:Maymun çiçeği gibi virüsler, enfekte hayvanlar ile doğrudan temas yoluyla bulaşır.
Klinik
- Çiçek Hastalığı: Yüksek ateş, yorgunluk, baş ağrısı ve ciltte karakteristik bir döküntü ile başlar. Döküntü, kabarcıklar ve ardından kabukların oluşumuna yol açar.
- Maymun Çiçeği: Ateş, baş ağrısı, kas ağrıları ve şişmiş lenf bezleri ile başlar. Ardından ciltte döküntü, kabarcıklar ve lezyonlar ortaya çıkar.
Tanı
- Klinik bulgular
- Laboratuvar Testleri:PCR testleri veya diğer serolojik testler ile virüs tespiti yapılabilir.
Tedavi
- Spesifik Tedavi:Pox virüslerine karşı spesifik bir antiviral tedavi genellikle yoktur, ancak belirtiler hafifletilebilir.
Aşılar:
- Çiçek virüsüne karşı aşı uygulamaları tarihsel olarak yaygındı ve hastalık ortadan kaldırıldıktan sonra genel nüfusa yapılan aşılama durduruldu.
- Maymun çiçeği virüsüne karşı da aşılar bulunmaktadır. Çiçek aşısı maymun çiçeği virüsüna karşı %80 civarında etkilidir.

RNA VİRÜSLARI

RETROVİRÜSLER

Küresel yapılı RNA virüsleridir,
Genomları birbirinin aynısı olan iki adet tek zincirli RNA molekülünden oluşur,
Virüs genomunda ayrıca revers transkriptaz enzimi yer alır.
Virüs genomu ribonukleoprotein kapsid ile çevrilidir. En dışta lipid çift tabaka zarfı vardır.
Zarf üzerinde glikoprotein çıkıntıları var
Aretrovirüsler iki tip antijene sahiptirler
Birinci antijen viral zarf üzerindeki glikoprotein çıkıntılarile ilişkili antijenler,
Bunlar tipe özgü yada alt guruba özgü antijenlerdir,
Buna karşı oluşan antikorlar farklı türdeki retrovirüsler ile reaksiyona girmezler.
Bu antijenik yapılar viral genomda yer alan env genleri tarafından kodlanır.
Bu antijenlere karşı nötralizan antikorlar oluşur, test amaçlı kullanılır.
İkinci tip antijenler ise virüsün özünde yer alan antijenlerdir, bunlar viral genomdaki gag genleri ile kodlanırlar. Bu 2. Antijenler guruba özgüdür, bunlara karşı gelişen antikorlar farklı türelrdeki retrovirüsler ile reaksiyona girerler.
Retrovirüslar revers transkriptaz enzimine sahip tek virüslerdir. Revers transkritaz sayesinde sahip oldukları tek iplikcikli RNA genomundan hücre içerisinde çift zincirli DNA oluştururlar. Provirüs adı verilen bu DNA hücre genomuna entegre olur. Bu sayede hücre genomuna entegre DNA ları ile ve hücresel RNA polimeraz aracılığı ile kendi DNA provirüslerinden RNA transkripsiyonu yaparak Hem RNA hem mRNA olarak viral antijenlerini viral yapı taşlarını hem de virüs içeriği olan RNA genomunu oluştururlar.
Retrovirüslerde 3 tür gen bulunur
- Gag geni virüsün kor proteinini ve matrisk proteinini kodlar,
- Pol geni virüsün revers transkriptaz ve proteaz enzim proteinini kodlar,
- Env geni viral zarf üzerinde yer ala nglikoproteinleri kodlar.
Retrovirüs ailesi 3 alt aileye ayrılır
ONCOVİRNAE ALT AİLESİ
- Bu alt ailede insan ve hayvanlarda tümör oluşturan virüsler bulunur. Bu gurupta insan için önemli olan HTLV Human T Lenfotropik Virüs yer alır. HTLV1 ve HTLV2 insanda T hücreli lenfoma ve Lösemi yapar.
- HTLV-1
  - Hastalıklar: HTLV-1, adult T-hücre lenfoma (ATL) ve HTLV ile ilişkili myelopati (HAM/TSP) gibi hastalıklara yol açabilir.
  - Enfeksiyon Yolları: Kan, cinsel temas ve anne sütü yoluyla bulaşır.
  - Yaygınlık: HTLV-1, özellikle Japonya, Karayipler ve bazı Orta Doğu ülkelerinde daha yaygındır.
- HTLV-2
  - Hastalıklar: HTLV-2’nin, HTLV-1 kadar belirgin hastalıklara yol açtığına dair daha az bilgi vardır. Ancak bazı çalışmalar, bu virüsün de farklı bağışıklık sistemi sorunlarıyla ilişkili olabileceğini göstermektedir.
  - Enfeksiyon Yolları: HTLV-2’nin de benzer bulaşma yolları vardır, ancak yaygınlığı genellikle HTLV-1’den düşüktür.
  - Yaygınlık: HTLV-2, Amerika, Avrupa ve bazı Yerli Amerikan topluluklarında bulunabilir.
- HTLV enfeksiyonu, kan testleri ile tanınabilir. Ancak şu an için HTLV enfeksiyonuna özgü spesifik bir tedavi yoktur. Belirtiler ortaya çıktığında semptomatik tedavi uygulanabilir
LENTİVİRİNAE AİLESİ
- Yavaş ilerleyen hastalık yaparlar HİV virüsü AİDS yapar.
- Sonradan kazanılmış bağışıklık yetmezliği sendromu : Acquired İmmuno Deficiency Syndrom : AİDS CD4 reseptörü taşıyan TH lenfosit, monosit ve makrofajları enfekte eder. HIV (Human İmmune Deficiency Virus :İnsan Bağışıklık Yetmezliği Virüsü) ve AIDS (Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu), enfeksiyonu ve bağışıklık sistemini etkileyen önemli bir sağlık sorunudur.
- Virüs Özellikleri: HIV, bağışıklık sistemini hedef alan bir retrovirüstür. Özellikle CD4 hücrelerini (T hücreleri) enfekte eder ve zamanla bu hücrelerin sayısını düşürerek bağışıklık sisteminin zayıflamasına yol açar.
- Bulaşma Yolları: HIV, kan, semen, vajinal sıvılar ve anne sütü yoluyla bulaşır. Cinsel temas, kirli iğneler ve doğum sırasında anneden bebeğe geçiş en yaygın bulaşma yollarıdır.
- AIDS Tanım: AIDS, HIV enfeksiyonunun ilerlemesiyle ortaya çıkan bir durumdur ve bağışıklık sisteminin ciddi şekilde zayıfladığı, vücudun enfeksiyonlara ve kanserlere karşı savunmasız hale geldiği bir aşamadır. Bir kişi, HIV pozitif olduğunda AIDS teşhisi alabilmesi için belirli kriterleri karşılamalıdır.
- Belirtiler: AIDS, çeşitli enfeksiyonlar (opportunistik enfeksiyonlar), bazı kanser çeşitleri ve diğer sağlık sorunları ile karakterizedir.
- HIV Enfeksiyon Belirtileri: İlk enfeksiyon döneminde grip benzeri belirtiler (ateş, halsizlik, boğaz ağrısı vb.) görülebilir. İlerleyen dönemde ise kişi uzun süre belirti göstermeyebilir.
- AIDS Belirtileri: Daha ileri aşamalarda, sürekli ateş, aşırı kilo kaybı, gece terlemeleri, şişlikler ve sık enfeksiyonlar gibi ciddi sağlık sorunları gelişebilir.
- Tanı ve Tedavi
- Tanı: HIV, kan testleri ile tanınabilir. Erken tanı, tedavi ve hastalığın ilerlemesinin kontrol altında tutulması açısından çok önemlidir.
- Tedavi: HIV enfeksiyonu, antiretroviral tedavi (ART) ile kontrol altına alınabilir. Bu tedavi, virüsün çoğalmasını durdurarak bağışıklık sistemini koruyabilir. Doğru tedavi ile HIV pozitif bireyler, sağlıklı bir yaşam sürdürebilir ve AIDS’in gelişme riski önemli ölçüde azalır.
- Önleme
- Korunma Yöntemleri: Cinsel yolla bulaşmayı önlemek için prezervatif kullanımı, düzenli test yaptırmak, iğne paylaşımını önlemek ve HIV pozitif bireylerin tedavi edilmesi önemlidir.
SPUMAVİRİNAE AİLESİ
- Bu gurup inoküle edildikleri hücre kültüründe vakuoler dejenerasyon yapar, insanda ne yaptıkları bilinmiyor.

PİCORNA VİRÜSLER

Küçük zarfsız tek zincirli RNA genomu içerir
Bünyesinde 5 farklı virüs grubunu barındırır,
- Enterovirüsler,
- Rinovirüsler
- Aphtovirüsler,
- Cardiovirüsler,
- Hepatovirüsler,
ENTEROVİRÜSLER
- Enterovirüsler kendi içinde 3 ana virüs gurubunu barındırır
  - Poliovirüs,
  - Coxackie A ve B
  - Echovirüs.
- Enterovirüselr fekal oral yoldan bulaşırlar, bulaştıktan sorna farinks ve GIS lenfoid dokularda replike olurlar,
- Geçici viremi yaparak santral sinir sistemi yada polio virüste old gibi periferik sinir sistemine yayılırlar.
- Sadece insanda hastalık yaparlar.
- Klinik
  - Poliovirüs poliomyelit yapar, assandan flask paralizi etkenidir. Poliovirüs üç farklı serotipe sahiptir:
    - Tip 1: En yaygın ve en fazla felç ile ilişkili olan serotip.
    - Tip 2: Aşılama programları sayesinde neredeyse yok edilmiştir.
    - Tip 3: Daha nadir görülmesine rağmen, yine de ciddi hastalıklara yol açabilir.

Poliovirüs, genellikle kirlenmiş su veya gıdalar aracılığıyla bulaşır. Vücuda girdikten sonra, çoğunlukla sindirim sisteminde çoğalır ve burada hafif veya hiç belirti göstermeden geçebilir. Ancak bazı insanlarda hastalığın belirtileri şunlar olabilir:

Hafif grip benzeri semptomlar (ateş, yorgunluk, baş ağrısı)
Kas zayıflığı veya felç
Nadir durumlarda, menenjit gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

Poliomiyelit aşısı, virüsün yayılmasını önlemede en etkili yöntemdir. Dünya Sağlık Örgütü’nün (WHO) programları sayesinde birçok ülkede poliovirüs neredeyse ortadan kaldırılmıştır. Aşılar, inaktif poliovirüs aşısı (IPV) ve ağızdan alınan oral atenüe poliovirüs aşısı (OPV) olarak iki formda bulunmaktadır.

Coxackie A hemorajik konjoktivit, asplenik menenjit, herpanjina ve üst solunum yolu enfeksiyonu etkenidir. El ayak ağız hastalığı yapar.
Coxackie B miyokardit, pleurodinia, asplenik menenjit ve orşit yapar.
Echovirüs asplenik menenjit, makulopapular döküntü, ateş yapar.

Tanı
- BOS lenfositoz, normal veya azalmış glukoz, artmış protein ( aseptik menenjit bulguları)
- Farinks ve fecesten virüs izolasyonu yapılabilir,
- Seroloji
Tedavi
- Spesifik tedavisi yoktur, destek tedavisi yapılır, poliomyelit için ölü ( salk ) ve canlı ( sabin ) aşılar var.
- Echo ve coxackie için aşı yok.
RHİNOVİRÜS
- 100 den fazla serolojik tipi var,
- Soğuk algınlığı virüsü olarak da bilinir,
- Damlacık yoluyla kişiden kişiye bulaşır,
- Klinik
  - Üst solunum yolu enfeksiyonlarının tüm yaş gurupları için en sık sebebidir,
  - 2-4 günlük inkübasyonu takiben burun akıntısı baş ağrısı hafif ateş, öksürük, hapşırık, boğaz ağrısı, kas eklem ağrıları ile seyreder.
  - 2-3 günde kendiliğinden düzelir.
  - Sinüzit, otit, KOAH alevlenmesine yol açabilir.
- Tanı
  - Klinik görünüm tanı koydurur,
  - Serolojik testi yok
- Tedavi
  - Spesifik tedavisi yok
  - Genel geçer soğuk algınlığı ilaçları verilir, çinko pastiller iyileşmeyi hızlandırır,
  - Aşısı yoktur,
- ORTOMİXOVİRÜSLER
  - İNFLUENZA A VE B
  - Zarflı , segmente negatif tek zincirli RNA genomu var, genetik yenileme yeteneği var. ( genetic reassortment).
  - İnfluenza tip A, daha virülan, epidemi ve pandemi riski yüksek.
    - Antijenik drift ( antijenik kayma) hemen her 2-3 yılda bir hem influenza A ve B de olur, antijenik yapısı bir miktar değişir.
    - Antijenik sift ise sadece influenza A da olur antijenik yapısı tamamen değişir dünya çapında salgına sebep olur ( pandemi).
  - Bulaş
    - Damlacık enfeksiyonu ile kişiden kişiye bulaşır. Temas ile de bulaşır.
    - İnsanlar ve hayvanlarda ( domuzlar ve kuşlar) enfeksiyon yapar.
    - İnsanlar ve hayvanlar rezervuardır.
  - Klinik
    - İnkübasyon 1-4 gündür daha sonra grip bulguları başlar
      - Öksürük , boğaz ağrısı, ateş, kırıklık, burun akıntısı, baş ağrısı, kas eklem ağrıları çok şiddetli olur.
      - 5-7 gün devam eder.
    - Komplikasyon
      - Sinüzit, otit, sekonder bakteriel pnemoni, koah alevlenme, miyokardit.
    - Tanı
      - Kl,nik,
      - Kültür,
      - İFA
      - Serolojik testleri var
      - PCR yapılabilir,
    - Tedavi
      - Antiviral oseltamivir ve zanamivir ilke 48 saatte verilirse hastalığın süresi ve ağırlığını azaltır. Aşısız kişilere profilaktik amaçla 10 gün verilebilir.
      - Hamilelere mutlak tedavi başlanmalıdır.
    - Önlem
      - Grip aşısı risk gurubuna her yıl yapılmalıdır. Her yıl o senenin aşısı vurulmalıdır. Aşı o bölgede dolaşımda olan suşlardan hazırlanır, başka bölgenin aşısı yada geçmiş yılların aşısı pek korumaz.

PARAMİXOVİRÜSLER

Zarflı, tek zincirli negatif RNA genomlu virüslerdir,
Bu gurupta
- Parainfluenza virüs,
- Respiratuar Sinsisyal Virüs ( RSV)
- Measles ( kızamık virüsü )
- Mumps ( kabakulak virüsü ) yer alır.
PARAİNFLUENZA VİRÜS
- Damlacıkla bulaşır
- 4 tipi var
- Parainfluenza tip 1
  - Akut krup ( akut laringotrakeobronşit etkenidir). Akut laringotrakeobronşik larinks trakea ve bronşların akut enfeksiyonudur genellikle virüsler ile meydana gelir özellikle de parainfluenza virüsleri, adenovirüsler ve respiratuar sinsityal virüs (RSV) en sık sebebpleridir.
  - Klinikte Akut laringotrakeobronşit belirtileri genellikle şunları içerir:
    - Kuru veya hırıltılı öksürük
    - Boğazda ağrı veya kaşıntı
    - Ses kısıklığı veya tamamen kaybolması
    - Nefes darlığı veya zorluk
    - Ateş
    - Hırıltılı solunum (stridor).
  - Hastalık 6 ay – 3 yaş arasında sık görülür. Tedavide nebul bronkodilatatörler verilir.
- Parainfluenz tip 2
  - Krup ve hafif ÜSYE etkenidir, nadiren alt solunum yollarını tutar, genelde son baharlarda salgınlar yapar.
- Parainfluenza tip 3
  - Bebek ve çocuklarda ( özellikle 1 yaş altı ) ciddi alt solunum yolu enfeksiyonları bronşit, pnemoni, krup yapar. Her mevsimde görülebilir.
- Parainfluenza tip 4
  - Hafif USYE yapar nadir görülür.
- RESPİRATUAR SİNSİSYAL VİRÜS (RSV)
  - Hem damlacık hemde kontak temas ile bulaşır,
  - Klinik
    - Genellikle 4 yaş çocuklarda enfeksiyon yapar,
    - 4-5 günlük inkübasyon sonrası alt solumun yollarını tutar bronşit ve pnemoni yapar hastalık 2 hafta sürer.
    - Daha ileri yaş çocuklar ve erişkinlerde daha hafi,f seyreder. Rinit, farenjit hafif bronşit yapar.
  - Tanı
    - Serolojik testi var,
    - Nazal salgıdan IF de yapılabilir,
  - Tedavi
    - Destek tedavisi yapılır,
    - Aeresol ribivirin verilebilri,
    - Aşısı yok.
- MEASLES VİRÜS ( RUBEOLA) KIZAMIK
  - - MORBİLİVİRÜS de denir,
    - Aşısız popülasyonlarda epidemiler yapar,
    - Damlacıkla bulaşır, çok bulaşıcıdır,
    - Klinik
      - 10 gün kuluçka dönemi var, daha sonra
      - Ateş, öksürük, burun akıtışı, konjoktivit ( olmazsa olmaz), başlar,
      - 1-3 günlerde oral mukozada yanak içinde kırmızı zeminde beyaz gri lekeler olur ( koplik spots)
      - Ateşten 12 – 24 saat sonra baştan başlayarak gövde ve ekstremitelere yayılan makülopapüler döküntü başlar ( aşağı yayılır).
      - Hastalık 7-11 gün sürer
      - İleri yaşlarda daha ağır seyreder.
      - Komplikasyonlar
        
        Pnemoni otit, sinüzit,
        
        Trombositopeni- purpura,
        
        MSS- menenjit, meningoensefalit ( 1/1000) subakut sklerozan panansefalit (/500000)
        
        Gastroenterit nadiren hepatit yapabilir.
      - Tanı
        
        Klinik görünüm
        
        Orofarinks ve idrarda virüs izolasyonu yapılabilir.
        
        İmmunfloresan hızlı tanı yapılabilir.
      - Tedavi
        
        Destek tedavisi yapılır, spesifik ilacı yok,
        
        2 yaş altı bebeklerde yüksek doz vit A verilebilir,
        
        Canlı atenüe aşısı var 1-4-6 yaşlarında yapılır. Aşı hamilelere ve immunsupressiflere yapılmaz.
      - Koplik lekesi kızamık için patognomoniktir. Yanak mukozası 2. Molar hizasıdna kırmızı zemin üzerinde mavi gri pamukçuk benzeri lezyonlar olarak görülür.
- MUMPS VİRÜS ( KABAKULAK VİRÜSÜ )
  - Tek serotipi vardır.
  - Damlacık yada temas ile bulaşır,
  - Enfeksiyon sorası ömürboyu bağışıklık bırakır.
  - Klinik
    - 12-29 gün kuluçka süresi var,
    - Daha sorna ateş, tükrük bezlerinde ( öesllikle parotis bezinde ) şişme ağrı başlar. Şişme tek traflı yada çift taraflı olabilir 7-10 gün sürer.
  - Komplikasyonlar hastalığın 1-3 haftasında çıkar
    - Epidididimoorşit
    - Menenjit
    - Ensefalit,
    - Transvers miyelit,
    - Pankreatit,
    - Ooforit,
    - Nefrit,
  - Tanı
    - Klinik,
    - Boğaz, idrar ve BOS dan kültür istenebilir,
    - İmmunfloresan
    - Seroloji var ,
  - Tedavi
    - Destek tedavisi,
  - Canlı atenüe aşısı var 1-4-6 yaşlarında yapılır
- TOGA VİRÜS
  - Zarflı tek + zincirli genomu var
  - Bu gurupta en önemlisi rubella virusu
  - RUBELLA ( GERMAN MEASLES) RUBİVİRUS
    - Kızamıkçık etkenidir,
    - Hem damlacıkla bulaşır hemde transplacental olak bebeğe geçer,
    - Klinik
      - Hafif USYE ve suboccipital LAP yapar.
      - Baş boyun ve gövdede makula r döküntü yapar, hafif seyreder 1-3 günde geçer,
      - Arthralji artrit ençok kadınlarda görülür.
      - Komplikasyon
        
        Trombositopenik purpura, post infeksiyöz ensefalit, progressif rubella ensefaliti görülebilri.
      - Konjenital rubella sendromu
        
        Özellikle ilk trimestrde bulaşırsa bebeğe zarar verir,
        
        Görme bozuklukları, nörosensoryel işitme kayıpları, konjenital kalp hastalıkları, düşük doğum ağırlığı, gelişim geriliği, zeka geriliği ve mikrosefaliye yol açar. İn utero mortalite riski yüksektir.
      - Tanı
      - Hemaglutinasyon inhibisyon ile
      - Antikor testleri ile serodiagnoz ile tanı konabilir, antikor geçmişi avidite ile bakılır, avidite yüksek ise eski antikordur ( geçirmiş enfeksiyon yeni değil).
      - IgG antikor varlığı immüniteyi gösterir, IgG de artış ve IgM antikorların varlığı yeni enfeksiyonu işaret eder.
      - Tedai
      - Destek tedavisi yapılır,
      - Canlı atenüe aşıs ıvar 1-4-6 yaşlarda yapılır.
- RHABDO VİRÜS RABİES VİRÜS KUDUZ VİRÜSÜ
  - Mermi şeklinde, zarflı, – polariteli tek zincirli RNA virüsüdür.
  - Zoonotik enfeklsiyon yapar, hayvan ısırıklarından bulaşır.
- Bulaş
  - Hayvan ısırıkları ile bulaşır, yada enfekte hayvan salyasının açık yaralara teması ile bulaşır.
- Klinik
  - Yaradan periferik sinir sistemine geçerek MSS doğru yukarı yayılır, inkübasyon 2hf ile aylar alabilir. Isırık beyne nekadar yakınsa klinik okadar erken başlar.
  - Prodnom döneminde ateş, başağrısı, boğaz ağrısı, kas ağrısı anksiyete, yara yerinde ağrı, hassasiyet ve duyu artışı olur.
  - Prodnom dönemi 2-10 gün sürer daha sonra
  - Akut ensefalit dönemi başlar,
    - HİPERAKTİVİTE, AJİTASYON, KONFÜZYON, EPİLEPSİ VE HİPERTONİ VARDIR.
  - Daha sonra klasik beyin kökü ensefaliti gelişir buda 2-10 gün sürer ve %100 fatal sonuçlanır,
    - Kranial sinir disfonksiyonları başlar, hasta yutamaz, içemez, yutmaya çalışınca faringeal kaslarda ağrılı spazmlar oluşur, hidrofobi başlar, tükürüğünü yutamaz ağzı köpüklenir,
    - Solunum paralisizi sonucu koma ve ölüm gelişir.
  - Temas sonrası aşılama ve immunglobulin enjeksiyonu hayat kurtarır.
- Tanı
  - Ante-mortem: Deri biyopsisi, kornea kazıntısı, salivadan viral izolasyon, immunfloresan – PCR yapılabilir,
  - Post – mortem: sinir dokusunda immunfloresan boyama, beyin dokusunda negri cisimciği bakılması ve nöronlarda inklüzyon cisimciklerinin varlığı bakılabilir.
- Tedavi
  - Temas sonrası aşı hayat kurtarır,
  - Isıran hayvanın 10 gün karantinaya alınması gerekebilir, şüpheli hayvanlarda beyin örneklerinde negri cismi bakılabilir,
- Human Diploid Cell Vaccine HDCV ölü aşıdır. 5 doz yapılır 0,3,7,14,28. Günler ım yapılır.

DİĞER RNA VİRÜSLERİ

- CALCİVİRÜS zarfsız + ssRNA Hepatit E, Norwalk ajanı,
- REOVİRÜS zarfsız dsRNA Reovirüs , Rotavirüs,
- FLAVİVİRÜS zarflı + ssRNA HCV, Sarı humma , Dengue,
- CORONAVİRÜS zarflı + ss RNA Coronavirüs

MANTARLAR

Mantarların hastalık yapma özellikleri

Mantarların patojenitesi hem mantarın virülans faktörlerine hem konağın immun durumuna bağlıdır.
Mantarların virülans faktörleri, mantarların bağışıklık sisteminden kaçmasına, dokuya invazyon yapmasına ve enfeksiyon geliştirmesine yardımcı olur.
- Toksin Üretimi: Bazı mantarlar, konak organizmanın hücrelerine zarar veren toksinler üretebilir. Örneğin, Aspergillus flavus aflatoksin üreterek zehirlenmelere yol açabilir.
- Enzim Üretimi: Kolajenaz, keratinaz, lipaz gibi enzimler, mantarların konak dokularını parçalayarak invazyon yapmalarını sağlar. Bu enzimler, bağışıklık tepki mekanizmalarını da zorlayabilir.
- Adenozin Üretimi: Bazı mantarlar, adenozin gibi maddeleri üreterek konak immün yanıtını baskılayabilir. Böylece bağışıklık sisteminin mantara karşı etkili bir yanıt vermesi engellenir.
- Yüzey Antijenleri: Mantarların hücre duvarında bulunan polisakaritler, bağışıklık sistemine karşı bir kalkan görevi görür. Örneğin, Candida albicans’taki mannanlar, bağışıklık hücrelerini bloke eder.
- Biofilm Oluşumu: Biofilmler, mantarın yüzeylere yapışarak koloniler oluşturmasına ve konak savunma mekanizmalarından korunmasına yardımcı olan yapılar oluşturur. Candida türleri gibi bazı mantarlar, biyofilm oluşturarak tedaviye direnç geliştirebilir.
- Termal İnadaptasyon: Patojenik mantarlar, konak vücut sıcaklıklarında çoğalma yeteneğine sahiptir. Örneğin, Candida ve Cryptococcus, vücut sıcaklığında etkili bir şekilde büyüyebilir.
- Her bir mantar türü, farklı virülans faktörlerini benimseyerek hastalık oluşturma yeteneklerini geliştirmiştir.
Mayalar ve mantarlar, Fungi (mantarlar) krallığına ait organizmalardır. Ancak, iki grup arasında önemli farklılıklar da bulunmaktadır. İ
Mantarlar
- Genel Tanım: Mantarlar, klorofil içermeyen, genellikle çok hücreli organizmalardır. Farklı formlarda bulunurlar; örneğin, şapkalı mantarlar (Agaricus), küf mantarları (Aspergillus) ve bazı diğer türler.
- Hücre Yapısı: Mantarların hücre duvarları kitin adı verilen bir polisakarit içerir.
- Üreme: Mantarlar hem seksual (cinsel) hem de aseksüel (cinsiyetsiz) yollarla üreyebilirler. Sporlar, mantarların yayılmasını sağlar.
- Beslenme: Mantarlar, heterotrofik organizmalardır; bu, organik maddeleri dışarıdan alarak beslenmeleri anlamına gelir. Çürüyen organik maddeleri parçalayarak besin elde ederler (saprofitik). Bazı mantarlar ise parazitik olarak yaşar ve konak organizmalardan beslenir.
Mayalar
- Genel Tanım: Mayalar, genellikle tek hücreli mantarlardır. En yaygın bilinen mayalardan biri Saccharomyces cerevisiae(ekmek mayası)dır.
- Hücre Yapısı: Mayalar da kitin içeren hücre duvarlarına sahiptir, ancak genellikle daha küçük ve tek hücre şeklindedirler.
- Üreme: Mayalar çoğunlukla, tomurcuklanma adı verilen bir yöntemle (aseksüel üreme) ürerler. Bununla birlikte, bazı mayalar cinsel üreme yapabilme yeteneğine de sahiptir.
- Beslenme: Mayalar da heterotrofiktir, ancak genellikle şeker ve alkol gibi maddeleri fermentasyon yolu ile metabolize ederler. Bu özellikleri, gıda ve içki endüstrisinde (örneğin, bira ve ekmek yapımında) yaygın olarak kullanılmaktadır.
Farklar
- Hücre Yapısı: Mantarlar genellikle çok hücreli iken, mayalar çoğunlukla tek hücrelidir.
- Üreme Şekli: Mayalar genellikle tomurcuklanma ile çoğalırken, mantarlar hem seksual hem de aseksüel olarak üreyebilir.
- Kullanım Alanları: Mayalar, fermente edici özellikleri nedeniyle gıda ve içki endüstrisinde yaygın olarak kullanılırken, mantarlar genellikle gıda, ilaç ve biyoteknoloji alanlarında değerlendirilmektedir.
- Morfolojik Farklılıklar: Mantarlar genellikle hifler (ince ipliksi yapılar) ile yapılanmışken, mayalar daha çok tek hücre yapısına sahiptir.
- Mayalar ve mantarlar, ekosistemlerde önemli rol oynayan ve insan yaşamında çeşitli alanlarda büyük öneme sahip olan organizmalardır.
Dimorfik mantar, iki farklı morfolojik formda varlık gösterebilen mantarları tanımlamak için kullanılan bir terimdir. Bu mantarlar, genellikle çevresel koşullara veya sıcaklık değişimlerine bağlı olarak iki farklı biçim alabilirler.
- İki Ana Form
  - Küf Formu (Miselium): Genellikle 25°C civarında, dış ortamda veya ekosistemlerde büyürler. Hiflerden (ince ipliksi yapılar) oluşan bir yapı gösterirler.
  - Maya Formu: Vücut sıcaklığında (yaklaşık 37°C) veya belirli koşullarda, bu mantarlar maya şeklinde varlık gösterir. Daha büyük ve yuvarlak hücrelerden oluşur.
- Örnekler
  - Histoplasma capsulatum
  - Coccidioides immitis
  - Blastomyces dermatitidis
  - Paracoccidioides brasiliensis
- Önem
  - Dimorfik mantarlar, insanlarda ve diğer canlılarda patojenik enfeksiyonlara neden olabilir. Bu değişkenlikleri, onların bağışıklık sisteminden kaçmasına ve konak organizmalarda enfeksiyon oluşturmasına olanak tanır.

PRİMER PATOJENİK MANTARALR

HİSTOPLAZMA KAPSULATUM

Dimorfik ( hem maya hemde mantr miçel formu var )
Mikrobiyoloj, doğada miçel formda dokuda maya formda yer alır, makrofaj içinde üremeye devam eder.
Bulaş
- Orta amerikada epidemik,
- Kuş/ yarasa dışkıları ile temas ile bulaşır,
- Doğaya yaılan sporların inhalasyonu ile bulaşır, epidemik bölgelerde toprakta bolca bulunur,
Klinik
- Akut primer pulmoner histoplazmoz
  - İnhalasyonla akciğere yerleşem histoplazma sporlarının enfeksiyonudur, ateş, öksürük, pnemoni yapar,
- Kronik kaviter pulmoner histoplazmoz: balgam, öksürük, gece terlemesi ,ac filminde kaviter lezyon görülür TBC benzer.
- Dissemine histoplazmoz
  - Özellikle immünsüpressiflerde görülür, akciğer dalak, karaciğer ve lenf nodlarına yerleşir, ağır tablodur.
- Histoplamoz komplikasyonları: mediastende fibrozis , menenjit,
Tanı
- Biyopsi, seroloji, kültür yapolabilir.
Tedavi
- İtrakonazol,
- Amphotericin B

BLASTOMYCES DERMATİDİS

Microbiyoloji
- Dimorfik fungus, doğada miçel halinde, enfeksiyon sırasında dokuda maya olarak bulunur, deri ve akciğerleri tutan enfeksiyonlar yapar. Blastomikoz olarak bilinen bu mantar enfeksiyonu enfekte toprak ve sular ile temas yoluyla bulaşır.
- Dokuda büyük, geniş, dallanan mayalar olarak görülür,
Bulaş
- Orta batı ABD de görülür, salgınlar yapabilir,
- Sporların inhalasyonu ile ve temas ile bulaşır,
- İnsanlarda köpekler ve atlarda enfeksiyon yapar.
Klinik
- Chicago hastalığı yada Gilchrist hastalığı olarak da bilinir,
- TBC benzeyen yükek ateş, kırıklık, öksürük, kilo kaybı, gece terlemesi, nefes darlığı ile seyreden akciğer enfeksiyonu yapar ciltte yaralar, nodüller gelişir, kemik tutulumu olabilir. Sistemik olarak yorgunluk, kilo kaybı ve gece terlemesi vardır. Karakteristik olarak mikroapseler ve granülomlarla seyreder.
Tanı
- Teşhis klinik görünüm, anamnez, seyahat öyküsü, CXR ve kan testelr iile konur.
- CXR non spesifik pulmoner infiltrasyonalr görülür, kalsifikasyon yoktor.
- Bronkoalveolar lavajda mantar görülebilir.
- Seroloji ve kültür tanıda önemlidir.
Tedavi
- İtroconazol,
- Amphotericin B

COCCİDİOİDES İMMİTİS

Mikrobiyoloji
- Dimorfik fungus, koksidiyomikoz a neden olur,
- Sporangia ve miçel formu var, doğada miçel dokuda sporangia formunda,
Bulaş
- Güneybatı amerika ve meksikada kuru çöl iklim şartlarında endemik olarak bulunur,
- Arthrosporlar solunum yoluyla inhalasyonla bulaşır,
Klinik
- Çöl romatizması yada San Joaquin ateşi denen tabloya neden olur.
- Endemiktir ancak Çöl fırtınaları sırasında epidemi yapar,
- İnfluenza benzeri ateş, kırıklık, öksürük, göğüs ağrısı, boğaz ağrısı ile seyreden solunum yolu enfeksiyonu yapar. Ani başlayan yüksek ateş vardır, şiddetli kas eklem ağrıları olur.
- İmmun sistemi düşük olan hastalarda dissemine enfeksiyon yapabilir, akciğer, cilt, kemikler hatta meninksleri tutarak menenjit yapabilir.
- AİDS hastalarında sık görülen opportunistik enfeksiyonlara yol açar.
Tanı
- Klinik bulgular ve öykü tanıya yardıcıdır, balgam ve BOS da KOH preparasyonu ile çift cidarlı refraktil sferüller görülür.
- Kültür ve seroloji tanıya yardımcıdır.
Tedavi
- Amphotericin B
- Ketokonazol,
- Fluconazol,

OPPORTUNİSTİK FIRSTÇI FUNGUSLAR

İmmun sistemin baskılandığı durumları fırsat bilen patojenler özellikle ( aids, hematolojik maliniteler, transplant hastaları, KS ve sitotoksik ajan kullanan hastalarda görülen oportunistik mikozlar).

PNEMOCYSTİS CARİNİİ PNEMOCYSTİS JİROVECİİ

Mikrobiyoloji
- Daha önce protozoon olarak sınıflanmıştı şimdi fungus olarak sınıflanıyor,
- Pneumocystis carinii(günümüzde Pneumocystis jirovecii olarak adlandırılıyor), özellikle bağışıklık sistemi zayıf olan bireylerde pnemoniye yol açabilen bir mantar türüdür. En sık HIV/AIDS hastalarında görülür, ancak diğer bağışıklığı baskılanmış kişilerde de (örneğin, organ nakli sonrası veya ciddi başka hastalıkları olanlar) ortaya çıkabilir.
- Unicellular fungus,
Bulaş
- Erken yaşlarda solunum yoluyla bulaşır, immünitesi sağlam kişilerde vücutta latent olarak kalır,
- AİDS hastalarında sık rastlanan oportünistik patojendir,
- CD4 hücre sayısı 200 altına düşünce enfeksiyon yapar,
- Profilaksi olmazsa AİDS hastalarının %80 den fazlasında CD4 <200 ise P.carinii enfeksiyonu meydana gelir.
Klinik
- İnterstisyel pnömoni
  - Bilateral interstisyel tutulum,
  - Pnemotoraksa sebep olabilir,
  - Ateş, kuru öksürük, ilerleyen dispnesi vardır,
  - Vakaların %90 ında LDH yükselir.
- Tanı
  - Akciğer grafisi laboratuvar bulguları, balgamın boyanması tanıyı destekler,
  - Bronkoalveoler lavaj örneğinden PCR ve boyama yapılır,
  - CXR diffüz insterstisyel perihiller bilateral infiltrasyon vardır.
- Tedavi
  - O2+
  - TMP/SMX
  - TMP dapsone
  - Pentamidin
  - Klindamisin+ primakin
  - Atovakuon tedavide kullanılır,
  - Ciddi hipoksi ( spO2 <60) ve/veya A-a =2 gradient>35 mmHg ise kortikosteroid başlanır,
  - AİDS tablosunda CD4 <200 ise p. Cariini profilaksisi başlanmalıdır.
  - Profilaksi amacıyla
    - TMP/SMX
    - Dapsone
    - Aerosolize pentamidin
    - Atovaquone kullanılabilir.

CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

Kapsüllü mantar
4serotipi var ( A,B,C,D) Cryptococcus neoformans, insanlarda ciddi enfeksiyonlara neden olabilen bir mantar türüdür. Genellikle kuş gübresi ve bazı ağaçların (özellikle okaliptüs ağaçları) bulunduğu ortamlarda yaygın olarak bulunur. Özellikle bağışıklık sistemi zayıf olan bireylerde, özellikle HIV/AIDS hastalarında, menenjit (beyin zarı iltihabı) gibi ciddi enfeksiyonlara yol açabilir.
Bulaş
- Kuş gübresinde uzun süre canlı kalır, güvercin gübresinde bolca bulunur, inhalasyon ile bulaşır, immunsistemin baskılandığı hastalrda oportunistik enfeksiyonlar yapar, akciğer deri ve meninksleri tutabilir.
Klinik
- Primer pulmoner tutulum pnemoni yapar, atipik hafif seyirli pnemoni yapar. ( kriptokoksik pnemoni).
- Hematojen yayılımla meninkslere ulaşabilir, menenjit yapar, subakut kronik menenjit etkenidir ( kriptokoksik menenjit).
- Ciltte molluscum contagiosum benzeri lezyonlara yol açabilir,
- Kemiklerde osteolitik lezyonlar yapabilir.
Tanı
- BOS çini mürekkebi boyası ile crypococcus jel kapsüllü oval mayalar olarak görülür,
- Kan, BOS, idrar ve balgamdan fungal kültür yapılabilir,
Tedavi
- Amphotericin B
- Flukonazol,

CANDİDA

Mikrobiyoloji
- Psedohif ve maya formundadır, birçok kültür medyasıdna kolayca ürer.
Bulaş
- Cilt, ağız, vajen ve GIS normal florasında bulunur.
- İmmun sistemin baskılandığı durumlarda, geniş spektrumlu antibiyoterapiler sırasında, kemoterapi, diyabet ve kortizon kullanımında floraya üstün gelir ve oportunistik enfeksiyonlara yol açar.
Klinik
- Ağız, boğaz özefagusta pamukçuk, vulvovaginal kandidiyazis, deride özellikle kıvrım alanlarında enfeksiyon ve pişiklere yol açar.
  - Pamukcuk, vulvovajinit, cilt enfeksiyonları ve pişik,
  - Esofajit ( retrosternal ağrı odynofaji, ateş yapar),
  - Endoftalmit, endokardir, UTI, hepatosplenik apse,
  - Kronik mukokutanöz kandidiyazis,
- Tanı
  - Örneklerin %10 KOH preparatı ile hazırlanması ile yada metile mavisi ile boyanması ile mantar hücreleri mayalar görülebilir. Gram pozitif boyanır
  - Birçok kültür besiyerinde kolayca ürer.
- Tedavi
  - Pamukçuk: nistatin, imidazol, bikarbonatlı su ile gargara,
  - Vulvovajinal kandidiyaz: topik imidazol, nystatin, oral flukonazol,
  - Kutanöz enfeksiyon: topik imidazol,
  - Aids oportunistik enfeksiyon: ( oral pamukçuk, osefagfial kandidiyaz, vulvovajinal kandidiyaz ) flukonazol, itrakonazol, ketokonazol,
  - Sistemik kandidiyazis : amphotericin B, flukonazol,
  - Kronik mukokutanöz kandidiyazis: ketokonazol, flukonazol, itrakonazol, amphotericin B.

ASPERGİLLUS spp.

Mikrobiyoloji
- Dalanan septalı hifler, en yaygın olarak görülen ve hastalık yapanlar Aspergillus flavus ve Aspergillus fumigatus dur.
Bulaş
- Doğada yaygın bulunur, harfiyat sahaları, eski binalar ve rutubetli tozlu alanlarda bol bulunur,
Klinik
- Solunumla bulaşır
- Solunum yolu hastalık riski yaş ile artar,
- Alerjik bronkopulmoner aspergilloz yapar:
  - IgE – astım benzeri bir reaksiyonla gelişen dispne, yüksek ateş, öksürük ve CXR pulmoner infiltrasyon dikkat çeker.
- Sekonder kolonizasyon
  - Fungus ball ( fungus topu) sekonder kolonizasyon aspergillom formasyonu gelişir. Eski tbc kavitesine yerleşir.
- İnvaziv aspergilloz
  - AİDS ve lösemi hastalarında görülür,
  - Nekrotizan pnemoni yapar, destruktif seyreder,
  - Diğer organlara yayılabilir, ( cilt, kemik, KC, ve meme dokuya yayılabilir),
  - Agresif seyirlidir, erken dönemde hızla tedaviye başlanmaz ise genelde fatal seyreder.
- Mycotoxicosis ( micotoksin mantar kaynaklı zehir demek özellikle Aspergillus, Fusarium ve Penicillium türleri zehir üretir).
  - Aflatoksin üreten Aspergillus flavus toksinine bağlı hepatotoksisite görülebilir,
  - Aflatoksin karaciğer kanserine ve immun sistemde baskılanmaya yol açabilir.
  - kuru yemiş, baharat ve kuru gıdada kolayca ürer,
- tanı
  - doku biyopsisi
  - gümüş boyama ile iyi görülür,
  - kültürü zordur,
  - BT, CXR
- Tedavi
  - İtroconazol, amphotericin B
  - Alerjik bronkopulmoner aspergilloz tedavisidne prednizolon verilir ( antifungal verilmez),
  - Aspergillom cerrahi gerektirir.

PARAZİTELR

Parazitler, genellikle başka bir canlı organizmada (konak) yaşamayı ve ondan beslenmeyi tercih eden mikroorganizmalardır. Parazitler, genel olarak iki ana türe ayrılır:
Protozoalar: Tek hücreli organizmalardır. Örneğin, amipler, sıtma parazitleri (Plasmodium türleri) bunlara örnektir.
Metazoa (Bölgesel Parazitler): Çok hücreli parazitlerdir ve genellikle solucanlar (helmintler) ile eklem bacaklılar (ektoparazitler, böcekler) olarak iki gruba ayrılır. Kıl kurtları, şeritli solucanlar ve keneler bu grupta yer alır.
Parazit enfeksiyonları, genellikle besin ve su yoluyla, ciltle temasla veya hayvanlardan insanlara geçiş yoluyla bulaşabilir.

PROTOZOALAR	HELMİNTLER
· UNİCELLULAR	· MULTİCELLULAR
· TROFOZOİD > KİST	· ADULT > YUMURTA > LARVA
· EŞEYSİZ ÇOĞALIR	· EŞEYSİZ ÇOĞALMAZ (STRONGİLOİDES STERCORALİS VE HYMENOLEPSİS NANA HARİÇ)
· EOZİNOFİLİ YAPMAZ	· EOZİNOFİLİ YAPAR ( DOKU İNVAZYONU ARTTIKÇA EOZİNOFİLİ ARTAR EN ÇOK DOKU İNVAZYONU VE EOZİNOFİLİ YAPANLAR TRİCHURİS TRİCHURA, TOXOCARİASİS, FİLARİASİS). İNVAZİV OLAMAYAN ASCARİS VE YASSIKURTLAR EOZİNOFİLİ YAPMAZ.
· SONSUZ BİR ÖMRÜ VAR HASTA YAŞADIKÇA VAR OLMAYA DEVAM EDER	· SINIRLI ÖMÜRLERİ VAR BİR SÜRE SORNA ÖLÜRLER.

İNTESTİNAL VE VAJINAL PROTOZOALAR

FLAGELLALI
- Flajellalı protozoalar mekanik irritasyon ve inflamasyon yaparlar
GİARDİA LAMBLİA
- Bulaş
  - Memeli hayvanlar ve insanlar rezervuardır,
  - Sularla fekal oral yollabulaşır,
  - Toplu yaşam alanları, sanitasyonun bozuk olduğu durumlar, su kaynaklarının kirlenmesi, çocuk kreşleri gibi yerlerde salgınlar yapabilir.
- Klinik,
  - Asemptomatik instestinal enfeksiyon sık görülür,
  - Bol sulu kötü kokulu ishale yol açar, ileridurumlarda steatore ve malabsorbsiyon görülebilir,
  - Karında şişlik, bulantı kusma, karın ağrısı, kramp, gaz, bitkinlik ve kilo kaybı yapar. Belirtiler genellikle bulaştan 1-2 hafta sonra ortaya çıkmaya başlar.
- Tanı:
  - Dışkı örneklerinde hareketli parazit görülebilir,
  - Nadiren sonda ile ince barsak içeriği aspirasyonu gerekir, biyopside gerekebilir.
  - Dışkıda antijen ile giardiya tespiti duyarlılığı yüksek bir testtir.
- Tedavi
  - Metronidazol, forazolidon, paromomycine, albendazol, atabrin etkilidir,
  - Personel hijyen ve sanitasyona dikkat edilmez ise kolayca tekrarlar,
TRİCOMONAS VAGİNALİS
- - Bulaş
    - Cinsel temas ile bulaşır,
    - Doğumda bebeğe bulaşır,
  - Klinik
    - Ağrılı vajinal akıntı ve kaşıntı olur,
    - Saı yeşil, kötü kokulu, köpüklü vajinal akıntı vardır vajinal pH >4,5 dir.
    - İdrar yaparken yanma şik olur,
    - Erkeklerde genellikle asemptomatik seyreder,
  - Tanı
    - Vajinal örneklerin ve idrarın taze mikroskobik örneklerinde hareketli flagellalı protozoalar kolayca görülür,
  - Tedavi
    - Metronidazol ( partnere de tedavi verilmelidir).
COCCİDİA
- - Coccidia lar İntra sellüler parazitlerdir
  - Coccidia, birçok hayvan türünde görülen tek hücreli parazitlerdir. Genellikle bağırsaklarda yaşarlar ve çeşitli enfeksiyonlara yol açabilirler. İnsanlarda ve birçok memelide enfeksiyon yapabilen Coccidia türleri arasında Cyclospora ve Cryptosproroidium en sık görünenlerdir.
  - Coccidialar, doğrudan dışkı ile bulaşma yoluyla yayılır.
CRYPTOSPOROİDİUM
- Bulaş
  - Rezervuar: enfekte insan ve hayvanlar,
  - Enfekte su ve gıdalar yoluyla Fekal oral yolla bulaşır,
  - Risk faktörleri : yaz ayları ve baharlarda küçük çocuklarda, immün sistemi bozuk hastalarda , çiftlik hayvanları ile temas edenlerde sık görülür,
- Klinik:
  - Çoğunluk asemptomatik taşıyıcıdır,
  - İmmun sistemi normal kişilerde genellikle kendi kendine sınırlı 10 günden kısa süreli bol sulu kansız mukussuz diyare yapar.
  - İmmün sistemi bozuk kişilere ise ciddi seyirli 10 günden uzun süren ciddi su kaybına ve kaşeksiye yol açan kilo kaybı ve malnütrisyon görülür, nadiren ölüme neden olur.
- Tanı:
  - Dışkının modifiye asit fast boyanması yada akridin oranj boyanması ile görülür.
  - Antijen testleri: ELISA veya immünofloresan (monoklonal antikorlar) ile oocyst antijenleri saptanır.
  - Moleküler Yöntemler : PCR ile parazit DNA’sının tespiti (yüksek duyarlılık ve özgüllük).
  - Ek Yöntemler: Endoskopi + duodenal biyopsi (safra yolu tutulumunda).
- Tedavi
  - İmmünkompetent Bireyler
    - Destek tedavi: Oral/IV sıvı replasmanı, elektrolit düzeltmesi.
    - Nitazoksanid: 3 yaş üstünde etkili (1-3 günlük kullanımda semptom süresini kısaltır).
  - İmmünkompromize Bireyler
    - Antiretroviral tedavi (ART): HIV pozitiflerde CD4+ sayısını >100 hücre/μL’ye çıkarmak kronik enfeksiyonu kontrol eder.
    - Nitazoksanid + Paromomisin kombinasyonu: Tek başına sınırlı etkinlik, kombinasyonlar denenebilir.
    - Semptomatik tedavi: Antidiareik ajanlar (loperamid), probiyotikler.
  - Dirençli Vakalar
    - Azitromisin, klaritromisin veya fumagillin gibi alternatifler (kanıt düzeyi sınırlı).
  - Cryptosporidium oocyst’leri klor dirençlidir; standart dezenfeksiyon yöntemleri etkisiz kalabilir.
CYCLOSPORA
- Cyclospora cayetanensis, fekal-oral yolla bulaşan, kontamine su veya gıdalar(özellikle taze meyve/sebzeler) ile yayılan bir protozoon parazitidir. Enfeksiyon (siklosporiazis), tropikal ve subtropikal bölgelerde endemiktir, ancak gelişmiş ülkelerde de salgınlar görülebilir. Klora hassastır, insandan insana direkt bulaş nadirdir.
- Klinik Bulgular

1. 1. Tipik Belirtiler
    - Sulu, uzun süreli ishal(7-10 gün veya haftalarca sürebilir).
    - Karın krampları, şişkinlik, gaz, bulantı, kusma.
    - Halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı.
    - Hafif ateş, kas ağrısı.
  2. İmmünkompromize Bireylerde
    - Daha şiddetli ve uzun süreli semptomlar.
    - Dehidratasyon, malnütrisyon, elektrolit bozuklukları.
    - Nadiren safra yolu tutulumu veya reaktif artrit.
  3. İnkübasyon Süresi: 1-14 gün (ortalama 7 gün).
    - Tanı Yöntemleri
  4. Mikroskopik İnceleme
    - Modifiye asit-fast boyama: Dışkıda 8-10 μm boyutunda, yuvarlak, otofloresan özellikte oocyst’lergörülür.
    - UV mikroskopi: Oocyst’ler mavi otofloresan verir.
  5. Moleküler ve Antijen Testleri
    - PCR: Cyclospora DNA’sının saptanması (altın standart).
    - ELISA tabanlı antijen testleri (yaygın değil).
  6. Örnek Toplama
    - Tekrarlayan dışkı örnekleri: Oocyst’lerin intermittan atılımı nedeniyle 3 gün üst üste örnek önerilir.

- Tedavi

1. 1. İlk Basamak Tedavi
    - Trimethoprim-Sulfamethoxazole (TMP-SMX):
      - Yetişkinler: 160/800 mg (2 tablet) 2×1, 7-10 gün.
      - Çocuklar: 5 mg/kg TMP + 25 mg/kg SMX 2×1, 7-10 gün.

1. 1. Sulfa Alerjisi Olanlarda
    - Siprofloksasin: 500 mg 2×1, 7 gün (daha az etkili).
    - Nitazoksanid(etkinliği sınırlı; bazı vakalarda destekleyici).
  2. İmmünkompromize Hastalar
    - TMP-SMX ile uzatılmış tedavi (örneğin 10-14 gün).
    - HIV’li hastalarda antiretroviral tedavi ile immün sistemin düzeltilmesi.
  3. Destek Tedavi
    - Oral/IV sıvı replasmanı, elektrolit dengesinin sağlanması.
    - Probiyotikler ve diyet desteği (ishal diyeti).

Korunma ve Kontrol

1. Gıda ve Su Güvenliği
  - Meyve ve sebzelerin iyice yıkanması(sirkeli su veya özel dezenfektanlar).
  - Kaynağı bilinmeyen suların tüketilmemesi; şişe suyu tercih edilmesi.
2. Hijyen
  - El hijyeni (özellikle gıda hazırlama öncesi).
  - Endemik bölgelere seyahat edenlerde çiğ gıdalardan kaçınma.
3. Salgın Yönetimi
  - Toplum salgınlarında kontamine gıda kaynağının araştırılması.

Önemli Farklılıklar (Cryptosporidium vs. Cyclospora)
Oocyst Boyutu: Cyclospora (8-10 μm) > Cryptosporidium (4-6 μm).
Tedavi: Cyclospora’da TMP-SMX etkiliyken, Cryptosporidium’da nitazoksanid kullanılır.
- Bulaş Yolu: Cyclospora genellikle gıda kaynaklı, Cryptosporidium su kaynaklı salgınlarla ilişkilidir.
  - Not: Cyclospora enfeksiyonu kendiliğinden iyileşmez; tedavi gerektirir. Uzamış ishal vakalarında mutlaka dışkı mikroskopisi veya PCR ile doğrulama yapılmalıdır.
AMOEBAE
- Amipler primitiv tek hücreli hareketli, ve binary füzyon ile çoğalan protozoal parazitlerdir. Psedopodları ile hareket ederler.
- ENTAMOEBA HİSTOLYTİCA
  - Bulaş
    - Rezervuar : enfekte insan lardır,
    - İnsan doşkısı ile kontamine gıdalardan fekal oral yolla bulaşır,
    - Çok küçük miktarı bulaş için yeterlidir bu nedenle insekt- sinekler aracılığı ile kolayca bulaşır.
    - Göçmenler, turistler, bakımevleri, kalabalık ortamlarda salgınlara yol açar.
    - Birçok çeşidi non invaziv ve non patojeniktir( Entamoeba dispar), ancak mikroskopik olarak invaziv olan entamoeba histolitica dan ayrılamaz.
  - Klinik
    - En sok asemptomatik taşıyıcılar görülür,
    - İntestinal amebiasis karında kramp tarzı ağrılar, kolit, dizanteriform kanlı mukuslu diyare, ateş ile seyreder.
    - Ekstraintestinal amebiasis karaciğer absesi ateş ve lökositoz ile seyeder.
  - Tanı:
    - Dışkı mikroskopisi,
    - Dışkıda serolojik olarak tespit edilebilir,
    - Dışkıda PCR ile tespit edilebilir.
  - Tedavi
    - İnvaziv enfeksiyonlarda metronidazol + iodoquinol veya paramomisin
    - KC apsesi drenaj gerektirebilir.

KAN VE DOKU PROTOZOALARI ( PARAZİTLERİ )

PLAZMODİUM SPP.
- Mic
  - Vivax, p. Ovale, p. Malarie, p. Falciparum
  - Üreme içine iki konakçı gerekir, insanda aseksüel sivari sinekte seksüel olarak çoğalır,
- Rezervuarı insan dır, dişi anafeller ile, kan nakli ile yada anneden bebeğe intrauterin bulaşır.
- Vivax ve falciparum sn sık görülen.
- Klinik:
  - Malaria: başağrsıı , miyalji, ateş ( eritrosit yıkımına bağlı periyodik ateşler olur) yüskek ateş, üşüme, titreme sınrası terleme ile ateş düşer.
    - Tersiyer malarya 48 saatte bir : vivax ve ovale
    - Quadran malarya 72 saatte bir malarie
  - Falciparum: en ölümcül olanıdır, irregüler ateş, anemi, trombositopeni , hepatosplenomegali ile seyreder. komplikasyonlar sık görülür: serebral malarya: ateş sırasıdna CVO gelişir, sarılık, hemoglobinüri, akut böbrek yetmezliği ve ARDS falciparum sıtmasında sık görülür. Falciparum atakalrı %5 ölümcül seyreder ve genellikle ilk birkaç gün içinde hasar verir.
  - Sadece vivax ve ovale KC de dorman kalıp ilerde relaps yapabilirler.
- Tanı
  - Kalın damla ve periferik yayma yapılır, negatif ise örnek 12/24 saat içinde en az 3-4 kez tekrarlanmalıdır.
- Tedavi
  - Vivax ve ovale : klorokin ve primetamin karaciğer formlarını eradike eder.
  - Malarie : klorokin
  - Falciparum: dünyanın birçok bölgesidne klorokine dirençlidir,
    - Kinin + doksisiklin
    - Atovaqone /proguanil
    - Mefloquine denenemelidir
    - Falciparumda yüksek parazitemi varsa ( eritrositlerin %10 dan fazlası enfekte ise ) Exchange transfüzyon yapılmalıdır.
  - Profilaksi
    - Klorokin ( klorokin sensitif bölgeler için )
    - Klorokin dirençli bölgeler için : meflokin, doksisiklin, primakin, atovaquone /proguanil.
    - Tehlikeli bölgeler için sinek kovucu , cibinlik ve kıuyafet kullanılmalıdır.
TOXOPLAZMA GONDİİ