ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

Clostridium Difficile ye bağlı pseudo membranöz enterokolite en çok sebep olan antibiyotikler hangileridir?

  • Florokinolonlar,
  • Klindamisin,
  • Sefalosporinler

Clostridium difficile pseuomembranöz enterokolitine en az sebep olan antibiyotikler hangileridir?

  • Makrolidler
  • Trimetoprim sülfometaksazol

C. diff. Rekürransı nedir ?

  • ilk C. Diff pseudomembranöz enterokolitinden sonra rekürrans şansı % 20,
  • ilk rekürranstansonra rekürrans şansı %40 – 60 arasında değişiyor.

C. Diff prognostik kriterler:

  • Lökosit >15.000 ise,
  • Kreatinin 1.5 kat arttıysa,
  • Albümin < 3 ün altında ise C.diff. pseudomonas enterokoliti ciddi dir.

C. difficile pseudomembranöz enterokoliti tedavisi

  • Başlangıç seviyesinde ve hafif seyirli ise oral metronidazol,
  • Ciddi enfeksiyonlarda
    • oral vankomisin,
    • iv metronidazol ve/veya vankomisin enema,
    • İleri vakalarda fidaxomisin, rifaximisin ve fakal transplant denenebilir,
    • Toksik megakolon ve multiorgan yetemzliği gelişirse cerrahi rezeksiyon.

İnfektif endokardit sınıflaması

  • Doğal kapak / prostetik kapak endokarditi,
  • Akut / subakut endokarditler,
  • Kültür negatif / kültür pozitif endokarditler,
  • Sağ kalp / sol kalp endokarditleri.

Endokardit tanısında DUKE kriterleri nelerdi?

Endokardit tanısı için: 2 MAJÖR yada 1 MAJÖR 3 MİNÖR yada 5 MİNÖR kriter gerekir.

  • Patolojik kriterler
    • Vejetasyon ve apse varlığının görülmesi,
    • Vejetasyonlardan pozitif kültür.
  • MAJÖR klinik kriterler;
    • Endokarditle uyumlu Pozitif kan kültürü,
    • ECHO da endokardit bulgularının varlığı.
  • MİNÖR Klinik kriterler;
    • Predispozan kardiak lezyonların varlığı yada IV ilaç bağımlılığı,
    • Ateş,
    • Vasküler fenomenlerin varlığı;
      • Emboli,
      • İnfarct,
      • Janeway lezyonları,
    • İmmünolojik fenomenler;
      • Osler nodülleri,
      • Roth spot,
      • Glomerülonefrit,
    • Majör kriterlere uynmayan kan kültür pozitifliği.

Endokardit tanısında ECHO da vejetasyon görülmesinin tanısal değeri nedir?

  • TTE ( Trans Torasik ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısının
    • Sensitivitesi %62,
    • Spesivitesi %95,
  • TEE ( Trans Özefajial ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısnın
    • Sensitivitesi % 92,
    • Spesivitesi % 96 dır.

Endokardit yapan Zor üreyen HACEK gurubu bakteriler hangileridir?

  • Haemophilus aphrophilus,
  • Actinobacillus actinomycetemcomitans,
  • Cardiobacterium hominis,
  • Eikenella corrodens,
  • Kingella kingae.

 Septik emboli komplikasyonları nelerdir?

  • Kardiak: kooner arter embolisi ve myokard enfarktüs,
  • Sinir sistemi: embolik inme, retinal arter embolisi, subdural hemoraji ( mycotik anevrizma),
  • Pulmoner: Sağ kalp endokarditine bağlı pulmoner emboli, plevral effüzyon, ampiyem.
  • Renal: renal emboli, renal apse,
  • Dalak: dalak apsesi, splenik enfarkt,

SEPSİS TANIMI VE KLASİFİKASYONLARI:

  • SİRS : aşağıdakierden en az ikisinin varlığı
    • Nabız >90, Lökosit <4 veya >12, Solunum >20, Ateş < 36 yada >38 C
  • SEPSİS= SİRS + enfeksiyon kaynağı,
  • CİDDİ ( SEVERE) SEPSİS= SEPSİS + ORGAN HASARI ( Hipotansiyon<90/60, laktat , akut böbrek hasarı ( AKI) ARDS, vb)
  • SEPTİK ŞOK= CİDDİ SEPSİS + HİPOTANSİYON ( SIVI REPLASMANINA RAĞMEN SEBAT EDEN HİPOTANSİYON) ,
  • SEPTİK ŞOK İLE BİRLİKTE MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYONU= SEPTİK ŞOK+2 ve daha fazla organ yetmeliği,

Sepsi tedavisinde erken hedefler nelerdir?

  • CVP: hedef 8-12 ( normali 0-4)
  • Ortamlama Arter basıncı ( mean arterial pressure MAP)>65
  • İdrar çıkışı >0,5 cc/kg/saat,
  • SvO2>%70,

Febril nötropeni nedir?

  • Lökosit <500 yada
  • Lökosit 1000 ancak son 48 saatte 500 birimden fazla düştü, +
  • Ateş bir saattir 38 C yada en az bir kez 38,3 üstüne çıkmış ise febril nötropeni vardır.

Febril nötropeni ampirik tedavisi için öneriler?

  • Cefepime ( hem gram negatifleri hemde pseudomonası kapsar) ,
  • Vankomisin ( gr pozitif özellikle MRSA dan şüphelenirse),
  • Caspofungin Vorikonazol ( fungal enfeksiyon şüphesinde),
  • Penisilin alerjisi varsa : levofloksasin + aminoglikozid+ vankomisin

En sık ateş sebepleri :

  • Respiratuvar: influenza , pnemoni,
  • Üriner: UTİ, piyelonefrit,
  • Nöro: menenjit, ensefalit,
  • Kan: bakteremi,
  • GIS: gastroenterit.

En sık görülen inatçı ateş sebepleri:

  • İnfeksiyon:
    • Tüberküloz,
    • Abdominal apseler,
    • Osteomyelit,
    • CMV/EBV,
    • Dental apseler,
    • Sinüzit,
    • Septik artrit,
    • Sakral dekübit ülseri,
  • Koagülopati:
    • DVT,
    • Pulmoner emboli,
  • Malign:
    • Lenfoma,
    • Lösemi,
  • Konnektif doku hastalıkları:
    • Temporal arterit,
    • Adult STİLL hastalığı,
    • Poliarteritis nodosa,
    • Takayasu,
    • Wegener granülomatozisi,
    • Kryoglobülinemi.
  • Diğer: Ailevi akdeniz ateşi.

Abacavir hipersensitivitesi nedir nasıl test edilir?

  • Abacavir NRTI (Nükleoside Reverse Transkriptaz İnhibitörü ) dür,
  • Nadiren ciddi hatta fatal sonuçlanan hipersansitivite eaksiyonlarına yol açabilir,
  • Abacavir hipersansitivitesi :
    • Ateş,
    • Döküntü,
    • Gastro intestinal şikayetler : bulantı kusma ishal spazm vb. ,
    • Halsizlik,
    • Dispne,
    • Öksürük ile seyreder.
  • Abacavir antiretroviral kombine ilaçalrın içerisinde olabilir.
  • Hastada abacavir hipersensitivitesi olup olmadığı HLA- B*5710 aleli varlığına bakılarak tahmin edilebilir HLA – B 5710 pozitif ise yüksek oranda abacavir hipersansitivitesi vardır.

Akut HIV enfeksiyonu nedir?

  • Akut HİV enfeksiyonu virüsün bulaşması ile ilk immün cevapların ortaya çıktığı 2-3 aylık dönemi kapsar.
  • Akut dönemde Kanda virüs ve viral yük tespit edilebildiği erken dönemlerde antiviral antikorlar henüz negatif bulunabilir.
  • Akut HIV enfeksiyonu döneminde hastada :
    • Ateş,
    • Gece terlemeleri,
    • Klio kaybı,
    • Kırıklık hali,
    • Lenfadenopatiler ,
    • Boğaz ağrısı,
    • Gastrointestinal yakınmalar,
    • Kas ağrıları görülebilir.

HIV tedavisinde antiretroviral ilaçlar nelerdir ?

  • Nucleoside Reverse Transkrita İnhibitörelri ( NRTIs),
  • Non –Nucleoside Reverse Transcriptaz İnhibittörleri ( NNRTIs),
  • Proteaze Inhıbitörleri ( PIs)
  • Integrase Inhıbıtörleri ( INSTIs)
  • Fusion İnhibitörleri (Fıs)
  • Chemokine Reseptör Antagonistleri ( CCR5 antagonists).

HIV enfeksiyonu Nörolojik komplikasyonları nelerdir?

  • HİV e bağlı MSS komplikasyonları:
    • HAND ( HİV associated Neorologic Disaorders)
      • HIV ansefalopati yada
      • AİDS demansı,
    • Periferik nöropatiler,
    • Vakuolar myelopati.
  • İmmünyetmezliğe bağlı MSS komplikasyonları:
    • MSS lenfoması,
    • Progressif Multifokal Lökoansefalopati (PML),
    • Kaposi sarkomu,
    • MSS enfeksiyonları:
      • Tüberküloz menenjit,
      • Kriptokokal menenjitler,
      • Toksoplazmoz,
      • CMV ensefaliti,
      • Nörosistiserkoz.

HİV pozitif hastada Kriptokok enfeksiyonunudan şüphelenmek için CD4 kaç aolmalı?

  • HİV pozitif hastada CD4 100 ün altına inmeden Cryptococcal enfeksiyon beklenmez.
  • Cryptococcal meningoesnefalit bulguları:
    • Ateş, başağrısı, ense sertliği, bulant-kusma, mental bulanıklık, fotofobi, vizüel değişiklikler.

Kriptokok enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

  • BOS ve serumda kritokok antijen tayini ,
  • BOS çini mürekkebi ile boyama,
  • BOS ve kan kültürü,
  • Kriptokok meningoensefalitinde BOS bulguları:
    • BOS basıncı genellikle >200mm H2o dur
    • BOS şekeri normaldir,
    • BOS proteini yüksektir.
    • BOS kriptokok antijen testinin
      • Sensitivitesi % 100
      • Spesivitesi % 97.7 dir.

Kritokok menenjitinde başlangıç tedavisi nasıl olmalı?

  • Başlangıç teddavisinde Amfoterisin B ve Flusitozin olmalı buna Flukonazol ilave edilebilir.
  • Başağrısı için sık aralıklarla BOS alınmalı yada BOS şantı takılmalıdır.

AİDS tanımı nedir?

  • AİDS kronik HIV enfeksiyonudur,
  • HIV enfeksiyonuna bağlı CD4 sayısının 200 ün altına inmesi yada
  • HIV enfeksiyonuna bağlı oportünistik enfeksiyonların yada hastalıkalrın geliştiği tabloya AİDS denir.

Bütün HIV pozitif hastalar Antiretroviral tedavi almalımıdır?

  • Evet DHHS ART guideline e göre bütün HIV pozitif hastalar CD4 sayısına bakmaksızın antiretroviral tedavi almalıdır.

Başlangıç HIV tedavisi nasıl olmalı?

  • Birçok HIV başlangıç rejimi :
    • 2 NRTIs, +
    • NNRTIs ile kombine olarak ,+
    • Proteaz inhibitörü veya integraz inhibitörü içerir.
  • Abacavir verilecek ise HLA-B*5710 aleline bakmak fatal hipersensitiviteyi önlemek için gereklidir.

Kaposi Sarkom ençok nerede görülür?

  • Kaposi sarkoma Human Herpes Virüs tip 8 neden olur. (HHV8= Kaposi Sarkoma Associated Virüs)
  • HİV enfeksiyonu olsada olmasada ortaya çıkabilir.
  • Eğer HİV ve AİDS e bağlı olarak ortaya çıktıysa genellikle kırmızı mor küçük papül, nodül, plaklar şeklinde ve ençok baş, boyun, göğüs, sırt ve müköz membranlarda ortaya çıkar.
  • Mide , Gastro intestinal sistem, Akciğerler ve lenf bezlerine yayılır.
  • Altta yatan immünsüpresyonun tedavisi ile geriler.

HIV nefropatisi nedir ?

  • HIV pozitif hastda ortaya çıkan:
    • Proteinüri ( nefrotik seviyede),
    • Azotemi,
    • Normal tansiyon,
    • US de böbrekler normal – büyük,
    • Renal biyopside FSGS ( Fokal Segmental Glomerülo Skleroz) var ise HIV nefroptisi vardır denir.

Mesleki maruziyette PEP: Post –exposure HIV profilaksi ne zaman ?

  • Enfeksiyon kaynağının HIV pozitif olduğu tespit edildiyse,
  • Kaynağın HIV olma olasılığı şüpheliyse PEP düşünülebilir.
  • Düşük riskli temas varsa ( müköz membran teması ) iki ilaçlı basit profilasi başlanır.
  • Yüksek riskli temas vars ( iğne batması) üç ilaçlı ( expanded) tedavi rejimi ile profilaski başlanır.
  • Sağlık çalışanı ise ÜÇ ilaçlı expanded protokol ile profilaksi başlanır.
  • Tedaviye nekadar erken başlanırsa okadar iyi, tedavi 28 gün devam edilir.
  • BASHH tarafından önerilen profilaksi
    • TRUVADA (Tenofovir + Emtrictabine) Günde bir PO
    • KALETRA (Ritonavir + Lopinavir ) 2×2 PO 28 gün dür.

Mesleki olmayan maruziyette PEP: Post Exposure Profilaksi ne zaman ?

  • Mesleki olmayan maruziyet: şüpheli cinsel temas, İV ilaç bağımlılarında enjektör paylaşımı vb.
  • Vajina ,rektum, ağız mukozası, göz, bütünlüğü bozulmuş deri yada penetran her türlü temas risklidir.
  • Kan, vajinal salgı, semen, rektal sekresyon, anne sütü ile temas yüksek riskli,
  • Ter, idrar, tükrük, nazal sekresyonlar kan ile bulaşık değiller ise düşük riskli.
  • Eğer yüksek riskli temas var ve 72 saati geçmemiş ise üçlü profilaksi başlanması önerilir.
  • Şüpheli de olsa temas sonrası 72 saati geçmiş ise profilaski önerilmez,
  • Düşük riskli çıkartılar ile temas var ise profilasksi önerilmez.

Kimler Progressif Multifokal Lökoansefalopati  (PML) için risk taşır?

  • Progressif Multifokal Lökoansefalopati JC virüsün neden olduğu MSS enfeksiyonudur.
  • JC virüsün OLİGODENDROSİTleri enfekte etmesine bağlı olarak ortaya çıkar.
  • PML immünsüpressyon ile seyreden hastalıklarda yada immünosüpressan ilaç kullananlarda ortaya çıkar.
  • Hemen herzaman CD4 < 200 altında iken görülür.
  • Yavaş gelişen fokal nörolojik şikayetler, görüntülemede multifokal lezyonların varlığında PML den şüphlenmek gerek.
  • BOS da JC virüs PCR ile tespit edilebilir: Sensitivite : %74-93,
  • Tedavi altta yatan HIV in tedavisi ve immünsüpresyonun düzeltilmesidir.

Sağlık çalışanlarına HIV bulaşma riski ?

HIV pozitif bir hastadan sağlık çalışanına
  • Peruktan bulaşma ( iğne, ve kanlı delici kesici cihazlar ile) 1/300 (% 0,3),
  • Muköz membranlar yoluyla ( göz, ağız vb.) : 1/1000 ( % 0,001).
HIV pozitif hastalarda Toksoplazmoz riski nekadardır?
  • Toksoplazmoz intracellüler bir parazit olan Toksoplazma gondii enfeksiyonudur.
  • Genellikle iyi pişirilmemiş et, toprakla temas yada kedilerden bulaşır.
  • HIV pozitif hastalarda CD4 sayısı < 200 altında ise toksoplamoz görülebilri , özellikle CD4 <50 nin altında ise risk daha faladır.

HIV pozitif hastada ne zaman Toksoplazmozdan şüpheleneceğiz?

  • Hastada kişilik değişikliği olursa,
  • Hastada epilepsi gelişirse,
  • Hastada hemiparezi , afazi yada ataksi ortaya çıkarsa,
  • Hastada kranial sinir paralizileri, görme bozukluğu gelişmesi durumunda toksoplazmozdan şüpheleniriz.
  • Toksoplazmoz tanısı BOS PCR yöntemi ile, kanda Anti -Tokso IgG IgM titesinin artması ile ve karanial görüntüleme ile teşhis edilir.

Toksoplazmoz da başlangıç tedavisi nasıl olmalıdır?

  • Primethamin, sulfodiazin + folik asit ile tedaviye başlanır.

Sık görülen Bakteriyel Menenjit etkenleri hangileridir?

  • Streptococcus pneumonia,
  • Neisseria meningitidis,
  • Listeria monocytogenes,
  • Streptococcus agalactia,
  • Haemophilus influenzae,
  • Escherichia coli.

Bakteriyel menenjit şüphesinde ampirik tedavi nasıl olmalıdır?

  • <50 yaş altı için: ceftriakson / vankomisin ,
  • >50 yaş üstü için ceftriakson/ vankomisin/ ampisilin
  • İmmün süpressif hastaalrda: cefepim/ vankomisin/ampisilin,
  • Kafa travması- beyin cerrahi sonrası: cefepim / vankomisin,

Menenjit sebebi manarlar hangileridir?

  • Cryptococcus,
  • Coccidioides immitis,
  • Histoplazma capğsulatum,
  • Candida türleri,
  • Sporotrix shenkii,

HIV pozitif hastalarda nezaman Cryptococcal menenjit düşünelim?

  • CD4 100 ün ltında ise,
  • Ateş, başağrısı , bulantı, kusma, ense sertliği, mental bozulma, fotofobi, vizüel değişilliklerin görülmesi durumunda menjit ayrıcı tanısında Cryptokok lar da olmalı.

Bakteriyel ve viral menenjitelrde BOS bulgualrı nasıl olur ?

  • Bakteriyel menenjitelr: BOS basıncı yüksektir, Lökosit boldur- nötrofil hakimiyeti vardır, şeker düşüktür, protein yüksektir.
  • Viral menenjitler: BOS basıncı normaldir, Lökosit vardır ama LENFOSİT hakimiyeti vardır, şeker normaldir, proptein normal yada hafifyüksektir.

Bakteriyel menenjit klinik bulguları nelerdir?

  • MENENJİT TRİADI : ATEŞ+BAŞAĞRISI+ENSE SERTLİĞİ.
  • AYRICA
    • Bulantı, kusma,
    • Fotofobi,
    • Konfüzyon,
    • İrritabilite,
  • Erişkin hastada
    • Kerning
      • Sensitivite %5-15
      • Spesifite %95
    • Brudzinsky
      • Sensitivite % 5 – 9
      • Spesifite % 68
    • Ense sertliği
      • Sensitivite % 30
      • Spesifite % 94 bulunmuştur.

En sık görülen Viral menenjit sebepleri ve tedavileri:

  • Herpes simpleks virüs: Asiklovir,
  • Cytomegalovirüs: Gansiklovir, foscarnet.

Akut ve kronik osteomyelit ayrımı nasıl yapılır?

  • Akut osteomyelit: nötrofil hakimiyeti vardır ve damarlarda tromboz lar görülür.
  • Kronik osteomyelit:granülomatöz / fibröz dokular nedeniyle nekrotik kemik dokusu görülür, inflamatur hücreler çeşitlidir.

Osteomyelit tedavisinde biyopsi:

  • Mümkün ise ve hasta stabil ise antibiyoterapi başlanmadan osteomyelit dokusundan biyopsi ve kültür yapılmalı tedavi sonuç göre başlanmalıdır.
  • Osteomyelitlerde kan kültürü ancak % 50 pozitif bulunur.
  • Hasta antibiyotik alıyor ise antibiyotikler en az 48 72 saat kesildikten sonra biyopsi yapılmaldıır.

Bakteriyel osteomyelitlerin sık görülen sebepleri nelerdir*

  • Erişkin hastalarda:
    • Aureus,
    • Enterobacter ,
    • Streptococcus,
  • Orak hücre li hastalarda
    • aureus
    • Karakteristik olarak S

Osteomyelit patogenezi:

  • Kamiğe giren bakteri 48 saat içerisinde inflamatuar reaksiyon başlatarak hücre ölümü ve nekroza yol açmaya başlar.
  • Bakteriyel yayılma ve inflamasyon kemik şaftı içerisinde HARVESİAN sistem boyunca periosta kadar yayılır,
  • Subperiostal apse formları oluşur bunlar kemik nekrozlarına yol açar,
  • Periost rüptürleri komşu yumuşak dokuda apselere ve sinüs traktları oluşturarak dışarı fistülleşmeye yol açar.

Osteomyelit tedavisine cevap nasıl ölçülür?

  • Osteomyelit tedavisine cevap CRP ve sedimantasyon ile ölçülür.
  • Radyolojik düzelme antibiyotik tedavisinden çok sonra görülür.

Osteomyelit tedavisinde kemik dokuya iyi geçen antibiyotikler nelerdir?

  • Levofloksasin,
  • Trimetoprim sülfametaksazol,
  • Metronidazol,
  • Linezolid,
  • Clyndamisin,

Pnömoni tipleri nelerdir?

  • Viral pnömoniler,
  • Bakteriyel pnömoniler
    • Toplumdan kazanılmış pnömoniler,
    • Nozokomiyal ( hastane kaynaklı ) pnömoniler,
    • Sağlık hizmetleri ile ilişkili pnömoniler,
    • Ventilatör ilişkili pnömoniler,
    • Aspirasyon pğnömonileri.
  • Fungal pnömoniler,
  • İdiyopatik insterstisyel pnömoniler ( infeksiymöz olmayan).

Fizik muayenede Pnömoni düşündüren bulgular:

  • Matite artışı,
  • Bir alanda artan krepitan raller,
  • Prülan balgam.

CURB – 65 nedir ve Pnömoni tedavisini nasıl belirler?

  • CURB -65 skorlaması Pnömonili hasta hospitalizasyonu için kullanılır.
    • C= Konfüzyon
    • U= Üre>20,
    • R=Solunum sayısı>30,
    • B= Tansiyon < 90/60
    • 65= yaş >65
    • Her bir parametre için 1 puan verilir
      • SKOR = 0-1 = > EVDE TEDAVİ EDİLEBİLİR,
      • SKOR = 2=> YAKIN GÖZLEM YADA KISA SÜRELİ HOSPİTALİZASYON ÖNERİLİR,
      • SKOR= 3-5 => HOSPİTALİZASYON GEREKLİ.

Toplumdan kazanılmış pnömonilerde en sık görülen etkenler nelerdir?

  • Streptococcus pneumonia ( en sık),
  • Aureus,
  • Haemophilus influenzae,
  • Legionella,
  • Pseudomonas,
  • Virüslar.

Sağlık hizmeti ile ilişkili Pnömoni kriterleri nelerdir?

  • Son 90 gün içinde en az 48 saat hospitalize edilmiş olmak,
  • Bakım evi yada huzur evinde kalıyor olmak,
  • Diyaliz hastası olmak,
  • Son 30 gün içinde İV antibiyotik yada kemoterapi almış olmak.

Nozokomial Pnömoni kriterleri:

  • Hastaneye yatıştan itibaren 48 saat sorna başlayan ve yatış sırasında olması ihtimal dışı olan pnömoni nozokomial pnömonidir.

Pnömonilerde ampirik tedavi nasıl olmalı?

  • Toplumdan kazanılmış pnömonilerde:
    • Ceftriakson/ azitromisin veya
    • levofloksasin,
  • Nozokomial pnömonilerde ve ventilatör ilişkili pnömonilerde :
    • Cefepim / vankomisin

Toplumdan kazanılmış pnömonilerin tedavisinde İV – Oral tedavi geçişi

  • 3gün İV tedaviyi takiben PO tedaviye geçiş ile / gün IV takiben PO geçiş arasında anlamlı fark bulunmamış !!

Pnömoni tedavisinde tedavi süresi:

  • Toplumdan kazanılmış pnömonilerde tedavi süresi minimum 5 gün.
  • MRSA tedavisi min 8 gün olmalı.
  • Pseudomonas pnömonisi min 14 gün tedavi almalı.

Pnömoni sonrası kontrol akciğer grafisi isteyelim mi?

  • Rutin olarak istemek endike değil ancak
    • Sigara içenlerde,
    • 50 yaş üstünde altta yatan AC tm eradike etmek için 7 – 12 . haftalar arasında akciğer grafisi istenmeli.

Akciğer Tüberkülozu radyolojik görüntüleri

  • Primer TBC : orta veya alt zonlarda infiltrasyon,
  • Reaktivasyon TBC : üst lob yada alt lob apikal alanlarda infiltrasyon
  • Latent TBC: üst lob yada hiller alanda pulmoner nodül veya tüberkülomlar ( kalsifiye nodüller),
  • Kaviter TBC: ilerlemiş enfeksiyon/ yüksek patojenşiteye işaret eder.
  • Miliyer TBC: darı taneleri gibi yaygın küçük nodüller,
  • Plevral TBC: plevral effüzyon, ampiyem.

En sık görülen Ekstrapulmoner tüberküloz enfeksiyonları:

  • Tüberküloz menenjit,
  • İskelet sistemi tüberkülozu: omurgaya tutarsa POTT hastalığı denir.
  • Genito üriner Tüberküloz
    • Skrotal kitle,
    • Prostatit,
    • Orşit,
    • Epididimit,
    • Pelvik Inflamatuar Hastalığı taklit eden pelvik tutulum.
  • Gastro intestinal Tüberküloz :
    • İyileşmeyen mukozal ülserler,
    • Disfaji,
    • Peptik ülsere benzer abdominal ağrılar,
    • İnce bağırsağı tutarsa malabsorbsyon yapar,
    • Kalın bağırsağı tutarsa hematoşezi / diyare yapar.
  • Renal tüberküloz,
  • Mesane tüberkülozu ( BCG tedavisi sırasında da olur),
  • Periton tübberkülozu.

Tüberküloz tedavisinde 4 lü tedavi ( RİPE tedavisi) ve yan etkileri:

  • Rifampisin: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı idrar, kırmızı sekresyonlar, döküntü, ateş, bulantı,
  • İzoniyazid: karacieğr disfonksiyonu, periferik nöropati, Vit B6 eksikliği,
  • Pirazinamid: karacieğ disfonksiyonu, eklem ağrıları,
  • Etambutol: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı – yeşil renk körlüğü, optik nörit.

Tüberküloz bulaşı için risk faktörleri nelerdir?

  • Tüberküloz bulaşı için 4 ana faktör belirleyicidir:
    • Hastanın immün sistemi,
    • Damlacıkta bulunan organizma yoğunluğu,
    • Organizma konsantrasyonu,
    • Kontamine havaya nekadar süre maruz kalındığı.

Asemptomatik Bakteriüri:

  • Kimler tedavi edilmeli?
    • Hamileler,
    • Kısa süre içerisinde ürolojik girişim geçirmiş olanlar yada ürolojik girişim planlananlar,
    • Renal transplant hastalarında asemptomatik bakteriüri tedavi edilmeli.

Dizüri sebepleri:

  • Üriner enfeksiyonlar,
  • Nefrolithiazis,
  • Vajinitler ( Kandida, Bakteriyel vajinozis, Trikomonas ),
  • Pelvik İnflamatuar Hastalıklar,
  • Üretritler( Chlamidial, gonokokal, mycoplazmal, Ureoplazmal),
  • Strüktüral ürethral anormallikler ( üretral divertikül, yapışıklıklar).

Komplike olmamış Üriner sistem enfeksiyonlarında ampirik tedavi seçenekleri:

  • Cephaleksin,
  • Nitrofurontain,
  • Baktrim,
  • Fosfomisin,
  • Ciprofloksasin,

Piyelonefritte ampirik tedavi seçenekleri:

  • Oral:
    • Levofloksasin,
    • Trimetoprim sülfometaksazol,
  • Parenteral:
    • Seftriakson,
    • Cefepim,
    • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Komplike üriner sistem enfeksiyonu kriterleri:

  • Aşağıdakilerden herhangi birsinin varlığı durumunda Komplike Üriner Enfeksiyon deriz.
    • Hastaneden kazanılmış ( nosokomial) enfeksiyon ise,
    • Şikayetelr 7 günden fazla sürmüş ise,
    • Böbrek yetmezliği varsa,
    • Üriner sistemde obstrüksiyon varsa,
    • Kalıcı kateter / stent varsa,
    • Nefrostomi tüpü varsa,
    • Üriner sistemde fonksiyonel anormallik varsa,
    • Renal transplant hastası ise,
    • İmmün süpresyon varsa,
    • Gebe ise,
    • Diyabetik ise üriner sistem enfeksiyonu komplike dir denir.

Komplike üriner sistem enfeksiyonu tedavisinde ampirik seçenekler nelerdir?

  • Oral tedavi:
    • Levofloksasin,
    • Parenteral tedavi :
      • Cefepim,
      • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).



SEPSİS VE SEPTİK ŞOK

Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.

Vazojenik şok: Distribütif şok.

Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir.

Sepsis ve septik şok:

kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir.

Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad).

Bakteremi—-( %20-40)—> Sepsis —–( %25-40)—-> Septik şok

Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır.  Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % 25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır.

Sepsis tablolarının:

  • %40 ından gram negatif bakteriler ,
  • %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur,
  • %16 sı polimikrobiyaldir,
  • %6 sı fungaldir,
  • %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir,
  • %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir.

Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar.

Gram negatif bakteremilerin en sık görülen sebepleri nelerdir ?

  • Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar.
  • Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit,
  • Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit,
  • Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık,
  • Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD,
  • Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim,
  • Üst GİS endoskopisi,
  • Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler genellikle alt GİS kaynaklıdır.

Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir?

  • Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı),
  • Travma,
  • Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital,
  • Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet,
  • Lösemi, granülositopeni,
  • Genitoüriner sistem enfeksiyonları,
  • Radyoterapi, kemoterapi,
  • Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı,

Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür.

Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler

TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER
E. coli E. coli
Klebsiella spp. Klebsiella spp.
Proteus spp. Enterobacter spp.
Haemophilus influenza tip b Serratia spp.
Bakteroides spp. Pseudomonas spp.

Septik kaskad: sepsis basamakları.

  • Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır.
  • Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir).
  • Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS  ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır:
    1. Ateşin >38 C veya <36 C olması,
    2. Nabzın >90/dk olması,
    3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmHg olması,
    4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması.
  • Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur:
    1. Laktik asidoz,
    2. Oligüri,
    3. Bilinç bulanıklığı,
  • Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline septik şok denir.
  • Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir.
  • MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.

Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ?

  • Lökopeni,
  • Trombositopeni,
  • Septik şok,
  • Akut Tübüler Nekroz,
  • Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC),
  • Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS),
  • Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).

Sepsis fizyopatolojisi:

Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir.

SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER
EKSOJEN MEDİATÖRLER KAYNAK ÖRNEK
Endotoksin ( LPS-Lipid A) Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur E. coli sepsisis, meningokoksemi.
Peptidoglikan Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır.
Lipoteikolik asit Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır. Stafilokokal, Streptokokal septik şok.
Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins) S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp. Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin.
Süperantijenler S. aureus,S. pyogenes TSST-1, Entero A-F, piyojenik exotoksin A+C,
enzimler S. pyogenes,C. perfringens IL-1 beta convertaz, Fosfolipaz C

Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb).

Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler):

  • TNF – alfa,
  • İL-1,2,6,8 ve
  • PAF dır.

TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir.  Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar.  Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar.

SEPTİK KASKAD

SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ

Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir;

  • Sepsiste %6
  • SIRS %7
  • Ciddi Sepsis %20
  • Septik şok %46
    • Gram negatif septik şokta %25
  • MSOF %60 mortalite vardır.

Septik şokta mortaliteyi arttıran sebepler nelerdir?

  • Erken ölüm
    • Ciddi asidoz,
    • Hipoperfüzyon,
    • 2 veya daha fazla organ yetmezliği,
  • Geç ölüm
    • Var olan predispozan hastalıklar,
    • Hipotermi,
    • Trombositopeni,
    • Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı.

SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ

Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür.

  • GRAM NEGATİF BAKTERİLER
    1. Coli ( en sık),
    2. Klebsiella pneumoniae,
    3. Enterobacteriaceae,
    4. Proteus,
    5. Pseudomonas ( özellikle nosokomial),
    6. Serratia,
    7. Neisseria meningitidis.

Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler:

  • Yenidoğan dönemi,
  • Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı hastalarda),
  • İmmün sistemi bozan hastalıklar;
    1. Diyabet,
    2. Siroz,
    3. Alkolizm,
    4. Kanser,
    5. İatrojenik immün süpresyon;
      1. Kemoterapi,
      2. Radyoterapi,
  • Kortizon,
  1. Sitotoksik ilaçlar ,
  1. Total parenteral beslenme,
  2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar.
  • GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40)
    1. Stafilokoklar,
    2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok)
      1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler
        1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni),
        2. İV katater,
        3. Kronik enfeksiyon odakları,
        4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar)
  • OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3)

    Fungal sepsisler için predispozan faktörler:

    • İmmün süpresyon,
    • Post op dönem,
    • Total parenteral beslenme,
    • Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı,
    • Uzun süre kalmış kataterler.
  • VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR
    1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir.

SEPSİS KLİNİĞİ

Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.)

  • Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır.
    1. Ateş,
    2. Titreme,
    3. Taşikardi,
    4. Terleme,
    5. Taşipne,
    6. Hipotansiyon,
    7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir.

Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular  sepsis şüphesi uyandırmalıdır.

  • Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir.
    1. Hipotermi,
    2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz,
    3. Döküntü
      1. Peteşial döküntü – meningokok –
      2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas—
    4. İshal,
    5. Bulantı,
    6. Kusma,
    7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir.
  • Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir.
  • Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür.
  • Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür.
  • Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür.
  • Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir.

SEPSİS TE LABORATUVAR

  • Kan sayımı
    1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni,
    2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon,
    3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir),
    4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir.
  • Kan kültürü ( %95)
  • İnfeksiyon odaklarının kültürü
    1. İdrar,
    2. Balgam,
    3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,
    4. BOS kültürü,
    5. Kateter kültürü,
    6. Özellikle granülositopenik – immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır.
  • TİT
    1. Erken dönemde hafif proteinüri,
    2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür,
    3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır.
  • Elektrolitler ve glikoz
    1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür.
    2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür,
    3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz – ortaya çıkar.
  • Karaciğer fonksiyon testleri:
    1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi,
    2. Hafif hipoalbüminemi görülür.
  • Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler
    1. Akciğer filmi
    2. Tüm batın us
    3. Gerekirse Lomber Ponksiyon
    4. Sintigrafi yapılmalıdır.

AYIRICI TANI

Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar

  • Toksik şok,
  • Anafilaktik şok,
  • İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,
  • Okült hemorajilere bağlı şok tablosu,
  • Pulmoner

SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ

Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir.

Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral – peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır).

Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir

Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb).

Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir.

Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir.

Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir.

Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına çalışılır.

  • Solunum dolaşım desteği,
  • Oksijenizasyon,
  • Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır.
    • Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat,
    • Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır.
  • İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır.
    • Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir,
    • Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır.
  • Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir.
  • Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg altında olan hastalar entübe edilmelidir.
  • Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar
  • Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır.

SEPSİS VE SEPTİK ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ PROTOKOLLERİ

TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000)

Üriner sistem kaynaklı

3. j. Sefalosporin ,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid

 

Üriner sistem dışı

3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit,  ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid

 

NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3)
3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. +/- aminoglikozid

 

NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA
Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.

 

Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin

INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON
Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.

 

BİLİNMEYEN ODAK
Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin.

 

 

Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo

Muhtemel odak

Muhtemel organizma

Ampirik Antibiyoterapi

Ürosepsis

Gr – çomak / enterokok

Ampisilin + genta,

Vankomisin + genta,

3. J SS + / – genta

İntra abdominal enfekiyon

Polimikrobik / anaerob

Ampisilin+genta+metronidazol,

Tikarsilin+genta,

3.JSS+metronidazol

Nasokomial pnemoni

Dirençli gram negatif

AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim)

Sellülitis

Streptokok / Stafilokok

1.J SS sefazolin

İV katater

S. aureus,

S. epidermidis,

Gr – Çomaklar

Vanko+Genta

Bilinmeyen odak

Geniş spektum

Vanko+Genta+Metro,

Sefotaksim+Genta.




İDRAR YOLU ENFEKSİYONU

Üriner Enfeksiyon; UTİ; İdrar Yolu İltihabı;

İdrar yollarının mikrobik enfeksiyon hastalığıdır. Mikroplar idrar yollarına girer, burada çoğalmaya başlar ve iltihaba neden olur. Enfeksiyon idrar yollarının her bölümünde meydana gelebilir. Hastalık genellikle idrar çıkışında yani üretra da başlar ve buradan yukarı yayılır.

İdrar yolu enfeksiyonu neden olur?

İdrar yolu enfeksiyonları genellikle bakterinin anüs etrafından idrar yolu çıkışına gelmesi ile başlar. İdrar yolu çıkışında bakteri çoğalır ve burada enfeksiyon yapar buna üretrit denir. İdrar yaparken yanma ve sızlamaya neden olur.

Tedavi edilmez ise buradan yukarı yayılarak mesaneye gelir burada çoğalan bakteri mesane iltihabına neden olur buna sistit denir. Hastada idrar yaparken yanma, sızlama şikayetleri yanında idrar tutmakta zorluk, sık idrara gitme, gece idrara kalkma, ateş, idrar kaçırma şikayetleri de başlar.

Tedavi edilmez ise mikroplar üreter kanallarından yukarı yayılarak böbreklerde iltihaplanmaya neden olur. Buna piyelonefrit denir ve çok ciddi bir durumdur. Hastada yüksek ateş vardır ve idrarda bol iltihap hücresi görülür.

İdrar yolu enfeksiyonlarının en büyük sebebi E. Coli adında bakteridir. E. Coli bakterisi normalde herkesin bağırsağında bulunan bir bakteridir. Kadınlarda anüs ile idrar çıkışının birbirine yakın olması ve idrar yolunun kısa olması idrar yolu iltihaplarını kolaylaştırır. Kadınlarda idrar yolu enfeksiyonu bu nedenle daha sık görülür.

İdrar yolu enfeksiyonu kimlerde görülür?

İdrar yolu enfeksiyonu herkesde ve her yaşta görülebilir ancak aşağıdaki durumlar idrar yolu enfeksiyonu şansını arttırır:

  •  Menopoz,
  •  Diyabet,
  •  Böbrek taşı,
  •  Prostat,
  •  İmmün sistemi zayıf kişiler,
  •  İdrar yolu anormallikleri
    •  Reflü, (Vesikulourethral reflü),
    •  Polkistik böbrek,
    •  Atnalı böbrek,
    •  Çift üretra,
  •  Cinsel aktif bayan,
  •  Felç,
  •  Böbrek nakli,
  •  İdrar kateteri,
  •  Gebelik idrar yolu enfeksiyonu şansını arttıran faktörlerdir.

İdrar yolu enfeksiyonu belirtileri nelerdir?

İdrar yolu enfeksiyonu hastalığın yeri ve şiddetine bağlı olarak aşağıdaki şikayetlere neden olur.

  •  Sık idrara gitme,
  •  Sık sık ve azar azar idrara gitme,
  •  İdrar tutmakta zorluk,
  •  İdrar kaçırma,
  •  Gece idrara kalkma,
  •  Karın ve pelviste ağrı,
  •  İdrar yaparken yanma, sızlama,
  •  Koyu, bulanık ve kokulu idrar yapma,
  •  İdrarda kan,
  •  Yan ağrısı ( piyelonefritte ),
  •  Ateş, üşüme, titreme,
  •  Bulantı, kusma,
  •  İştahsızlık.

Kanlı idrar, yan ağrısı, yüksek ateş, üşüme, titreme atakları bulantı böbrek iltihabı (piyelonefrit) bulgusudur. Bu şikayetlerin varlığında doktora başvurmak gerekir.

İdrar yolu enfeksiyonu nasıl teşhis edilir?

İdrar yolu iltihaplarında hastanın şikayetleri ve fizik muayene teşhise yardımcı olur. Kesin teşhis laboratuar testler ile konur. İdrar yolu enfeksiyonlarında aşağıdaki testler yapılmalıdır.

  •  İdrar tahlili,
  •  İdrar kültürü,
  •  Hemogram,
  •  CRP,

Tekrarlayan idrar yolu iltihaplarında ultrason ve ilaçlı grafiler ile altta yatan problem araştırılmalıdır.

İdrar yolu enfeksiyonu tedavisi:

İdrar yolu enfeksiyonlarının tedavisinde antibiyotikler kullanılır. Antibiyotiklerin dozu ve süresi ile oynanmamalıdır. Antibiyotik tedavisi sonrası doktorunuz idrar tahlilinin tekrarını isteyebilir. Tedavi sırasında hemogram ve CRP testleri tedaviye cevabı ölçmek amacıyla istenebilir. Piyelonefrit tedavisi için hastanede yatmak gerekebilir.

İdrar yolu antiseptikleri:

Tekrarlayan idrar yolu iltihaplarını engellemek amacı ile idrar yolu antiseptiği kullanılabilir. İdrar yolu antiseptikleri sadece idrarda konsantre olabilen, vücudun diğer bölgelerinde bakteri öldüremeyen ancak idrarda yeterli miktara erişebilen ve bakterilerin üremesini durduran ilaçlardır. Kullanıldıkları sürece idrarda bakteri üremesine engel olur ve idrar yollarını enfeksiyondan korurlar. İdrar yolu antiseptikleri uzun süre alınabilirler.

İdrar yolu enfeksiyonundan korunma:

İdrar yolu enfeksiyonları ciddi boyutlara ulaşabilen tehlikeli enfeksiyonlardır. İdrar yolu enfeksiyonlarından korunmak için:
• Bol su içmek,
• Gerekiyor ise idrar yolu antiseptikleri kullanmak,
• İdrar tutmaya çalışmamak,
• Ayakta idrar yapmamak ve idrar kesesini tam olarak boşaltmak,
• Genital bölgeyi temiz tutmak ancak aşırı temizlik ve tahrişten kaçınmak,
• Genital bölgeye parfüm, vb şeyler sıkmamak,
• Sıkı, dar ve sentetik iç çamaşırları giymemek gerekir.

Referanslar:
1. American Urological Association Foundation
http://www.urologyhealth.org/
2. National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse
http://kidney.niddk.nih.gov/
3. Canadian Urological Association
http://www.cua.org/
4. Womens Health Matters
http://www.womenshealthmatters.ca/
5. Car J. Urinary tract infections in women: diagnosis and management in primary care. BMJ . 2006;14;332.
6. Jepson RG, Craig JC. Cranberries for preventing urinary tract infections. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23;(1):CD001321.
7. Sheffield JS, Cunningham FG. Urinary tract infection in women. Obstet Gynecol . 2005;106:1085-1092.
8. Urinary Tract Infections in Adults. American Urological Association Foundation website. http://www.urologyhealth.org/adult/index.cfm?cat=07&topic=147 . July 31, 2010.
9. Urinary tract infections in adults. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases website. at: http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/utiadult/ . Published December 2005. July 31, 2010.
10. 12/5/2007 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Pohl A. Modes of administration of antibiotics for symptomatic severe urinary tract infections [review]. Cochrane Database of Systematic Reviews . 2007(4). DOI: 10.1002/14651858.CD003237




ÇOCUKLARDA İDRAR YOLU ENFEKSİYONU

Üriner enfeksiyon, İdrar yolu iltihabı, Sistit, UTİ, İYE;

İdrar yollarının mikrobik hastalığıdır. İdrar yolları: ürethra, mesane, üreter ve böbreklerden oluşur. İdrar yolu iltihaplarının tedavisinde antibiyotikler kullanılır. Tedavi edilmeyen idrar yolu enfeksiyonları ciddi komplikasyonlara yol açar. Enfeksiyon sadece mesanede ise buna sistit denir.

Çocuklarda idrar yolu enfeksiyonu neden olur?

İdrar yolu enfeksiyonu bakterilerin idrar yollarına girmesi ile meydana gelir. Çocuklarda:

  •  İdrarı uzun süre tutumak,
  •  Mesanenin tam boşalmaması,
  •  Özellikle kız çocuklarda perine temizliğinin arkadan öne doğru yapılması idrar yollarına mikrop bulaşmasına ve enfeksiyona yol açar.

Ayrıca aşağıdaki durumlar idrar yolları infeksiyonu riskini arttırır:

  •  İdrar yollarındaki anormallikler
    •  Veziko ureteral reflu ( idrarın mesaneden böbreklere geri kaçması) idrar yolu enfeksiyonu riskini çok arttırır,
    •  İdrar yollarında darlık ve tıkanmalar,
  •  Tuvalet alışkanlığı ve hijyen eğitiminin kötü olması,
  •  Ailede sık idrar yolu iltihabı olması,
  •  Erkek çocukların sünnetsiz olması idrar yollarında enfeksiyon riskini arttıran sebeplerdir.

İdrar yolu enfeksiyonu ne şikayete neden olur?

İdrar yollarında enfeksiyon özellikle küçük çocuklarda zor fark edilir. Özellikle küçük çocuklar ve bebeklerde huzursuzluk, sık ağlama, beslenme bozukluğu, idrarda kötü koku, ateş, biraz daha büyüdükçe idrar yaparken ağlama en sık görülen şikayetlerdir. Büyük çocuklarda ise en sık görülen şikayetler:

  •  Sık idrar etme isteği,
  •  Az idrar yapma,
  •  İdrar yaparken yanma, sızlama, ağlama,
  •  Ateş,
  •  Kötü kokulu idrar,
  •  Huzursuzluk,
  •  İdrar kaçırma ( tuvalet eğitimi almış çocuklarda idrar kaçırma idrar yolu iltihaplarının ilk belirtisi olabilir),
  •  İdrar yolu iltihabı sırasında nadiren görülen şikayetler:
    •  İshal,
    •  Karın ağrısı,
    •  Bulantı, kusma,
    •  Uykuya meyil,
    •  Kanlı idrar,

Çocuklarda nadir olarak idrar yolu enfeksiyonu sırasında görülebilir.

İdrar yolu iltihabı nasıl teşhis edilir?

Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcıdır. Kesin teşhis laboratuvar testleri ile konur. İdrar yolu enfeksiyonu düşünüldüğünde aşağıdaki testler yapılmalıdır:

  •  İdrar tahlili ve idrar kültürü,
  •  Kan sayımı,
  •  CRP,
  •  Sedimentasyon.

İdrar yolu enfeksiyonlarının tedavisi:

İdrar yolu enfeksiyonu antibiyotikler ile tedavi edilir. Ciddi idrar yolu enfeksiyonları ve komplikasyona neden olmuş idrar yolu enfeksiyonlarının tedavisi için hastaneye yatmak ve antibiyotikleri damar yolu ile vermek gerekebilir. Tedavi sırasında bol su içmek tedaviyi hızlandırır.

İdrar yolu enfeksiyonu tehlikeli midir?

İdrar yolu enfeksiyonları birçok komplikasyona yol açabilir. Yukarı doğru ilerleyen enfeksiyon böbreklerin iltihaplanmasına ( Pyleonefrit ) ve enfeksiyonun tüm vücuda yayılmasına yol açabilir ( Sepsis). Sık idrar yolu enfeksiyonu geçiren çocukların mutlaka incelenmeleri gerekir. Altta yatan bir taş, tıkanıklılık veya reflu var ise bu tespit edilmelidir.

İdrar yolu enfeksiyonlarından korunma:

Çocukları idrar yolu enfeksiyonlarından korumak için;

  •  Sık idrar yolu enfeksiyonu geçiren çocuklar mutlaka araştırılmalı,
  •  Altta yatan anatomik problem var ise cerrahi olarak düzeltilebilir,
  •  Kız çocukların perine temizliği arkadan öne değil önden arkaya doğru yapılmalıdır,
  •  Çocuklara perine temizliği ve hijyen kuralları öğretilmelidir,
  •  Çocuklar günde birkaç kez tuvalete girmeye alıştırılmalıdır.

Referanslar:
1. Family Doctor
http://familydoctor.org/
2. National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse
http://kidney.niddk.nih.gov/
3. About Kids Health
http://www.aboutkidshealth.ca/
4. Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/index-eng.php/
5. Ahmed S, Swedlund S. Evaluation and treatment of urinary tract infections in children. Am Fam Physician . 1998;57:7.
6. Evidence-based care guideline for medical management of first UTI in children < 12 years old. National Guideline Clearinghouse website. Available at: http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=10163&nbr=005348&string=UTI .
7. Hellerstein S. Urinary tract infections in children: why they occur and how to prevent them. Am Fam Physician . 1998;57:10. American Academy of Family Physicians website. Available at: http://www.aafp.org/afp/980515ap/heller.html .
8. Urinary tract infection (UTI) in children. Cincinnati Childrens Hospital Medical Center website. Available at: http://www.cincinnatichildrens.org/ .
9. Urinary tract infections in children. The Cleveland Clinic Health Information Center website. Available at: http://www.clevelandclinic.org/health/health-info/docs/0800/0867.asp?index=5472.
10. 12/5/2007 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Pohl A. Modes of administration of antibiotics for symptomatic severe urinary tract infections [review]. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007(4). DOI: 10.1002/14651858.CD003237.
11. 11/6/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Craig JC, Simpson JM, Williams GJ, et al. Antibiotic prophylaxis and recurrent urinary tract infection in children. N Engl J Med. 2009;361(18):1748-1759