ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

Clostridium Difficile ye bağlı pseudo membranöz enterokolite en çok sebep olan antibiyotikler hangileridir?

  • Florokinolonlar,
  • Klindamisin,
  • Sefalosporinler

Clostridium difficile pseuomembranöz enterokolitine en az sebep olan antibiyotikler hangileridir?

  • Makrolidler
  • Trimetoprim sülfometaksazol

C. diff. Rekürransı nedir ?

  • ilk C. Diff pseudomembranöz enterokolitinden sonra rekürrans şansı % 20,
  • ilk rekürranstansonra rekürrans şansı %40 – 60 arasında değişiyor.

C. Diff prognostik kriterler:

  • Lökosit >15.000 ise,
  • Kreatinin 1.5 kat arttıysa,
  • Albümin < 3 ün altında ise C.diff. pseudomonas enterokoliti ciddi dir.

C. difficile pseudomembranöz enterokoliti tedavisi

  • Başlangıç seviyesinde ve hafif seyirli ise oral metronidazol,
  • Ciddi enfeksiyonlarda
    • oral vankomisin,
    • iv metronidazol ve/veya vankomisin enema,
    • İleri vakalarda fidaxomisin, rifaximisin ve fakal transplant denenebilir,
    • Toksik megakolon ve multiorgan yetemzliği gelişirse cerrahi rezeksiyon.

İnfektif endokardit sınıflaması

  • Doğal kapak / prostetik kapak endokarditi,
  • Akut / subakut endokarditler,
  • Kültür negatif / kültür pozitif endokarditler,
  • Sağ kalp / sol kalp endokarditleri.

Endokardit tanısında DUKE kriterleri nelerdi?

Endokardit tanısı için: 2 MAJÖR yada 1 MAJÖR 3 MİNÖR yada 5 MİNÖR kriter gerekir.

  • Patolojik kriterler
    • Vejetasyon ve apse varlığının görülmesi,
    • Vejetasyonlardan pozitif kültür.
  • MAJÖR klinik kriterler;
    • Endokarditle uyumlu Pozitif kan kültürü,
    • ECHO da endokardit bulgularının varlığı.
  • MİNÖR Klinik kriterler;
    • Predispozan kardiak lezyonların varlığı yada IV ilaç bağımlılığı,
    • Ateş,
    • Vasküler fenomenlerin varlığı;
      • Emboli,
      • İnfarct,
      • Janeway lezyonları,
    • İmmünolojik fenomenler;
      • Osler nodülleri,
      • Roth spot,
      • Glomerülonefrit,
    • Majör kriterlere uynmayan kan kültür pozitifliği.

Endokardit tanısında ECHO da vejetasyon görülmesinin tanısal değeri nedir?

  • TTE ( Trans Torasik ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısının
    • Sensitivitesi %62,
    • Spesivitesi %95,
  • TEE ( Trans Özefajial ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısnın
    • Sensitivitesi % 92,
    • Spesivitesi % 96 dır.

Endokardit yapan Zor üreyen HACEK gurubu bakteriler hangileridir?

  • Haemophilus aphrophilus,
  • Actinobacillus actinomycetemcomitans,
  • Cardiobacterium hominis,
  • Eikenella corrodens,
  • Kingella kingae.

 Septik emboli komplikasyonları nelerdir?

  • Kardiak: kooner arter embolisi ve myokard enfarktüs,
  • Sinir sistemi: embolik inme, retinal arter embolisi, subdural hemoraji ( mycotik anevrizma),
  • Pulmoner: Sağ kalp endokarditine bağlı pulmoner emboli, plevral effüzyon, ampiyem.
  • Renal: renal emboli, renal apse,
  • Dalak: dalak apsesi, splenik enfarkt,

SEPSİS TANIMI VE KLASİFİKASYONLARI:

  • SİRS : aşağıdakierden en az ikisinin varlığı
    • Nabız >90, Lökosit <4 veya >12, Solunum >20, Ateş < 36 yada >38 C
  • SEPSİS= SİRS + enfeksiyon kaynağı,
  • CİDDİ ( SEVERE) SEPSİS= SEPSİS + ORGAN HASARI ( Hipotansiyon<90/60, laktat , akut böbrek hasarı ( AKI) ARDS, vb)
  • SEPTİK ŞOK= CİDDİ SEPSİS + HİPOTANSİYON ( SIVI REPLASMANINA RAĞMEN SEBAT EDEN HİPOTANSİYON) ,
  • SEPTİK ŞOK İLE BİRLİKTE MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYONU= SEPTİK ŞOK+2 ve daha fazla organ yetmeliği,

Sepsi tedavisinde erken hedefler nelerdir?

  • CVP: hedef 8-12 ( normali 0-4)
  • Ortamlama Arter basıncı ( mean arterial pressure MAP)>65
  • İdrar çıkışı >0,5 cc/kg/saat,
  • SvO2>%70,

Febril nötropeni nedir?

  • Lökosit <500 yada
  • Lökosit 1000 ancak son 48 saatte 500 birimden fazla düştü, +
  • Ateş bir saattir 38 C yada en az bir kez 38,3 üstüne çıkmış ise febril nötropeni vardır.

Febril nötropeni ampirik tedavisi için öneriler?

  • Cefepime ( hem gram negatifleri hemde pseudomonası kapsar) ,
  • Vankomisin ( gr pozitif özellikle MRSA dan şüphelenirse),
  • Caspofungin Vorikonazol ( fungal enfeksiyon şüphesinde),
  • Penisilin alerjisi varsa : levofloksasin + aminoglikozid+ vankomisin

En sık ateş sebepleri :

  • Respiratuvar: influenza , pnemoni,
  • Üriner: UTİ, piyelonefrit,
  • Nöro: menenjit, ensefalit,
  • Kan: bakteremi,
  • GIS: gastroenterit.

En sık görülen inatçı ateş sebepleri:

  • İnfeksiyon:
    • Tüberküloz,
    • Abdominal apseler,
    • Osteomyelit,
    • CMV/EBV,
    • Dental apseler,
    • Sinüzit,
    • Septik artrit,
    • Sakral dekübit ülseri,
  • Koagülopati:
    • DVT,
    • Pulmoner emboli,
  • Malign:
    • Lenfoma,
    • Lösemi,
  • Konnektif doku hastalıkları:
    • Temporal arterit,
    • Adult STİLL hastalığı,
    • Poliarteritis nodosa,
    • Takayasu,
    • Wegener granülomatozisi,
    • Kryoglobülinemi.
  • Diğer: Ailevi akdeniz ateşi.

Abacavir hipersensitivitesi nedir nasıl test edilir?

  • Abacavir NRTI (Nükleoside Reverse Transkriptaz İnhibitörü ) dür,
  • Nadiren ciddi hatta fatal sonuçlanan hipersansitivite eaksiyonlarına yol açabilir,
  • Abacavir hipersansitivitesi :
    • Ateş,
    • Döküntü,
    • Gastro intestinal şikayetler : bulantı kusma ishal spazm vb. ,
    • Halsizlik,
    • Dispne,
    • Öksürük ile seyreder.
  • Abacavir antiretroviral kombine ilaçalrın içerisinde olabilir.
  • Hastada abacavir hipersensitivitesi olup olmadığı HLA- B*5710 aleli varlığına bakılarak tahmin edilebilir HLA – B 5710 pozitif ise yüksek oranda abacavir hipersansitivitesi vardır.

Akut HIV enfeksiyonu nedir?

  • Akut HİV enfeksiyonu virüsün bulaşması ile ilk immün cevapların ortaya çıktığı 2-3 aylık dönemi kapsar.
  • Akut dönemde Kanda virüs ve viral yük tespit edilebildiği erken dönemlerde antiviral antikorlar henüz negatif bulunabilir.
  • Akut HIV enfeksiyonu döneminde hastada :
    • Ateş,
    • Gece terlemeleri,
    • Klio kaybı,
    • Kırıklık hali,
    • Lenfadenopatiler ,
    • Boğaz ağrısı,
    • Gastrointestinal yakınmalar,
    • Kas ağrıları görülebilir.

HIV tedavisinde antiretroviral ilaçlar nelerdir ?

  • Nucleoside Reverse Transkrita İnhibitörelri ( NRTIs),
  • Non –Nucleoside Reverse Transcriptaz İnhibittörleri ( NNRTIs),
  • Proteaze Inhıbitörleri ( PIs)
  • Integrase Inhıbıtörleri ( INSTIs)
  • Fusion İnhibitörleri (Fıs)
  • Chemokine Reseptör Antagonistleri ( CCR5 antagonists).

HIV enfeksiyonu Nörolojik komplikasyonları nelerdir?

  • HİV e bağlı MSS komplikasyonları:
    • HAND ( HİV associated Neorologic Disaorders)
      • HIV ansefalopati yada
      • AİDS demansı,
    • Periferik nöropatiler,
    • Vakuolar myelopati.
  • İmmünyetmezliğe bağlı MSS komplikasyonları:
    • MSS lenfoması,
    • Progressif Multifokal Lökoansefalopati (PML),
    • Kaposi sarkomu,
    • MSS enfeksiyonları:
      • Tüberküloz menenjit,
      • Kriptokokal menenjitler,
      • Toksoplazmoz,
      • CMV ensefaliti,
      • Nörosistiserkoz.

HİV pozitif hastada Kriptokok enfeksiyonunudan şüphelenmek için CD4 kaç aolmalı?

  • HİV pozitif hastada CD4 100 ün altına inmeden Cryptococcal enfeksiyon beklenmez.
  • Cryptococcal meningoesnefalit bulguları:
    • Ateş, başağrısı, ense sertliği, bulant-kusma, mental bulanıklık, fotofobi, vizüel değişiklikler.

Kriptokok enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

  • BOS ve serumda kritokok antijen tayini ,
  • BOS çini mürekkebi ile boyama,
  • BOS ve kan kültürü,
  • Kriptokok meningoensefalitinde BOS bulguları:
    • BOS basıncı genellikle >200mm H2o dur
    • BOS şekeri normaldir,
    • BOS proteini yüksektir.
    • BOS kriptokok antijen testinin
      • Sensitivitesi % 100
      • Spesivitesi % 97.7 dir.

Kritokok menenjitinde başlangıç tedavisi nasıl olmalı?

  • Başlangıç teddavisinde Amfoterisin B ve Flusitozin olmalı buna Flukonazol ilave edilebilir.
  • Başağrısı için sık aralıklarla BOS alınmalı yada BOS şantı takılmalıdır.

AİDS tanımı nedir?

  • AİDS kronik HIV enfeksiyonudur,
  • HIV enfeksiyonuna bağlı CD4 sayısının 200 ün altına inmesi yada
  • HIV enfeksiyonuna bağlı oportünistik enfeksiyonların yada hastalıkalrın geliştiği tabloya AİDS denir.

Bütün HIV pozitif hastalar Antiretroviral tedavi almalımıdır?

  • Evet DHHS ART guideline e göre bütün HIV pozitif hastalar CD4 sayısına bakmaksızın antiretroviral tedavi almalıdır.

Başlangıç HIV tedavisi nasıl olmalı?

  • Birçok HIV başlangıç rejimi :
    • 2 NRTIs, +
    • NNRTIs ile kombine olarak ,+
    • Proteaz inhibitörü veya integraz inhibitörü içerir.
  • Abacavir verilecek ise HLA-B*5710 aleline bakmak fatal hipersensitiviteyi önlemek için gereklidir.

Kaposi Sarkom ençok nerede görülür?

  • Kaposi sarkoma Human Herpes Virüs tip 8 neden olur. (HHV8= Kaposi Sarkoma Associated Virüs)
  • HİV enfeksiyonu olsada olmasada ortaya çıkabilir.
  • Eğer HİV ve AİDS e bağlı olarak ortaya çıktıysa genellikle kırmızı mor küçük papül, nodül, plaklar şeklinde ve ençok baş, boyun, göğüs, sırt ve müköz membranlarda ortaya çıkar.
  • Mide , Gastro intestinal sistem, Akciğerler ve lenf bezlerine yayılır.
  • Altta yatan immünsüpresyonun tedavisi ile geriler.

HIV nefropatisi nedir ?

  • HIV pozitif hastda ortaya çıkan:
    • Proteinüri ( nefrotik seviyede),
    • Azotemi,
    • Normal tansiyon,
    • US de böbrekler normal – büyük,
    • Renal biyopside FSGS ( Fokal Segmental Glomerülo Skleroz) var ise HIV nefroptisi vardır denir.

Mesleki maruziyette PEP: Post –exposure HIV profilaksi ne zaman ?

  • Enfeksiyon kaynağının HIV pozitif olduğu tespit edildiyse,
  • Kaynağın HIV olma olasılığı şüpheliyse PEP düşünülebilir.
  • Düşük riskli temas varsa ( müköz membran teması ) iki ilaçlı basit profilasi başlanır.
  • Yüksek riskli temas vars ( iğne batması) üç ilaçlı ( expanded) tedavi rejimi ile profilaski başlanır.
  • Sağlık çalışanı ise ÜÇ ilaçlı expanded protokol ile profilaksi başlanır.
  • Tedaviye nekadar erken başlanırsa okadar iyi, tedavi 28 gün devam edilir.
  • BASHH tarafından önerilen profilaksi
    • TRUVADA (Tenofovir + Emtrictabine) Günde bir PO
    • KALETRA (Ritonavir + Lopinavir ) 2×2 PO 28 gün dür.

Mesleki olmayan maruziyette PEP: Post Exposure Profilaksi ne zaman ?

  • Mesleki olmayan maruziyet: şüpheli cinsel temas, İV ilaç bağımlılarında enjektör paylaşımı vb.
  • Vajina ,rektum, ağız mukozası, göz, bütünlüğü bozulmuş deri yada penetran her türlü temas risklidir.
  • Kan, vajinal salgı, semen, rektal sekresyon, anne sütü ile temas yüksek riskli,
  • Ter, idrar, tükrük, nazal sekresyonlar kan ile bulaşık değiller ise düşük riskli.
  • Eğer yüksek riskli temas var ve 72 saati geçmemiş ise üçlü profilaksi başlanması önerilir.
  • Şüpheli de olsa temas sonrası 72 saati geçmiş ise profilaski önerilmez,
  • Düşük riskli çıkartılar ile temas var ise profilasksi önerilmez.

Kimler Progressif Multifokal Lökoansefalopati  (PML) için risk taşır?

  • Progressif Multifokal Lökoansefalopati JC virüsün neden olduğu MSS enfeksiyonudur.
  • JC virüsün OLİGODENDROSİTleri enfekte etmesine bağlı olarak ortaya çıkar.
  • PML immünsüpressyon ile seyreden hastalıklarda yada immünosüpressan ilaç kullananlarda ortaya çıkar.
  • Hemen herzaman CD4 < 200 altında iken görülür.
  • Yavaş gelişen fokal nörolojik şikayetler, görüntülemede multifokal lezyonların varlığında PML den şüphlenmek gerek.
  • BOS da JC virüs PCR ile tespit edilebilir: Sensitivite : %74-93,
  • Tedavi altta yatan HIV in tedavisi ve immünsüpresyonun düzeltilmesidir.

Sağlık çalışanlarına HIV bulaşma riski ?

HIV pozitif bir hastadan sağlık çalışanına
  • Peruktan bulaşma ( iğne, ve kanlı delici kesici cihazlar ile) 1/300 (% 0,3),
  • Muköz membranlar yoluyla ( göz, ağız vb.) : 1/1000 ( % 0,001).
HIV pozitif hastalarda Toksoplazmoz riski nekadardır?
  • Toksoplazmoz intracellüler bir parazit olan Toksoplazma gondii enfeksiyonudur.
  • Genellikle iyi pişirilmemiş et, toprakla temas yada kedilerden bulaşır.
  • HIV pozitif hastalarda CD4 sayısı < 200 altında ise toksoplamoz görülebilri , özellikle CD4 <50 nin altında ise risk daha faladır.

HIV pozitif hastada ne zaman Toksoplazmozdan şüpheleneceğiz?

  • Hastada kişilik değişikliği olursa,
  • Hastada epilepsi gelişirse,
  • Hastada hemiparezi , afazi yada ataksi ortaya çıkarsa,
  • Hastada kranial sinir paralizileri, görme bozukluğu gelişmesi durumunda toksoplazmozdan şüpheleniriz.
  • Toksoplazmoz tanısı BOS PCR yöntemi ile, kanda Anti -Tokso IgG IgM titesinin artması ile ve karanial görüntüleme ile teşhis edilir.

Toksoplazmoz da başlangıç tedavisi nasıl olmalıdır?

  • Primethamin, sulfodiazin + folik asit ile tedaviye başlanır.

Sık görülen Bakteriyel Menenjit etkenleri hangileridir?

  • Streptococcus pneumonia,
  • Neisseria meningitidis,
  • Listeria monocytogenes,
  • Streptococcus agalactia,
  • Haemophilus influenzae,
  • Escherichia coli.

Bakteriyel menenjit şüphesinde ampirik tedavi nasıl olmalıdır?

  • <50 yaş altı için: ceftriakson / vankomisin ,
  • >50 yaş üstü için ceftriakson/ vankomisin/ ampisilin
  • İmmün süpressif hastaalrda: cefepim/ vankomisin/ampisilin,
  • Kafa travması- beyin cerrahi sonrası: cefepim / vankomisin,

Menenjit sebebi manarlar hangileridir?

  • Cryptococcus,
  • Coccidioides immitis,
  • Histoplazma capğsulatum,
  • Candida türleri,
  • Sporotrix shenkii,

HIV pozitif hastalarda nezaman Cryptococcal menenjit düşünelim?

  • CD4 100 ün ltında ise,
  • Ateş, başağrısı , bulantı, kusma, ense sertliği, mental bozulma, fotofobi, vizüel değişilliklerin görülmesi durumunda menjit ayrıcı tanısında Cryptokok lar da olmalı.

Bakteriyel ve viral menenjitelrde BOS bulgualrı nasıl olur ?

  • Bakteriyel menenjitelr: BOS basıncı yüksektir, Lökosit boldur- nötrofil hakimiyeti vardır, şeker düşüktür, protein yüksektir.
  • Viral menenjitler: BOS basıncı normaldir, Lökosit vardır ama LENFOSİT hakimiyeti vardır, şeker normaldir, proptein normal yada hafifyüksektir.

Bakteriyel menenjit klinik bulguları nelerdir?

  • MENENJİT TRİADI : ATEŞ+BAŞAĞRISI+ENSE SERTLİĞİ.
  • AYRICA
    • Bulantı, kusma,
    • Fotofobi,
    • Konfüzyon,
    • İrritabilite,
  • Erişkin hastada
    • Kerning
      • Sensitivite %5-15
      • Spesifite %95
    • Brudzinsky
      • Sensitivite % 5 – 9
      • Spesifite % 68
    • Ense sertliği
      • Sensitivite % 30
      • Spesifite % 94 bulunmuştur.

En sık görülen Viral menenjit sebepleri ve tedavileri:

  • Herpes simpleks virüs: Asiklovir,
  • Cytomegalovirüs: Gansiklovir, foscarnet.

Akut ve kronik osteomyelit ayrımı nasıl yapılır?

  • Akut osteomyelit: nötrofil hakimiyeti vardır ve damarlarda tromboz lar görülür.
  • Kronik osteomyelit:granülomatöz / fibröz dokular nedeniyle nekrotik kemik dokusu görülür, inflamatur hücreler çeşitlidir.

Osteomyelit tedavisinde biyopsi:

  • Mümkün ise ve hasta stabil ise antibiyoterapi başlanmadan osteomyelit dokusundan biyopsi ve kültür yapılmalı tedavi sonuç göre başlanmalıdır.
  • Osteomyelitlerde kan kültürü ancak % 50 pozitif bulunur.
  • Hasta antibiyotik alıyor ise antibiyotikler en az 48 72 saat kesildikten sonra biyopsi yapılmaldıır.

Bakteriyel osteomyelitlerin sık görülen sebepleri nelerdir*

  • Erişkin hastalarda:
    • Aureus,
    • Enterobacter ,
    • Streptococcus,
  • Orak hücre li hastalarda
    • aureus
    • Karakteristik olarak S

Osteomyelit patogenezi:

  • Kamiğe giren bakteri 48 saat içerisinde inflamatuar reaksiyon başlatarak hücre ölümü ve nekroza yol açmaya başlar.
  • Bakteriyel yayılma ve inflamasyon kemik şaftı içerisinde HARVESİAN sistem boyunca periosta kadar yayılır,
  • Subperiostal apse formları oluşur bunlar kemik nekrozlarına yol açar,
  • Periost rüptürleri komşu yumuşak dokuda apselere ve sinüs traktları oluşturarak dışarı fistülleşmeye yol açar.

Osteomyelit tedavisine cevap nasıl ölçülür?

  • Osteomyelit tedavisine cevap CRP ve sedimantasyon ile ölçülür.
  • Radyolojik düzelme antibiyotik tedavisinden çok sonra görülür.

Osteomyelit tedavisinde kemik dokuya iyi geçen antibiyotikler nelerdir?

  • Levofloksasin,
  • Trimetoprim sülfametaksazol,
  • Metronidazol,
  • Linezolid,
  • Clyndamisin,

Pnömoni tipleri nelerdir?

  • Viral pnömoniler,
  • Bakteriyel pnömoniler
    • Toplumdan kazanılmış pnömoniler,
    • Nozokomiyal ( hastane kaynaklı ) pnömoniler,
    • Sağlık hizmetleri ile ilişkili pnömoniler,
    • Ventilatör ilişkili pnömoniler,
    • Aspirasyon pğnömonileri.
  • Fungal pnömoniler,
  • İdiyopatik insterstisyel pnömoniler ( infeksiymöz olmayan).

Fizik muayenede Pnömoni düşündüren bulgular:

  • Matite artışı,
  • Bir alanda artan krepitan raller,
  • Prülan balgam.

CURB – 65 nedir ve Pnömoni tedavisini nasıl belirler?

  • CURB -65 skorlaması Pnömonili hasta hospitalizasyonu için kullanılır.
    • C= Konfüzyon
    • U= Üre>20,
    • R=Solunum sayısı>30,
    • B= Tansiyon < 90/60
    • 65= yaş >65
    • Her bir parametre için 1 puan verilir
      • SKOR = 0-1 = > EVDE TEDAVİ EDİLEBİLİR,
      • SKOR = 2=> YAKIN GÖZLEM YADA KISA SÜRELİ HOSPİTALİZASYON ÖNERİLİR,
      • SKOR= 3-5 => HOSPİTALİZASYON GEREKLİ.

Toplumdan kazanılmış pnömonilerde en sık görülen etkenler nelerdir?

  • Streptococcus pneumonia ( en sık),
  • Aureus,
  • Haemophilus influenzae,
  • Legionella,
  • Pseudomonas,
  • Virüslar.

Sağlık hizmeti ile ilişkili Pnömoni kriterleri nelerdir?

  • Son 90 gün içinde en az 48 saat hospitalize edilmiş olmak,
  • Bakım evi yada huzur evinde kalıyor olmak,
  • Diyaliz hastası olmak,
  • Son 30 gün içinde İV antibiyotik yada kemoterapi almış olmak.

Nozokomial Pnömoni kriterleri:

  • Hastaneye yatıştan itibaren 48 saat sorna başlayan ve yatış sırasında olması ihtimal dışı olan pnömoni nozokomial pnömonidir.

Pnömonilerde ampirik tedavi nasıl olmalı?

  • Toplumdan kazanılmış pnömonilerde:
    • Ceftriakson/ azitromisin veya
    • levofloksasin,
  • Nozokomial pnömonilerde ve ventilatör ilişkili pnömonilerde :
    • Cefepim / vankomisin

Toplumdan kazanılmış pnömonilerin tedavisinde İV – Oral tedavi geçişi

  • 3gün İV tedaviyi takiben PO tedaviye geçiş ile / gün IV takiben PO geçiş arasında anlamlı fark bulunmamış !!

Pnömoni tedavisinde tedavi süresi:

  • Toplumdan kazanılmış pnömonilerde tedavi süresi minimum 5 gün.
  • MRSA tedavisi min 8 gün olmalı.
  • Pseudomonas pnömonisi min 14 gün tedavi almalı.

Pnömoni sonrası kontrol akciğer grafisi isteyelim mi?

  • Rutin olarak istemek endike değil ancak
    • Sigara içenlerde,
    • 50 yaş üstünde altta yatan AC tm eradike etmek için 7 – 12 . haftalar arasında akciğer grafisi istenmeli.

Akciğer Tüberkülozu radyolojik görüntüleri

  • Primer TBC : orta veya alt zonlarda infiltrasyon,
  • Reaktivasyon TBC : üst lob yada alt lob apikal alanlarda infiltrasyon
  • Latent TBC: üst lob yada hiller alanda pulmoner nodül veya tüberkülomlar ( kalsifiye nodüller),
  • Kaviter TBC: ilerlemiş enfeksiyon/ yüksek patojenşiteye işaret eder.
  • Miliyer TBC: darı taneleri gibi yaygın küçük nodüller,
  • Plevral TBC: plevral effüzyon, ampiyem.

En sık görülen Ekstrapulmoner tüberküloz enfeksiyonları:

  • Tüberküloz menenjit,
  • İskelet sistemi tüberkülozu: omurgaya tutarsa POTT hastalığı denir.
  • Genito üriner Tüberküloz
    • Skrotal kitle,
    • Prostatit,
    • Orşit,
    • Epididimit,
    • Pelvik Inflamatuar Hastalığı taklit eden pelvik tutulum.
  • Gastro intestinal Tüberküloz :
    • İyileşmeyen mukozal ülserler,
    • Disfaji,
    • Peptik ülsere benzer abdominal ağrılar,
    • İnce bağırsağı tutarsa malabsorbsyon yapar,
    • Kalın bağırsağı tutarsa hematoşezi / diyare yapar.
  • Renal tüberküloz,
  • Mesane tüberkülozu ( BCG tedavisi sırasında da olur),
  • Periton tübberkülozu.

Tüberküloz tedavisinde 4 lü tedavi ( RİPE tedavisi) ve yan etkileri:

  • Rifampisin: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı idrar, kırmızı sekresyonlar, döküntü, ateş, bulantı,
  • İzoniyazid: karacieğr disfonksiyonu, periferik nöropati, Vit B6 eksikliği,
  • Pirazinamid: karacieğ disfonksiyonu, eklem ağrıları,
  • Etambutol: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı – yeşil renk körlüğü, optik nörit.

Tüberküloz bulaşı için risk faktörleri nelerdir?

  • Tüberküloz bulaşı için 4 ana faktör belirleyicidir:
    • Hastanın immün sistemi,
    • Damlacıkta bulunan organizma yoğunluğu,
    • Organizma konsantrasyonu,
    • Kontamine havaya nekadar süre maruz kalındığı.

Asemptomatik Bakteriüri:

  • Kimler tedavi edilmeli?
    • Hamileler,
    • Kısa süre içerisinde ürolojik girişim geçirmiş olanlar yada ürolojik girişim planlananlar,
    • Renal transplant hastalarında asemptomatik bakteriüri tedavi edilmeli.

Dizüri sebepleri:

  • Üriner enfeksiyonlar,
  • Nefrolithiazis,
  • Vajinitler ( Kandida, Bakteriyel vajinozis, Trikomonas ),
  • Pelvik İnflamatuar Hastalıklar,
  • Üretritler( Chlamidial, gonokokal, mycoplazmal, Ureoplazmal),
  • Strüktüral ürethral anormallikler ( üretral divertikül, yapışıklıklar).

Komplike olmamış Üriner sistem enfeksiyonlarında ampirik tedavi seçenekleri:

  • Cephaleksin,
  • Nitrofurontain,
  • Baktrim,
  • Fosfomisin,
  • Ciprofloksasin,

Piyelonefritte ampirik tedavi seçenekleri:

  • Oral:
    • Levofloksasin,
    • Trimetoprim sülfometaksazol,
  • Parenteral:
    • Seftriakson,
    • Cefepim,
    • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Komplike üriner sistem enfeksiyonu kriterleri:

  • Aşağıdakilerden herhangi birsinin varlığı durumunda Komplike Üriner Enfeksiyon deriz.
    • Hastaneden kazanılmış ( nosokomial) enfeksiyon ise,
    • Şikayetelr 7 günden fazla sürmüş ise,
    • Böbrek yetmezliği varsa,
    • Üriner sistemde obstrüksiyon varsa,
    • Kalıcı kateter / stent varsa,
    • Nefrostomi tüpü varsa,
    • Üriner sistemde fonksiyonel anormallik varsa,
    • Renal transplant hastası ise,
    • İmmün süpresyon varsa,
    • Gebe ise,
    • Diyabetik ise üriner sistem enfeksiyonu komplike dir denir.

Komplike üriner sistem enfeksiyonu tedavisinde ampirik seçenekler nelerdir?

  • Oral tedavi:
    • Levofloksasin,
    • Parenteral tedavi :
      • Cefepim,
      • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).



VIII. FELÇ YAPAN NÖROLOJİK ENFEKSİYONLAR

Motor fonksiyon bozukluklarıyla seyreden nörolojik sistem enfeksiyonları. Bu enfeksiyonlar patojenin direk veya indirek etileri sonucu ortaya çıkar. Botulizm ve tetanos toksik etkiye bağlı iken polio ortaya çıkan ödem ve inflamasyona bağlı sinir sıkışması ve nekroz sonucu gelişir.

A – BOTULİSM:

Clostridium botulinum anaerobik gram pozitif sporlu çomaktır ve doğada yaygın halde bulunur. Konserve, bal gibi uygun anaerobik şartlarda sporlar açılır ve bakteriler toksin üretmeye başlar. Botulizm toksini kokusuz ve tatsız olduğundan yiyeceğin tadını bozmaz. Toksin ısıya dayanıksızdır ve 60 C de bozulur. Klinikte üç tip botulizm görülür.

  • Gıda kaynaklı botulizm: En sık rastlanan formdur. Yiyeceklerde üremiş bakterilerden salgılanan toksinin oral yolla alınması sonucu ortaya çıkar.
  • Yara kaynaklı botulizm: botulinium sporlarıyla kontamine olmuş yaralardan veya bu sporlarla kontamine olmuş enjektörlerin kullanılmasıyla oluşur. Yarada veya deri altında anaerobik şartlarda üreyen bakteriden salınan toksin botulizme sebep olur.
  • İnfant botulizmi: 2-9 aylık çocuklarda görülür. Oral yolla alınan botulinum sporları bağırsaklarda açılır ve toksin üretmeye başlar. Daha büyük çocuklar ve erişkinlerde bu tür botulizm görülmemesinin sebebi barsak florasının C.botulinum un üremesini inhibe etmesidir.

Botulizm toksini kan beyin bariyerini geçemez bu nedenle beyindeki kolinerjik sinapsları etkileyemez. Hematojen yolla periferik sinirlerin presinaptik sinir uçlarına ulaşır ve asetilkolin salgılanmasını inhibe eder. Toksinin 8 tipi vardır en sık A,B ve E görülür. Toksinin alınmasından 2 gün sonra klinik bulgular ortaya çıkar. Klinikte simetrik desendan  paralizi görülür, tüm iskelet kaslarını ve düz kasları tutan bir paralizi hali vardır. Hasta önce kas güçsüzlüğünden şikayet eder 1-2 gün içinde paralizi gelişir, duyu kaybı olmaz. Solunum kaslarının tutulumu sonucu dispne ve solunum sıkıntısı başlar. Gastrointestinal sistem ve üriner sistem düz kaslarının paralizisi sonucu kabızlık, paralitik ileus, idrar retansiyonu ortaya çıkar. Klinik bulgular: desendan paralizi, diplopi, dispne, dizartri, disfaji, baş dönmesi, ağız kuruluğu ve solunum kaslarının felci sonucu ölüm şeklinde özetlenir. Botulizm seyri sırasında hastanın ateşi, nabzı ve bilinci normaldir.

TANI: Botulizm seyri sırasında laboratuvar testleri normaldir. Kan sayımı, BOS incelemesi, MR ve BT incelemeleri normaldir. Tanı dışkı, serum veya şüpheli gıdada toksinin gösterilmesiyle konur.

AYIRICI TANI: Guillain-Barre, Lambert-Eaton, Werding-Hofmann sendromu, difteri ve intoksikasyonlarla karışır.

TEDAVİ: Klinik bulgular botulizmi destekliyorsa tedavi başlanmalıdır. Birden fazla vakanın varlığı klinik tanıyı destekler. Tedavi iki basamaktan oluşur.

  • Dolaşımdaki toksinin nötralizasyonu.
  • Solunum desteği ve diğer destek tedavileri.

Dolaşımdaki toksinin nötralizasyonu antiserumlarla yapılır, bu serumlar hıfzıssıhha laboratuvarlarından temin edilebilirler. Botulizm at serumu 10 ml IV , 10 ml IM olarak verilir. Serum hastalığı geriletmez sadece progresyonu önler, presinaptik reseptöre bağlanmış toksini nötralize edemez. Hastalık antiseruma rağmen birkaç gün daha ilerleme gösterir, bu süre içinde hasta yoğun bakım şartlarında izlenir, gerekirse entübe edilir, ileus, konstipasyon,idrar retansiyonu açısından gözlenir. Yara kaynaklı botulizmde bölge eksize edilir oksijenli suyla temizlenir, lokal antitoksin yapılır ve var olan clostridiumlara etkili penisilin verilir.

Prognoz: Hastalar genellikle 1-6 ay arasında hospitalizasyon gerektirir, solunum desteği 1 ay sürebilir, kas gücü 1yıl sonra yerine gelir. Mortalite tedaviye rağmen %20 dir.

B – TETANOZ:

Clostridium tetani anaerobik, gram pozitif, sporlu çomaktır ve doğada yaygın halde bulunur. Tetanoz da botulizm gibi toksinleri aracılığıyla hastalık yapar. Yaralanma sonucu oluşan laserasyonlardan veya cerrahi girişim, doğum, dental müdahaleler yoluyla vücuda giren sporlar uygun anaerobik şartlar altında çoğalır ve toksin üretirler. Inkübasyon 1-2 hafta sürer. Tetanoz toksini ( tetanospazmin ) periferik sinirler yoluyla (retrograd) omurilik ve beyin sapındaki motor nöronlara ulaşır, burada gangliozid reseptörlere bağlanarak inhibitör bir nörotransmitter olan glisin’in salınımını engeller. Inhibitör nöronların inhibisyonu hipereksitasyona buda kontrol edilemeyen kas spazmlarına yol açar. Hastalık genellikle aşısız insanlarda, yenidoğanlarda ve yaşlılarda ortaya çıkar. Klinikte irritabilite, huzursuzluk, başağrısı, subfebril ateş görülür. Bu bulguları takiben 1-3 gün içinde ağrılı spazmlar başlar. Nadiren ilk bulgu olarak yara bölgesinde ağrılı spazmlar görülür. Genellikle ilk bulgu çene kaslarında ortaya çıkan spazm dır (trismus=lockjaw), bu acı bir gülümsemeye benzer ( risus sardonicus). Hastalık ilerledikçe spazmlar aşağı doğru tüm vücuda yayılır ve opisthotonus hali ortaya çıkar. Laringeal spazm ve respiratuar kasların tonik kasılmaları sonucu solunum bozulur. Sempatik aktivite artışı nedeniyle terleme, taşikardi ve tansiyonda dalgalanmalar görülür. Hastanın bilinci açıktır. Bu akut fazda sıklıkla hipoksi,  pnömoniler, vertebral fraktürler ve tehlikeli aritmiler görülür. Neonatal tetanoz umblikal enfeksiyondan kaynaklanır. İlk 10 günde ortaya çıkar, emme güçlüğü,  irritabilite,  intermittan generalize kas spazmlarıyla karakterizedir.

TANI:  Hafif lökositoz dışında kan ve BOS bulguları tamamen normaldir,  serolojik tanı testi yoktur, sadece %30 vakada lezyondan C. tetani izole edilebilir. Bir iki gün içinde giderek artan tarzda fokal veya generalize kas spazmlarının varlığı klinik tanı için yeterlidir, enfeksiyon odağı olmayabilir.

AYIRICI TANI: Nöroleptik ilaçlara bağlı spazmlar, fokal epilepsiler, strikinin zehirlenmesi, kuduz, histeri krizleriyle karışır.

TEDAVİ: Yaranın eksizyonu ve debridmanı ve penisilin 10 milyon ünite/ gün verilerek toksin kaynağı temizlenir, spazmlar için myorelaksanlar verilir, insan tetanoz immunglobülini  ( 3000 veya 10 000 ünite) yarısı yara çevresine, kalanı IM verilir. Hasta yoğun bakım ünitesinde uyarılardan uzak bir odaya alınır, solunum sıkıntısı gelişirse respiratöre bağlanır. Myorelaksasyon için diazem 10 veya 30 mg IV 2-3 saatte bir verilir. Doz hastada spazmların en aza indiği düzeyde sabit tutulur. Alternatif olarak klorpromazin 75-100 mg IV 3-4 saatte bir verilir. Diğer destek tedavileri için hasta gözlemde tutulur. Tedaviye rağmen mortalite %60 dır.

 

C – PARALİTİK POLİOMYELİT:

Polio virus bir RNA virusudur. 3 antijenik tipi vardır, bir tipe karşı bağışıklık diğerlerine karşı koruyucu değildir. Paralitik poliyomyelit yaz sonu ve erken sonbaharda epidemiler yapar. Günümüzde yaygın aşılamalar sayesinde insidansı oldukça azalmıştır. Hastalık fekal oral yolla bulaşır, virus orofarinks ve gastrointestinal sistemde replike olduktan sonra viremi yapar. Inkübasyon süresi 10-14 gündür. Hastalık genellikle subklinik seyreder hastaların çok azında sinir sistemi tutulumu ortaya çıkar. Sinir sistemi tutulumu olursa polio virus medüllospinalisin ön boynuz ve beyin sapının motor nöronlarını seçici olarak enfekte eder. Bu nöronların enfeksiyonu hücrelerin ölümü ve ilgili kas guruplarının paralizisiyle sonuçlanır. Virus nadiren beyin sapı motor nöronlarını enfekte ederek solunum kaslarının felcine neden olur ( Bulbar polio ). Enfekte hasta 3 ay boyunca dışkısıyla virus çıkartır, hasta bu dönemde taşıyıcıdır. Enfeksiyon IgA ve IgG tipi antikorların oluşumu ile o antijenik tipe karşı hayat boyu bağışıklık bırakır.

KLİNİK: Hastalık 4 formda seyredebilir:

  1. Asemptomatik enfeksiyon: Hiçbir klinik şikayet yoktur. Poliovirus enfeksiyonu %99 bu şekilde seyreder. Poliovirus enfeksiyonlarının sadece %1 inde klinik olarak şikayet ortaya çıkar.
  2. Abortif polio: En sık görülen klinik formdur. Subfebril ateş, başağrısı, boğaz ağrısı gibi üst solunum yolu enfeksiyon bulguları veya bulantı, kusmayla seyreder. Hastalık kendi kendine iyileşir.
  3. Non paralitik polio: Ateş, başağrısı ve meningeal irritasyon bulguları ile seyreden aseptik menenjit tablosudur, BOS incelemesinde aseptik menenjit bulguları görülür. Hastalık kendi kendine iyileşir.
  4. Paralitik polio: Asimetrik flask paraliziler ve ağrılı kas spazmları ile seyreder, bununla birlikte aseptik menenjit bulgularıda olabilir. Paralizi proksimal kaslarda daha belirgindir. Duyu kaybı yoktur. Motor nöronların harabiyeti kalıcıdır, fakat kaslar diğer nöronlardan re-innerve olarak fonksiyonlarını geri kazanırlar. Paralitik poliolu hastaların %5 i bulbar tutulum sonucu kaybedilir. Paralitik poliolu hastaların %80 inde kas tonusu 6 ay içinde normale döner. Bu hastaların bir kısmında 20-50 yıl sonra postpolio sendromu ortaya çıkar; bu sendrom progressif kas güçsüzlüğü ve kas atrofileriyle karakterizedir.

TANI: Hastalarda hafif lökositoz, dışında kan sayımı normaldir. Non paralitik ve paralitik polioda BOS da aseptik menenjit bulguları vardır: lenfositer pleositoz ( 20-300 hücre/ ml) görülür, BOS proteini artmıştır, glukoz normaldir. Kesin tanı virusun izolasyonuyla veya antikor titresinde artışla konur, virus dışkı, boğaz, BOS dan izole edilebilir.

AYIRICI TANI: hızlı ilerleyen asimetrik paraliziler ve BOS da aseptik menenjit bulguları herşeyden önce paralitik polio yu düşündürmelidir. Guillain Barre, botulizm ile ayırıcı tanıya girer.

TEDAVİ: Antiviral tedavisi yoktur, tedavi semptomatiktir. Fizyoterapiyle paralitik kasların fonksiyonları büyük oranda geri döner. Hastalık hızlı ilerlediğinden hasta yoğun bakım şartlarında izlenmelidir.

Profilaksi: Poliomyelit virusunun ölü ( Salk) ve canlı-attenüe ( Sabin ) olmak üzere 2 tip aşısı var. Aşılar 3 serotipide kapsarlar. Başarılı aşı programları sayesinde günümüzde görülme sıklığı çok azalmıştır.




V. F – PARAZİTİK MENİNGOENSEFALİTLER

Bazı paraziter enfeksiyonların seyri sırsında nörolojik tutulum ve menenjit – meningoensefalit tablosu görülür.

AMEBİK MENİNGOENSEFALİT:

Naegleria fowleri veya nadiren acantomoeba cinsi amiplerle meydana gelen meningoensefalit tablosudur. Naegleria meningoensefaliti fatal seyirlidir, akut bakteriyel menenjiti taklid eder. Naegleria cinsi amipler tatlı sularda yaşarlar. Tatlı sularda yüzmeyi takiben 3-5 gün sonra akut menenjit tablosu ortaya çıkar. Hastalar genellikle sağlıklı insanlardır altta predispozan bir sebep genellikle yoktur. Amip olfaktor sinir trasesini izleyerek os kribiformisi geçer ve sinir sistemine ulaşır. BOS bulguları bakteriyel menenjiti andırır. Gram boyamasında patojen görülmez, kültürde üreme olmaz. BOS da direk preparatta canlı trofozoidlerin görülmesi ve anamnezde tatlı suda yüzme öyküsünün olması tanı koydurur. Hastalık bir hafta içinde genellikle ölümle sonuçlanır. Tedavide Amfoterisin B ve rifampisin kombinasyonu denenebilir.

Acantomoeba cinsi amipler doğada yaygın olarak bulunurlar. Amip deri, akciğer, üriner sistem gibi bir enfeksiyon odağından hematojen yolla yayılarak sinir sistemine ulaşır. Hastalarda genellikle immün süpresyon vardır. Hızlı ilerleyen meningoensefalit ve KİBAS bulguları gelişir. BOS da lenfositik pleositoz, protein artışı görülür. Glikoz normal veya düşük olabilir. BOS da amip trofozoidlerinin görülmesi tanı koydurur. Tedavide sülfodiazin ve flusitozin kullanılır, intratekal olarak pentamidin ve polimiksin B verilebilir.

 

TOKSOPLAZMA MENİNGOENSEFALİTİ:

Etken toksoplazma gondii doğada yaygın olarak bulunur, pişmemiş gıdalar ve kedi dışkısıyla temas sonucu insana bulaşır. Hastalık genellikle semptomsuz seyreder. Semptomlu olması altta immunosupressif bir patoloji varlığını gösterir. Toksoplazmoz akut veya subakut meningoensefalit tablosuyla seyredebilir, bu durumda fokal veya generalize nörolojik bulgular sıkca görülür. Tabloya bazen koriyoretinit eklenir. BOS da minimal mononükleer pleositoz, hafifce artmış protein vardır. BOS glukozu artmış düşük veya normal olabilir. Periferik kanda atipik lenfositler vardır (hatalı olarak enfeksiyöz mononükleoz tanısı konabilir). Etken genellikle izole edilemez, tanıda karakteristik BT ve MR bulguları (halka tarzında kontrast tutan tüm parenkime yayılmış nekroz alanlarının görülmesi), serolojik olarak ıgm tipi antikorların varlığı veya IgG tipi antikorlarda artış olması, BOS, kas, lenf nodu veya beyin biopsisinde etkenin gösterilmesiyle konur. Tedavide 4 hafta boyunca sülfodiazin ( 2-6 gr/gün) primetamin (başlangıçta 100-200 mg, sonra 25 mg / gün ) ve lökovorin ( 2-10 mg/ gün ) kombinasyonu kullanılır.

 

MALARYA ENSEFALİTİ ( SEREBRAL MALARYA):

Plasmodium falciparum enfeksiyonlarının seyri sırasında hastaların %2 sinde ensefalit tablosu gelişir. Malarya ensefaliti ağır ve hızlı seyirlidir, başağrısı, epileptik ataklar ve komaya varan bilinç değişiklikleri hızla gelişir. Bazen hemiparezi, hemianopi, afazi, serebellar ataksi gibi fokal nörolojik bulgularda tabloya eklenir. Serebral malaryada mortalite tedaviye rağmen %30 u bulur. Enfekte eritrositlerin serebral kapiller damarları tıkaması sonucu multipl noktasal nekroz alanları tablodan sorumludur. Enfekte eritrositlerin vasküler endotele yapışmaları ve oklüzyonlara sebep olmaları nedeniyle birçok organda yetmezlik tabloları ortaya çıkar. ARDS, akut tübüler nekroz, diare, epigastrik ağrı, gözdibi kanamaları ve nörolojik tutulum görülür. Serebral malarya semptomları irritabiliteden hızla gelişen komaya dek değişebilir. Falciparum enfeksiyonları sırasında ortaya çıkan hipoglisemi ve hiperinsülinemi nörolojik tabloyu dahada ağırlaştırır. P.vivaks enfeksiyonu sırasında beyin parenkim invazyonu olmadığı halde uykuya meyil, konfüzyon ve epileptik ataklar ( ensefalopati tablosu )görülebilir. Malarya şüphesi olan ve nörolojik bulguların görüldüğü her hastalaya tanı kesin olmasa dahi vakit kaybedilmeden tedavi başlanmalıdır bu amaçla  klorokin sensitif falciparum için klorokin başlanır. Hastanın 48 – 72 saatte afebril olması beklenir bu süre içinde artan parazitemi görülürse exchange transfüzyon hayat kurtarıcı olabilir. Serebral malaryada kortikosteroidler kontrendikedir. Klorokin dirençli falsiparum düşünülüyorsa tedaviye oral kinin sulfat veya IV kinin – kinidin dihidrokloridle başlanır. Uygun olan parazitemi %1 in altına inene dek parenteral tedaviye devam etmektir. Bu tedaviyle rekürrans sık görüldüğü için tedaviye tetrasiklin, meflokin, artemisin, klindamisin veya primetamin –sülfadoksin kombinasyonu ilave edilebilir.

 




MYASTENİYA GRAVİS

Myasteniya kas sinir bağlantılarında iltihap sonucu gelişen felçtir. Vücudun kendi dokusuna saldırması sonucu ortaya çıkar ( Otoimmün hastalık). Sinirlerden kaslara giden sinyaller bloke olur, kaslar çalışmaz, güçsüzleşir. Hastanın şikayetleri zaman içinde artarak ilerler.

Myastenia Gravis Neden olur?

Hastalığın neden ve nasıl başladığı bilinmemektedir. Vücudun immün sisteminin kas sinir bağlantısına saldırması ve ilerleyen kas güçsüzlüklerine yol açmasıdır. Normalde kaslar sinirlerden salınan Asetilkolin maddesi ile çalışır. Bu sinirden kasa giden sinyaldir ve hareket etmesini sağlar. immün sistem bu maddenin kasta bağlandığı yere karşı saldırır (Asetilkolin reseptörü) ve kasların çalışmasını bozar. Kaslar sinirlerden gelen sinyalleri alamaz, çalışamaz, felç olur.

Bazı Myastenia Gravis vakarlından Timüs bezi sorumlu tutulmuştur. Hastalığa neden olan immün globülinler Timüste üretilir. Timüste bu antikorların neden üretildiği ise bilinmemektedir.
Annesi Myastenia Gravis olan çocuklarda geçici kas güçsüzlükleri olabilir. İki ay içinde bu antikorlar temizlenir ve bebek normale döner.

Hastalık kimlerde görülür?

Hastalığın kimde ortaya çıkacağı bilinmez ancak aşağıdaki faktörler Myastenia şansını arttırır:

  •  Cins:
  •  10-30 yaş arası bayanlar,
  •  50-60 yaş arası erkekler,
  •  Genetik olarak HLA- B8 ve DR3 gurubu olan kişiler de Myastenia saha sık görülmektedir.

Myasteni ne şikayete neden olur?

Hastalık ilerleyen kas güçsüzlükleri ile karakterizedir. En sık görülen şikayetler sırası ile :

  •  Kas güçsüzlüğü: kas güçsüzlüğü egzersiz ile artar, istirahat ile düzelir.
  •  Kas zayıflaması:
  •  Göz kapakları,
  •  Göz kasları,
  •  Yüz kasları,
  •  Çiğneme kasları,
  •  Yutma kasları,
  •  Göğüs kafesi ve solunum kasları,
  •  Kol ve bacak kasları,
  •  Göz kapakları düşer,
  •  Görme bozulur, çift görme ve bulanık görme olur,
  •  Yüz kasları güçsüzleşir, mimiksiz, donuk, maske yüz vardır,
  •  Yutma güçlüğü gelişir,
  •  Konuşma zorluğu gelişir,
  •  Yürüme zorluğu, oturup kalkmakta zorluk olur,
  •  El kasları zayıflar, eşyaları elinden düşürmeye başlar, sakarlık olur.

Myasteni krizi nedir?

Hastalık aralıklı alevlenmeler gösterebilir. Alevlenmeler çok ciddidir ve hastalık ataklar şeklinde aniden ilerler. Bu dönemlerde özellikle solunum kasları etkilenir ve nefes almakta zorluk olur.

Myasteni nasıl teşhis edilir?

Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı olur. Laboratuar testleri ve incelemeleri teşhis için gereklidir. Myasteni düşünülen hastalarda aşağıdaki testler yapılır:

  •  Kan testleri:
    •  Asetilkolin reseptör antikoru var mı diye bakılır,
    •  Tiroid testleri yapılır (Mysteni hastalarında sık görülür),
  •  EMG ( Elektro Miyografi) sinir kas iletimini ölçer,
  •  Tensilon testi: endrophonium verilerek kas tonüsünde düzelme olup olmadığına bakılır,
  •  Repetitif Sinir Stimülasyon testi: test sırasında kas gücünde düşme görülür,
  •  CT ve MR incelemesi: timüs ta tümör ( Timoma ) olup olmadığı araştırılır,
  •  Akciğer Fonksiyon Testleri: solunum kaslarının tutulumu değerlendirilir.

Myastenia nasıl tedavi edilir?

Her hastaya göre bir tedavi protokolü oluşturulmalıdır. Myasteni geçici bir hastalık değildir. Progressif şekilde ilerleyen bir hastalık dır. Amaç hastalığın ilerlemesinin durdurulması ve atakların önüne geçilmesidir. Tedavide en çok kullanılan yöntemler:

Asetilkolinesteraz inhibitörleri (Asetilkolin maddesini parçalayan enzimin durdurulması) : sinirden kasa geçen Asetilkolin in parçalanmasını önleyerek etkisini arttırır. Kas reseptörleri azalsa da var olanların etkisini uzatmaya ve kas gücünü arttırmaya yarar.

  •  Fizostigmin,
  •  Neostigmin,

İmmün süpressif tedavi: İmmün sistemi baskılama tedavisidir. Kas reseptörlerini bozan antikorların üretimini azaltmaya ve durdurmaya çalışır.

  •  Prednizolon,
  •  Azatioprin,
  •  Mycofenolat mofetil,
  •  Siklosporin,
  •  Siklofosfamid,
  •  Takrolimus bu amaçla kullanılan immün supresan ilaçlardır.

İmmün globülin tedavisi: Hastaya damar yoluyla verilen immün globülin şikayetleri azaltır. Bunun nasıl işe yaradığı pek bilinmemektedir.
Plazmaferez: Kanın içindeki antikorları süzme işlemidir. Aralıklarla tekrarlanır. Otoantikorlar temizlenmeye çalışılır.
Timektomi: Timüs bezinin çıkarılmasıdır. Bazı hastalarda hızla düzelme sağlar.
Solunum kasları felçleri başlarsa hastanın solunum desteğine ve yoğun bakıma ihtiyacı olabilir. Özellikle myasteni krizlerinde hastaların solunum kasları hızla etkilenir ve yoğun bakım ihtiyacı olabilir.
Fizik tedavi ve rehabilitasyon: Hastaya var olan kas gücü ile günlük işlerini yapması için eğitim verilir. Fizik tedavi kas gücünü yerine koymak için değildir.

Myasteni hastalarının kas gücünü korumak amacıyla aşağıdakilere dikkat etmesi gerekir:

  •  Myasteni şikayetlerini arttıran ilaçlar kullanmamalıdır:
    •  Beta bloker ilaçlar,
    •  Aminoglikozid antibiyotikler,
    •  Kinolon antibiyotikler,
    •  Klas I kalp ritm ilaçları,
  •  Her infeksiyon derhal tedavi edilmelidir,
  •  Enfeksiyonlara karşı her yıl grip aşısı olunmalıdır,
  •  Erişkin aşılama programı uygulanmalıdır.
  •  Yutma zorluğu varsa yumuşak gıdalara geçilmeli.

Myasteniden Korunma:

Myasteniyadan korunmak için bilinen bir yol yoktur.

Referanslar:
1. Myasthenia Gravis Foundation of America
http://www.myasthenia.org/
2. National Institute of Neurological Disorders and Stroke
http://www.ninds.nih.gov/
3. Muscular Dystrophy Canada
http://www.muscle.ca/
4. Myasthenia Gravis Association of BC
http://www.myastheniagravis.ca/
5. Ferri FF, ed. Ferri’s Clinical Advisor: Instant Diagnosis and Treatment . Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2004.
6. Goetz CG, ed. Textbook of clinical Neurology. 2nd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 2006.
7. Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Textbook of Medicine. 22nd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 2004.
8. Gronseth GS, Barohn RJ. Practice parameter: thymectomy for autoimmune myasthenia gravis (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2000;55:7-15.
9. Myasthenia gravis. DynaMed. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php .
10.Sanders DB, Howard JF. Disorders of Neuromuscular Transmission. Neurology in Clinical Practice website. Available at: http://www.expertconsultbook.com/expertconsult/b/book