Shigella lar kirpiksiz ve hareketsizdir. Yalnız O antijenleri vardır. ( bazılarında O ile agg önleyen yüzey antijenleri var). Bir kısmında fimbria antijeni var.
Shigella ların O antijenlerinin çoğu E. Coli ile ortak.
A gurubu şigellalarda ( S. Disenteria) 10 serovar var. Bu serovarların antijenleri ayrı ayrı olup birbiri ile alakasız her serovarın E:Coli genusundan bir karşılığı var.
Ör: Shigella disenteria (A1) = E. Coli (O1),
Shigella disenteria (A2) = E. Coli (O122a) … vb.
B gurubu şigellaların ( S: Flexnerii) 6 serovarı var. Ayrıca bunlarında a1, b1, …x,y gibi varyantları var. Fakat aralarındaki benzerlikten dolayı sıklıkla X reaksiyon varirler. Ve birçok E. Coli antijeni ile ortaktır.
C gurubu şigellalar ( S. Boydii): 15 serovarı var, hepsi ayrı.
D gurubu şigellalar (S. Sonnei): antijenik yapısı bakımından homojendirler. Koloni farklılaşması ile birlikte Faz I ve FazII diye antijen farklılaşması görülür.
Shigella lam Agg serumları
Shigella Polivalan A–> S. Disanteri 1 – 7 ile reaksiyon verir.
Shigella polivalan A2..>S. Disanteri 8ab, 8ac, 9,10 ile reaksiyon verir,
Shigella polivalan B-> S. Flexnerii
Shigella Polivalan C1, C2, C3> S. Boydii
Shigella Polivalan D-> S. Sonnei
Mic 2-ENTEROBACTERİACEAE İDENTİFİKASYONU
written by Dr. Aydoğan Lermi
1 Adet kanlı agar ( zengin BY ayırıcı değil) + 1 adet AYIRICI BY ( MC conkey, EMB , ENDO) ekim yapılır
SS söz konusu ise ÇOĞALTICI BY ( SELENİT F, TETRATİONATLI ) ekilir, burdan SEÇİCİ BY aktarılır ( SS, XLD AGAR; HEKTOEN, BİZMUT SÜLFAT)
Koloniler incelenir. ENDO, McConkey, EMB besiyerleri laktoz + ile – bakterileri ayırır. Laktoz + olan koli, klebsiella, enterobakter gibi bakteriler renkli koloni yapar. Laktoz negatif SS, Proteus, Morganella, Providencia, SErratia renksiz koloni yapar. SSSPPM –
SALMONELLA III ( S. Arizona laktoz + dir. Bazı E. Koli ler ise geç laktoz + yada laktoz – olabilirler.
Selenit F ve Tetrationat sıvı BY çoğaltıcıdır.
SS: salmonella ve Şigella renksiz bazen ortası siyah koloni yapar. Laktoz + bakteriler SS besiyerinde baskılanırlar, ürerlerse de pembe mat koloniler yaparlar.
XLD besiyerinde
LAKTOZ + bakteriler SARI
SALMONELLA : PEMBE,
ŞİGELLA : RENKSİZ koloni yapar.
HEKTOEN besiyerinde
LAKTOZ + LER SARI,
SS: MAVİ YEŞİL koloni yapar:
Kolonilere OXİDAZ testi yapılır. Enterobacteriaceae ailesi OX – dir. Oxidaz testi ayırıcı BY den yapılmaz( Mc Conkey, ENDO, EMB). Oxidaz testinin ayracı tetra metil fenilindi metil fenilin dir ve sitokrom oksidaz varmı diye bakar. Enterobacteriaeceae lerde yoktur.
Kültürden saf koloni elde edilip biyokimyasal özelliklerine bakılır.
Mic 1-ENTEROBACTERİACEAE AİLESİ
written by Dr. Aydoğan Lermi
ENTEROBACTERİACEAE AİLESİ OX – KAT+
ENTEROBACTERİACEAE ailesi, birçok önemli patojenin bulunduğu bir bakteri grubunu kapsar. Bu belgede, E. coli, Shigella, Salmonella ve diğer türlerin biyokimyasal özellikleri, patojeniteleri ve hastalık etkenleri ayrıntılı bir şekilde ele alınmıştır. Ayrıca, her türün tanımlanması, teşhis yöntemleri ve enfeksiyon bağlantısında önemli veriler sunulmuştur.
Temel Noktalar
ENTEROBACTERİACEAE ailesinin genel özellikleri, hareketli çomaklar ve fakültatif anaeroblar olarak tanımlanır.
E. coli, çeşitli alt türleriyle (ETEC, EIEC, EHEC, EPEC) farklı hastalıklara neden olabilir.
Shigella, yalnızca insanda patojen olarak belirlenir ve dizanteri etkeni olarak bilinir.
Salmonella, tifo, enterit ve sepsis gibi üç tür hastalık yapar.
Citrobacter, insanda enfeksiyon yapabilen bir diğer fırsatçı patojendir.
Klebsiella, menenjit ve sepsis gibi ciddi hastalıklara yol açabilen kapsüllü bir bakteridir.
Yersinia, enterokolit ve veba gibi hastalıklara neden olan patojenler içerir.
Çoğu hareketli çomak, fakültatif anaerob, fermetatif, glikozdan asit ve gaz yaparlar.
OX- KAT+ ( Shig Dis O grup 1 hariç) Nitratları nitritlere çevirirler (erwinia yersinia hariç)
E. COLİ İMVİC ++–
ETEC- kolera form diare etkenidir.
EIEC- shig benzeri invazyon ve dizanteriform ishal yapar.
EHEC- verotoksijenik E. Coli o157 H 7 ( VETEC)s. Diz benzeri toksini var
EPEC – p=ügs süt çocuğu ishali yapar
ÜROPATOJEN E. COLİ – P fimbriası var : P kan gurubu antijenlerine ve ürogenital epitele bağlanır. O:1,2,4,6,8,11
Kolilerin çoğunda MS tip 1 fimbria var
E.Coli KH lardan gaz yapar glikoz, maltoz, mannitol, xiloz, ramnoz, arabinoz, sorbitol, gliserol den asit ve gaz yaparak parçalar. Nişastadan gaz oluşturmazlar. Triptofandan – indol + oluşturular. Metil kırmızısı+ dir. Voges prokauser – , sitrat – , TSİ de K/K gaz+ H2S- ( asit / asit/gaz+/h2s-)dir. Mac Conkey de pembe EMB de siyah madeni koloniyapar. SS de üremeleri baskılanırürerse pembe mat koloni yapar. XLD agarda sarıHektoen agarda turuncu koloni yapar.
ŞİGELLA İMVİC 0+–
Yalnız insanda patojen, antijenik ve biyokimyasal olarak sınıflanır. Hareketsiz ve kapsülsüzdür. Laktoz negatif, Mc Conkey ve EMB de şeffaf, beyaz ortası siyah koloni yapar. Sonnei3-8 günde laktozu parçalar. Sonnei geç laktoz pozitif.
DİZANTERİİ
FLEXNERİ,
BOYDİİ,
SONNEİ
Glukozdan asit + yapar gaz – yapmaz. ( flex ve boydii gaz yapar), Sukroz – dir ( sonnei – flex +),
üre – ONPC- kapsülsüz, hareketli kirpikli ( galinorum hariç) tip 1 veya 2 fimbrialı ( paratifi A hariç)( O Aj grup, H Aj Serovar) salmonellaların M antijenleri vardır ve anti O ile agg önler. Lak- Suk –Gli asit + gaz + (tifi ve galinarum gaz yapmaz) H2S+ paratifi hariç. Mc Conkey, ENDO, EMB; SS, Deoksikolat agarda renksiz koloni yapar. TSİ: (SARI/ KIRMIZI/ GAZ+ / H2S +) Dışkıda salmonella izolasyonu
BİZMUT SULFAT AGAR: laktoz + ve gram + engeller, S. Tifi ortası siyah, kenarları yeşil koloni, S. Enteritidis: siyah koloni, diğer salmonellalar yeşil ürer.
BRİLLANT GREEN AGAR : S. Tifi dışındaki salmonellaların izolasyonu için. Salmonellalar pembe beyaz ürer.
SALMONELLA TİFİ yalnız insanda patojendir. 3 çeşit hastalık yapar.
1- genel enfeksiyon: TİFO ve paratifolara
Etken:
S. Tifi,
S. Paratifi A,
S. Scotmulleri,
S. Tifimurium,
S. Hirschferdii,
1.Haftanın sonunda ve 2. Haftanın başında kandan ve kemik iliğinden izole edilir 2. Haftanın sonundan itibaren dışkıdan ve idrardan izole edilir. Serumda antikor 2. Haftadan sonra pozitif olmaya başlar.
2- Salmonella enterit ve enterokoliti . Akut gastro enterit dir.
Etken:
S. Scotmulleri,
S. Hirschfeldii,
S. Enteritidis, ( en sık),
S. Tifimurium,
Dışkı, rektum sürünttüsü, kusmuk, ve şüpheli besinden izole edilebilir. Akut seyirlidir ve antikor cevabı genellikle gelişmez.
3- Sepsis ve lokal organ enfeksiyonu:
Etken:
S. Kolerasuis ( en sık),
S. Hirschfeldii,
S. Tifimurium dur. Kandan ve lokal enfeksiyon odağından izole edilebilir. 2. Haftadan itibaren antikor cevabı oluşur.
CİTROBACTER: İMVİC -+-+
Vi aj var C. Freundii C. Diversus insanda patojen UTİ, Sepsis ve yara enf. Yapar. Hareketli, kapsülsüz, Glik danasit ve gaz yapar, imvic -+-+ ( salm aynı). McConk, ENDO agarda 24 saatte şeffaf, 48 saatte pembe koloni yapar. ONPG+, SS şeffaf ürer, EMB mor koloni yapar. TSİ sarı/ kırmızı/ gaz+ H2s+ ( salm gibi)
EDWARDSİELLA İMVİC – – – +
Edwardsiella fırsatçı patojendir. Sepsis, menenjit, endokardit, UTİ yapar. Hareketli, glikozdan asit ve gaz yapar. İmvic –++ ( E. Coli nin tersi). Üraz +TSİ sarı/ kırmızı / gaz+ H2S+ sitrat+ metil – VP- Ureaz+ , ENDO, EMB, SS, HEKTOEN şeffaf koloni yapar.
KLEBSİELLA İMVİC – – + +
Kapsüllü, hareketsiz üreaz+ barsakta var, friedlander pnm, UTİ, Menenjit, Sepsis, Lokal enfeks yapar. TSİ SARI/SARI/GAZ+ / H2S-
K. rinoscleromatis burunda rinosklerom yapar ( burunda kronik gronilomatöz, görüntü ve yapıyı bozan disfiguring, tumoral lezyon),
K. ozanea : özena yapar. : kötü kokulu rinit, nazofaringeal atrofi yapar.
Klebsiella en iyi glikoz ve kanlı BY de kapsüllenir ve mukoid koloni yapar. Fareye periton içi verilirse 24 – 48 saatte Sepsis yapar. Klebsiellalar KH lardan asit ve gaz yapar.
Klebsiella pnemonia nişastayı 4 günde parçalayıp gaz yaparak diğer barsak bakterilerinden ayrılır. K.pnm Nişasta +. Mc Conkey pembe, EMB mor, Hektoen Turuncu, SS pembe mukoid koloni yapar.
ENTEROBACTER İMVİC –++
Enterobacter hareketli kapsülsüz fırsatçı patojen. İmm sup hastalarda enfeksiyon yapar. Enterobacter cloaca ve E. Aerogenes en sık görülen. UTİ; USYE, Sepsis , menenjit yapar. Glikozdan asit ve gaz yapar. İMVİC –++ ( klebs gibi) TSI: SARI/SARI/GAZ+ /H2S- McConkey, ENDO pembe EMB mor koloni yapar.
laktoz- kapsülsüz hareketli15 – 20 derecede ürer. Kabarık kırmızı opak düzensiz kenarlı koloniler yapar. Laktoz- Beta galaktozidaz + glikozdan gaz yapmaz. Üreaz- dir. TSİ: SRI/ SARI/ GAZ- H2S- S. marcessens hastane enfeksiyonu yapar. Sonda ya bağlı ÜTİ, entübasyona bağlı USYE, katatere bağlı Sepsis, menenjit ve endokardit yapar.
PROTEUS İMVİC +/+/-/-
Kirpikli, hareketli, kapsülsüz, hızla yayılır, lağım gibi kokar, yayılmaması için %6 agar yada kapağına alkol konup ters çevrilen petride yayılmadan ürer. Glikozdan gaz + yapar. Mc Conkey, Hektoen , EMB, SS renksiz koloni yapar. TSİ : SARI/ SARI/ GAZ+ / H2S +
P. mirabilis, P. Vulgaris barsakta bulunabilir. Diyabetik ve imm supresiflerde de fırsatçı enfeksiyon yapar. UTİ, menenjit, Sepsis, yara ve yanık enfeksiyonu, yumuşak doku enfeksiyonu, YD da göbek enfeksiyonu ve sepsis yapabilir.
PROVİDENCİA İMVİC +/+/-/-
P. stuartii ve P. Retgerii fırsatçı patojenlerdir. UTi, yanık enfeksiyonu, Sepsis yapabilir. Hareketsiz, kapsülsüz, H2S- P. stuartii glikozdan gaz yapar, üreaz – dir. P. Retgeri glikozdan gaz yapmaz, üreaz + dir. McConkey, ENDO renksiz EMB Mor, SS renksiz koloni yapar. TSİ: SARI/ SARI/ DEĞİŞKEN/H2S- dir.
MORGANELLA İMVİC : +/+/-/- laktoz – üreaz +
Morganella morgagni fırsatçı patojendir. ÜTİ, yapar. TSİ : SARI/ SARI/ GAZ- H2S – dir. Laktoz – üreaz + dir. Hareketli ve kapsülsüzdür. Yayılır ancak proteus gibi konsantrik halkalar yapmaz. Renksiz koloniler yapar.
YERSİNİA: İMVİC :: 0/+/0/-
Yersinia enterocolitica enterobacterler gibi enfeksiyon yapar.
Y. enterocolitica: gastroenterit, enterokolit, farenjit, mezenterik lenfadenit, Sepsis yapar. İmmunkompleks hastalığı gibi ( bakteri izole edilemez ancak serolojik + dir). Y. Enterokolitika enfeksiyonu purpura, eritema nodosum, eritema multiforme, artrit, tenosinovit, Glomerülonefrit yapabilir.
y. pseudotuberkulosis: insana hayvanlardan bulaşır. Sepsis ve LAP yapar.
y. enterokolitika: glukozu gaz yapmadan fermente eder. Laktoz – sukroz – ureaz- gaz – h2s – indol +/- metil red+ voges prokauser 25 C de + 37 C – citrat- imvic 0/+ 0/- +4 derecede ürer bu derecede diğer bakteriler üreyemediğimnden buzdolabında bekletmek çoğaltıcı etki yapar. Mc Conkeyu, EMB, ENDO, SS ekilip bir gece 4 C de daha sonra etüvde bekletilirse iyi ürer renksiz koloniler yapar .
Y. enerokolitikanın dışkıdan izolasyonu: Selenit F çoğaltıcı besiyeri daha sonra: ENDO,EMB,CİN,McConkey ayırıcı by’e ekilir. Ekimlerin çift yapılıp birinin 4C de bekletilmesi tanıya yardımcı olur. Selenit F e ekim yapılıp buzdolabına konur daha sonra bundan 4,7,14 ve 21. Günlerde McConkey ve CİN e ekim yapılır.
Akut yersiniozlarda 2. 3. Haftada, kronik yerisiniozlarda ve immun reaksiyon sonucu gelişen tablolarda ( Y. Enterokolitica enfeksiyonu) serolojik + olur. Serolojik için antijen olarak %2 agar jelozda üretilen 120 C de 2.5 saat bekletilen kültür ölü bakteri süspansiyonu O antijeni olarak kullanılır.
%2 agar jelozda üretilen fakat formaldehit ile öldürülen bakteri süspansiyonu ise H antijeni olarak kullanılır. Antijenlerin yörede var ola nserotiplerden hazırlanması gerekir. 1/60 üzerindeki titre pozitif anlamına gelir. Y. Enterokolitika O:9 suşu ile B. Abortus arsaında antijenik çapraz reaksiyon vardır.
Veba ( Y. Pestis tanısı)
Kronik LAP den biyopsi,
Akciğer vebasında balgam örneği,
Sepsiste kan dan Y. Pestis izolasyonu yapılır. Örnekler Mc Conkeye ekilir. Yada kobaya deri altı, periton içi verilir 2-5 gün sonra karaciğer ve dalakta pseudo tüberküller görülür. Dalak ve KC de pseudoterküllerin görülmesi ve buralardan basilin izolasyonu tanı koydurur.
Bağırsakların akut iltihabi hastalığıdır. Şigella bakterileri ile meydana gelir, bu bakteriler nedeniyle ortaya çıkan barsak enfeksiyonuna şigelloz denir. Şigella bakterileri birkaç çeşittir:
Shigella sonnei, “Grup D” şigella, birçok şigelloz vakasından sorumludur.
Shigella flexneri, yada “grup B” şigella,
Shigella dysenteriae tip 1 dizanteri salgınlarına neden olan türdür.
Hastalık gıdalar ve sular ile bulaşır. Hasta insanın dışkısı ile etrafa yayılan bakteriler sanitasyon ve hijyen koşullarının iyi olmadığı ortamlarda sulara ve gıdalara bulaşarak salgınlara neden olur. Bakterinin birkaç tanesi bile hastalık yapmaya yeterlidir. Kalabalık ortamlarda, kamplarda, bakım ve huzur evlerinde salgınlara neden olur. Hastalığın neden olduğu dizanteri ve şiddetli barsak enfeksiyonu yaşlılar, bebekler, çocuklar ve immün sistemi zayıf hastalar için ölümcül olabilir.
Şigella belirtileri nelerdir?
Bakteri vücuda girdikten 1 ila 7 gün sonra şikayetler başlar. en sık görülen şikayetler:
Ani başlayan karın ağrısı
Ani başlayan yüksek ateş,
Bol sulu, Kanlı, sümüklü ishal, ( ishal başlangıçta suludur daha sonra kanlı – sümüklü hale gelir),
Dışkıdan sonra rahatlayamama,
Bulantı, Kusma görülür.
Hastada ishal ve su kaybına bağlı olarak tansiyon düşer, nabzı artar, karın muayenesinde hassasiyet vardır, kan sayımında iltihap hücreleri artar.
Şigella teşhisi nasıl konur?
Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı olur. Kesin teşhis laboratuar incelemeleri ile konur. Yukarıdaki şikayetlerin varlığında aşağıdaki testler istenir.
Hemogram ( tam kan sayımı),
CRP,
Sedimantasyon,
Dışkı incelemesi,
Dışkı kültürü ile teşhis konur.
Şigella tedavisi :
Dışkıda kan görülmesi her zaman doktor muayenesi gerektiren önemli bir işarettir. Hastalık genellikle ağır seyretmez şikayetler 2 – 7 günde kendi kendine düzelir. Tedavide amaç hastanın kaybettiği suyu ve tuzu yerine koymaktır. İshal kesici ilaçlar şikayetlerin uzamasına neden olduğundan kullanılmaz. Antibiyotik normalde verilmez ancak İmmün sistemi zayıf olan hastalara, yaşlı ve çocuklara antibiyotik tedavisi başlanır. Aşağıdaki durumlarda hastanın hastaneye yatırılması gerekir:
İmmün sistemi bozuk hastalar,
Şuuru bulanan hastalar,
Ateşi sürekli yüksek olan hastalar,
İdrar söktürücü tansiyon ilacı kullanan hastalar,
Ağızdan yeterli sıvı alamayan hastalar ın hastaneye yatırılması gerekir.
Şigella tehlikeli bir hastalık mıdır?
Şigelloz nadiren komplikasyonlara neden olur. En sık ve en tehlikeli komplikasyon dehidratasyon yani aşırı su kaybına bağlı hipotansiyon ve komadır. Dehidratasyon en sık bebek ve çocuklarda, ağızdan sıvı alamayan kişilerde, aşırı kusması olan hastalarda ve idrar söktürücü diüretik kullanan hipertansiyon hastalarında görülür. Bu hastaların mutlaka hastaneye yatırılması ve kaybettikleri suyun damardan verilmesi gerekir. Çocuk ve bebeklerde dil kuruluğu, büyüklerde ise ayağa kalkınca baş dönmesi ve göz kararması aşırı su kaybının işaretidir ve bu hastalar hastaneye götürülmelidir.
Şigelloza bağlı diğer bir komplikasyon ise Hemolitik Üremik Sendromdur. Şigella enfeksiyonunu takiben böbrek yetmezliği, kansızlık ve pıhtılaşma bozuklukları ortaya çıkar, ağır bir tablodur.
Şigelloz a bağlı nadir görülen bir komplikasyon ise reaktif artrittir. Hastalık sırasında eklemlerde şişme, ağrı ve kızarıklık olur.
Şigelloz çocuklarda ağır seyreder. Neredeyse şigelloz geçiren çocukların % 40 ında nörolojik şikayetler ortaya çıkar. En sık görülen nörolojik şikayetler
Havale: küçük çocuklarda ateşe bağlı epilepsi atağıdır.
Ensefalopati: beyin fonksiyonlarının bozulmasıdır. Ateş, şuur bulanıklığı, baş ağrısı, uykuya meyil ve ense sertliği olur. Menenjitle karışır.
Şigella enfeksiyonu sırasında acil durum belirtileri:
Şuur bulanıklığı,
Havale,
Epilepsi benzeri kasılmalar,
Baş ağrısı ve ense sertliği olması acil durum işaretidir ve derhal en yakın acil servise başvurmak gerekir.
Şigelladan Korunma:
Şigella sık görülen, gıdalar ve sular ile bulaşan dizanteridir. Hastalık salgınlara neden olabilir. El yıkama alışkanlığı hastalıktan korunmanın ilk ve en önemli adımıdır. Sanitasyon kuralları ve hijyen kurallarına dikkat etmek, açıkta satılan gıdalardan yememek, buz kullanmamak korunmak için gerekli adımlardır.
Referanslar: 1.DuPont HL. Shigella species (bacillary dysentery). In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 224. 2.Ochoa TJ, Cleary TG. Shigella. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 196.
