STREPTOKOKLAR

STAFİLOKOKLAR KATALAZ NEGATİF – FERMENTATİF, glikozu hexoz fosfat yoluyla hidrolize edip (fermenter) laktik asit yapan, Gram Pozitif Zincir şeklinde bakterilerdir: JONES sınıflaması: I, II, III / LANCİFİELD sınıflaması A-B-C…..U şeklindedir. Kanlı besiyerinde yaptıkları hemoliz identifikasyona yardımcıdır.

• BETA HEMOLİZ : TAM HEMOLİZ ,
• ALFA HEMOLİZ : İNKOMPLET HEMOLİZ BOZULMA VAR ŞEFFAF DEĞİL ,
• GAMA HEMOLİZ: HEMOLİZ YOK

STREP ( KATALAZ – )

• ALFA – BETA – GAMA HEMOLİZ

  • UTİ ENFEKSİYONU
    • %6.5 NaCl +

    • Bile esculin +

      • ENTEROKOK

• BETA HEMOLİZ

  • A disc ( bacitracin)
    • SENSİTİF ->S. PYOGENES

    • RESİSTAN ->S. AGALACTİA

• ALFA HEMOLİZ

  • P disc ( optocin)
    • SENSİTİF ->S. PNEUMONİA

    • REZİSTAN-> S. VİRİDANS

S. PYOGENES:

Streptococcus pyogenes gram pozitif, zincir şeklinde kok, katalaz negatif, kanlı agarda beta ( tam ) hemoliz yapar. Lancifield grup A Beta hemolitik streptokok. A GURUBU BETA HEMOLİTİK STREPTOKOK: İnsanda en çok enfeksiyon yapan streptokoktur. Kanlı jelozda küçük gri koloni ve etrafında beta hemoliz yapar.  Bacitracin direnci ile diğer beta hemolitik streptokoklardan ayrılır. Bacitracin sensitif ise A gurubu beta hemolitik streptokok S. piyogenes dir denir. Yani bacitracin dirençli ise S. Piyogenes değil, diğer beta hemolitik streptokoklardır denir. Streptokoksik enfeksiyonlar sipüratif, eksüdatif ancak hızlı yayılma özellikleri olan enfeksiyonlardır.  Pü az yayılma çok ise streptokokdur. Streptococcus pyogenes, M antijeni ile bilinir; bu antijen virülanlık için önemlidir.

S. piyogenes in neden olduğu bazı enfeksiyonlar:

FARENJİT: S. pyogenes, streptokok boğaz enfeksiyonu, tonsillit nedenidir.  Kızıl hastalığı (scarlatina) ve romatizmal ateş gibi hastalıklara yol açabilir.

CİLT ENFEKSİYONLARI: Impetigo ve selülit gibi hastalıklar da S. pyogenes ile ilişkilidir.

ERİZİPEL: deri de nadiren mukozada ağrı + kızarıklık+ ödem+ ateş + bazen büller ile karakterize dir. Erizipelden genellikle a gurubu beta hemolitik streptokoklar sorumludur ancak  C-G gurubu streptokoklar, pnemokoklar bazen de stafilokoklar izole edilir.

LOHUSA ATEŞİ:  doğum sonrası ateş+akıntı+ Sepsis ile karakterizedir. S. Pyogenes ile meydana gelir.

SEPSİS: s. Pyogenes enfeksiyonları sırasında sıklıkla gelişebilir.

AKUT BAKTERİYEL ENDOKARDİT: s. Pyogenes normal yada hasta kapağı tutabilir, hızlı ve ağır seyirlidir.

TSS BENZERİ SENDROM: S. Pyogenes eritrojenik toksin A ve B ile meydana gelir. Streptokok eritrojenik toksin A ve B yapı itibarı ile stafilokus aureus un TSST – 1 e benzer.

S. PYOGENES LOKAL ENFEKSİYONULARI:

• DERİ: ACNE, FLEGMON, İMPEDİGO, ECTYMA,
• STREPTOKOKAL ANJİN: NAZSOFARİNKS + TONSİL + LAP

KIZIL: eritrojenik toksin yapan S. Pyogenes enfeksiyonları sırasında toksine duyarlı kişilerde ortaya çıkan döküntüdür. DİCK deri testi ile eritrojenik toksine duyarlılık ortaya çıkarılabilir. Streptokoklar kuruluğa dirençlidir, boğaz örnekleri kuru tüpe konursa 24 saat canlı kalır.

LABORATUAR: Streptokokların incelenmesi

Gram: Örnekte PNL ve zincir yapan kokların görülmesi, Kültür : streptokoklar için en uygun olanı kanlı ağara ekimdir. S. Pyogenes için spesifik olarak Colistin Nalidiksik asit li COLUMBİA agar da kullanılabilir. Örnek yayıldıktan sonra batırma ekimi yapılarak üreme ve hemoliz görülme şansı arttırılır. Streptolizin O hemoliz yapan toksindir anaerob ortamda daha çok oluşur ve oxide olup bozulmadığından batırma yöntemiyle hemolizi görme şansımız yükselir.  S. Pyogenes beta hemoliz yapar. Petriye Bacitracin ve SXT diski konur : S. PYOGENES BACİTRACİN SENSİTİF, SXT DİRENÇLİDİR. S. pyogenes %5-10 CO2 de daha iyi ürer.

Strep A hızlı test : sürüntüde S. Pyogenes antijeni arayan testlerdir sensitiviteleri yüksek spesifiteleri düşüktür. Kültür ile konfirme edilmeleri gerekir. Antikor kaplı lateks ler ile aglütinasyona bakılır. Antijen varsa pozitif olur.

STREPTOKOKUS AGALAKTİA

B gurubu streptokoktur ve kadın  Genito Üriner sistem florasında bulunur.

Kanlı agarda A gurubundan daha büyük ve dar bir beta hemoliz zonu yapar. Beta hemoliz yapan diğerstreptokoklardan ayırmak için Na Hippurat (+)  ve CAMP test (+) yapılır.  Her ikiside pozitif ise S. Agalactia dır denir. B gurubu streptokoklar % 6.5 lik NaCl de ürerler. Yenidoğan menenjiti ve sepsisi yapabilir.  Postbartum ateş ve Sepsis te akla S. Agalactia gelmelidir. Ayrıca osteomyelit ve UTİ etkeni de olabilir, endokardit yapabilir. İdentifikasyonu için örnek TEDD HEWİTT selektif buyyonda bekletilip buradan kanlıya ekilirse daha kolay izole edilir, benzer kolonilerden CAMP ve Hippurat yapılır.  Ekim alanına BACİTRACİN VE SXT diskleri konur B gurubu streptokoklar ( S. Agalaktia ) ikisine de dirençlidir.

DOĞUMDA VEYA HEMEN SONRA KAZANILAN ENFEKSİYONLAR

Erken membran rüptürü – prematürite enfeksiyon riskini arttırır

• E. Coli – menenjit
• B gurubu strep -sepsis
• Listeria – Sepsis menenjit
• Herpes neonatorum
• Gonore -konjoktivit
• Chlamydia – konjoctivit
• HİB – Sepsis
• Gardnerella vaginalis – Sepsis
• B. fragilis – Sepsis

75 YAŞ ÜSTÜ ENFEKSİYONLAR

Silier aktivite azalır ve öksürük refleksi azalır

• Pnemokok
• S. Aureus
• Enterokok
• Pseudomonas, Aspirasyon pnemonisi 
• Ayrıca legionella ve viral pnömoniler sık görülür

DİYABET

• S. aureus deri yumuşak doku enfeksiyonları,
• Aerob, anaerob enfeksiyonlar,
• Strep sellüliti,
• Fasciitis,
• Candida
• Mucormycosis
• Antikor cevabı bozuk ise
• Kapsüllü bakteri enfeksiyonlar sık görülür
• Pnemokok
• Menengokok
• HİB

KOMPLEMAN EKSİKLİĞİNDE

• Menengokok,
• Pnemokok enfeksiyonları görülür  (C5-8 eksikliği),
• PNL 500 altında ise,
• Gram negatif enfeksiyonlar,
• Pseudomonas enfeksiyonları,
• Stafilokok enfeksiyonları sık görülür

HODGKİN / LENFOMA

• İntracelluler enfeksiyonlara direnç azalır,
• Salmonella,
• Brucella,
• Nocardia,
• Listeria ,(hepsi intracelluler ).

KATATER enfeksiyonları

• Epidermidis
• Aureus
• Gram negatif
• Corynebacterium J_K gurubu

PERİTON DİYALİZİ VE BOS ŞANTI

• S. Epidermidis enfeksiyonu
• E. coli peritoniti

KALP KAPAK GREFTİ – DAMAR GREFTİ, EKLEM PROTEZİ

• Epidermidis,
• Corynebacterium
• Candida
• Aspergillus
• Mycobacterium chelonae

İV İLAÇ BAĞIMLISI

• S. Aureus
• S. Epidermidis
• Aerob anaerob fasciitisler sık görülür
• AİDS
• P. Cariini pnm,
• M. Tbc M. Avium intercellulare
• Legionella
• Histoplazma capsulatum
• Camphylobacter jejuni
• Salmonella
• V. Zoster enfeksiyonlar ı sık görülür.

ANTİKOR YANITINI BOZAN DURUMLAR

Hastalıklara Bağlı Durumlar: AIDS, Hodgkin lenfoma ve diğer bağışıklık sistemi bozuklukları gibi hastalıklar, vücudun antikor üretimini olumsuz etkileyebilir.

Kronik Hastalıklar: Diyabet, otoimmün hastalıklar (örneğin lupus, romatoid artrit) gibi kronik durumlar antikor yanıtını zayıflatabilir.

İlaçlar: Kortikosteroidler ve immünsupresif ilaçlar, antikor üretimini baskılayabilir.

Beslenme Eksiklikleri: Özellikle protein ve vitamin (A, C, D, E, B6) eksiklikleri, bağışıklık sisteminin işlevini olumsuz etkileyebilir.

Genetik Faktörler: Bazı bireyler, genetik yatkınlık nedeniyle daha düşük antikor üretimi gösterebilir.

Yaş: Yaşlı bireylerde bağışıklık yanıtı genellikle zayıflar ve antikor üretimi azalabilir.

Stres ve Psikolojik Durumlar: Sürekli stres ve depresyon gibi durumlar, bağışıklık sistemini olumsuz etkileyebilir.

Enfeksiyonlar: Bazı enfeksiyonlar, vücudun antikor yanıtını bozar ve antikor üretimini etkileyebilir.

Bu durumlar, vücudun antikor üretim kapasitelerini etkileyerek bağışıklık tepkimelerini zayıflatabilir.

HÜCRESEL İMMÜN YANITI BOZAN DURUMLAR

HIV/AIDS: HIV, bağışıklık hücrelerini (özellikle CD4+ T hücrelerini) hedef alarak hücresel immüniteyi ciddi şekilde zayıflatır.

Otoimmün Hastalıklar: Lupus, romatoid artrit ve multipl skleroz gibi hastalıklar, vücudun kendi hücrelerine karşı bir bağışıklık tepkisi geliştirmesi nedeniyle hücresel immüniteyi etkileyebilir.

Kronik Enfeksiyonlar: Tüberküloz gibi bazı enfeksiyonlar, bağışıklık sisteminin hücresel yanıtını zayıflatabilir.

İmmün Supresif İlaçlar: Organ nakli sonrası kullanılan immünosupresif ilaçlar, hücresel immüniteyi baskılar.

Kanser: Kanser hücreleri, bağışıklık sisteminin hücresel yanıtını baskılayabilir ve bazı kanser tedavileri (kemoterapi, radyoterapi) de bağışıklık sistemini zayıflatabilir.

Bağışıklık Sistemi Bozuklukları: Örnek olarak, konjenital immün yetmezlikler (örneğin, DiGeorge sendromu) hücresel immüniteyi olumsuz etkileyebilir.

Beslenme Eksiklikleri: Özellikle çinko, vitamin D ve A gibi besin ögelerinin eksikliği, hücresel immün sistemi zayıflatabilir.

Yaş: İleri yaş, bağışıklık sisteminin etkinliğini azaltabilir ve hücresel immüniteyi etkileyebilir.

Psikolojik Faktörler: Uzun süreli stres, hücresel immün yanıtı olumsuz etkileyebilir.

Yetersiz Uyku: Uykusuzluk veya düşük kaliteli uyku, bağışıklık sisteminin işlevini zayıflatabilir.

Bu durumlar, hücresel immünitenin etkinliğini azaltarak vücudun enfeksiyonlarla ve hastalıklarla savaşma kabiliyetini olumsuz etkileyebilir.

Karaciğer vücudun en büyük ve en kompleks organıdır, yaklaşık 1200 – 1500 gramdır. Vücuda giren tüm kimyasalların detoksifikasyonundan, nötralizasyonundan, protein sentezi ve pıhtılaşma faktörlerinin sentezinden sorumludur. Karaciğer fonksiyon testleri bu organ sistemin hastalıklarının tanısında klinisyene yardımcı olur.

Karaciğer başlıca 4 sistemin bir araya gelmesinden oluşur:

• Hepatositler ( karaciğer hücresi) : başlıca metabolik süreçlerden sorumludur.
• Safra kanalları sistemi, bilirübin ve safra tuzları metabolizması.
• Retikülo endotelial sistem.
• Kan dolaşım sistemi: karaciğer kan akımının ¾ ü portal kaynaklı, ¼ ü ise hepatik arter kaynaklıdır.

Karaciğer fonksiyon testleri ile neye bakılır?

• Hepatositler de zedelenme var mı, nekroz var mı?,
• Karaciğer işlevi normal mi?,
• Hastalık etiyolojisine yönelik bulgu var mı?
• İntra- ekstra hepatik obstrüksiyon bulgusu var mı?
• Karaciğer infiltratif hastalığını gösteren bulgu var mı?
• Karaciğer ve diğer organ hastalıklarının hasar ve takibinde bu testler istenir.

Karaciğer fonksiyon testleri ile

• Kolestatik hasar- parankimal hasar ayrımı yapılır,
• Karaciğer hasrının derecesine bakılır,
• Hastalığın seyri takip edilir,
• Tedaviye yanıt değerlendirilir.

Karaciğerde hasar varlığını gösteren testler

• Aktif karaciğer hasarı:
  • AST,
  • ALT,
  • GGT,
  • ALP,
  • BİLİRÜBİNLER,
  • LDH
• KOLESTAZ
  • BİLİRÜBİNLER
  • GGT
  • ALP

Aminotransferazlar ( AST, ALT ) ( Transaminidazlar)

• Amino asitler ile keto asitlerin birbirine dönüşümünü katalize ederler.
• Genellikle hepatosellüler hasarı gösterirler,
• Kolestazı göstermezler,
• AST _ALT oranı ayırıcı tanıda önemlidir.
• ALT karaciğer hasarını daha iyi gösterir, daha çok karaciğere özgüdür.
  • AST/ ALT=1 İSE
    • Hepatosellüler iskemi yi gösterir
      • Konjestif kalp yetmezliği,
      • İskemik nekroz,
      • Hepatit olabilir
    • AST/ ALT >2,5 İSE
      • Alkolik hepatit tablosudur,
      • Alkole bağlı Pridoksal Fosfat eksikliği nedeniyle ortaya çıkar.
    • AST/ ALT<1 İSE
      • ALT Hepatositlere daha özgü olduğundan pür hepatosit hasarını gösterir,
      • Parasetamol zehirlenmesi gibi hepatosellüler intoksikasyonda görülür,
      • Viral hepatitlerde,
      • İskemik nekrozlarda,
      • Toksik hepatitlerde görülür.

Kolestaz göstergeleri ( ALP,GGT)

• ALP:
  • Özellikle kolestazda yükselir,
  • Malign karaciğer metastazlarında yükselir,
  • Kemik yıkımında,
  • İleri kemik metastazlarında yükselir.
• GGT:
  • Alkole bağlı olarak yükselir,
  • Hepatosellüler hasarlarda da yükselir ancak spesifik değildir,
  • Ani yüksekliği safra yolları obstrüksiyonu gösterir

 Aspartate Aminotransferase (AST)

• Aspartat ve alfa keto asitler arasındaki –NH2 amino kısımlarının katalizinde görev alır, hem sitoplazmada hem mitokondride bulunur.
• Krebs siklüsünde enerji üretiminde görev alır,
• Hücre içi enzimidir, hücre yıkıldıkça seruma karışır,
• Hücresel nekrozun büyüklüğüne göre serum seviyesi artar,
• Nekrozun akut faz göstergesidir.
• Sırasıyla en çok
  • Karaciğer,
  • Kalp,
  • İskelet kası,
  • Böbrek,
  • Beyin,
  • Pankreas ve
  • Eritrositlerde yer alır.
• AST Özellikle kardiyak, hepatik ve kas hasarların takibinde evrelemesinde kullanılır. AMI, pulmoner emboli ve kalp yetmezliğinde artar. En yüksek AST seviyesi karaciğer hasarında görülür.

AST seviyesi nin yorumu

• AST Normal Serum seviyesinin > 20 x katından fazla ise
  • Ciddi kas hasarı
    • Travma, crush, ezilme vb.
  • Akut viral hepatit,
  • Toksik hepatit ( ilaç vb),
  • İskemik hepatit ( ciddi kongestif kalp yetmezliği vb),
• AST Normal Serum seviyesinin 10-20 katı ise
  • Kardiyo Vasküler Sistem ( ciddi enfarktüs),
  • Enfeksiyon ( infeksiyöz mononükleozis),
  • Karaciğer ( alkolik siroz)
• AST Normal Serum seviyesinin 5 – 10 katı ise
  • Karaciğer ( kronik hepatit),
  • İskelet kası:
    • Duchenne tipi müsküler distrofi,
    • Dermatomyozit,
    • Myozit olabilir,
  • AST Normal Serum seviyesinin 2-5 katı ise
    • Kan ( hemolitik anemi, hemoliz),
    • Karaciğer ( karaciğer yağlanması, karaciğer metastazı),
    • İlaca bağlı
      • Opiat,
      • Eritromisin,
      • Sulfonamidler,
      • Anti TBC ilaçlar,
      • Parasetamol,
      • Aspirin,
      • Vitamin A
    • Diğer
      • Pulmoner emboli,
      • Alkolik delirium tremens,
      • Akut Pankreatit,
      • IM enjeksiyon,
      • Ağır fiziksel egzersiz.

 Alanine Aminotransferase (ALT= SGPT serum glutamik prüvik transaminaz).

• Alanin Aminotransferaz Krebs siklusunda reversibl amino gruplarının transferini katalize eder.
• AST den farklı olarak diğer dokularda az karaciğerde bol bulunur ve karaciğer hepatosellüler hasarını daha spesifik olarak gösterir.
• Akut hepatosellüler hasarda erken evrede kanda yüksek bulunur ve haftalarca yüksek kalır. Yarılanma ömrü 24 saat ( ALT 16 saat).

 ALT seviyesinin yorumu

• ALT seviyesinin yüksekliği ile karaciğer nekrozu arasında direk bir bağlantı yoktur,
• ALT seviyesinin yüksekliği prognostik değer taşımaz,
• Çok Yüksek ALT seviyesi
  • Hepatosellüler hasar ( nekroz) göstergesidir.
  • AST /ALT <1 İSE
    • Viral hepatit,
    • Toksik hepatit,
    • İskemik hepatitler
      • Şok,
      • Hipotansiyon,
      • Kongestif kalp yetmezliği vb.
    • Yüksek ALT seviyesi
      • Enfeksiyonlar – infeksiyöz mononükleozis,
      • Karaciğer – kronik hepatit, intrahepatik kolestaz,
      • Kardiyak- KKY bağlı karaciğer kongesyonu,
      • Diğer- safra taşı geçişi
    • Orta hafif ALT yüksekliği:
      • AST yüksekliği daha bariz ise
        • AST/ALT >2,5 ise
          • Alkolik siroz,
          • Alkolik hepatit,
          • Aktif siroz,
        • ALT seviyesini arttıran ilaçlar
          • Parasetamol zehirlenmesi ( AST –ALT artar),
          • Fenotiazin gurubu ilaçlar, klorpromazin,
          • Barbitüratlar,
          • Tetrasiklin, İNH; nirtofurantoin,
          • Morfin, kodein ( biliyer sistem içindeki basıncı arttırır ALT, AST, ALP artar),

 Alkaline Phosphatase (ALP)

• Alkali ortamda ( pH 9 ) fosfat esterlerinin hidrolizini katalizleyen enzim.
• ALP Alkalen fosfataz aslında 60 izo enzim den oluşur ve hepsi birlikte ALP diye ölçülür.
• Klinikte ALP karaciğer ve kemik hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
• Hepatosellüler hasara artış 3 katı geçmez. Obstrüksiyon da geçer. Safra tıkanıklığında 3 – 10 kat artar.
• Alt enzimlerin ayrımı için elektroforez gerekir, elektroforetik göç hızına göre en hızlı göçen karaciğer enzimidir, sonra kemik, sonra barsak en yavaş plasental ALP gelir. Ayrıca ısıya dayanıklılığa göre de ayrılırlar:

• • Serum 56 C de 10 dakika bekletilip tekrar ölçülür
    • Total aktivitenin %20 sinden fazlası kaldıysa KC alp,
    • Total aktivitenin %20 den azı kaldıysa kemik ALP,
    • Plasenta en dayanıklıdır nerdeyse tamamı kalır.
• ALP kemik, lipid metabolizmasında ve metabolitlerin transportunda önemli görev alır,
• ALP
• • Hepatositlerin safra kanaliküller membranında,
  • Kemikte, osteoblastlarda,
  • Plasentada,
  • İnce bağırsaklarda
  • Böbrekte,
  • Dalakta bulunur.
• ALP yüksekliği temel olarak biliyer obstrüksiyon ve kolestaz gösterir, genellikle bilirübin den önce yükselir.

ALP artışının yorumu:

• Karaciğer:
  • Genellikle kolsetaz ve biliyer obstrüksiyon göstergesidir,
  • Karaciğer kökenli tümörlerde,
  • Viral hepatitlerde,
  • İnfeksiyöz mononükleoz da yükselir,
• Gebelik
  • Gebelikte ALP yüksekliği patolojik değildir, gebeliğin geç dönemlerinde plasental kaynaklı ALP yüksekliği görülür.
• Kemik
  • Çocuklarda ve adolesans da ALP yüksekliği normaldir( kemik büyümesi nedeniyle),
  • Osteomalazi de
  • Kemik metastazlarında,
  • Paget hastalığında,
  • Riketsiyöz lerde ALP artar.
• ALP yüksekliğinin en sık sebebi:

• • Biliyer obstrüksiyon,
  • Tümör,
  • Enfeksiyon
  • İleri kemik metastazı, pankreas kaynaklı ise ALT olmadan izole ALP artışı görülür.
  • Kongestif kalp yetmezliği ( genellikle AST – ALT artışı ile birliktedir),
  • Hodgkin
  • Enflamatuar barsak hastalıkları,
  • Diyabet,
  • Hiperparatiroidi.
• ALP düşüklüğü sebepleri
  • Hipomagnezemi,
  • Hipopotasemi,
  • Protein eksikliği,

Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

• GGT amino asitlerin membaınlar arası transferinden sorumludur. Gama glutamil gurubunun gama glutamil peptit lerden aminoasitlere, küçük peptitlere transferini sağlar.
• Karaciğer dışında renal tübüllerde, safra yollarında, pankreasta, lenfositlerde, beyinde ve testislerde bulunur. GGT klinikte karaciğer ve safra kanalı hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
• GGT Hepatosellüler hasarı göstermede daha sensitif bir testtir ( AST –ALT den daha sensitif dir ancak spesifik değildir), hepatik kanaliküllerde ve safra kanalı epitel hücrelerinde bulunur.
• Alkolün karaciğer üstündeki etkisini göstermede daha sensitif bir testtir.
• Safra yolu epitelinde bol bulunur, tıkanmalarda çok yükselir.

GGT artışının yorumu:

• Karaciğer:
  • Herhangi hepatosellüler hasar,
  • Alkol alımını takiben ( hepatosellüler hasar olmasına gerk olmadan GGT yükselir).
• Diğer:
  • Pankreatit,
  • Beyin tm,
  • Renal hastalıklar,
  • Prostat hastalıkları,
  • Kalp hastalıkları ( Akut enfarktüs den 5-10 gün sonra GGT artar).

Ani GGT artışı

• Hepatobilier obstrüksiyon, Obstrüktif sarılık,
• Hepatit metastaz ( genellikle obstrüksiyon ile birlikte),

Lactate Dehydrogenase (LDH)

• LDH anaerobik glikolizin son enzimidir ve prüvatın laktata dönüşmesini sağlar. Laktat dehidrojenaz Laktik asitin Prüvik aside çevrimini ( reversibl) katalize eder. Bu Eembden Meyerhoff yolunun son basamağıdır, bu yolla Krebs siklusune bağlanır ve enerji üretimine katılır.
• LDH karaciğer hastalıklarında tek başına tanısal değer taşımaz.
• LDH ın 5 izo enzimi vardır ve birçok dokuda bulunur.
• LDH1 veLDH2 kalp, böbrek, eritrositlerde var.
• LDH3 akciğer dokusunda,
• LDH 4 ve LDH 5 karaciğer ve kas dokusunda vardır.
• LDH seviyesi karaciğer, kalp, akciğer ve hematolojik hasarların takibinde önemli bir parametredir.
• Akut viral hepatit İskemik hepatit ayrımında değerlidir.
• Akut viral hepatit de ALT/LDH >1.5 iken iskemik hepatit ve parasetamol zehirlenmesine bağlı hepatitte ALT/ LDH <1,5 dir.
• Uzamış LDH ve ALP artışı malinite göstergesidir.

LDH artışının yorumu:

• Kardiyo Vasküler Sistem ( LDH 1 ve LDH 2)
  • Akut miyokart enfarktüsü,
  • Kongestif kalp yetmezliği, Hepatik kongesyon,
  • Romatoid kardit,
  • Miyokardit,
  • Şok.
• Respiratuvar ( LDH 3)
  • Pulmoner emboli
  • Pulmoner enfakt,
• Hematolojik ( LDH 1 –LDH 2)
  • Pernisiyöz anemi,
  • Hemolitik anemi,
  • Orak hücre krizi,
• Hepatobilier sitem:
  • Hepatit,
  • Aktif siroz,
  • Hepatik kongesyon.

Karaciğer in fonksiyonel kapasitesine nasıl bakılır?

• Karbonhidrat metabolizması
  • Diğer organlardada sentezlendiğinden karaciğere özgü değil ancak normal iken hızla bozulma ciddi karaciğer hasarını gösterir.
    • Glikoz tolerans testi,
    • Galaktoz tolerans testi,
  • Lipid metabolziması
    • Total kolesterol,
    • HDL,
    • Triglierid,
  • Protein metabolizması,
    • Albümin (sadece hepatositlerde ssentezlenir),
    • Hızlı kullanılan proteinler
      • Albümin yarı ömrü 19-21 gün ( 3 hafta) olduğu için karaciğer hasarını göstermede yetersiz.
      • Daha kısa ömürlü proteinler fonksiyonel kapasiteyi daha iyi gösterir:
        • Prealbümin,
        • Alfa 1 asit glikoprotein,
        • Transferrin,
        • Alfa 1 antitripsin,
        • Akut faz reaktanları,
        • Serüloplazmin vb.
      • Koagülasyon faktörelri ( faktörlerin yarı ömrü kısa bu yüzden karaciğer fonksiyonu aksadığında ilk bozulan testeler pıhtılaşma testelri ör FVII 6 saatte etkilenir.
        • FVIII hariç hepsi KC de sentezlenir,
        • INR, PT, APTT, ( FII, FVII, FX Kvit bağımlı olanlar),
        • Fibrinojen

Bilirübin

• Hemoglobin metabolizmasının son ürünü,
• Sarı lipofilik indirek= ankonjuge Bilirübin, direk= konjuge Bilirübin.
• Membranlardan geçer dokularda birikebilşir beyinde birikirse kernikterus olur beyne zarar verir.
• Vücuttan karaciğer ve safra yoluyla uzaklaştırılır.
• Serumda 1-2 mg/dl ise subicter, 2-2,5 mg/dl ise ikter.
• Sarılıklar
  • Unkonjuge hiperbilirübinemi ( indirek hiperbilirübinemi) ,
    • Yapım artışı,
    • Uptake azalması,
    • Bozuk konjugasyon,
  • Konjuge hiperbilirübinemi ( direk hiperbilirübinemi),
    • Genetik atılım bozukluğu,
    • Hepatobilier bozukluklar
      • İntrahepatik kolestaz,
      • Hepatosellüler
      • Ekstrahepatik

 

BİLİRÜBİN	PRE HEPATİK	HEPATOSELLÜLER	POST HEPATİK
TOTAL	N / YÜKSEK	YÜKSEK	YÜKSEK
UNKONJUGE	N / YÜKSEK	YÜKSEK	N
KONJUGE	N	YÜKSEK	YÜKSEK
İDRAR ÜROBİLİNOJENİ	N	YÜKSEK	YÜKSEK
İDRAR BİLİRÜBİNİ	N	YÜKSEK	YÜKSEK

 

	ALT	AST	GGT	ALP
VİRAL HEPATİT	+++	+++	++	N/+
İLACA BAĞLI HEPATİT	++	++	++	N / +
KRONİK AKTİF HEPATİT	++	++	++	++
İNFEKSİYÖZ MONO	++	++	++	N
PRİMER BİLİER SİROZ	++	++	+++	++
ALKOLİK SİROZ	N	++	+++	N / +
İNTRAHEPATİK KOLESTAZ	++	++	+++	++
EKSTRAHEPATİK KOLESTAZ	++	++	+++	+++
HEPATOM	N / +	++	++	++

 

ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

Clostridium Difficile ye bağlı pseudo membranöz enterokolite en çok sebep olan antibiyotikler hangileridir?

• Florokinolonlar,
• Klindamisin,
• Sefalosporinler

Clostridium difficile pseuomembranöz enterokolitine en az sebep olan antibiyotikler hangileridir?

• Makrolidler
• Trimetoprim sülfometaksazol

C. diff. Rekürransı nedir ?

• ilk C. Diff pseudomembranöz enterokolitinden sonra rekürrans şansı % 20,
• ilk rekürranstansonra rekürrans şansı %40 – 60 arasında değişiyor.

C. Diff prognostik kriterler:

• Lökosit >15.000 ise,
• Kreatinin 1.5 kat arttıysa,
• Albümin < 3 ün altında ise C.diff. pseudomonas enterokoliti ciddi dir.

C. difficile pseudomembranöz enterokoliti tedavisi

• Başlangıç seviyesinde ve hafif seyirli ise oral metronidazol,
• Ciddi enfeksiyonlarda
  • oral vankomisin,
  • iv metronidazol ve/veya vankomisin enema,
  • İleri vakalarda fidaxomisin, rifaximisin ve fakal transplant denenebilir,
  • Toksik megakolon ve multiorgan yetemzliği gelişirse cerrahi rezeksiyon.

İnfektif endokardit sınıflaması

• Doğal kapak / prostetik kapak endokarditi,
• Akut / subakut endokarditler,
• Kültür negatif / kültür pozitif endokarditler,
• Sağ kalp / sol kalp endokarditleri.

Endokardit tanısında DUKE kriterleri nelerdi?

Endokardit tanısı için: 2 MAJÖR yada 1 MAJÖR 3 MİNÖR yada 5 MİNÖR kriter gerekir.

• Patolojik kriterler
  • Vejetasyon ve apse varlığının görülmesi,
  • Vejetasyonlardan pozitif kültür.
• MAJÖR klinik kriterler;
  • Endokarditle uyumlu Pozitif kan kültürü,
  • ECHO da endokardit bulgularının varlığı.
• MİNÖR Klinik kriterler;
  • Predispozan kardiak lezyonların varlığı yada IV ilaç bağımlılığı,
  • Ateş,
  • Vasküler fenomenlerin varlığı;
    • Emboli,
    • İnfarct,
    • Janeway lezyonları,
  • İmmünolojik fenomenler;
    • Osler nodülleri,
    • Roth spot,
    • Glomerülonefrit,
  • Majör kriterlere uynmayan kan kültür pozitifliği.

Endokardit tanısında ECHO da vejetasyon görülmesinin tanısal değeri nedir?

• TTE ( Trans Torasik ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısının
  • Sensitivitesi %62,
  • Spesivitesi %95,
• TEE ( Trans Özefajial ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısnın
  • Sensitivitesi % 92,
  • Spesivitesi % 96 dır.

Endokardit yapan Zor üreyen HACEK gurubu bakteriler hangileridir?

• Haemophilus aphrophilus,
• Actinobacillus actinomycetemcomitans,
• Cardiobacterium hominis,
• Eikenella corrodens,
• Kingella kingae.

 Septik emboli komplikasyonları nelerdir?

• Kardiak: kooner arter embolisi ve myokard enfarktüs,
• Sinir sistemi: embolik inme, retinal arter embolisi, subdural hemoraji ( mycotik anevrizma),
• Pulmoner: Sağ kalp endokarditine bağlı pulmoner emboli, plevral effüzyon, ampiyem.
• Renal: renal emboli, renal apse,
• Dalak: dalak apsesi, splenik enfarkt,

SEPSİS TANIMI VE KLASİFİKASYONLARI:

• SİRS : aşağıdakierden en az ikisinin varlığı
  • Nabız >90, Lökosit <4 veya >12, Solunum >20, Ateş < 36 yada >38 C
• SEPSİS= SİRS + enfeksiyon kaynağı,
• CİDDİ ( SEVERE) SEPSİS= SEPSİS + ORGAN HASARI ( Hipotansiyon<90/60, laktat , akut böbrek hasarı ( AKI) ARDS, vb)
• SEPTİK ŞOK= CİDDİ SEPSİS + HİPOTANSİYON ( SIVI REPLASMANINA RAĞMEN SEBAT EDEN HİPOTANSİYON) ,
• SEPTİK ŞOK İLE BİRLİKTE MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYONU= SEPTİK ŞOK+2 ve daha fazla organ yetmeliği,

Sepsi tedavisinde erken hedefler nelerdir?

• CVP: hedef 8-12 ( normali 0-4)
• Ortamlama Arter basıncı ( mean arterial pressure MAP)>65
• İdrar çıkışı >0,5 cc/kg/saat,
• SvO2>%70,

Febril nötropeni nedir?

• Lökosit <500 yada
• Lökosit 1000 ancak son 48 saatte 500 birimden fazla düştü, +
• Ateş bir saattir 38 C yada en az bir kez 38,3 üstüne çıkmış ise febril nötropeni vardır.

Febril nötropeni ampirik tedavisi için öneriler?

• Cefepime ( hem gram negatifleri hemde pseudomonası kapsar) ,
• Vankomisin ( gr pozitif özellikle MRSA dan şüphelenirse),
• Caspofungin Vorikonazol ( fungal enfeksiyon şüphesinde),
• Penisilin alerjisi varsa : levofloksasin + aminoglikozid+ vankomisin

En sık ateş sebepleri :

• Respiratuvar: influenza , pnemoni,
• Üriner: UTİ, piyelonefrit,
• Nöro: menenjit, ensefalit,
• Kan: bakteremi,
• GIS: gastroenterit.

En sık görülen inatçı ateş sebepleri:

• İnfeksiyon:
  • Tüberküloz,
  • Abdominal apseler,
  • Osteomyelit,
  • CMV/EBV,
  • Dental apseler,
  • Sinüzit,
  • Septik artrit,
  • Sakral dekübit ülseri,
• Koagülopati:
  • DVT,
  • Pulmoner emboli,
• Malign:
  • Lenfoma,
  • Lösemi,
• Konnektif doku hastalıkları:
  • Temporal arterit,
  • Adult STİLL hastalığı,
  • Poliarteritis nodosa,
  • Takayasu,
  • Wegener granülomatozisi,
  • Kryoglobülinemi.
• Diğer: Ailevi akdeniz ateşi.

Abacavir hipersensitivitesi nedir nasıl test edilir?

• Abacavir NRTI (Nükleoside Reverse Transkriptaz İnhibitörü ) dür,
• Nadiren ciddi hatta fatal sonuçlanan hipersansitivite eaksiyonlarına yol açabilir,
• Abacavir hipersansitivitesi :
  • Ateş,
  • Döküntü,
  • Gastro intestinal şikayetler : bulantı kusma ishal spazm vb. ,
  • Halsizlik,
  • Dispne,
  • Öksürük ile seyreder.
• Abacavir antiretroviral kombine ilaçalrın içerisinde olabilir.
• Hastada abacavir hipersensitivitesi olup olmadığı HLA- B*5710 aleli varlığına bakılarak tahmin edilebilir HLA – B 5710 pozitif ise yüksek oranda abacavir hipersansitivitesi vardır.

Akut HIV enfeksiyonu nedir?

• Akut HİV enfeksiyonu virüsün bulaşması ile ilk immün cevapların ortaya çıktığı 2-3 aylık dönemi kapsar.
• Akut dönemde Kanda virüs ve viral yük tespit edilebildiği erken dönemlerde antiviral antikorlar henüz negatif bulunabilir.
• Akut HIV enfeksiyonu döneminde hastada :
  • Ateş,
  • Gece terlemeleri,
  • Klio kaybı,
  • Kırıklık hali,
  • Lenfadenopatiler ,
  • Boğaz ağrısı,
  • Gastrointestinal yakınmalar,
  • Kas ağrıları görülebilir.

HIV tedavisinde antiretroviral ilaçlar nelerdir ?

• Nucleoside Reverse Transkrita İnhibitörelri ( NRTIs),
• Non –Nucleoside Reverse Transcriptaz İnhibittörleri ( NNRTIs),
• Proteaze Inhıbitörleri ( PIs)
• Integrase Inhıbıtörleri ( INSTIs)
• Fusion İnhibitörleri (Fıs)
• Chemokine Reseptör Antagonistleri ( CCR5 antagonists).

HIV enfeksiyonu Nörolojik komplikasyonları nelerdir?

• HİV e bağlı MSS komplikasyonları:
  • HAND ( HİV associated Neorologic Disaorders)
    • HIV ansefalopati yada
    • AİDS demansı,
  • Periferik nöropatiler,
  • Vakuolar myelopati.
• İmmünyetmezliğe bağlı MSS komplikasyonları:
  • MSS lenfoması,
  • Progressif Multifokal Lökoansefalopati (PML),
  • Kaposi sarkomu,
  • MSS enfeksiyonları:
    • Tüberküloz menenjit,
    • Kriptokokal menenjitler,
    • Toksoplazmoz,
    • CMV ensefaliti,
    • Nörosistiserkoz.

HİV pozitif hastada Kriptokok enfeksiyonunudan şüphelenmek için CD4 kaç aolmalı?

• HİV pozitif hastada CD4 100 ün altına inmeden Cryptococcal enfeksiyon beklenmez.
• Cryptococcal meningoesnefalit bulguları:
  • Ateş, başağrısı, ense sertliği, bulant-kusma, mental bulanıklık, fotofobi, vizüel değişiklikler.

Kriptokok enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

• BOS ve serumda kritokok antijen tayini ,
• BOS çini mürekkebi ile boyama,
• BOS ve kan kültürü,
• Kriptokok meningoensefalitinde BOS bulguları:
  • BOS basıncı genellikle >200mm H2o dur
  • BOS şekeri normaldir,
  • BOS proteini yüksektir.
  • BOS kriptokok antijen testinin
    • Sensitivitesi % 100
    • Spesivitesi % 97.7 dir.

Kritokok menenjitinde başlangıç tedavisi nasıl olmalı?

• Başlangıç teddavisinde Amfoterisin B ve Flusitozin olmalı buna Flukonazol ilave edilebilir.
• Başağrısı için sık aralıklarla BOS alınmalı yada BOS şantı takılmalıdır.

AİDS tanımı nedir?

• AİDS kronik HIV enfeksiyonudur,
• HIV enfeksiyonuna bağlı CD4 sayısının 200 ün altına inmesi yada
• HIV enfeksiyonuna bağlı oportünistik enfeksiyonların yada hastalıkalrın geliştiği tabloya AİDS denir.

Bütün HIV pozitif hastalar Antiretroviral tedavi almalımıdır?

• Evet DHHS ART guideline e göre bütün HIV pozitif hastalar CD4 sayısına bakmaksızın antiretroviral tedavi almalıdır.

Başlangıç HIV tedavisi nasıl olmalı?

• Birçok HIV başlangıç rejimi :
  • 2 NRTIs, +
  • NNRTIs ile kombine olarak ,+
  • Proteaz inhibitörü veya integraz inhibitörü içerir.
• Abacavir verilecek ise HLA-B*5710 aleline bakmak fatal hipersensitiviteyi önlemek için gereklidir.

Kaposi Sarkom ençok nerede görülür?

• Kaposi sarkoma Human Herpes Virüs tip 8 neden olur. (HHV8= Kaposi Sarkoma Associated Virüs)
• HİV enfeksiyonu olsada olmasada ortaya çıkabilir.
• Eğer HİV ve AİDS e bağlı olarak ortaya çıktıysa genellikle kırmızı mor küçük papül, nodül, plaklar şeklinde ve ençok baş, boyun, göğüs, sırt ve müköz membranlarda ortaya çıkar.
• Mide , Gastro intestinal sistem, Akciğerler ve lenf bezlerine yayılır.
• Altta yatan immünsüpresyonun tedavisi ile geriler.

HIV nefropatisi nedir ?

• HIV pozitif hastda ortaya çıkan:
  • Proteinüri ( nefrotik seviyede),
  • Azotemi,
  • Normal tansiyon,
  • US de böbrekler normal – büyük,
  • Renal biyopside FSGS ( Fokal Segmental Glomerülo Skleroz) var ise HIV nefroptisi vardır denir.

Mesleki maruziyette PEP: Post –exposure HIV profilaksi ne zaman ?

• Enfeksiyon kaynağının HIV pozitif olduğu tespit edildiyse,
• Kaynağın HIV olma olasılığı şüpheliyse PEP düşünülebilir.
• Düşük riskli temas varsa ( müköz membran teması ) iki ilaçlı basit profilasi başlanır.
• Yüksek riskli temas vars ( iğne batması) üç ilaçlı ( expanded) tedavi rejimi ile profilaski başlanır.
• Sağlık çalışanı ise ÜÇ ilaçlı expanded protokol ile profilaksi başlanır.
• Tedaviye nekadar erken başlanırsa okadar iyi, tedavi 28 gün devam edilir.
• BASHH tarafından önerilen profilaksi
  • TRUVADA (Tenofovir + Emtrictabine) Günde bir PO
  • KALETRA (Ritonavir + Lopinavir ) 2×2 PO 28 gün dür.

Mesleki olmayan maruziyette PEP: Post Exposure Profilaksi ne zaman ?

• Mesleki olmayan maruziyet: şüpheli cinsel temas, İV ilaç bağımlılarında enjektör paylaşımı vb.
• Vajina ,rektum, ağız mukozası, göz, bütünlüğü bozulmuş deri yada penetran her türlü temas risklidir.
• Kan, vajinal salgı, semen, rektal sekresyon, anne sütü ile temas yüksek riskli,
• Ter, idrar, tükrük, nazal sekresyonlar kan ile bulaşık değiller ise düşük riskli.
• Eğer yüksek riskli temas var ve 72 saati geçmemiş ise üçlü profilaksi başlanması önerilir.
• Şüpheli de olsa temas sonrası 72 saati geçmiş ise profilaski önerilmez,
• Düşük riskli çıkartılar ile temas var ise profilasksi önerilmez.

Kimler Progressif Multifokal Lökoansefalopati  (PML) için risk taşır?

• Progressif Multifokal Lökoansefalopati JC virüsün neden olduğu MSS enfeksiyonudur.
• JC virüsün OLİGODENDROSİTleri enfekte etmesine bağlı olarak ortaya çıkar.
• PML immünsüpressyon ile seyreden hastalıklarda yada immünosüpressan ilaç kullananlarda ortaya çıkar.
• Hemen herzaman CD4 < 200 altında iken görülür.
• Yavaş gelişen fokal nörolojik şikayetler, görüntülemede multifokal lezyonların varlığında PML den şüphlenmek gerek.
• BOS da JC virüs PCR ile tespit edilebilir: Sensitivite : %74-93,
• Tedavi altta yatan HIV in tedavisi ve immünsüpresyonun düzeltilmesidir.

Sağlık çalışanlarına HIV bulaşma riski ?

HIV pozitif bir hastadan sağlık çalışanına

• Peruktan bulaşma ( iğne, ve kanlı delici kesici cihazlar ile) 1/300 (% 0,3),
• Muköz membranlar yoluyla ( göz, ağız vb.) : 1/1000 ( % 0,001).

HIV pozitif hastalarda Toksoplazmoz riski nekadardır?

• Toksoplazmoz intracellüler bir parazit olan Toksoplazma gondii enfeksiyonudur.
• Genellikle iyi pişirilmemiş et, toprakla temas yada kedilerden bulaşır.
• HIV pozitif hastalarda CD4 sayısı < 200 altında ise toksoplamoz görülebilri , özellikle CD4 <50 nin altında ise risk daha faladır.

HIV pozitif hastada ne zaman Toksoplazmozdan şüpheleneceğiz?

• Hastada kişilik değişikliği olursa,
• Hastada epilepsi gelişirse,
• Hastada hemiparezi , afazi yada ataksi ortaya çıkarsa,
• Hastada kranial sinir paralizileri, görme bozukluğu gelişmesi durumunda toksoplazmozdan şüpheleniriz.
• Toksoplazmoz tanısı BOS PCR yöntemi ile, kanda Anti -Tokso IgG IgM titesinin artması ile ve karanial görüntüleme ile teşhis edilir.

Toksoplazmoz da başlangıç tedavisi nasıl olmalıdır?

• Primethamin, sulfodiazin + folik asit ile tedaviye başlanır.

Sık görülen Bakteriyel Menenjit etkenleri hangileridir?

• Streptococcus pneumonia,
• Neisseria meningitidis,
• Listeria monocytogenes,
• Streptococcus agalactia,
• Haemophilus influenzae,
• Escherichia coli.

Bakteriyel menenjit şüphesinde ampirik tedavi nasıl olmalıdır?

• <50 yaş altı için: ceftriakson / vankomisin ,
• >50 yaş üstü için ceftriakson/ vankomisin/ ampisilin
• İmmün süpressif hastaalrda: cefepim/ vankomisin/ampisilin,
• Kafa travması- beyin cerrahi sonrası: cefepim / vankomisin,

Menenjit sebebi manarlar hangileridir?

• Cryptococcus,
• Coccidioides immitis,
• Histoplazma capğsulatum,
• Candida türleri,
• Sporotrix shenkii,

HIV pozitif hastalarda nezaman Cryptococcal menenjit düşünelim?

• CD4 100 ün ltında ise,
• Ateş, başağrısı , bulantı, kusma, ense sertliği, mental bozulma, fotofobi, vizüel değişilliklerin görülmesi durumunda menjit ayrıcı tanısında Cryptokok lar da olmalı.

Bakteriyel ve viral menenjitelrde BOS bulgualrı nasıl olur ?

• Bakteriyel menenjitelr: BOS basıncı yüksektir, Lökosit boldur- nötrofil hakimiyeti vardır, şeker düşüktür, protein yüksektir.
• Viral menenjitler: BOS basıncı normaldir, Lökosit vardır ama LENFOSİT hakimiyeti vardır, şeker normaldir, proptein normal yada hafifyüksektir.

Bakteriyel menenjit klinik bulguları nelerdir?

• MENENJİT TRİADI : ATEŞ+BAŞAĞRISI+ENSE SERTLİĞİ.
• AYRICA
  • Bulantı, kusma,
  • Fotofobi,
  • Konfüzyon,
  • İrritabilite,
• Erişkin hastada
  • Kerning
    • Sensitivite %5-15
    • Spesifite %95
  • Brudzinsky
    • Sensitivite % 5 – 9
    • Spesifite % 68
  • Ense sertliği
    • Sensitivite % 30
    • Spesifite % 94 bulunmuştur.

En sık görülen Viral menenjit sebepleri ve tedavileri:

• Herpes simpleks virüs: Asiklovir,
• Cytomegalovirüs: Gansiklovir, foscarnet.

Akut ve kronik osteomyelit ayrımı nasıl yapılır?

• Akut osteomyelit: nötrofil hakimiyeti vardır ve damarlarda tromboz lar görülür.
• Kronik osteomyelit:granülomatöz / fibröz dokular nedeniyle nekrotik kemik dokusu görülür, inflamatur hücreler çeşitlidir.

Osteomyelit tedavisinde biyopsi:

• Mümkün ise ve hasta stabil ise antibiyoterapi başlanmadan osteomyelit dokusundan biyopsi ve kültür yapılmalı tedavi sonuç göre başlanmalıdır.
• Osteomyelitlerde kan kültürü ancak % 50 pozitif bulunur.
• Hasta antibiyotik alıyor ise antibiyotikler en az 48 72 saat kesildikten sonra biyopsi yapılmaldıır.

Bakteriyel osteomyelitlerin sık görülen sebepleri nelerdir*

• Erişkin hastalarda:
  • Aureus,
  • Enterobacter ,
  • Streptococcus,
• Orak hücre li hastalarda
  • aureus
  • Karakteristik olarak S

Osteomyelit patogenezi:

• Kamiğe giren bakteri 48 saat içerisinde inflamatuar reaksiyon başlatarak hücre ölümü ve nekroza yol açmaya başlar.
• Bakteriyel yayılma ve inflamasyon kemik şaftı içerisinde HARVESİAN sistem boyunca periosta kadar yayılır,
• Subperiostal apse formları oluşur bunlar kemik nekrozlarına yol açar,
• Periost rüptürleri komşu yumuşak dokuda apselere ve sinüs traktları oluşturarak dışarı fistülleşmeye yol açar.

Osteomyelit tedavisine cevap nasıl ölçülür?

• Osteomyelit tedavisine cevap CRP ve sedimantasyon ile ölçülür.
• Radyolojik düzelme antibiyotik tedavisinden çok sonra görülür.

Osteomyelit tedavisinde kemik dokuya iyi geçen antibiyotikler nelerdir?

• Levofloksasin,
• Trimetoprim sülfametaksazol,
• Metronidazol,
• Linezolid,
• Clyndamisin,

Pnömoni tipleri nelerdir?

• Viral pnömoniler,
• Bakteriyel pnömoniler
  • Toplumdan kazanılmış pnömoniler,
  • Nozokomiyal ( hastane kaynaklı ) pnömoniler,
  • Sağlık hizmetleri ile ilişkili pnömoniler,
  • Ventilatör ilişkili pnömoniler,
  • Aspirasyon pğnömonileri.
• Fungal pnömoniler,
• İdiyopatik insterstisyel pnömoniler ( infeksiymöz olmayan).

Fizik muayenede Pnömoni düşündüren bulgular:

• Matite artışı,
• Bir alanda artan krepitan raller,
• Prülan balgam.

CURB – 65 nedir ve Pnömoni tedavisini nasıl belirler?

• CURB -65 skorlaması Pnömonili hasta hospitalizasyonu için kullanılır.
  • C= Konfüzyon
  • U= Üre>20,
  • R=Solunum sayısı>30,
  • B= Tansiyon < 90/60
  • 65= yaş >65
  • Her bir parametre için 1 puan verilir
    • SKOR = 0-1 = > EVDE TEDAVİ EDİLEBİLİR,
    • SKOR = 2=> YAKIN GÖZLEM YADA KISA SÜRELİ HOSPİTALİZASYON ÖNERİLİR,
    • SKOR= 3-5 => HOSPİTALİZASYON GEREKLİ.

Toplumdan kazanılmış pnömonilerde en sık görülen etkenler nelerdir?

• Streptococcus pneumonia ( en sık),
• Aureus,
• Haemophilus influenzae,
• Legionella,
• Pseudomonas,
• Virüslar.

Sağlık hizmeti ile ilişkili Pnömoni kriterleri nelerdir?

• Son 90 gün içinde en az 48 saat hospitalize edilmiş olmak,
• Bakım evi yada huzur evinde kalıyor olmak,
• Diyaliz hastası olmak,
• Son 30 gün içinde İV antibiyotik yada kemoterapi almış olmak.

Nozokomial Pnömoni kriterleri:

• Hastaneye yatıştan itibaren 48 saat sorna başlayan ve yatış sırasında olması ihtimal dışı olan pnömoni nozokomial pnömonidir.

Pnömonilerde ampirik tedavi nasıl olmalı?

• Toplumdan kazanılmış pnömonilerde:
  • Ceftriakson/ azitromisin veya
  • levofloksasin,
• Nozokomial pnömonilerde ve ventilatör ilişkili pnömonilerde :
  • Cefepim / vankomisin

Toplumdan kazanılmış pnömonilerin tedavisinde İV – Oral tedavi geçişi

• 3gün İV tedaviyi takiben PO tedaviye geçiş ile / gün IV takiben PO geçiş arasında anlamlı fark bulunmamış !!

Pnömoni tedavisinde tedavi süresi:

• Toplumdan kazanılmış pnömonilerde tedavi süresi minimum 5 gün.
• MRSA tedavisi min 8 gün olmalı.
• Pseudomonas pnömonisi min 14 gün tedavi almalı.

Pnömoni sonrası kontrol akciğer grafisi isteyelim mi?

• Rutin olarak istemek endike değil ancak
  • Sigara içenlerde,
  • 50 yaş üstünde altta yatan AC tm eradike etmek için 7 – 12 . haftalar arasında akciğer grafisi istenmeli.

Akciğer Tüberkülozu radyolojik görüntüleri

• Primer TBC : orta veya alt zonlarda infiltrasyon,
• Reaktivasyon TBC : üst lob yada alt lob apikal alanlarda infiltrasyon
• Latent TBC: üst lob yada hiller alanda pulmoner nodül veya tüberkülomlar ( kalsifiye nodüller),
• Kaviter TBC: ilerlemiş enfeksiyon/ yüksek patojenşiteye işaret eder.
• Miliyer TBC: darı taneleri gibi yaygın küçük nodüller,
• Plevral TBC: plevral effüzyon, ampiyem.

En sık görülen Ekstrapulmoner tüberküloz enfeksiyonları:

• Tüberküloz menenjit,
• İskelet sistemi tüberkülozu: omurgaya tutarsa POTT hastalığı denir.
• Genito üriner Tüberküloz
  • Skrotal kitle,
  • Prostatit,
  • Orşit,
  • Epididimit,
  • Pelvik Inflamatuar Hastalığı taklit eden pelvik tutulum.
• Gastro intestinal Tüberküloz :
  • İyileşmeyen mukozal ülserler,
  • Disfaji,
  • Peptik ülsere benzer abdominal ağrılar,
  • İnce bağırsağı tutarsa malabsorbsyon yapar,
  • Kalın bağırsağı tutarsa hematoşezi / diyare yapar.
• Renal tüberküloz,
• Mesane tüberkülozu ( BCG tedavisi sırasında da olur),
• Periton tübberkülozu.

Tüberküloz tedavisinde 4 lü tedavi ( RİPE tedavisi) ve yan etkileri:

• Rifampisin: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı idrar, kırmızı sekresyonlar, döküntü, ateş, bulantı,
• İzoniyazid: karacieğr disfonksiyonu, periferik nöropati, Vit B6 eksikliği,
• Pirazinamid: karacieğ disfonksiyonu, eklem ağrıları,
• Etambutol: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı – yeşil renk körlüğü, optik nörit.

Tüberküloz bulaşı için risk faktörleri nelerdir?

• Tüberküloz bulaşı için 4 ana faktör belirleyicidir:
  • Hastanın immün sistemi,
  • Damlacıkta bulunan organizma yoğunluğu,
  • Organizma konsantrasyonu,
  • Kontamine havaya nekadar süre maruz kalındığı.

Asemptomatik Bakteriüri:

• Kimler tedavi edilmeli?
  • Hamileler,
  • Kısa süre içerisinde ürolojik girişim geçirmiş olanlar yada ürolojik girişim planlananlar,
  • Renal transplant hastalarında asemptomatik bakteriüri tedavi edilmeli.

Dizüri sebepleri:

• Üriner enfeksiyonlar,
• Nefrolithiazis,
• Vajinitler ( Kandida, Bakteriyel vajinozis, Trikomonas ),
• Pelvik İnflamatuar Hastalıklar,
• Üretritler( Chlamidial, gonokokal, mycoplazmal, Ureoplazmal),
• Strüktüral ürethral anormallikler ( üretral divertikül, yapışıklıklar).

Komplike olmamış Üriner sistem enfeksiyonlarında ampirik tedavi seçenekleri:

• Cephaleksin,
• Nitrofurontain,
• Baktrim,
• Fosfomisin,
• Ciprofloksasin,

Piyelonefritte ampirik tedavi seçenekleri:

• Oral:
  • Levofloksasin,
  • Trimetoprim sülfometaksazol,
• Parenteral:
  • Seftriakson,
  • Cefepim,
  • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Komplike üriner sistem enfeksiyonu kriterleri:

• Aşağıdakilerden herhangi birsinin varlığı durumunda Komplike Üriner Enfeksiyon deriz.
  • Hastaneden kazanılmış ( nosokomial) enfeksiyon ise,
  • Şikayetelr 7 günden fazla sürmüş ise,
  • Böbrek yetmezliği varsa,
  • Üriner sistemde obstrüksiyon varsa,
  • Kalıcı kateter / stent varsa,
  • Nefrostomi tüpü varsa,
  • Üriner sistemde fonksiyonel anormallik varsa,
  • Renal transplant hastası ise,
  • İmmün süpresyon varsa,
  • Gebe ise,
  • Diyabetik ise üriner sistem enfeksiyonu komplike dir denir.

Komplike üriner sistem enfeksiyonu tedavisinde ampirik seçenekler nelerdir?

• Oral tedavi:
  • Levofloksasin,
  • Parenteral tedavi :
    • Cefepim,
    • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Sık Görülen Enfeksiyon Etkenleri
* = en sık görülen mikroorganizmaları işaret eder tüm sebepleri içermez

• Menenjit

  • Bakteriyel Menenjit

    • Yenidoğan Dönemi
      • Streptococcus agalactiae (Grp b)
      • S. aureus,
      • Echerichia coli,
      • Klebsiella,
      • Streptococci.
    • Çocuk ve Erişkin
      • Streptococcus pneumoniae 
      • Neiserria meningitidis
    • >60 yaş üstü
      • S. pneumoniae
      • Gram negatif basiller

  • Viral Menenjit ve Ensefalitler (Hastaların %90 ı 30 yaş altındadır)

    • Enterovirus (70%; Yaz sonu ve Sonbahar başında sık görülür).
    • Arboviral meningoensefalit (Kene ve sivrisineklerle bulaşır yazın görülür)
    • Mumps – kabakulak ansefaliti (Kış sonu ilkbahar başlarında görülür)
    • Herpes simplex virus (sporadik)
    • HIV (sporadik)

  • Granulomatöz Menenjitler (Kronik Menenjitler)

    • Mycobacterium tuberculosis
    • Cryptococcus neoformans

• Orta Kulak İltihabı

  • Streptococcus pneumoniae
  • Moraxella catarrhalis

• Dış Kulak İltihabı

  • Pseudomonas aeruginosa* 

• Sinüzit

  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemophilus influenzae

• Soğuk Algınlığı (Rinit)

  • Rhinovirüs*
  • Coronavirüsler

• Farenjit

  • Adenovirus
  • Herpes Simplex virus
  • Epstein Barr Virus
  • Coxsackie virus
  • Streptococcus pyogenes (Grup A Beta Hemolitik Streptokok ağır komplikasyonlara yol açan boğaz enfeksiyonu)

• Viral Krup

  • Parainfluenza virus
  • Influenza virus
  • Respiratory syncytial virüs RSV (1 yaş altı çocuklarda en sık bronşiyolit sebebidir)

• Epiglottitis

  • Haemophilus influenzae type b (Hib aşısı nedeniyle sıklığı azalıyor ancak ölümcül olabilen akut bir enfeksiyondur)
  • Rhinoviruses
  • RSV
  • Influenza
  • Parainfluenza
  • Adenovirus type 7
  • Chlamydia pneumoniae (TWAR)
  • Mycoplasma pneumoniae

• Bronşiolitis

  • Respiratory Syncytial virus RSV

• Pneumonia

  • Yenidoğan (0-1 ay)
    • E. coli
    • Streptococcus agalactiae (grp B strep)
  • Infants (1-6 ay)
    • Chlamydia trachomatis (afebrile pneumonia)
    • RSV
  • Çocuk (6ay-5 yaş)
    • RSV
    • Parainfluenza virus
  • Çocuk (5-15 yaş)
    • Mycoplasma pneumoniae
    • Influenza virus type A
  • Genş Erişkin (16-30 yaş)
    •  Mycoplasma pneumoniae
  • Erişkin
    •  Streptococcus pneumoniae*
    •  Haemophilus influenzae

• Mide Ülseri

  • Helicobacter pylori (aynı zamanda mide kanserine de sebep olur)

• Gastrointestinal Sistem Enfeksiyonları

  • Bakteriyel
    • İltihabi Olan : kanlı mukuslu dışkılama dışkıda PNL varlığı ile karakterize.
      • E. coli (EIEC)
      • E. coli (EHEC)
      • Salmonella typhimurium
      • Salmonella typhi (ateş ve başağrısı ile karakteriedir herzaman ishal olmaz)
      • Shigella dysenteriae type 1(dışkıda bol PNL görülür)
      • Shigella sonnei/flexneri
      • Yersinia enterocolitica
      • Campylobacter jejuni
      • Clostridium difficile (hem inflamatuar hem non inflamatuar ishal etkenidir)
    • İltihabi olmayan : Bol sulu dışkılama dışkıda PNL yok.
      • E. coli (EPEC)
      • E. coli (ETEC)
      • E. coli (EAggEC yada enteroadherent EC)
      • Vibrio cholerae
      • Clostridium difficile
  • Viral Gastroenterit Etkenleri
    • Rotavirus (Kışın ishal yapar )
    • Norwalk virus (Yazın ishal yapar)
  • Besin Zehirlenmesine Neden olan Mikroorganizmalar
    • Staphylococcus aureus*
    • Bacillus cereus
    • Clostridium perfringens
    • Clostridium botulinum

• Osteomyelit Etkenleri

  • Staphylococcus aureus*
  • Streptococcus sp.
  • Enterobacteriaceae gurubu

• Septik artritis

  • Neisseria gonorrhoeae
  • Staphylococcus aureus

• Kardit

  • Myocarditis
    • Enteroviruses*
  • Endokardit
    • Viridans grup Streptococcus
    • Staphylococcus aureus (iv ilaç bağımlıları)
    • Staphylococcus epidermidis (nosocomial)

• Bacterial Sepsis

  • Yenidoğan
    • E.coli*
    • Streptococcus agalactiae (grp b strep.)
  • Erişkin (SIRS= Sistemik İnflamatuar Cevap Sendromu= Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, Septik Şok)
    • Birçoğu bakteriyel enfeksiyonlar sonucu gelişir. %50 si Gram negatif %50 si gram pozitif bakteriyel enfeksiyonlara bağlıdır. İlk enfeksiyonun yeri önemlidir.
    • Sepsis ile sonuçlanan en önemli enfeksiyon odağı akciğerlerdir.
    • Daha sonra karın içi enfeksiyonlar, üriner sisitem gelir.
    • Akciğer kaynaklı sepsislerin en sık sebebi Streptococcus pneumoniae dir,
    • Üriner kaynaklı sepsislerin en sık sebebi E. coli dir.

• Sistit ve Piyelonefrit

  • E. coli*

• Akut Bakteriyel Prostatit

  • E. coli*

• PID Pelvik İnflamatuar Hastalık

  • N. gonorrhoeae
  • C. trachomatis

• Üretrit

  • N. gonorrhoeae* (Daha çok kentsel alanlarda görülür)
  • C. trachomatis (Non-gonococcal üretrit: daha çok kırsal kesimde görülür)

 

TOPLUMDAN KAZANILMIŞ PNEMONİLER DE ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN:

• Streptococcus pneumonia,
• H. influenza
• Staf. aureus
• Klebsiella pneumonia
• Anaerob ağız patojenleri
• Legionella spp.
• Mycoplazma pnemonia
• Clamidia pneumonia

AMPİRİK TEDAVİ:

• SEFTRİAKSON
• SEFOTAKSİM
• OFLOKSAZİN
• ERİTROMİSİN- Atipik pnemonilerde
• AZİTROMİSİN- Atipik pnemonilerde
• DOKSİSİKLİN- Atipik pnemonilerde

NOZOKOMİAL PNEMONİLERDE ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJ E N:

• Klebsiella
• Enterobakter
• Serratia
• Acinetobakter
• Pseudomonas aeruginosa
• Staf. aureus

AMPİRİK TEDAVİ:

• III. JENERASYON SEFALOSPORİNLER
• PİPERASİLİN
• IMIPENEM ( + bir aminoglikpzidle beraber )

 

MENENJİTLERDE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN:

• Pnemokok
• Menengokok,
• H. influenza
• Listeria monositogenes ( immun supressif, yaşlı ve yenidoğanlarda)

AMPİRİK TEDAVİ:

• SEFTRİAKSON + VANKOMİSİN (Listeria şüphesi varsa Ampisilin)

SEPSISTE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN :

• GRAM NEGATİF BASİLLER
• S. aureus
• Stafilokoklar.

AMPİRİK TEDAVİ:

• III. JENERASYON SEFALOSPORİNLER ( SEFTRİAKSON, SEFOTAKSİM VEYASEFTİZOKSİM) veya
• IMIPENEM + GENTA

INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYONLARDA AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN :

• E. coli
• Proteus,
• B.fragilis

AMPİRİK TEDAVİ:

• AMPİSİLİN + SULBAKTAM veya
• SEFTRİAKSON + METRONİDAZOL veya
• OFLOKSAZİN + METRONİDAZOL veya
• TİKARSİLİN + KLAVULONİK ASİT veya
• PİPERASİLİN + TAZOBAKTAM veya
• IMIPENEM

FEBRİL NÖTROPENİDE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN :

• Gram negatif basiller
• Pseudomonas aeruginosa,
• S.aureus

AMPİRİK TEDAVİ:

• PİPERASİLİN veya SEFTAZİDİM veya SEFEPİM + AMİNIGLİKOZİD
• +/- VANKOMİSİN

UROSEPSİS

1-KOMPLİKE OLMAYAN URİNER ENFEKSİYONLARDA AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN:

• E. coli
• Proteus
• Klebsiella
• Enterokoklar

AMPİRİK TEDAVİ:

• AMPİSİLİN + SULBAKTAM veya
• OFLOKSAZİN veya
• AMPİSİLİN + GENTAMİSİN

2-KOMPLİKE ÜRİNER ENFEKSİYONLARDA AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

PATOJEN:

• Pseudomonas aeruginosa
• Serratia

AMPİRİK TEDAVİ:

• III. JENERASYON SEFALOSPORİNLER + GENTAMİSİN veya
• PİPERASİLİN + GENTAMİSİN

DERİ VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARINDA AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

NORMAL HASTADA PATOJENLER:

• GRUP A STREPTOKOKLAR
• S.aureus

AMPİRİK TEDAVİ:

• SEFAZOLİN

HAYVAN ISIRIKLARINDA PATOJENLER:

• Pastorella multicoda,
• S. aureus
• Streptokoklar

AMPİRİK TEDAVİ :

• AMPİSİLİN + SULBAKTAM

DİYABETİK AYAK ENFEKSİYONLARINDA ( POLİMİKROBİAL ) PATOJENLER:

• Gram negatif basiller
• B. fragilis
• S. aureus

AMPİRİK TEDAVİ:

• AMPİSİLİN + SULBAKTAM veya
• OFLOKSAZİN + METRONİDAZOL

ENDOKARDİTLER DE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ:

DOĞAL KAPAK ENDOKARDİTİNDE PATOJENLER:

• Viridans streptokoklar
• Enterokoklar

AMPİRİK TEDAVİ:

• AMPİSİLİN + GENTA

YAPAY KAPAK ENDOKARDİTİNDE PATOJENLER:

• S. aureus
• S. epidermidis
• Gram negatif basiller
• Enterokoklar

AMPİRİK TEDAVİ :

• VANKOMİSİN + GENTA

Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.

Vazojenik şok: Distribütif şok.

Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir.

Sepsis ve septik şok:

kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir.

Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad).

Bakteremi—-( %20-40)—> Sepsis —–( %25-40)—-> Septik şok

Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır.  Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % 25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır.

Sepsis tablolarının:

• %40 ından gram negatif bakteriler ,
• %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur,
• %16 sı polimikrobiyaldir,
• %6 sı fungaldir,
• %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir,
• %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir.

Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar.

Gram negatif bakteremilerin en sık görülen sebepleri nelerdir ?

• Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar.
• Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit,
• Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit,
• Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık,
• Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD,
• Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim,
• Üst GİS endoskopisi,
• Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler genellikle alt GİS kaynaklıdır.

Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir?

• Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı),
• Travma,
• Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital,
• Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet,
• Lösemi, granülositopeni,
• Genitoüriner sistem enfeksiyonları,
• Radyoterapi, kemoterapi,
• Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı,

Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür.

Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler

TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER	NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER
E. coli	E. coli
Klebsiella spp.	Klebsiella spp.
Proteus spp.	Enterobacter spp.
Haemophilus influenza tip b	Serratia spp.
Bakteroides spp.	Pseudomonas spp.

Septik kaskad: sepsis basamakları.

• Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır.
• Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir).
• Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS  ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır:
  1. Ateşin >38 C veya <36 C olması,
  2. Nabzın >90/dk olması,
  3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmHg olması,
  4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması.

• Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur:
  1. Laktik asidoz,
  2. Oligüri,
  3. Bilinç bulanıklığı,
• Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline septik şok denir.
• Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir.
• MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.

Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ?

• Lökopeni,
• Trombositopeni,
• Septik şok,
• Akut Tübüler Nekroz,
• Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC),
• Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS),
• Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).

Sepsis fizyopatolojisi:

Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir.

SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER
EKSOJEN MEDİATÖRLER	KAYNAK	ÖRNEK
Endotoksin ( LPS-Lipid A)	Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur	E. coli sepsisis, meningokoksemi.
Peptidoglikan	Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır.
Lipoteikolik asit	Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır.	Stafilokokal, Streptokokal septik şok.
Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins)	S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp.	Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin.
Süperantijenler	S. aureus,S. pyogenes	TSST-1, Entero A-F, piyojenik exotoksin A+C,
enzimler	S. pyogenes,C. perfringens	IL-1 beta convertaz, Fosfolipaz C

Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb).

Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler):

• TNF – alfa,
• İL-1,2,6,8 ve
• PAF dır.

TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir.  Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar.  Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar.

SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ

Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir;

• Sepsiste %6
• SIRS %7
• Ciddi Sepsis %20
• Septik şok %46
  • Gram negatif septik şokta %25
• MSOF %60 mortalite vardır.

Septik şokta mortaliteyi arttıran sebepler nelerdir?

• Erken ölüm
  • Ciddi asidoz,
  • Hipoperfüzyon,
  • 2 veya daha fazla organ yetmezliği,
• Geç ölüm
  • Var olan predispozan hastalıklar,
  • Hipotermi,
  • Trombositopeni,
  • Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı.

SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ

Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür.

• GRAM NEGATİF BAKTERİLER

  1. Coli ( en sık),
  2. Klebsiella pneumoniae,
  3. Enterobacteriaceae,
  4. Proteus,
  5. Pseudomonas ( özellikle nosokomial),
  6. Serratia,
  7. Neisseria meningitidis.

Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler:

• Yenidoğan dönemi,
• Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı hastalarda),
• İmmün sistemi bozan hastalıklar;
  1. Diyabet,
  2. Siroz,
  3. Alkolizm,
  4. Kanser,
  5. İatrojenik immün süpresyon;
     1. Kemoterapi,
     2. Radyoterapi,

• Kortizon,

1. Sitotoksik ilaçlar ,

1. Total parenteral beslenme,
2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar.

• GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40)

  1. Stafilokoklar,
  2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok)
     1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler
        1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni),
        2. İV katater,
        3. Kronik enfeksiyon odakları,
        4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar)

• OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3)

  Fungal sepsisler için predispozan faktörler:

  • İmmün süpresyon,
  • Post op dönem,
  • Total parenteral beslenme,
  • Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı,
  • Uzun süre kalmış kataterler.

• VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR

  1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir.

SEPSİS KLİNİĞİ

Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.)

• Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır.
  1. Ateş,
  2. Titreme,
  3. Taşikardi,
  4. Terleme,
  5. Taşipne,
  6. Hipotansiyon,
  7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir.

Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular  sepsis şüphesi uyandırmalıdır.

• Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir.
  1. Hipotermi,
  2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz,
  3. Döküntü
     1. Peteşial döküntü – meningokok –
     2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas—
  4. İshal,
  5. Bulantı,
  6. Kusma,
  7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir.
• Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir.
• Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür.
• Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür.
• Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür.
• Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir.

SEPSİS TE LABORATUVAR

• Kan sayımı
  1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni,
  2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon,
  3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir),
  4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir.
• Kan kültürü ( %95)
• İnfeksiyon odaklarının kültürü
  1. İdrar,
  2. Balgam,
  3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,
  4. BOS kültürü,
  5. Kateter kültürü,
  6. Özellikle granülositopenik – immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır.
• TİT
  1. Erken dönemde hafif proteinüri,
  2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür,
  3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır.
• Elektrolitler ve glikoz
  1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür.
  2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür,
  3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz – ortaya çıkar.
• Karaciğer fonksiyon testleri:
  1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi,
  2. Hafif hipoalbüminemi görülür.
• Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler
  1. Akciğer filmi
  2. Tüm batın us
  3. Gerekirse Lomber Ponksiyon
  4. Sintigrafi yapılmalıdır.

AYIRICI TANI

Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar

• Toksik şok,
• Anafilaktik şok,
• İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,
• Okült hemorajilere bağlı şok tablosu,
• Pulmoner

SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ

Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir.

Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral – peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır).

Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir

Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb).

Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir.

Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir.

Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir.

Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına çalışılır.

• Solunum dolaşım desteği,
• Oksijenizasyon,
• Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır.
  • Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat,
  • Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır.
• İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır.
  • Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir,
  • Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır.
• Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir.
• Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg altında olan hastalar entübe edilmelidir.
• Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar
• Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır.

SEPSİS VE SEPTİK ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ PROTOKOLLERİ

TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000)

Üriner sistem kaynaklı

3. j. Sefalosporin ,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon

+/- aminoglikozid

 

Üriner sistem dışı

3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit,  ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam.

+/- aminoglikozid

 

NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3)

3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem.

+/- aminoglikozid

 

NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA

Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.

 

Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin

INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON

Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.

 

BİLİNMEYEN ODAK

Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin.

 

 

Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo
Muhtemel odak	Muhtemel organizma	Ampirik Antibiyoterapi
Ürosepsis	Gr – çomak / enterokok	Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / – genta
İntra abdominal enfekiyon	Polimikrobik / anaerob	Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol
Nasokomial pnemoni	Dirençli gram negatif	AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim)
Sellülitis	Streptokok / Stafilokok	1.J SS sefazolin
İV katater	S. aureus, S. epidermidis, Gr – Çomaklar	Vanko+Genta
Bilinmeyen odak	Geniş spektum	Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta.

Yetersiz doku perfüzyonu ve hücresel fonksiyon bozukluğuyla karakterize durum.

Etiyolojiye göre şok üç guruba ayrılır:

• Hipovolemik şok:
  • Ani kan kayıpları,
  • Dehidratasyon,
  • Ağır akut ishaller,
  • Yanık gibi ani sıvı kayıpları sonucu gelişir.
• Vazojenik şok: Vasküler tonusun kaybına bağlı olarak ortaya çıkar
  • Sepsis,
  • Anafilaksi,
  • Toksik şok gibi.
• Kardiyojenik şok: kalbin pompa yetersizliği yada ritm bozukluğu sonucu ortaya çıkar,
  • Akut enfaktüs,
  • Ventriküler fibrilasyon

Şok tanısında 3 önemli kriter vardır:

• Hipotansiyon: özellikle orthostatik hipotansiyon gelişmekte olan şokun habercisidir. Orthostatik diyastolik basıncın 10-20 mmHg veya daha fazla düşmesi,
• Taşikardi: azalmış doku perfüzyonunu düzeltmek amacıyla refleks olarak ortaya çıkar nabzın 15 /dk artması gelişmekte olan şok için önemli ipuçlarıdır.
• Hipoperfüzyon:
  • İdrar miktarının azalması,
  • Bilinç bulanıklığı,
  • Ekstremitelerin soğuması,
  • Soğuk terleme,
  • Taşipne doku kanlanmasının azaldığını gösterir.

Tedavi: amaç doku perfüzyonunu sağlamak ve hücre metabolizmasını düzeltmektir.

Fibrin degradation products; FDP testi; FDPs; FSPs; Fibrin split products; Fibrin breakdown products;

Fibrin yıkım ürünleri bir pıhtının parçalanması sırasında ortaya çıkan maddelerdir.

Fibrin yıkım ürünleri testi ne için yapılır?

Test pıhtı parçalayan sistemin (fibrinolitik sistem) düzgün çalışıp çalışmadığını görmek için istenir. Pıhtılaşma sistem hastalıkları ve ağır bir durum olan yaygın damar içi pıhtılaşması ( DİC : disseminated intravascular coagulation ) teşhisinde kullanılır.

Fibrin yıkım ürünleri normal değeri nedir?

Normalde <10 mcg/mL olması beklenir.

Fibrin yıkım ürünlerini arttıran sebepler:

Fibrin yıkım ürünlerinin artması primer yada sekonder fibrinolize bağlı olabilir, en sık görülen sebepler:

•  Gebelerde plasentanın ayrılması (abruptio plasenta),
•  Yanıklar,
•  Doğumsal kalp hastalıkları,
•  Yaygın damar içi pıhtılaşma (Disseminated intravascular coagulation :DIC)
•  Hipoksi ( oksijensiz kalma),
•  Enfeksiyon hastalıkları,
•  Uterus içi bebek ölümü,
•  Lösemi,karaciğer hastalıkları,
•  Siroz,
•  Porto kaval şant,
•  Gebelik toksikozu, Pre eklampsi,
•  Yeni yapılmış kan nakli,
•  Kalp akciğer aleti kullanılarak yapılmış ameliyatlardan sonra,
•  Böbrek yetmezliği,
•  Sepsis,
•  Tromboembolik ataklar,
•  Transplant reddi,
•  Transfüzyon reaksiyonları sırasında fibrin yıkım ürünleri artar.

Referanslar :
Liebman HA, Weitz IC. Disseminated intravascular coagulation. In: Hoffman R, Benz EJ Jr., Shattil SJ, et al, eds. Hoffman Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2008:chap 132.
Lijnen HR, Collen D. Molecular and cellular basis of fibrinolysis. In: Hoffman R, Benz EJ Jr., Shattil SJ, et al, eds. Hoffman Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2008:chap 119.
Schafer AI. Hemorrhagic disorders: Disseminated intravascular coagulation, liver failure, and vitamin K deficiency. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 181.
 

 

 Complement components;  C3; C4;

Kompleman 9 proteinden oluşan immün sistemin önemli bir parçasıdır. C3 kompleman sisteminin 3. proteinidir. C3 ve C4 en sık bakılan kompleman proteinleridir. Kompleman proteinleri immün sistemin takibinde, otoimmün hastalıkların aktivitelerini izlemekte ve tedaviye verdikleri cevapları görmekte kullanılır. Örneğin Lupus Eritematozus hastalığının aktivasyonunda C3-C4 düşer, tedaviyle yükselir.

Normal değer:

C3 için normal değer :

• 75-135 mg/dl .

C4 için normal değer:

• Erkek: 12 to 72 mg/dL
• Kadın: 13 to 75 mg/dL

Normal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir.

Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir?

• Bazı kanserler,
• Bazı enfeksiyon hastalıkları,
• Ülseratif kolit sırasında kompleman seviyesi artar.

Kompleman C3 seviyesini düşüren hastalıklar nelerdir?

• Ağır enfeksiyonlar,
• Sepsis,
• Sistemik mantar hastalıkları,
• Sıtma gibi Paraziter hastalıklar,
• Otoimmün hastalıkların alevlenme dönemleri,
• Sistemik Lupus Eritematozus
• Paroksismal noktürnal hemoglobinüri,
• Şok,
• Lupus nefriti,
• Hepatit ler,
• Glomerülonefrit gibi böbrek hastalıkları,
• Siroz,
• Herediter anjioödem,
• Böbrek transplant rejeksiyonu,
• Kötü beslenme sırasında C3 ve C4 düşer.

Kompleman proteinleri iltihabi olaylar sırasında sırayla aktive olarak birbirlerine yapışır ve zararlı maddelerin ortadan kaldırılması için immün sistemi harekete geçirirler. Örneğin: Aktive olmuş kompleman  sistemi bakterinin zarını delerek ölmesini sağlar.