YAĞ EMBOLİSİ

Yağ embolisi dolaşımda yağ damlacıklarının bulunmasıdır, klinik bulgu vermeyebilir.

  • Yağ embolisi teşhisi için spesifik diyagnostik bir testi yoktur.
  • Risk faktörleri değerlendirilerek şüpheyi yüksek tutmak gerek,
  • Tedavisi sportif tir.

Yağ embolisi sendromu:

  • Predispozan faktörlerin ortaya çıkışından 24 -72 saat sonra beliren :
  • Peteşiyal döküntü,
    • Özellikle baş boyun, göğüs ön yüzde, subkonjuktival, aksillar, bölgede peteşiyal döküntü vakaların % 2- 50 sinde görülür.
  • Solunum şikayetleri:
    • Taşipne, dispne,
    • Dinlemekle krepitan raller,
    • Hemoptizi,
    • Bilateral infiltrasyon,
    • İleri vakalarda ARDS,
  • Nörolojik bulgular:
    • Konfüzyon,
    • Baş dönmesi ,
    • İleri vakalarda Koma,
  • Ateş
  • Kardiyovasküler sistem:
    • Taşikardi,
    • Hipotansiyon,
  • Retinal değişiklikler:
    • Peteşi,
    • Purtscher retinopatisi,
  • Sarılık
  • Renal :
    • Oligüri,
    • Anüri,
  • Hematolojik:
    • Trombositopeni < %50 den fazla azalma,
    • Ameni <%20 den fazla azalma,
    • Sedimantasyon saatte >71 üzerinde,
    • Yağ makroglobüli,nemisi ,

Yağ Embolisi tanısı nasıl konur?

  • Yukarıdaki bulguları destekleyen laboratvuar verileri,
  • Yağ globülleri ( non spesifik ve insensitif dir.
  • PA AC filmi: orta ve üst loblarda bilateral infiltrasyon ( kar fırtınası görüntüsü ),
  • Lipaz ve Fosfolipaz – A2 de artış,
  • Pulmoner Arter kateteri var ise PA basıncında artış,
  • Bronko Alveolar Lavaj örneğinde: makrofajlar içerisinde yağ vakuollri ( tanısal sensitivitesi düşüktür),
  • Kranial Tomografi: genellikle normaldir, ileri vakalarda ödem ve nonspesifik infaktüsler görülebilir.

Yağ embolisi için predispozan faktörler:

  • Travma,
  • Ortopedik cerrahi girişimler,
  • Alt ekstremite ve pelvik kırıklar, uzun kemik kırıklarının %20 sinde yağ embolis iolur.
  • Kapalı kırıklar,
  • Adipoz doku travması, mekanik travma, liposuction,
  • Yumuşak doku travması,
  • Karaciğer yetmezliği,
  • Kemik iliği travması,
  • Eksojen yağ enjeksiyonu: Total parenteral beslenme ( TPN), propofol, lenfografi,
  • Diğer yağ emboli sebepleri:
    • Orak hücre anemisi krizi,
    • Yanıklar,
    • Pankreatit,
    • Yüksek iftifa hastalığı,
    • Ekstra korporeal dolaşım.

Yağ embolisi tedavisi:

  • Masif yağ embolisinde mortalite tedaviye rağmen %5-15 arasında dır.
  • HEPARİN: rolü tam olarak aydınlarılamamıştır, teorik olarak lipazı aktive ederek lipemik serumu temizlediği düşünülüyor ancak altta yatan patolojinin ( kırık vb.) aşırı kanama riski var.
  • Profilaktik steroid kullanımının hiçbir faydası olmadığı gösterilmiş.
  • Yağ embolisini azaltmak – önlemek için: eksternal cerrahi fiksasyon, hipovoleminin hızla düzeltilmesi önerilir.

Referanslar

  • Mellor, A, and N. Soni. “Fat embolism.”Anaesthesia 2001; 56(2): 145.
  • Georgopoulos & Bouros. “Fat Embolism Syndrome: Clinical Examination is Still the Preferable Diagnostic Method.” Chest 2003; 123(4): 982-3.



SPOR CHECK-UP PROGRAMI

SPOR CHECK-UP özellikle aşağıda sayılan risk faktörlerinin bir veya birkaçını taşıyan kişilerin spor veya bir egzersiz programına başlamadan önce metabolik, kardiak durumlarının tespitini, sarılık testlerini, kan sayımını, tiroid, böbrek ve karaciğer fonksiyon testlerini içerir.

Spor için risk faktörleri nelerdir ?

  •  Kalp krizi geçirmiş kişiler,
  •  Kilolu kişiler,
  •  Sigara içenler,
  •  Ailede kalp hastalığı olan kişiler,
  •  Ailede CVA hastalığı olan ( felç, geçici felç ) kişiler,
  •  Kolesterol düzeyi yüksek erkekler,
  •  40 yaşın üstü ve hiç spor yapmamış kişiler,
  •  Perimenapoz ve menapozda olan kadınlar ,
  •  Kardiak ritm bozuklukları olanlar ,
  •  Tiroid hastalığı olanlar,
  •  Diyabetik ler,
  •  Akciğer hastalığı olanlar,
  •  Hipertansif kişiler,
  •  Böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu olanlar,
  •  Kronik iltihabi hastalığı olanlar,
  •  Kanama ve pıhtılaşma bozukluğu olanlar,
  •  Kronik anemisi olan kişiler için spor öncesi yapılması önerilen chec up programıdır.

Testler:

• AÇLIK KAN ŞEKERİ
• HEMOGRAM ( TAM KAN SAYIMI )
• WBC
• RBC
• PLT
• HB
• HTC
• MCV
• MCH
• MCHC
• RDW
• TAM İDRAR TAHLİLİ
• ÜRE
• KREATİNİN
• SGOT
• SGPT
• SEDİMENTASYON
• TOTAL KOLESTEROL
• HDL KOLESTEROL
• LDL KOLESTEROL
• VLDL KOLESTEROL
• TRİGLİSERİD
• TSH
• ANTİ HAV IgM
• HBs AG
• ANTİ HCV
• EKG



YENİ GENEL CHECK-UP

Yeni genel check up programında : anemi ( kansızlık ), enfeksiyon hastalıklarının taraması, idrar tahlili ve açlık kan şekeri taraması, böbrek ve karaciğer fonksiyonlarının taraması, kan yağları ve kolesterol analizi, tiroid fonksiyonları taraması, kalp fonksiyonları, akciğer fonksiyonları ile hepatit A ve hepatit B taramaları yapılmaktadır.

Testler:

• TAM KAN SAYIMI ( hemogram )
• SEDİMENTASYON
• TAM İDRAR ANALİZİ
• AÇLIK KAN ŞEKERİ
• ÜRE
• KREATİNİN
• ÜRİK ASİT
• SGOT ( AST )
• SGPT ( ALT )
• TOTAL KOLESTEROL
• HDL KOLESTEROL
• LDL KOLESTEROL
• TRİGLİSERİD
• TSH ( TİROİD STİMULAN HORMON )
• T3 ( TRİİODO TRİONİN – TİROİD HORMONU )
• T4 ( TETRAİODO TRİONİN – TİROİD HORMONU )
• HBs Ag ( HEPATİT B ANTİJENİ )
• ANTİ HB s ( HEPATİT B ANTİKORU )
• ANTİ HAV ( HEPATİT A ANTİKORU )
• EKG ( ELEKTROKARDİOGRAM )



AİLEVİ AKDENİZ ATEŞİ

FMF; Paroksismal Poliserözit; Periyodik Peritonit; Periyodik Hastalık; Periyodik Ateş.

Ailevi Akdeniz ateşi aralıklı ateş, karın ağrısı, göğüs ağrısı ve eklem ağrıları ile seyreden genetik hastalıktır. Hastalık karın, göğüs ve eklem zarlarında iltihaplanma, ağrı, şişme ve ateşe neden olur. Genetik bir hastalıktır, aileden geçer, sonradan olmaz. Genetik bozukluk MEFV geninde ortaya çıkar bu gen iltihaplardan sorumlu olan proteinin kodlayan gendir.

Hastalık kimlerde görülür?

FMF hastalığı genetik bir hastalıktır, daha çok Akdeniz kökenli insanlarda görülür. Özellikle Askenaz olmayan Musevilerde, Ermenilerde, Yunanlılarda ve Türklerde görülür.

FMF ne şikayete sebep olur?

Hastalık genellikle 5 ila 15 yaş arasında belirti vermeye başlar. Karın içini, göğüs iç duvarını ve eklemleri kaplayan zarlarda iltihaplanma (serözit ) ve ateş ortaya çıkar. Ataklar 2-3 saat içinde başlar ve 4 gün içinde azalarak kaybolur. Atakların her biri aynı olmaz, kimi zaman karın ağrılı kimi zaman eklem ağrılı vb. olabilir. En sık görülen şikayetler:

  •  Karın ağrısı, hastaların %95 inde karın ağrılı ataklar görülür, çok şiddetli karın ağrısı görülür ve apandisit ile karışır. Birçok hasta bu nedenle gereksiz ameliyat olmuştur.
  •  Göğüs ağrısı, çok şiddetli keskin bir ağrı olur ve nefes alınca artar, hasta yatağından kalkamaz,
  •  Ateş, üşüme, titreme, ateş atakları olur, özellikle çocuklarda başlangıçta ateş dışında belirti olmaz,
  •  Eklem ağrısı, şişme ve kızarıklık olabilir, kalça diz eklemi gibi büyük eklemlerde olur. Bir eklemde başlar.
  •  Nadiren testisleri kaplayan zarların iltihabı olur. Testislerde kızarıklık ateş ve şişme olur. Testis torsiyonu ve iltihapları şile karışır.
  •  Deri lezyonları: 5 ila 20 cm çapında kırmızı kabarık lezyonlar görülür.

Hastalar ataklar arasında gayet iyidir. Çocuklarda ataklar sırasında sadece ateş olabilir, 2- 3 yıl içinde ateşler klasik FMF krizleri haline döner. Ataklar sırasında bol miktarda amiloid protein üretilir ve bu birikerek amiloidoz’a neden olur.

FMF nasıl teşhis edilir?

Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhis e yardımcı olur. Teşhis laboratuar incelemeleri ile konur. FMF düşünülen hastaya aşağıdaki testler yapılır:

  •  Tam kan sayımı,
  •  C-Reaktif Protein,
  •  Eritrosit Sedimantasyon Hızı,
  •  Lökosit sayımı,
  •  İdrar tahlili ( idrarda kan ve protein görülür),
  •  Fibrinojen yüksek bulunur.

Ailevi Akdeniz Ateşi krizleri sırasında iltihabi reaksiyonları gösteren bu testler yüksek bulunur. Bu şikayetlere neden olabilecek diğer hastalıklar elenmeye çalışılır. Şikayetler ve klinik görünüm Ailevi Akdeniz Ateşi ne uyuyor ise genetik mutasyon analizi yapılır.

  •  FMF genetik mutasyon analizi testi:  büyük doğrulukla Ailevi Akdeniz Ateşi teşhisi koyduran en önemli genetik testtir.

FMF Tedavisi:

Ailevi Akdeniz Ateşi tedavisinde amaç atakları bastırmak ve şikayetleri kontrol altına almaktır. Kolsişin adlı ilaç hem zarlardaki iltihaplanmayı azaltarak akut atakları bastırır hem de sürekli alınır ise atak sayısını anlamlı derecede azaltır. FMF hastalığının en büyük tehlikesi ataklar sırasında bol miktarda üretilen Amiloid proteini’ nin birkmesi sonucu ortaya çıkan amiloidoz dur. Kolsişin atakları azaltarak amiloid birikmesini ve amiloidozu da önlemektedir.
Hastalığın tedavisinde kalıcı bir reçete yoktur. Önemli olan atakların sayısını ve şiddetini azaltmaya çalışmaktır.

Referanslar:
1. Gershoni-Baruch R, Brik R, Shinawi M, Livneh A. The differential contribution of MEFV mutant alleles to the clinical profile of familial Mediterranean fever. Eur J Hum Genet. Feb 2002;10(2):145-9. [Medline]. [Full Text].
2. Tomiyama N, Higashiuesato Y, Oda T, et al. MEFV mutation analysis of familial Mediterranean fever in Japan. Clin Exp Rheumatol. Jan-Feb 2008;26(1):13-7. [Medline].
3. Kim S, Ikusaka M, Mikasa G, et al. Clinical study of 7 cases of familial Mediterranean fever with MEFV gene mutation. Intern Med. 2007;46(5):221-5. [Medline]. [Full Text].
4. Lidar M, Livneh A. Familial Mediterranean fever: clinical, molecular and management advancements. Neth J Med. Oct 2007;65(9):318-24. [Medline]. [Full Text].
5. Lidar M, Kedem R, Langevitz P, et al. Intravenous colchicine for treatment of patients with familial Mediterranean fever unresponsive to oral colchicine. J Rheumatol. Dec 2003;30(12):2620-3. [Medline].
6. Mor A, Pillinger MH, Kishimoto M, et al. Familial Mediterranean fever successfully treated with etanercept. J Clin Rheumatol. Feb 2007;13(1):38-40. [Medline].
7. Roldan R, Ruiz AM, Miranda MD, et al. Anakinra: new therapeutic approach in children with Familial Mediterranean Fever resistant to colchicine. Joint Bone Spine. Jul 2008;75(4):504-5. [Medline].
8. Tunca M, Akar S, Soyturk M, et al. The effect of interferon alpha administration on acute attacks of familial Mediterranean fever: A double-blind, placebo-controlled trial. Clin Exp Rheumatol. Jul-Aug 2004;22(4 Suppl 34):S37-40. [Medline].
9. Tweezer-Zaks N, Rabinovich E, Lidar M, et al. Interferon-alpha as a treatment modality for colchicine- resistant familial Mediterranean fever. J Rheumatol. Jul 2008;35(7):1362-5. 




HEPATİT A TEŞHİSİ

Hepatit A Teşhisi Nasıl Konur ?

Hepatit A laboratuar testleri  ile kolayca teşhis edilir. Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı olur. Hepatit A hastalığında hastaların çoğunluğunbda grip şikayetleri dışında şikayet olmadığı unutulmamalıdır. Hepatit A düşünülen hastadan aşağıdaki testler istenir:

  • Anti HAV IgM,
  • Anti HAV IgG,
  • Kan sayımı,
  • Karaciğer enzimleri
    • SGOT ( ALT),
    • SGPT (AST),
    • Gamma GT,
    • Laktat Dehidrogenaz LDH,
    • Alkali Fosfataz ALP,
  • CRP,
  • Sedimantasyon,
  • Bilirübin,
  • Kanama ve pıhtılaşma zamanı,
  • Amonyak,