ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

Clostridium Difficile ye bağlı pseudo membranöz enterokolite en çok sebep olan antibiyotikler hangileridir?

• Florokinolonlar,
• Klindamisin,
• Sefalosporinler

Clostridium difficile pseuomembranöz enterokolitine en az sebep olan antibiyotikler hangileridir?

• Makrolidler
• Trimetoprim sülfometaksazol

C. diff. Rekürransı nedir ?

• ilk C. Diff pseudomembranöz enterokolitinden sonra rekürrans şansı % 20,
• ilk rekürranstansonra rekürrans şansı %40 – 60 arasında değişiyor.

C. Diff prognostik kriterler:

• Lökosit >15.000 ise,
• Kreatinin 1.5 kat arttıysa,
• Albümin < 3 ün altında ise C.diff. pseudomonas enterokoliti ciddi dir.

C. difficile pseudomembranöz enterokoliti tedavisi

• Başlangıç seviyesinde ve hafif seyirli ise oral metronidazol,
• Ciddi enfeksiyonlarda
  • oral vankomisin,
  • iv metronidazol ve/veya vankomisin enema,
  • İleri vakalarda fidaxomisin, rifaximisin ve fakal transplant denenebilir,
  • Toksik megakolon ve multiorgan yetemzliği gelişirse cerrahi rezeksiyon.

İnfektif endokardit sınıflaması

• Doğal kapak / prostetik kapak endokarditi,
• Akut / subakut endokarditler,
• Kültür negatif / kültür pozitif endokarditler,
• Sağ kalp / sol kalp endokarditleri.

Endokardit tanısında DUKE kriterleri nelerdi?

Endokardit tanısı için: 2 MAJÖR yada 1 MAJÖR 3 MİNÖR yada 5 MİNÖR kriter gerekir.

• Patolojik kriterler
  • Vejetasyon ve apse varlığının görülmesi,
  • Vejetasyonlardan pozitif kültür.
• MAJÖR klinik kriterler;
  • Endokarditle uyumlu Pozitif kan kültürü,
  • ECHO da endokardit bulgularının varlığı.
• MİNÖR Klinik kriterler;
  • Predispozan kardiak lezyonların varlığı yada IV ilaç bağımlılığı,
  • Ateş,
  • Vasküler fenomenlerin varlığı;
    • Emboli,
    • İnfarct,
    • Janeway lezyonları,
  • İmmünolojik fenomenler;
    • Osler nodülleri,
    • Roth spot,
    • Glomerülonefrit,
  • Majör kriterlere uynmayan kan kültür pozitifliği.

Endokardit tanısında ECHO da vejetasyon görülmesinin tanısal değeri nedir?

• TTE ( Trans Torasik ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısının
  • Sensitivitesi %62,
  • Spesivitesi %95,
• TEE ( Trans Özefajial ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısnın
  • Sensitivitesi % 92,
  • Spesivitesi % 96 dır.

Endokardit yapan Zor üreyen HACEK gurubu bakteriler hangileridir?

• Haemophilus aphrophilus,
• Actinobacillus actinomycetemcomitans,
• Cardiobacterium hominis,
• Eikenella corrodens,
• Kingella kingae.

 Septik emboli komplikasyonları nelerdir?

• Kardiak: kooner arter embolisi ve myokard enfarktüs,
• Sinir sistemi: embolik inme, retinal arter embolisi, subdural hemoraji ( mycotik anevrizma),
• Pulmoner: Sağ kalp endokarditine bağlı pulmoner emboli, plevral effüzyon, ampiyem.
• Renal: renal emboli, renal apse,
• Dalak: dalak apsesi, splenik enfarkt,

SEPSİS TANIMI VE KLASİFİKASYONLARI:

• SİRS : aşağıdakierden en az ikisinin varlığı
  • Nabız >90, Lökosit <4 veya >12, Solunum >20, Ateş < 36 yada >38 C
• SEPSİS= SİRS + enfeksiyon kaynağı,
• CİDDİ ( SEVERE) SEPSİS= SEPSİS + ORGAN HASARI ( Hipotansiyon<90/60, laktat , akut böbrek hasarı ( AKI) ARDS, vb)
• SEPTİK ŞOK= CİDDİ SEPSİS + HİPOTANSİYON ( SIVI REPLASMANINA RAĞMEN SEBAT EDEN HİPOTANSİYON) ,
• SEPTİK ŞOK İLE BİRLİKTE MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYONU= SEPTİK ŞOK+2 ve daha fazla organ yetmeliği,

Sepsi tedavisinde erken hedefler nelerdir?

• CVP: hedef 8-12 ( normali 0-4)
• Ortamlama Arter basıncı ( mean arterial pressure MAP)>65
• İdrar çıkışı >0,5 cc/kg/saat,
• SvO2>%70,

Febril nötropeni nedir?

• Lökosit <500 yada
• Lökosit 1000 ancak son 48 saatte 500 birimden fazla düştü, +
• Ateş bir saattir 38 C yada en az bir kez 38,3 üstüne çıkmış ise febril nötropeni vardır.

Febril nötropeni ampirik tedavisi için öneriler?

• Cefepime ( hem gram negatifleri hemde pseudomonası kapsar) ,
• Vankomisin ( gr pozitif özellikle MRSA dan şüphelenirse),
• Caspofungin Vorikonazol ( fungal enfeksiyon şüphesinde),
• Penisilin alerjisi varsa : levofloksasin + aminoglikozid+ vankomisin

En sık ateş sebepleri :

• Respiratuvar: influenza , pnemoni,
• Üriner: UTİ, piyelonefrit,
• Nöro: menenjit, ensefalit,
• Kan: bakteremi,
• GIS: gastroenterit.

En sık görülen inatçı ateş sebepleri:

• İnfeksiyon:
  • Tüberküloz,
  • Abdominal apseler,
  • Osteomyelit,
  • CMV/EBV,
  • Dental apseler,
  • Sinüzit,
  • Septik artrit,
  • Sakral dekübit ülseri,
• Koagülopati:
  • DVT,
  • Pulmoner emboli,
• Malign:
  • Lenfoma,
  • Lösemi,
• Konnektif doku hastalıkları:
  • Temporal arterit,
  • Adult STİLL hastalığı,
  • Poliarteritis nodosa,
  • Takayasu,
  • Wegener granülomatozisi,
  • Kryoglobülinemi.
• Diğer: Ailevi akdeniz ateşi.

Abacavir hipersensitivitesi nedir nasıl test edilir?

• Abacavir NRTI (Nükleoside Reverse Transkriptaz İnhibitörü ) dür,
• Nadiren ciddi hatta fatal sonuçlanan hipersansitivite eaksiyonlarına yol açabilir,
• Abacavir hipersansitivitesi :
  • Ateş,
  • Döküntü,
  • Gastro intestinal şikayetler : bulantı kusma ishal spazm vb. ,
  • Halsizlik,
  • Dispne,
  • Öksürük ile seyreder.
• Abacavir antiretroviral kombine ilaçalrın içerisinde olabilir.
• Hastada abacavir hipersensitivitesi olup olmadığı HLA- B*5710 aleli varlığına bakılarak tahmin edilebilir HLA – B 5710 pozitif ise yüksek oranda abacavir hipersansitivitesi vardır.

Akut HIV enfeksiyonu nedir?

• Akut HİV enfeksiyonu virüsün bulaşması ile ilk immün cevapların ortaya çıktığı 2-3 aylık dönemi kapsar.
• Akut dönemde Kanda virüs ve viral yük tespit edilebildiği erken dönemlerde antiviral antikorlar henüz negatif bulunabilir.
• Akut HIV enfeksiyonu döneminde hastada :
  • Ateş,
  • Gece terlemeleri,
  • Klio kaybı,
  • Kırıklık hali,
  • Lenfadenopatiler ,
  • Boğaz ağrısı,
  • Gastrointestinal yakınmalar,
  • Kas ağrıları görülebilir.

HIV tedavisinde antiretroviral ilaçlar nelerdir ?

• Nucleoside Reverse Transkrita İnhibitörelri ( NRTIs),
• Non –Nucleoside Reverse Transcriptaz İnhibittörleri ( NNRTIs),
• Proteaze Inhıbitörleri ( PIs)
• Integrase Inhıbıtörleri ( INSTIs)
• Fusion İnhibitörleri (Fıs)
• Chemokine Reseptör Antagonistleri ( CCR5 antagonists).

HIV enfeksiyonu Nörolojik komplikasyonları nelerdir?

• HİV e bağlı MSS komplikasyonları:
  • HAND ( HİV associated Neorologic Disaorders)
    • HIV ansefalopati yada
    • AİDS demansı,
  • Periferik nöropatiler,
  • Vakuolar myelopati.
• İmmünyetmezliğe bağlı MSS komplikasyonları:
  • MSS lenfoması,
  • Progressif Multifokal Lökoansefalopati (PML),
  • Kaposi sarkomu,
  • MSS enfeksiyonları:
    • Tüberküloz menenjit,
    • Kriptokokal menenjitler,
    • Toksoplazmoz,
    • CMV ensefaliti,
    • Nörosistiserkoz.

HİV pozitif hastada Kriptokok enfeksiyonunudan şüphelenmek için CD4 kaç aolmalı?

• HİV pozitif hastada CD4 100 ün altına inmeden Cryptococcal enfeksiyon beklenmez.
• Cryptococcal meningoesnefalit bulguları:
  • Ateş, başağrısı, ense sertliği, bulant-kusma, mental bulanıklık, fotofobi, vizüel değişiklikler.

Kriptokok enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

• BOS ve serumda kritokok antijen tayini ,
• BOS çini mürekkebi ile boyama,
• BOS ve kan kültürü,
• Kriptokok meningoensefalitinde BOS bulguları:
  • BOS basıncı genellikle >200mm H2o dur
  • BOS şekeri normaldir,
  • BOS proteini yüksektir.
  • BOS kriptokok antijen testinin
    • Sensitivitesi % 100
    • Spesivitesi % 97.7 dir.

Kritokok menenjitinde başlangıç tedavisi nasıl olmalı?

• Başlangıç teddavisinde Amfoterisin B ve Flusitozin olmalı buna Flukonazol ilave edilebilir.
• Başağrısı için sık aralıklarla BOS alınmalı yada BOS şantı takılmalıdır.

AİDS tanımı nedir?

• AİDS kronik HIV enfeksiyonudur,
• HIV enfeksiyonuna bağlı CD4 sayısının 200 ün altına inmesi yada
• HIV enfeksiyonuna bağlı oportünistik enfeksiyonların yada hastalıkalrın geliştiği tabloya AİDS denir.

Bütün HIV pozitif hastalar Antiretroviral tedavi almalımıdır?

• Evet DHHS ART guideline e göre bütün HIV pozitif hastalar CD4 sayısına bakmaksızın antiretroviral tedavi almalıdır.

Başlangıç HIV tedavisi nasıl olmalı?

• Birçok HIV başlangıç rejimi :
  • 2 NRTIs, +
  • NNRTIs ile kombine olarak ,+
  • Proteaz inhibitörü veya integraz inhibitörü içerir.
• Abacavir verilecek ise HLA-B*5710 aleline bakmak fatal hipersensitiviteyi önlemek için gereklidir.

Kaposi Sarkom ençok nerede görülür?

• Kaposi sarkoma Human Herpes Virüs tip 8 neden olur. (HHV8= Kaposi Sarkoma Associated Virüs)
• HİV enfeksiyonu olsada olmasada ortaya çıkabilir.
• Eğer HİV ve AİDS e bağlı olarak ortaya çıktıysa genellikle kırmızı mor küçük papül, nodül, plaklar şeklinde ve ençok baş, boyun, göğüs, sırt ve müköz membranlarda ortaya çıkar.
• Mide , Gastro intestinal sistem, Akciğerler ve lenf bezlerine yayılır.
• Altta yatan immünsüpresyonun tedavisi ile geriler.

HIV nefropatisi nedir ?

• HIV pozitif hastda ortaya çıkan:
  • Proteinüri ( nefrotik seviyede),
  • Azotemi,
  • Normal tansiyon,
  • US de böbrekler normal – büyük,
  • Renal biyopside FSGS ( Fokal Segmental Glomerülo Skleroz) var ise HIV nefroptisi vardır denir.

Mesleki maruziyette PEP: Post –exposure HIV profilaksi ne zaman ?

• Enfeksiyon kaynağının HIV pozitif olduğu tespit edildiyse,
• Kaynağın HIV olma olasılığı şüpheliyse PEP düşünülebilir.
• Düşük riskli temas varsa ( müköz membran teması ) iki ilaçlı basit profilasi başlanır.
• Yüksek riskli temas vars ( iğne batması) üç ilaçlı ( expanded) tedavi rejimi ile profilaski başlanır.
• Sağlık çalışanı ise ÜÇ ilaçlı expanded protokol ile profilaksi başlanır.
• Tedaviye nekadar erken başlanırsa okadar iyi, tedavi 28 gün devam edilir.
• BASHH tarafından önerilen profilaksi
  • TRUVADA (Tenofovir + Emtrictabine) Günde bir PO
  • KALETRA (Ritonavir + Lopinavir ) 2×2 PO 28 gün dür.

Mesleki olmayan maruziyette PEP: Post Exposure Profilaksi ne zaman ?

• Mesleki olmayan maruziyet: şüpheli cinsel temas, İV ilaç bağımlılarında enjektör paylaşımı vb.
• Vajina ,rektum, ağız mukozası, göz, bütünlüğü bozulmuş deri yada penetran her türlü temas risklidir.
• Kan, vajinal salgı, semen, rektal sekresyon, anne sütü ile temas yüksek riskli,
• Ter, idrar, tükrük, nazal sekresyonlar kan ile bulaşık değiller ise düşük riskli.
• Eğer yüksek riskli temas var ve 72 saati geçmemiş ise üçlü profilaksi başlanması önerilir.
• Şüpheli de olsa temas sonrası 72 saati geçmiş ise profilaski önerilmez,
• Düşük riskli çıkartılar ile temas var ise profilasksi önerilmez.

Kimler Progressif Multifokal Lökoansefalopati  (PML) için risk taşır?

• Progressif Multifokal Lökoansefalopati JC virüsün neden olduğu MSS enfeksiyonudur.
• JC virüsün OLİGODENDROSİTleri enfekte etmesine bağlı olarak ortaya çıkar.
• PML immünsüpressyon ile seyreden hastalıklarda yada immünosüpressan ilaç kullananlarda ortaya çıkar.
• Hemen herzaman CD4 < 200 altında iken görülür.
• Yavaş gelişen fokal nörolojik şikayetler, görüntülemede multifokal lezyonların varlığında PML den şüphlenmek gerek.
• BOS da JC virüs PCR ile tespit edilebilir: Sensitivite : %74-93,
• Tedavi altta yatan HIV in tedavisi ve immünsüpresyonun düzeltilmesidir.

Sağlık çalışanlarına HIV bulaşma riski ?

HIV pozitif bir hastadan sağlık çalışanına

• Peruktan bulaşma ( iğne, ve kanlı delici kesici cihazlar ile) 1/300 (% 0,3),
• Muköz membranlar yoluyla ( göz, ağız vb.) : 1/1000 ( % 0,001).

HIV pozitif hastalarda Toksoplazmoz riski nekadardır?

• Toksoplazmoz intracellüler bir parazit olan Toksoplazma gondii enfeksiyonudur.
• Genellikle iyi pişirilmemiş et, toprakla temas yada kedilerden bulaşır.
• HIV pozitif hastalarda CD4 sayısı < 200 altında ise toksoplamoz görülebilri , özellikle CD4 <50 nin altında ise risk daha faladır.

HIV pozitif hastada ne zaman Toksoplazmozdan şüpheleneceğiz?

• Hastada kişilik değişikliği olursa,
• Hastada epilepsi gelişirse,
• Hastada hemiparezi , afazi yada ataksi ortaya çıkarsa,
• Hastada kranial sinir paralizileri, görme bozukluğu gelişmesi durumunda toksoplazmozdan şüpheleniriz.
• Toksoplazmoz tanısı BOS PCR yöntemi ile, kanda Anti -Tokso IgG IgM titesinin artması ile ve karanial görüntüleme ile teşhis edilir.

Toksoplazmoz da başlangıç tedavisi nasıl olmalıdır?

• Primethamin, sulfodiazin + folik asit ile tedaviye başlanır.

Sık görülen Bakteriyel Menenjit etkenleri hangileridir?

• Streptococcus pneumonia,
• Neisseria meningitidis,
• Listeria monocytogenes,
• Streptococcus agalactia,
• Haemophilus influenzae,
• Escherichia coli.

Bakteriyel menenjit şüphesinde ampirik tedavi nasıl olmalıdır?

• <50 yaş altı için: ceftriakson / vankomisin ,
• >50 yaş üstü için ceftriakson/ vankomisin/ ampisilin
• İmmün süpressif hastaalrda: cefepim/ vankomisin/ampisilin,
• Kafa travması- beyin cerrahi sonrası: cefepim / vankomisin,

Menenjit sebebi manarlar hangileridir?

• Cryptococcus,
• Coccidioides immitis,
• Histoplazma capğsulatum,
• Candida türleri,
• Sporotrix shenkii,

HIV pozitif hastalarda nezaman Cryptococcal menenjit düşünelim?

• CD4 100 ün ltında ise,
• Ateş, başağrısı , bulantı, kusma, ense sertliği, mental bozulma, fotofobi, vizüel değişilliklerin görülmesi durumunda menjit ayrıcı tanısında Cryptokok lar da olmalı.

Bakteriyel ve viral menenjitelrde BOS bulgualrı nasıl olur ?

• Bakteriyel menenjitelr: BOS basıncı yüksektir, Lökosit boldur- nötrofil hakimiyeti vardır, şeker düşüktür, protein yüksektir.
• Viral menenjitler: BOS basıncı normaldir, Lökosit vardır ama LENFOSİT hakimiyeti vardır, şeker normaldir, proptein normal yada hafifyüksektir.

Bakteriyel menenjit klinik bulguları nelerdir?

• MENENJİT TRİADI : ATEŞ+BAŞAĞRISI+ENSE SERTLİĞİ.
• AYRICA
  • Bulantı, kusma,
  • Fotofobi,
  • Konfüzyon,
  • İrritabilite,
• Erişkin hastada
  • Kerning
    • Sensitivite %5-15
    • Spesifite %95
  • Brudzinsky
    • Sensitivite % 5 – 9
    • Spesifite % 68
  • Ense sertliği
    • Sensitivite % 30
    • Spesifite % 94 bulunmuştur.

En sık görülen Viral menenjit sebepleri ve tedavileri:

• Herpes simpleks virüs: Asiklovir,
• Cytomegalovirüs: Gansiklovir, foscarnet.

Akut ve kronik osteomyelit ayrımı nasıl yapılır?

• Akut osteomyelit: nötrofil hakimiyeti vardır ve damarlarda tromboz lar görülür.
• Kronik osteomyelit:granülomatöz / fibröz dokular nedeniyle nekrotik kemik dokusu görülür, inflamatur hücreler çeşitlidir.

Osteomyelit tedavisinde biyopsi:

• Mümkün ise ve hasta stabil ise antibiyoterapi başlanmadan osteomyelit dokusundan biyopsi ve kültür yapılmalı tedavi sonuç göre başlanmalıdır.
• Osteomyelitlerde kan kültürü ancak % 50 pozitif bulunur.
• Hasta antibiyotik alıyor ise antibiyotikler en az 48 72 saat kesildikten sonra biyopsi yapılmaldıır.

Bakteriyel osteomyelitlerin sık görülen sebepleri nelerdir*

• Erişkin hastalarda:
  • Aureus,
  • Enterobacter ,
  • Streptococcus,
• Orak hücre li hastalarda
  • aureus
  • Karakteristik olarak S

Osteomyelit patogenezi:

• Kamiğe giren bakteri 48 saat içerisinde inflamatuar reaksiyon başlatarak hücre ölümü ve nekroza yol açmaya başlar.
• Bakteriyel yayılma ve inflamasyon kemik şaftı içerisinde HARVESİAN sistem boyunca periosta kadar yayılır,
• Subperiostal apse formları oluşur bunlar kemik nekrozlarına yol açar,
• Periost rüptürleri komşu yumuşak dokuda apselere ve sinüs traktları oluşturarak dışarı fistülleşmeye yol açar.

Osteomyelit tedavisine cevap nasıl ölçülür?

• Osteomyelit tedavisine cevap CRP ve sedimantasyon ile ölçülür.
• Radyolojik düzelme antibiyotik tedavisinden çok sonra görülür.

Osteomyelit tedavisinde kemik dokuya iyi geçen antibiyotikler nelerdir?

• Levofloksasin,
• Trimetoprim sülfametaksazol,
• Metronidazol,
• Linezolid,
• Clyndamisin,

Pnömoni tipleri nelerdir?

• Viral pnömoniler,
• Bakteriyel pnömoniler
  • Toplumdan kazanılmış pnömoniler,
  • Nozokomiyal ( hastane kaynaklı ) pnömoniler,
  • Sağlık hizmetleri ile ilişkili pnömoniler,
  • Ventilatör ilişkili pnömoniler,
  • Aspirasyon pğnömonileri.
• Fungal pnömoniler,
• İdiyopatik insterstisyel pnömoniler ( infeksiymöz olmayan).

Fizik muayenede Pnömoni düşündüren bulgular:

• Matite artışı,
• Bir alanda artan krepitan raller,
• Prülan balgam.

CURB – 65 nedir ve Pnömoni tedavisini nasıl belirler?

• CURB -65 skorlaması Pnömonili hasta hospitalizasyonu için kullanılır.
  • C= Konfüzyon
  • U= Üre>20,
  • R=Solunum sayısı>30,
  • B= Tansiyon < 90/60
  • 65= yaş >65
  • Her bir parametre için 1 puan verilir
    • SKOR = 0-1 = > EVDE TEDAVİ EDİLEBİLİR,
    • SKOR = 2=> YAKIN GÖZLEM YADA KISA SÜRELİ HOSPİTALİZASYON ÖNERİLİR,
    • SKOR= 3-5 => HOSPİTALİZASYON GEREKLİ.

Toplumdan kazanılmış pnömonilerde en sık görülen etkenler nelerdir?

• Streptococcus pneumonia ( en sık),
• Aureus,
• Haemophilus influenzae,
• Legionella,
• Pseudomonas,
• Virüslar.

Sağlık hizmeti ile ilişkili Pnömoni kriterleri nelerdir?

• Son 90 gün içinde en az 48 saat hospitalize edilmiş olmak,
• Bakım evi yada huzur evinde kalıyor olmak,
• Diyaliz hastası olmak,
• Son 30 gün içinde İV antibiyotik yada kemoterapi almış olmak.

Nozokomial Pnömoni kriterleri:

• Hastaneye yatıştan itibaren 48 saat sorna başlayan ve yatış sırasında olması ihtimal dışı olan pnömoni nozokomial pnömonidir.

Pnömonilerde ampirik tedavi nasıl olmalı?

• Toplumdan kazanılmış pnömonilerde:
  • Ceftriakson/ azitromisin veya
  • levofloksasin,
• Nozokomial pnömonilerde ve ventilatör ilişkili pnömonilerde :
  • Cefepim / vankomisin

Toplumdan kazanılmış pnömonilerin tedavisinde İV – Oral tedavi geçişi

• 3gün İV tedaviyi takiben PO tedaviye geçiş ile / gün IV takiben PO geçiş arasında anlamlı fark bulunmamış !!

Pnömoni tedavisinde tedavi süresi:

• Toplumdan kazanılmış pnömonilerde tedavi süresi minimum 5 gün.
• MRSA tedavisi min 8 gün olmalı.
• Pseudomonas pnömonisi min 14 gün tedavi almalı.

Pnömoni sonrası kontrol akciğer grafisi isteyelim mi?

• Rutin olarak istemek endike değil ancak
  • Sigara içenlerde,
  • 50 yaş üstünde altta yatan AC tm eradike etmek için 7 – 12 . haftalar arasında akciğer grafisi istenmeli.

Akciğer Tüberkülozu radyolojik görüntüleri

• Primer TBC : orta veya alt zonlarda infiltrasyon,
• Reaktivasyon TBC : üst lob yada alt lob apikal alanlarda infiltrasyon
• Latent TBC: üst lob yada hiller alanda pulmoner nodül veya tüberkülomlar ( kalsifiye nodüller),
• Kaviter TBC: ilerlemiş enfeksiyon/ yüksek patojenşiteye işaret eder.
• Miliyer TBC: darı taneleri gibi yaygın küçük nodüller,
• Plevral TBC: plevral effüzyon, ampiyem.

En sık görülen Ekstrapulmoner tüberküloz enfeksiyonları:

• Tüberküloz menenjit,
• İskelet sistemi tüberkülozu: omurgaya tutarsa POTT hastalığı denir.
• Genito üriner Tüberküloz
  • Skrotal kitle,
  • Prostatit,
  • Orşit,
  • Epididimit,
  • Pelvik Inflamatuar Hastalığı taklit eden pelvik tutulum.
• Gastro intestinal Tüberküloz :
  • İyileşmeyen mukozal ülserler,
  • Disfaji,
  • Peptik ülsere benzer abdominal ağrılar,
  • İnce bağırsağı tutarsa malabsorbsyon yapar,
  • Kalın bağırsağı tutarsa hematoşezi / diyare yapar.
• Renal tüberküloz,
• Mesane tüberkülozu ( BCG tedavisi sırasında da olur),
• Periton tübberkülozu.

Tüberküloz tedavisinde 4 lü tedavi ( RİPE tedavisi) ve yan etkileri:

• Rifampisin: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı idrar, kırmızı sekresyonlar, döküntü, ateş, bulantı,
• İzoniyazid: karacieğr disfonksiyonu, periferik nöropati, Vit B6 eksikliği,
• Pirazinamid: karacieğ disfonksiyonu, eklem ağrıları,
• Etambutol: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı – yeşil renk körlüğü, optik nörit.

Tüberküloz bulaşı için risk faktörleri nelerdir?

• Tüberküloz bulaşı için 4 ana faktör belirleyicidir:
  • Hastanın immün sistemi,
  • Damlacıkta bulunan organizma yoğunluğu,
  • Organizma konsantrasyonu,
  • Kontamine havaya nekadar süre maruz kalındığı.

Asemptomatik Bakteriüri:

• Kimler tedavi edilmeli?
  • Hamileler,
  • Kısa süre içerisinde ürolojik girişim geçirmiş olanlar yada ürolojik girişim planlananlar,
  • Renal transplant hastalarında asemptomatik bakteriüri tedavi edilmeli.

Dizüri sebepleri:

• Üriner enfeksiyonlar,
• Nefrolithiazis,
• Vajinitler ( Kandida, Bakteriyel vajinozis, Trikomonas ),
• Pelvik İnflamatuar Hastalıklar,
• Üretritler( Chlamidial, gonokokal, mycoplazmal, Ureoplazmal),
• Strüktüral ürethral anormallikler ( üretral divertikül, yapışıklıklar).

Komplike olmamış Üriner sistem enfeksiyonlarında ampirik tedavi seçenekleri:

• Cephaleksin,
• Nitrofurontain,
• Baktrim,
• Fosfomisin,
• Ciprofloksasin,

Piyelonefritte ampirik tedavi seçenekleri:

• Oral:
  • Levofloksasin,
  • Trimetoprim sülfometaksazol,
• Parenteral:
  • Seftriakson,
  • Cefepim,
  • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Komplike üriner sistem enfeksiyonu kriterleri:

• Aşağıdakilerden herhangi birsinin varlığı durumunda Komplike Üriner Enfeksiyon deriz.
  • Hastaneden kazanılmış ( nosokomial) enfeksiyon ise,
  • Şikayetelr 7 günden fazla sürmüş ise,
  • Böbrek yetmezliği varsa,
  • Üriner sistemde obstrüksiyon varsa,
  • Kalıcı kateter / stent varsa,
  • Nefrostomi tüpü varsa,
  • Üriner sistemde fonksiyonel anormallik varsa,
  • Renal transplant hastası ise,
  • İmmün süpresyon varsa,
  • Gebe ise,
  • Diyabetik ise üriner sistem enfeksiyonu komplike dir denir.

Komplike üriner sistem enfeksiyonu tedavisinde ampirik seçenekler nelerdir?

• Oral tedavi:
  • Levofloksasin,
  • Parenteral tedavi :
    • Cefepim,
    • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Sistemik enflamatuar hastalıkların birçoğu sinir sistemini etkileyerek enfeksiyona benzer görünüme neden olurlar. Bu hastalıkların bir çoğu SLE,  vaskülitler gibi otoimmün kökenlidir fakat Behçet, sarkoidoz gibi etyolojisi tam olarak bilinmeyen enfeksiyon hastalıklarıda MSS ni tutarak enfeksiyona benzer görünüme neden olabilirler, dolayısıyla MSS enfeksiyonlarının ayırıcı tanısında sistemik enflamatuar hastalıklar öncelikle yer almalıdır. ( tablo 69 ).

 

TABLO 69 : MSS Nİ TUTAN SİSTEMİK ENFLAMATUAR HASTALIKLAR

Sistemik Lupus Eritematozus Behçet Hastalığı Antifosfolipid Sendrom Sarkoidoz Sjogren Sendromu Lenfomalar Sistemik ve Serebral Vaskülitler

 

SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS ( SLE ):

SLE,  nörolojik sistemde çeşitli patolojik değişikliklere neden olabilir. SLE ye bağlı MSS tutulumu : MSS lupusu olarak adlandırılır. SLE hem nörolojik enfeksiyonlara zemin hazırlar hemde nörolojik enfeksiyonları taklit eder ( tablo 70 ). Ayrıca sistemik enfeksiyonlarda SLE nin alevlenmesine neden olurlar.

 

TABLO 70 : SLE UN MSS TUTULUMU BULGULARI
Psikoz	Transvers myelit
Epilepsiler	Kranial nöropatiler
Serebro vasküler aksedanlar	Psedotumor serebri
Başağrısı	Hareket bozuklukları
Aseptik menenjit

 

SLE seyri sırasında hastaların % 50 sinde nöropsikiatrik şikayetler ortaya çıkar; psiloz, epileptik ataklar, fokal nörolojik defisitler ve başağrısı en sık görülen nöropsikiatrik bulgulardır. Antifosfolipid antikorlar nedeniyle lupuslu hastalardaki hiperkoagülobilite sıklıkla venöz ve arteriyel trombotik semptomlara neden olur ( antifosfolipid sendromu ). Arteriyel trombuslar sıklıkla transient iskemik ataklara, serebro vasküler aksedanlara, istemsiz hareketlere, psedotumor serebriye ve venöz sinüs trombüslerine neden olur. SLE ye bağlı non – enfeksiyöz trombotik endokardit ( Libman – Sacks ) antifosfolipid antikorlara bağlıdır ve sıklıkla serebral embolilere yol açar. SLE seyri sırasında görülen transvers myelitlerde antifosfolipid antikorların neden olduğu hiperkoagulobilitenin bir sonucudur. Bu nedenle SLE li bir hastada ortaya çıkan fokal nörolojik bulguların varlığında antifosfolipid antikorların varlığı araştırılmalıdır. Lupus tedavisinde kullanılan immunsupressif ilaçlar opportunistik enfeksiyonlara zemin hazırlarlar, bu nedenle lupulu hatalarda ortaya çıkan akut febril MSS enfeksiyonu bulgularının varlığında ilk önce enfeksiyöz sebepler ekarte edilmelidir. Klinik ve laboratuar bulgularıyla enfeksiyona ve lupusa bağlı MSS tutulumunu ayırmak güçtür. Fokal nörolojik sendromlar dışında MSS lupusu menenjit, ensefalit ve beyin absesini taklit eder. Diffüz nöropsikiatrik şikayetlerle seyreden lupus başağrısı ve yüksek ateşle birlikte ensefalit ve menenjit andırır. SLE ye bağlı aseptik menenjit nadir görülür ve genellikle anti inflamatuar ilaçlara ( NSAİ ) bağlıdır ( ensık: ibuprofen ). Hastalar genellikle başağrısı, ense sertliği ve hafif ateşle gelir. BOS da pleositoz ve protein artışı izlenir. NSAİ ilaçların kesilmesiyle klinik hızla düzelir.

SLE li dahi olsa akut başlayan ateş, fokal nörolojik bulgular ve epileptik atakların varlığında ilk ekarte edilmesi gereken şey beyin absesidir. SLE li hastalardaki antifosfolipid antikorlara bağlı trombo embolik şikayetler  ( serebro vasküler aksedanlar, psedotumor serebri, venöz sinüs trombüsleri vb. ) ateşle beraber olduğunda beyin abselerini taklit ederler.

Ateş ve MSS enfeksiyonu bulgularıyla beraber yüzde eritem ve poliartrit şikayetinin olması MSS lupusunu düşündürmelidir. Ayrıca SLE alevlenmesinde sık görülen bulguların ( fotosensitivite, Reynoud fnomeni, oral ülserasyonlar vb. )  varlığı MSS lupusunu destekleyen bulgulardır. Laboratuar bulgularından anemi, trombositopeni, lökopeni, anormal idrar sedimentinin varlığı ( mikrohematüri, proteinüri, slendirüri ) SLE alevlenmesini destekleyen bulgulardır fakat bu bulgular sepsis ve sistemik enfeksiyonlardada görülür. Enfeksiyonlar ve MSS lupusu ayrımında seroloji yardımcıdır fakat acil şartlarda yapılması güçtür, bu nedenle ayrım klinik bulgulara dayanmalıdır. Serolojik testlerden:

• Antinükeer antikorlar ( ANA ): SLE tanısında sensitifdir fakat spesifik değildir. Antinükleer antikorlar SLE dışında neoplastik hastalıklar, diğer enflamatuar hastalıklar ve endokarditler gibi bazı enfeksiyon hastalıklarındada pozitif bulunurlar.
• Anti DNA antikorları ( ds DNA ) ve Smith antikoru ( Anti sm ) SLE tanısında daha spesifiktir fakat sensitif değildir. ( anti ds DNA sensitivitesi % 50 – anti sm antikor sensitivitesi % 25 dir ).
• Kompleman seviyesi ( C₃, C₄, CH₅₀ ) ve anti DNA titresi lupus vasküliti ve böbrek tutulumunda yol göstericidir.
• Serum antiribozomal P antikoru lupusa bağlı psikotik şikayetlerde yüksek bulunmuştur.
• Lupusa bağlı trombo embolik şikayetlerde ( antifosfolipid senromu ) antikardiolipin antikorları yüksek titrelerde bulunur.

MSS lupusunda görüntüleme yöntemlerinin tanısal değeri düşüktür. BT de genellikle serebral atrofi dışında bulgu görülmez. Lupusa bağlı lokal lezyonların görüntülenmesinde MR, BT den üstündür. MSS lupusunda aktif diffüz nöropsikiatrik şikayetler varlığında BOS da Ig G indeksi yüksek bulunabilir. Bunun dışındaki BOS bulguları enfeksiyonla MSS lupusunu ayırmada yardımcı olmaz.

 

SJOGREN SENDROMU:

Sjogren sendromundaki MSS tutulumu SLE dekine benzer fakat daha nadir görülür. Primer sjogren sendromu genellikle orta yaşlı kadınlarda görülür. hastalık göz ve ağız kuruluğu, tükrük bezlerinde şişme ile başlar. Primer sjogren sendromları sıklıkla diğer otoimmün hastalıklarla beraber görülür ( otoimmün troid hastalıkları, Reynaud fenomeni, primer bilier siroz ve Celiak hastalığı gibi ). Sjogren sendromunda MSS tutulumu nadir görüldüğünden bu hastalardaki MSS enfeksiyonu bulguları genellikle enfeksiyözdür. Sjogren sendromlu hastalarda progressif fokal MSS tutulumlarının % 80 i MR görüntülemeyle tespit edilebilir. Vakaların % 50 sinde BOS da pleositoz vardır. Hastaların % 70 inde anti SS – A antikorları ( anti Ro ) pozitif dir. Anti SS – A titresi MSS tutulumunun şiddetiyle doğru orantılı olarak artar fakat hastaların % 30 unda MSS tutulumu olmasına rağmen anti SS – A antikoru negatiftir.

 

VASKÜLİTLER:

Enflamatuar vaskülitler ateşle seyreden ve MSS de dahil olmak üzere multisitemik tutulumla seyreden hastalıklardır. Vaskülitlerin birçoğunda MSS tutulumuda vardır ( tablo 71 ).

 

TABLO 71: MSS TUTULUMUYLA SEYREDEN SİSTEMİK VASKÜLİTLER

·         Poliarteritis Nodosa ( PAN  ) ·         Wegener Granülomatozisi ( WG ) ·         Churg – Strauss Vasküliti ( CSV ) ·         İzole MSS Vasküliti ·         Temporal Arteritis ( TA )

 

Poli Arteritis Nodosa ( PAN ):

orta ve küçük boy arterlerle arteriolleri tutan nekrotizan vaskülittir. Multisitemik tutulum sonucu multiorgan disfonksiyonlarına neden olur. PAN  alevlenmesi genellikle ateş, poliartralji, myalji, kilo kaybı ve halsizlikle seyreder. Hastalığın ilerlemesiyle fokal organ şikayetleri ön plana çıkar:

• Böbrek tutulumu sonucu glomerulonefrit ve hipertansiyon,
• Gastro intestinal tutulum sonucu karaciğer pankreas disfonksiyonları ve barsak iskemileri,
• Deri tutulumu sonucu palpabl purpuradan gangrenlere varan değişik lezyonlara yol açabilir.

PAN  a bağlı periferik sinir tutulumları sonucu mononöritis multipleks tarzı periferik nöropatiler sık görülür. PAN  alevlenmesinde MSS tutulumu % 40 vakada görülür. PAN  a bağlı MSS tutulumunda sıklıkla başağrısı, fokal pareziler ve epilepsiler görülür. ateş, multifokal iskemik lezyonlar ve gangrenöz cilt lezyonlarının varlığında PAN  endokarditlere bağlı septik MSS embolileriyle karışır. PAN  a bağlı MSS tutulumlarının tanısı klinik bulgular ışığında ve diğer enfeksiyöz etkenlerin ekarte edilmesiyle teşhis edilir. Periferik sinir tutulumlarının varlığında sinir biopsileri tanı koydurucudur. Cheliak ve renal anjiografilerde dilatasyon, psedoanevrizmalar ve kesilmelerin görülmesi yüksek tanısal değer taşır. PAN  a bağlı MSS tutulumlarındada serebral anjiografilerde benzeri bulguların görülmesi PAN  tanısını kolaylaştırır. Laboratura bulguları aktif enflamasyon varlığını destekler, sedimentasyon artmıştır ( normal sedimentasyon PAN  tanısından uzaklaştırır ). Vakaların % 20 sinde ANA pozitiftir. Anti nötrofil sitoplazmik antikor ( ANCA  ) pozitifliği dahaçok Wegener granülomatozisinde görülsede varlığı PAN  şüphesini arttırmalıdır. ANCA  nın perinükleer formu olan p – ANCA  PAN  alevlenmelerinin % 30 unda pozitif bulunur. Anti myeloperoksidaz antikorları ( anti – MPO ) ve p – ANCA  spesifik testler değillerdir ve birçok vaskülit, enfeksiyon ve konnektif doku hastalığında ( SLE,  HIV, enflamatuar barsak hastalıkları vb. ) pozitif bulunur. PAN  alevlenmelerinin tedavisinde yüksek doz kortikosteroid kullanılır bu tedaviye gerekirse immünsüpressifler ( siklofosfamid ) eklenebilir.

 

Wegener granülomatozisi ( WG ):

Wegener granülomatozisi üst solunum yolları + alt solunum yolları + renal tutulum triadıyla ortaya çıkan enflamatuar vaskülittir.

• Üst solunum yolları tutulumu sıklıkla sinüzit şeklinde ortaya çıkar ileri vakalarda sinüs destrüksiyonuna yol açar.
• Alt solunum yolları tutulumu sıklıkla:
  • Pulmoner infiltrasyonlar,
  • Nodüller ( kavitasyona ilerleyebilir ) şeklinde ortaya çıkar.
• Renal tutulumda ise nekrotizan glomerulonefrit görülür.

WG a poliartritler ve deri lezyonlarıda eşlik edebilir. WG da MSS tutulumu sık görülür:

WG bağlı MSS tutulumu:

• MSS de fokal granülomatöz inflamasyon veya vaskülit,
• Kranial nöropatiler,
• Orbital, sinüzal, akustik kanalda yer alan granülomatöz kitlesel lezyonlar,
• Retinal vaskülitler şeklinde ortaya çıkabilir. Dolayısıyla WG bağlı MSS tutulumlarının kliniği çok çeşitli olabilir.

Hastalık ani ortaya çıkan inme, görme alanı defektleri, oftalmoplejiler, orbital kitle, sağırlık, fasial ağrılar ve paraliziler şeklinde ortaya çıkabilir. WG intrakranial yer kaplayan lezyonlarla ayırıcı tanıya girer. WG a bağlı destüktif sinüzitde intrakranial enfeksiyonlara zemin hazırlar. WG tanısı enflamasyon alanından ( genellikle nazofarenks ) yapılan biopsiyle konur. Sinüzitin olmadığı vakalarda akciğer biopsisi tanı koydurur. WG tanısında böbrek biopsisinin tanısal değeri düşüktür. Böbrek biopsisinde nekrotizan kresentrik glomerulonefrit görülür fakat diagnostik vaskülit bulguları genellikle görülmez. WG in serolojik tanısında sitoplazmik ANCA  ( c- ANCA  ) sensitif ve spesifiktir fakat tanıda biopsi bulguları esastır. WG tedavisinde:

• pulmoner ve renal tutulumla seyreden vakalarda yükek doz kortikosteroid ve siklofosfamid kullanılır.
• Üst solunum yollarında sınırlı WG de ve intrakranial lezyonların tedavisinde düşük doz kortikosteroidler, trimetoprim / sulfometaksazol, ve metotreksat kullanılır.

 

Churg – Strauss Vasküliti ( CSV ):

CSV klinik olarak WG benzer bulgularla seyreder. CSV birçeşit allerjik granülomatöz vaskülittir. Hastalık atopik insanlarda görülür ve genellikle astımda kötüleşme ve nazal polipozis şeklinde klinik bulgu verir. Hastalığın vaskülitik fazında pulmoner infiltrasyonlar, eozinofili, artrit, ve periferik nöropatiler ortaya çıkar. CSV de MSS tutulumu:

• retinal vaskülit
• serebral vaskülit
• kranial nöropatiler şeklinde ortaya çıkabilir fakat nadir görülürler.

CSV kortikosteroid tedavisine genellikle iyi cevap verir.

 

İzole MSS angiitisi:

nadir görülür genellikle hafif ateşle birlikte seyreder ve sıklıkla menenjit ve ensefalitlerle karışır. Hastalığın sistemik bulguları çok nadirdir. Periferik kanda enflamasyon bulguları ve sedimentasyon yüksekliği genellikle görülmez. MSS angiitisi ani başlangıçlıdır, hastalık en sık başağrısı, konfüzyon, hafıza kaybı ve entelektüel kapasitede düşmeyle ortaya çıkar. Sistemik bulguların olmayışı ve MSS bulgularının spesifik olmaması nedeniyle MSS angiitisi tanısı zordur. Hastalığın ilerlemesiyle pareziler, afazi ve kranial nöropatiler gibi fokal bulgular ortaya çıkar. Fokal bulguların özelliği  dalgalanma göstermeleridir. MR da multipl lezyonların görülmesi ve dalgalanma gösteren fokal nörolojik defisitlerin varlığı MSS angiitisi  tanısında önemli ip uçlarıdır. Kesin tanı meninks ve serebral biopsilerde granülomatöz angiitisisn gösterilmesiyle konur. MSS angiitislerinin tedavisinde kortikosteroidler ve siklofosfamid kullanılır.

 

Temporal Arteritis ( TA ):

yaşlılarda görülen en sık vaskülit çeşidi temporal arteritisdir. TA genellikle temporal bölgede kronik seyirli devamlı başağrısı ile karakterizedir. temporal arteritis  genellikle diğer kranial arterleride tutar ve başağrısı sıklıkla parietal ve oksipital bölgeyede yayılır. Başağrısına saçlı deride hassasiyet, çenede kladikasyon ve nadiren dil nekrozları eşlik eder. Oftalmik arterin tutulması ani körlüklerle sonuçlanır. Skotomlar ve / veya diplopi varlığı oftalmik arterin tutulacağın gösteren önemli ön bulgulardır.  TA li hastaların % 50 sinde polimialjia romatika vardır. Polimialjia romatika genellikle spinal, torasik ve pelvik paraspinal kas spazmlarıyla seyreder. Sabah katılıkları ve inaktiviteye bağlı spazmlar hemen her vakada görülür. TA alevlenmelerinde ateş yükselir. Başağrısı ve ateş varlığında ilk şüphelenilecek şey menenjit ve beyin absesidir. TA de sedimentasyon yüksektir fakat sedimentasyon yüksekliği spesifik değildir ve ayırıcı tanıda yardımcı olmaz. TA tanısı biopsiyle konur, biopside granülomatöz arterit ve internal elastik laminanın ayrıldığı görülür. enflamasyon alanında dev hücreler görülür fakat tanısal değildirler. temporal arteritis  vasküliti lokal bölgelerle sınırlıdır ( yama gibi ) arada sağlam alanlar görülür, bu nedenle biopsi sonucunun normal gelmesi tanıyı ekarte etmez. TA tedavisinde yüksek doz kortikosteroidler kullanılır.

 

BEHÇET HASTALIĞI ( BH ):

Behçet hastalığı sıklıkla Akdeniz ve Japonyada görülen sistemik enflamatuar bir hastalıkdır. Hastalık rekürran aftöz, oral ve genital ülserasyonlar, göz tutulumları ( uveit, hipopion ) ve deri tutulumlarıyla karakterizedir. Hastalığın seyri sırasında

• tromboflebitler,
• MSS tutulumları ( Nörobehçet ),
• gastrointstinal tutulumlar,
• artrit sık görülür.

BH nın en karakteristik bulgusu paterjidir ( iğne batmasına bağlı steril pistül ). Hastalığın tanısında tek ve diagnostik bir test yoktur. BH tanısı klinik ve laboratuar bulgularının ışığında diğer muhtemel sebeplerin ekarte edilmesiyle konur. Ateş BH nın önemli bir bulgusudur ve artrit, tromboflebit ve meningoensefalit varlığında ateş artar. Ateş BH bulgularının ortaya çıkışından haftalar önce ortaya çıkabilir bu nedenle BH sebebi bilinmeyen ateş nedenlerinden birisidir. BH na bağlı MSS tutulumlarının vakaların % 4 ila % 42 sinde görüldüğünü bildiren çeşitli çalışmalar vardır. Nörobehçetin mortalitesi yüksektir ( % 47 – 66 ). Nörolojik tutulum klinik bulguların başlangıcından 1 ila 11 yıl sonra ortaya çıkabilir. BH nın diğer klinik bulguları gibi nöroBehçet de alevlenmeler ve remisyonlarla seyreder. Bazı nörolojik bulgular ise kronik ve progressiftir. NöroBehçet 3 klinik formda ortaya çıkar:

• Meningomyelitik nörobehçet:
• Beyinsapı tutulumu,
• Organik konfüzyonal sendrom.

meningomyelitik nöroBehçet MSS enfeksiyonlarını en sık taklit eden formdur. Hastalık genellikle ateş, başağrısı, ense sertliği ile beraber parapleji veya kuadriplejilerle seyreder. BOS da mononükleer veya PNL pleositoz ( 100 / mm³ ün altında ), artmış protein ve normal glukoz görülür. kültürde üreme olmaz, BOS da IgM ve myelin basic protein artışı Behçet şüphesini arttırır fakat spesifik değildir. Görüntüleme teknikleriyle lokal lezyonlar tespit edilebilir. Nörobehçetin enfeksiyonları taklit eden diğer bir şeklide psedotumor serebridir. Psedotumor serebri genellikle behçete bağlı intrakranial dural venöz sinüs trombüslerine bağlıdır. Hastalık başağrısı ve bulantıyla başlar, muayenede papilödem görülür, tromboflebitlere ateş de eşlik ettiğinden psedotumorserebri sıklıkla enfeksiyonlarla karışır.

 

SARKOİDOZ:

sarkoidoz genç erişkinlerde görülen ve etyolojisi bilinmeyen sistemik enflamatuar bir hastalıktır. Sarkoidoz klinik olarak çeşitli bulgularla ortaya çıkabilir ve enfeksiyöz ve enfeksiyon dışı birçok hastalığı taklit edebilir. Sarkoidozun en sık görülen klinik bulguları: bilateral hillar lenfadenopatiler, pulmoner infltrasyonlar, kutanöz ( eritema nodosum, lupus pernio ) ve oküler bulgulardır. Hastalığa sıklıkla ateş, periferik lenfadenopatiler ve hepatosplenomegali eşlik eder. Sarkoidoza bağlı MSS tutulumu nadir görülür. hastaların % 90 ında pulmoner tutulum olduğundan akciğer filminin tanısal değeri yüksektir. Serolojik tanıda serum Angiotensin Konverting Enzim ( ACE ) seviyesinin yüksekliği sensitif bir testtir fakat spesifitesi düşüktür. Hastaların birçoğunda hiperkalsemi, hiperkalsüri, hipergammaglobülinemi ve kutanöz anerji görülür. bronkoalveolar lavaj hem tanıda hemde aktivasyonların takibinde değerli bulgular verir. Akciğer biopsisinde nonkalsifiye granülomların görülmesi tanıyı destekler. Sarkoidoz tanısı klinik, radyolojik, serolojik ve biopsi bulgularıyla konur. Sarkoidoza bağlı nörolojik tutulum nadir görülür ( vakaların % 5 – 10 unda ). Diğer sistemik tutulumların varlığında nörosarkoidoz tanısı kolaydır, fakat diğer bulguların yokluğunda nörosarkoidoz tanısı koymak zordur. Yapılan bir çalışmada nörosarkoidoz vakalarının % 31 inde nörolojik tutulum ilk bulgudur. Ekstranörolojik bulguların ortaya çıkmasıyla tanı koymak kolaylaşır. Nörosarkoidoz tanısı koymak ortalama 18 ay alır. Aynı çalışmada nörosarkoidoz vakalarının % 17 sinde diğer sistem tutulumlarının gelişmediği görülmüştür. Nörosarkoidoz genellikle bazisi tutarsada nörolojik sistemin her yerinde görülebilir. Nörosarkoidozun en sık klinik bulgusu kranial nöropatilerdir. Bunlar içindede en sık fasial paraliziler ve optik sinir tutulumları görülür. bazilar menenjit veya kitleye bağlı BOS obstruksiyonları sıklıkla papil stazına neden olur. Genç erişkinlerde hızlı gelişen papil stazı, fasial paralizi ( ve diğer kranial nöropatiler ) varlığında ayırıcı tanıda nörosarkoidoz düşünülmelidir. Nörosarkoidoz sıklıkla aseptik menenjit, hipotalamo – pituiter fonksiyon bozuklukları, yer kaplayan lezyonlar, epileptik ataklar ve periferik nöropatilere yol açar. nörosarkoidoz vakalarının % 26 sında aseptik menenjit gelişir. Hastalık ateş, başağrısı, ve meningeal irritasyon bulgularıyla enfeksiyöz menenjitleri taklit eder. BOS da pleositoz, artmış protein ve düşük glükoz izlenir. Nörosarkoidoz vakalarının % 50 sinde BOS ACE seviyesi yüksektir. Anormal BOS bulguları nörosarkoidozda sık görülür fakat normal BOS bulguları nörosarkoidozu ekarte ettirmez. Sarkoidoz menenjitinde bazal meninks kalınlaşması MR ile gösterilebilir. Periventriküler beyaz cevherde damarlar boyunca lineer dansite artışları ile baraber hidrosefali, tek veya multipl kitlesel lezyonlar nörosarkoidoz tanısını destekler.

 

MSS LENFOMALARI:

lenfomaların seyri sırasında MSS tutulumları sık görülür. primer MSS lenfoması dışında özellikle az differansiye non – hodgkin lnfomalara bağlı sekonder MSS tutulumları sık görülür. MSS lenfomaları genellikle immünsüpressif hastalarda ortaya çıkar. MSS lenfoması klinik olarak konfüzyon, kişilik değişiklikleri, başağrısı, epileptik ataklar veya fokal nörolojik bulgularla ortaya çıkar. HIV pozitif hastalarda MSS lenfoması riski yüksektir. Hıv pozitif hastalardaki MSS lenfomaları serebral toksoplazmoz ile çok karışır. MSS lenfomalı hastaların ancak % 10 unda sistemik bulgular görülür. ateş ve nörolojik bulgular nedeniyle MSS lenfomaları enfeksiyonlarla sıkca karışırlar. MR ve BT de kontrast tutan periventriküler multipl lezyonların görülmesi lenfoma lehine bulgulardır. Kesin tanı BOS da sitolojik ve immünositolojik incelemelerle konur. MSS lenfomaları kortikosteroid tedavisine iyi cevap verir.

 

 

Periferik nöropati ve myelitlerde hastalığın tanısında ilk basamak şikayetlerin hangi seviyeden kaynaklandığının tespitidir. Hastanın şikayetleri ve fizik muayene  bulguları lezyonun yerini ( periferik sinir, pleksus, sinir kökü veya medüllospinalis ) tespitine yardımcı olur. Bu amaçla:

• varsa anormal duyuların yayılımı ve tipi,
• kas gücü kaybıyla beraber reflekslerin durumu ( hiporefleksi, arefleksi vb. ), kas gücü kaybıyla beraber hiporefleksi veya arefleksi pleksus, periferik sinir ve sinir kökü lezyonlarının karakteristik bulgusudur. Medüllospinalis lezyonlarında ise başlangıçta ( spinal şok ) arefleksi görülür.
• anormal tendon reflekslerinin dağılımına bakılmalıdır.

I- Motor fonksiyon bozukluklarının dağılımı:

Motor fonksiyonların muayenesinde aşağıdaki sorulara cevap aranmalıdır:

• simetri:
  1. motor güçsüzlük veya parlizi simetrikmi?
  2. Asimetrik veya bilateral lezyon varlığını gösteren bulgular varmı?
• Dağılım:
  1. kas güçsüzlüğü veya paralizinin dağılımı distal veya generalizemi?
  2. Generalize ise assandanmı ? dessendanmı?
  3. Assandan generalize paralizi varsa gövde, boyun veya solunum kasalarını etkiliyormu ?
• Anatomik bağlantı varmı: distal kas güçsüzlüğü veya paralizi dağılımının
  1. Spinal segment ( veya segmentler )
  2. Spinal kök ( veya kökler)
  3. Pleksus ( brakial veya krural )
  4. Kauda equina veya
  5. Periferik – kranial sinir ve dallarıyla ilgisi varmı ?
• refleks ve otonom fonksiyonlar :
  1. DTR, Babinski ve diğer reflekslerin canlılığı nedir ?
     1. Yok
     2. Zayıf,

• Normal,

1. Canlı.

1. sfinkter disfonksiyonu veya mesane kolon parlizisi varmı ?

• spastisite veya flaksisite varmı ?
  1. denervasyon bulgusu varmı ? ( fasikülasyonlar, atrofi veya hareketle güçsüzlük gelişiyormu )

II- Sensoryel fonksiyon bozukluklarının tipi ve dağılımı :

Enfeksiyonlara bağlı birçok nörolojik tutulumda objektif duyu kayıplarından önce somatik duyu bozuklukları ortaya çıkar:

• ağrı
• dizestezi
  • keçeleşme
  • uyuşma
  • yanma en sık rastlanan somatik duyu bozukluklarıdır.

Bu şikayetlerle beraber tendon reflekslerinde zayıflama tek nörolojik bulgu olabilir. Muayene sırasında dokunma duyusu ( pamuk ucu ile ), ağrı ( iğne ucu ile ), ısı ( sıcak – soğuk ) ve derin duyu ( vibrasyon, eklem pozisyonu ve Romberg ) muayenesiyle baraber aşağıdaki sorulara cevap aranmalıdır:

• objektif duyu bozukluklarının dağılımı nedir? Tüm duyular etkilenmişmi, dağılımın tarifi fizik muayene bulgularına uyuyormu ? dağılımın tarifi motor kayıpların veya paralizilerin dağılımına uyuyormu ?
• simerti:
  1. sensoryel şikayetlerin dağılımı simetrikmi ?
  2. distal veya generalizemi ?
  3. generalize ise assandanmı ? desssendanmı ?
  4. gövde tutulumu varmı ?
• ağrı:
  1. sensoryel semptomların içinde ağrı varmı?
  2. Ağrıyı arttıran faktörler varmı ( hareket, spinal – lokal perküsyon veya palpasyon ) ?
  3. Ağrı devamlımı aralıklımı ?
  4. Ağrının karakteri nedir ?
• anatomik bağlantı:
  1. ağrı veya sensoryel şikayetlerin dağılımı bir sinirin, spinal segmentin, pleksusun dağılımına uyuyormu ?
• deri veya muköz membran bulgusu varmı ?
  1. duyu bozukluklarının olduğu bölgede deri lezyonu varmı ( makül, vezikül, trofik değişiklikler, ülser vb. )?
  2. Mukozal ülserasyonlar ( konjoktiva, dil, damak, farinks ) varmı ?
  3. Lezyonlar orta hattı geçiyormu ?

 

PERİFERİK NÖROPATİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ:

Periferik nöropatiler kranial veya periferik sinir nöropatileri olarak ikiye ayrılırlar. Nöropati sinir trasesi boyunca herhangi bir yerde ortaya çıkan hasara bağlı fonksiyon bozukluklarıdır. Lezyonun yeri proksimale doğru çıktıkça sinir kökü ve sensoryel ganglionlarıda içine alır. Çevre sinir dokusununda olaya katılımıyla birlikte periferik nöropatiler diğer patolojilerle içiçe girer ( karışır – overlap sendromları ). Nöropati + menenjit, nöropati + myelit gibi sendromlar ortaya çıkar. Nöropati yapan lezyonlar enfeksiyöz veya enfeksiyon dışı olabilirsede genellikle dört anatomik tiptenbirine uyar, ve tutulan sinirin tipi ve fonksiyon kaybının çeşidi ( motor, sensoryel, otonom, mikst ) dikkate alınarak ileri sınıflama yapılır ( tablo 64 )

 

Tablo 64 : polinöropati sendromları
I –  akut assandan motor paralizi ile beraber değişik derecelerde duyu bozukluğu yapanlara. akut inflamatuar demyelinizan polinörit: Guillain – Barre dendromu (GBS)
	semptomlar	Fizik muayene  bulguları	tanı
İdiopatik GBS	Progressif, assandan, simetrik kas güçsüzlüğü. Kas ğüçsüzlüğü 10 – 14 gün içinde distalden proksimale doğru yayılır. Paresteziler, özellikle kardiovasküler ve gastrointestinal sistem otonom disfonksiyonları sık görülür.	Hipotoni,Fasial dipleji ( %50 ), Arefleksi, Duyu kayıpları ( değişik derecelerde )	BOS% 10 vakada 10 – 50 hücre / mm3, artmış protein. sinir ileti hızında:yavaşlama.
enfeksiyöz kaynaklı GBS lerViral: EBV Viral hepatit HIV Diğer: Bruselloz Camphylobacter, Lyme borrelioz, Psittakoz.	Primer hastalık bulguları nörolojik bulgulardan önce ortaya çıkar.Distalden proksimale, Trunkaldan centrale uzanan Progressif assandan simetrik kas güçsüzlüğü görülür. Paresteziler sık görülür.	Akut assandan sensorimotor paralizi (idiopatik  Guillain Barre ye çok benzer )	BOS:0 – 200  B-lenfosit / mm3 erken dönemde spesifik IgM pozitif, protein artmış, PCR ile spesifik antijen taini yapılabilir. kültür güvenilir değildir. Kan: Primer enfeksiyon serelojisi tanısaldır.
b. Difterik polinöropati
Prodrom dönemi	Farenjit, yara enfeksiyonu	Difterik membran	Kültür: C. diphteriae
Erken dönem: lokal bulgular	Primer enfeksiyonu takiben 1 – 2 hafta sonra:Nazal konuşma, Nazal rejurjitasyon, Disfaji,dudaklarda keçeleşme. 2 – 3 hafta sonra: görme bozukluğu	Farenks enfeksiyonunu takiben bulbar semptomlarFarenks, Larenks, ve Yumuşak damak felçleri. Siliar paralizi sonucu akomodasyon felci.	BOS da protein artışı.Seroloji erken dönemde negatif. Kültür, primer enfeksiyon odağında birkaç hafta pozitif olabilir.
Geç dönem: sistemik enfeksiyon	Akut veya subakut seyirli5 – 8. hafta assandan simetrik, progressif kas güçsüzlüğü, ekstremitelerdee paresteziler, dispne.	Kas güçsüzlükleri:Ekstremite ve gövdede. Proprioseptif kayıp: Distal vibrasyon ve pozisyon duyusunda bozulma, Kardit: İstirahat taşikardisi, Konjestif kalp yetmezliği.	EMG: mikst patern.Sinir ileti hızında  anormallik. EKG: anormal ileti. ECHO: % 20 kardiomyopati.
II –  akut desendan motor paralisi (sensoryel fonksiyon bozukluğu yok)
botulizm	Prodrom döneminde gastroenterit (gıda alımını takiben 12 – 36 saat sonra)Nörolojik faz: Erkendönemde: Bulanık görme, Diplopi, Ağız kuruluğu, Dilde ağrı, Nazal konuşma, Boğuk ses, Disfaji,dizartri Geç dönemde: Solunum kaslarınıda etkileyen akut progressif (2 – 4 gün ) simetrik kas güçsüzlüğü, parestezi veya uyuşma yok.	Otonom disfonksiyon:Kuru ağız, kızarık ve hassas dil. Kabızlık, dilate pupillalar, ptozis.   Erken bulbar dönem: ekstraokular kas güçsüzlüğü, bulbar paralizi.   Motor güçsüzlük: myasteni benzeri progressif kas güçsüzlüğü, solunum yetmezliği, tendon reflekslerinde kayıp. Duyu kaybı yok.	Bos: normal.EMG: karakteristik. Sinir ileti hızı: normal. Gıda, serum ve dışkıdan toksin taini. Dışkı ve yaradan (yara botulizmi) C. botulinum kültürü. Vital kapasite takibi: entübasyonkararı için.
Antibiyotiklere bağlı nöromüsküler blok:Konsantrasyona bağlı reversible: Aminoglikozidler, polimiksinler	Myastenia benzeri kas güçsüzlüğü,Perorel paresteziler.	Progressif motor güçsüzlük:Repetitif hareketlerde, İlaç seviyesi arttıkça paraliziye doğru ilerler. Duyu kaybı yok.	BOS: normal.EMG: karakteristik. Sinir ileti hızı: anormal.
III – subakut sensorimotor paralizi
Nörotoksik antibiyotikler:Kloramfenikol, INH, ddC ddI Nitrofurantoin, Metronidazol.	Simetrik distal parestezi: başparmak ve ayakta keçeleşme, yanma, ağrı.Hiperestezi. Düşük ayak, el ve elbileğinde zayıflık.	Erken dönemde minimal bulgular.önce alt sonra üst ekstremitelerde distal kas güçsüzlüğü. Patella rfleksinde kayıp.	BOS: normalEMG: normal Sinir ileti hızı: anormal
Vaskülitler:Enfeksiyonlara bağlı dolaşan immün kompleksler sonucu, HIV – e bağlı vaskülit, PAN, Wegener granülomatozisi.	Asimetrik mononöritis multipleks tipi tutulum.Dağılım: 2 veya daha fazla kranial veya periferik sinir tutulumu. Ani başlangıçlı ve ataklarla seyreden ağrı ve uyuşmalar.	Motor ve sensoryel kayıpların dağılımı birbirine uyar.	BOS: normalSerolojik incelemede immünkompleksler gösterilebilir. EMG: anormal. Sinir ileti hızı: anormal. Kas biopsisi normal. Sinir biopsisinde vasa nervosumlarda vaskülit nadiren görülebilir.
IV- kronik sensorimotor polinörit
Lepromatöz lepra	Simetrik proksimal ve distal tutulum.Kutanöz anesteziler: başlangıçta sınırlı alanda fakat ilerde simetrik hal alır, deride trofik değişiklikler vardır, relatif olarak motor fonksiyonlar korunmuştur. Anestezi nedeniyle deri yaralanmaları sık görülür: ekstremitelerde yanma, abrazyonlar ve enfeksiyonlar sık.	Vicudun soğuk kısımlarında (burun, kulak ve ekstremite uçları) anestezi nendeniyle ağrı ve ısı duyusunda kayıp: anesteziler özellikle kulak memesi, elin dorsal kısmı, ön kol, bacak ve ayakların anterolateral kısımlarında görülür.Tutulan bölgede terleme yoktur. Motor kayıp daha çok deriye yakın sinirlerde görülür (ulnar sinir gibi). Leprada tipik olarak tendon refleksleri normaldir.	Bos: normal.Sinir biopsileri: anormal. Deri biospisinde EZN pozitif basiller. Kültür negatif.
Borderline lepra	Asimetrik dağılımlı anestezik hipopigmente makül ve papüller.	Ağrı ve ısı duyusunda kayıp.
Tüberküloid lepra	Asimetrik dağılımlı anestezik hipopigmente makül ve papüller. Ulnar, median, peroneal, veya fasial sinirlerin innervasyon alanlarında kas güçüzlükleri.	Subkutan sensoryel sinirler palpabl dir. Tutulan sinirin dağılım alanında duyu ve motor kayıp.	EMG: anormal.Sinir biopsisi: anormal.

 

Periferik nöropatilerde ilk şikayetler genellikle sensoryel bozukluklardır, buna motor fonksiyon bozuklukları eklenir. Proksimaldeki lezyonlar sinir köklerini, dorsal ganglionları ve sinirin sub araknoid saha içindeki kısmını ilgilendiriyorsa patolojik bulgular BOS bulgularınada yansıyacaktır. Klinikte fizik muayene ile nöropatilerin sınıflamasında aşağıdaki sorulara cevap aranır.

• nöropati birden fazla siniri ilgilendiriyormu ?
• simetrik veya asimetrikmi ?
• distal veya generalizemi ?
• assandan veya dessendanmı ?
• gövdeye yayılan sensoryel fonksiyon bozukluğu varmı?
• Motor ve sensoryel kayıplar birliktemi ve dağılım şikayetlere uyuyormu ?
• DTR ve diğer reflekslerin canlılık seviyesi nedir ?
• Sfinkter fonksiyon bozukluğu varmı ?
• Denervasyon bulguları varmı?
• Periferik sinir palpablmi ?
• Deri lezyonları varmı ?

Şikayetlerin zaman içinde gelişimi ve beraberindeki diğer hastalıklar tanıda yardımcıdır. Akut başlangıçlı periferik nöropatiler büyük olasılıkla enfeksiyöz patolojilere bağlıdır. Enfeksiyöz kökenli nöropatiler genellikle akut veya subakut seyirlidirler. Kronik seyirli enfeksiyöz nöropatiler nadir görülürler ( lepra, lyme gibi ). Periferik nöropatilerin tanısında anamnez en önemli yol göstericidir:

• çocukluk aşılarının tamamlanmamış olması ( DPT ),
• geçirilmiş sistemik hastalıkların varlığı,
  • farenjit – difterik polinöropati
  • gastroenterit – campylobacter Guillain – Barre sendromu
  • Malabsorbsiyon ve lenfadenopatiler – Whipple hastalığı
  • Kene ısırığı – Lyme borrelioz
  • Pastörize edilmemiş süt – Bruselloz
  • Ev yapımı konserve – Botulizm
  • Şüpheli cinsel temas ve cinsel yolla bulaşan diğer hastalıkların varlığı – Sifiliz, HIV, HTLV.
  • IV ilaç bağımlılığı – yara Botulizmi, Tetanoz.
  • Endemik bölgeye seyahat – Lyme, Bruselloz. Düşündürmelidir.

Genel olarak akut seyirli periferik nöropatilerin prognozları daha iyidir. Periferik nöropatilerin erken tanısı ve tedavisi kalıcı nörolojik sekellerin önlenmesinde esastır. Tanıda nöropatinin gelişim hızının ve anatomik paterninin tespiti klinisyene önemli ip uçları verir.

 

AYIRICI TANI:

Kas güçsüzlüğü ve paraliziler nöromüsküler sinapsları ilgilendiren hastalıklardan ( Myastenia gravis, nörotoksinler, ilaçlar ) ve kas hastalıklarındanda kaynaklanabilir. Ayırımda EMG yardımcıdır. EMG ile şikayetlerin:

• demyelinizasyon,
• nöronal dejenerasyon,
• nöromüsküler bloklar veya
• primer kas hastalıklarınamı bağlı olduğu ayırd edilebilir.

Bilateral simetrik kas güçsüzlüğü veya paraliziyle seyreden infeksiyonların ayırıcı tanıları tablo 65- 68 de özetlenmiştir. Akut myelitli hastaya yaklaşım ve ayırıcı tanı tablo 52 de, periferik nöropatiye yaklaşım ve ayırıcı tanı tablo 55 de özetlenmiştir.

 

TABLO 65: BİLATERAL SİMETRİK PARALİZİ VEYA KAS GÜÇZÜZLÜĞÜNE YAKLAŞIM
Bulbar ve spinal paralizi ( arefleksik )
	Duyu kaybı var (değişik derecelerde)		Duyu kaybı yok
	BOS da pleositoz var	BOS da hücre az protein artmış (albumino sitolojik dissosiasyon)	BOS da pleositoz var	BOS normal
Akut (2-4 gün)	Meningoensefalomyelit·         Herpes virus	Akut inflamatuar demyelinizan polinöropati assandan veya dessendan·         Guillain Barre Sendromu	Akut anterior poliomyelit sendromları·         poliovirus ·         echovirus ·         enterovirus	Toksik·         botulizm ·         gıda zehirlenmesi kene paralizisi nöromüsküler blok yapan antibiyotikler
Subakut (10-14 gün)	·         nörobruselloz·         nöroborrelioz ·         nörosfiliz
Yavaş seyirli (5-8 hafta)		Difterik polinöropati (spinal faz)

 

TABLO 66: BULBAR PARALİZİYE YAKLAŞIM
Bulbar paralizi
	Duyu kaybı var (değişik derecelerde)		Duyu kaybı yok
	BOS da pleositoz	BOS da hücre az protein artmış (albumino sitolojik dissosiasyon)	BOS da pleositoz var	BOS normal
Akut (2-4 gün)	Meningoensefalit·         viral ·         listeria ·         nöroborrelioz ·         nörobruselloz	Akut inflamatuar demyelinizan poinöropati dessandan·         Guillain Barre sendromu	Akut anterior poliomyelitis bulbar tutulum	Toksinler:·         botulizm erken dönemi ·         diğer besin zehirlenmeleri kene paralizisi nöromüzküler blok yapan antibiyotikler (aminoglikozidler)
Subakut (10-14 gün)		·         Miller Fisher·         Difterik polinöropati (bulbar faz)

 

 

TABLO 67: SPİNAL PARALİZİYE YAKLAŞIM
Arefleksik spinal paralizi
	Duyu kaybı var (değişik derecelerde)		Duyu kaybı yok
	BOS da pleositoz var	BOS da hücre az protein artmış (albumino sitoloik dissosiasyon)	BOS da albumino sitolojik dissosiasyon	BOS da pleositoz	Normal BOS bulguları
Akut (2-4 gün)	·         Akut myelit·         Lökomyelit ·         Transvers myelit	Akut inflamatuar demyelinizan poinöropati assandan	Radiküler ağrı ve epidural inflamatuar kitle: akut abse	Akuta anterior poliomyelit sendromu spinal tutulum	Muhtemelen enfeksiyöz değil
Subakut (10-14 gün)			Subakut abse spinal hassasiyet
Yavaş seyirli (5-8 hafta)	Kronik myelit·         HIV, HTLV – I Spinal şok fazı yoktur hiperrefleksi vardır.		Epidural granülasyonlar veya ekinokok kisti

 

 

TABLO 68: SAKRAL SEGMENTAL PARALİZİ
Tüm sakral dermatomlarda duyu kaybı var	Radiküler duyu kaybı var
BOS da pleositoz	BOS da hücre az protein yüksek	BOS da PNL hakimiyeti
Konus medüllaris sendromu:Bacaklarda kas güçsüzlüğü, Sfinkter refleksleri kayıp. Ety: ·         assandan viral pleksitis ·         CMV, HSV, VZV ·         Bakteriyel menenjitler ( en sık menengokok)	Epidural abse	Assandan poliradikülit ve myelit* CMV, HSV, VZV

 

Viral ensefalitler genellikle sistemik viral enfeksiyonun bir parçası olarak ortaya çıkarlar. Viral ensefalit bulguları genellikle viral menenjit bulgularının üzerine biner ( meningoensefalit ), nadiren bazı viral ensefalitler menenjit tablosu yapmadan ensefalit yaparlar. Viral ensefalitler patogeneze göre ikiye ayrılırlar: primer ensefalitler beyin parenkiminin viruslarla invazyonu ve inflamasyonu sonucu ortaya çıkan ensefalit tablolarıdır. Primer ensefalitlerde parenkimde nöronofaji vardır, viral antijenler ve viral nükleik asid parenkimde tespit edilebilir. Postenfeksiyöz ensefalitler ise sistemik bir enfeksiyonu takiben ortaya çıkarlar. Perenkimde organizma veya viral antijen gösterilemez. Patolojide parenkimde demyelinizasyon alanları ve perivasküler inflamasyon görülür. Viruslar SSS nin birçok bölgesinde lokalize enfeksiyon yapabilirler, sonuç olarak SSS viral enfeksiyonları birçok tablo ile karşımıza çıkabilir.

• Beyin parenkiminin enfeksiyonu; ensefalit şeklinde,
• Meninkslerin enfeksiyonu; menenjit şeklinde,
• Medullospinalis enfeksiyonu; myelit şeklinde,
• Dorsal sinir köklerinin enfeksiyonları; radikülit şeklinde,
• Periferik sinirlerin enfeksiyonları ise nöritler şeklinde klinik bulgu verirler.

Viral ensefalitlerde BOS da virusun izolasyonu sadece %25 vakada mümkündür. En sık rastlanan viral ensefalit etkenleri HSV tip 1,2, Togaviruslar ve Arboviruslardır. Bunu kabakulak virusu, Ebstein Barr virus ve Varisella zoster virus izler. Çocukluk hastalıklarından kızamık, suçiçeği, kızamıkcık enfeksiyonlarını takiben ensefalit gelişebilir (Tablo 35 – 36)

Tablo 35 : Major DNA Ensefalit Virüsleri
Virus ailesi	Virus	SSS hastalığı	Klinik	Kaynak	Giriş yolu	Sıklık	Laboratuar
Herpes viruslar	Hsv tip 1 – 2	ensefalit menenjit meningoensefalit	primer akut infeksiyon latent reaktivasyon	insan	hematojen nöronal	sık	BOS pcr incelemesi veyabeyin biyopsisinden viral kültür
	CMV	ensefalit ( özellikle yenidoğan ve immün süpressiflerde )	akut	insan	hematojen	nadir	beyin biyopsisi veya bosda pcr veya  viral kültür
	EBV	ensefalit menenjit myelit guillain barre	akut	insan	hematojen	çok nadir	serolojik tetkik
	VZV	serebellit ensefalit menenjit myelit neurit (zona )	primer akut infeksiyon latent reaktivasyon veya postinfeksiyöz ensefalomyelit	insan	hematojen nöronal	nadir	klinik bulgular tanı koydurucudur. lezyonlardan veya beyin biyopsisinden viral kültür yapılabilir
	HHV – 6	ensefalitfebril konvülsyon	akut infeksiyon veya latent reaktivasyon	insan	?	?	viral kültürpcr
Adeno Viruslar	adenovirus	menenjit ensefalit	akut	insan	hematojen	çok nadir	bos veya beyin biyopsisinden viral kültür

 

 

 

 

Tablo 36 : majör RNA ensefalit virüsleri
Virus	Sub tip	Vektör	Sss hastalığı	Görüldüğü yerler	Sıklık	Mortalite	Laboratuar
TogaviridaeAlfavirus ( arbovirus)	Batı at ensefaliti	SivrisinekKuşlar	EnsefalitMenenjit	AbdMisissipinin batısı	Nadiren epidemiler yapar	% 3 – 10	Serolojik olarak antijen  veya antikorların gösterilmesiNadiren beyin biopsisinden viral kültür
	Doğu at ensefaliti	Sivrisinekkuşlar	EnsefalitMenenjit	Abd atlantik kıyıları	Çok nadirSporadik görülür	> %30	Beyin dokusunda viral kültür veya antijen tainiBos ıgm
	Venezuella ensefaliti	SivrisinekAtlar	EnsefalitMenenjit	Orta ve güney amerikaFlorida	Çok nadiren epidemiler yapar	< %1	Serolojik olarak viral entijen taini
FlaviviridaeFlavivirus ( arbovirus )	Japon b ensefaliti	SivrisinekDomuz Kuş	EnsefalitMenenjit	Uzakdoğu	Epidemik endemik sık	%25	Periferik kanda serolojik olarak antijen tespiti
	St. Louis ensefaliti	SivrisinekDomuz Kuş	EnsefalitMenenjit	Abd	Epidamik endemik sık	%7	Bos ıgmSeroloji nadiren viral kültür gerekir
	Batı nil ateşi	SivrisinekDomuz Kuş	EnsefalitMenenjit	Uganda mısırİsrail	Epidemik çok nadir	Nadir	KültürSeroloji
	Kene ensefaliti	KenePastörize olmamış sütler	Ensefalit	AvrupaDoğu rusya	Epidemik sporadik çok nadir	%20	Serroloji
Bunyavirus( arbovirus )	Kalifornia ensefaliti	SivrisinekKemiriciler	Ensefalit menenjit	Kuzey abd	Sık endemik	< %1	Viral kültürBos da ıgmSeroloji
ReoviridaeOrbivirus ( arbovirus )	Kolorado kene ateşi	KeneKemiriciler	Ensefalit menenjit	Abd pasifik kıyılarıKayalık dağlar	Endemik çok nadir	< %1	Eritrosit membranında antijen tespitiViral kültürSeroloji
Picornaviridae  (enterovirus )	Poliovirus	Fekal oral	MenenjitMyelit	Tüm dünyada	Endemik sık	%4.5*(%50)	Bos veya beyin biyopsisinden viral kültür, dışkı ve idrardan viral kültür, pcr ve seroloji
	Coxakivirus	Fekal oral	MeningoensefalitMenenjit Myelit	Tüm dünyada	Endemik nadir	Nadir**
	Echovirus	Fekal oral	MeningoensefalitMenenjit Myelit	Tüm dünyada	Endemik nadir	Nadir**
Paramiksoviruslar (exantematöz viruslar )	Kızamık	Postinfeksiyöz meningoensefalit Damlacık	EnsefalitSspe	Tüm dünyada	Sporadik nadir	%20 – 30	Klinik ve seroloji
	Kabakulak	Damlacık	MenenjitEnsefalit Myelit	Tüm dünyada	Sporadik sık	< %1	Bos viral kültür
Orthomiksovirus	İnfluensa	Postinfeksiyöz	Ensefalit	Tüm dünyada	Sporadik çok nadir	< %1	Sss dışı viral kültürler
Rhabdoviridae	Kuduz	Memeli hayvanlarSalyanın açık yara veya mukozalarla teması	EnsefalitEnsefalo myelit	Tüm dünyada	Sporadik çok nadir	%100	Beyin biyopsisinde antijen taini, serolojik olarak antijenlerin gösterilMesi nadiren viral kültür gereki
Retroviridae	Sadece hıv- 1	İnsan	EnsefalopatiLöko ensefalopati Ensefalit	Tüm dünyada	Nadir	%100	Pcr ile bos ve beyin dokusunda antiken tespitiMr
Arenaviridae	Lcmv	Kemiricilerin çıkartılrı	Ensefalit menenjit	Tüm dünyada	Sporadik çok nadir	%2.5	Bos kan idrar kültürü veya seroloji

 

*Sporadik vakalarda mortalite yüksek

**Yeni doğan ve immünsüpressiflerde %50 yi buluyor

Viral ensefalitlerin insidansı etken patojene ve coğrafi duruma göre değişsede ortalama olarak yılda 100.000 kişide 8.8 ila 12.6 vaka görülmektedir. Etkili aşılama politikaları sayesinde kızamık, kabakulak, polio gibi çocukluk çağı hastalıklarına bağlı ensefalitlerin insidansı büyük ölçüde azalmıştır.

 

ARBOVİRUS ENSEFALİTLERİ:

Arboviruslar ( arthropod borne virus )  kan emen arthropodlarla ( sivrisinek, kene ) hayvanlardan insanlara bulaşır. Birçok insanda hastalık asemptomatik olarak seyreder sadece %1-5 oranında ensefalit tablosu gelişir. Arbovirus ensefalitleri yaz ayları ve erken sonbaharda görülürler nadiren epidemiler yaparlar. Arbovirus ensefalitleri dünyanın sınırlı bölgelerinde görülür. Tüm arbovirus enfeksiyonları klinik olarak benzer tablolar oluştururlar. Ateş, halsizlik, başağrısı, üst solunum yolları enfeksiyonu gibi bir prodromal dönemi takiben nörolojik semptomlar ortaya çıkar. St. Louis ensefaliti, Doğu ve Batı at ensefalitleri en sık görülenleridir. Batı at ensefaliti en hafif seyirli olanıdır mortalitesi %10 dur. Doğu at ensefaliti ise en ağır seyirli olandır mortalite %70 dir, ayrıca sıklıkla kalıcı nörolojik sekeller bırakır. Nörolojik bulgular: başdönmesi, epileptik ataklar, karaniyal sinir felçleri, hemiplejiler, hallusinasyonlar ve komaya kadar varan bilinç bulanıklıkları şeklinde olabilir. Başağrısı ve ateş kardinal bulgulardır, meningial irritasyon bulguları görülebilir. BOS bulguları aseptik menenjitle uyumludur, lenfositik pleositoz vardır, protein artmıştır, glukoz normaldir. Tanı ELİSA yöntemiyle antiviral ıgm saptanmasıyla, nadiren beyin biopsilerinde virusun izolasyonuyla konur. Tedavi semptomatiktir.

 

HERPES VİRUS ENSEFALİTİ:

Herpes virus ensefaliti tedavi edilebilir bir ensefalit olduğundan erken tanısı önemlidir. Akut ensefalitin en sık rastlanan ve en ağır seyreden formudur. Tedavisiz vakalarda mortalite %80 lere ulaşır. HSV tip 1 erişkinlerde ensefalit etkenidir. HSV tip 2 yenidoğan ensefaliti erişkin menenjitine sebep olur. HSV tip 1 ensefalitlerinin %70i gasser veya olfaktor gangliyonlardaki latent virusun reaktivasyonu sonucu ortaya çıkar, vakaların %30 u ise primer enfeksiyonu takiben gelişir. Hastalar genellikle 20 yaşından genç veya 50 yaşın üstündedir. Diğer viral ensefalitlerin aksine HSV ensefaliti temporo frontal tutulumla seyreder.

 

KLİNİK:

HSV hemorajik nekrotizan ensefalit sebebidir. Herpes ensefalitli hastalarda predispozan sebep genellikle yoktur. Hastalık nonspesifik ve kısa bir prodromal dönemi takiben aniden başlar. Başağrısı, ateşi takiben bilinç hızla bozulur ve epileptik nöbetler başlar. Özellikle frontal lobu tutan nörolojik semptomlar (afazi, görme alanı defektleri, amnezi), psikoz hallusinasyonlar, oriyentasyon bozuklukları ve hafıza kayıpları HSV ensefalitine sıklıkla eşlik eder. Klinik bulgular herpes ensefaliti için karakteristik değildir fakat temporal tutulumu gösteren bulgular herpes ensefalitini düşündürür. Nadiren diğer loblarıda tutar, beraberinde herpetik deri lezyonları genellikle bulunmaz.

 

TANI:

MR ve BT de temporal loblarda dansite artışı, kontrast madde tutulumunda artış, beyin ödemi (tipik olarak beyin ödemi bir lobda veya bir hemisferde daha fazladır) görülür. Lomber ponksiyon bulguları aseptik menenjite benzer (tablo 11), BOS da erken dönemde PNL pleositoz vardır ve protein artmıştır. Başta BOS glukozu normaldir ileri dönemde hipoglikoraji gelişir. BOS da eritrosit varlığı HSV ensefalitinde sık görülen bir bulgudur. EEG   de generalize yavaşlama ve temporal loblarda yüksek voltajlı aktiviteler görülür. Kesin tanı BOS ve serumda virusa spesifik antikorların varlığıyla ve BOS da PCR tekniğiyle HSV DNA sının gösterilmesiyle konur. Patolojide nekroz ve hemoraji alanları, yaygın mononükleer infiltrasyon görülür. Immünofluoresan yöntemle virus gösterilebilir, intranükleer eozinofilik inklüzyonlar vardır, nadiren virus izole edilebilir.

 

TEDAVİ:

Tedavisi olan nadir ensefalit tablolarından olduğundan ve mortalitesi yüksek olduğundan erken tanı ve tedavisi önemlidir. Tedavide Asiklovir 30 mg/kg/gün 3 dozda 14 gün verilir tedaviyle mortalite %20 ye iner. Koma gelişmesi mortalite oranını %70 e çıkarır. Erken tanı ve tedavi, komplikasyonları büyük ölçüde engeller.

 

KUDUZ ENSEFALİTİ:

Kuduz etcil hayvanlardan insanlara bulaşan viral bir zoonozdur. Kuduz etkeni Rabdovirusdur. Rabdovirus tek sarmallı RNA virusudur. Virusun insanlara bulaşmasıyla progressif seyirli fatal ensefalit tablosu ortaya çıkar. Temas öncesi veya sonrası aşı ve / veya antiserumlarla hastalığın önlenmesi mümkündür. Klinik bulgular ortaya çıktıktan sonra tedavi mümkün değildir.

 

EPİDEMİOLOJİ:

Kuduz dünyanın her tarafında görülebilir ( bazı ada ülkeleri hariç ). Hayvanlara kuduz aşısının yapılmadığı geri kalmış bölgelerde en sık kaynak evcil köpeklerdir. Gelişmiş ülkelerde ise en sık kaynak vahşi hayvanlardır. Epidemiolojik olarak insan kuduzunun en sık görülen kaynağı köpek ısırıklarıdır. Kuduz aşısı için başvuruların büyük bir çoğunluğunu ise kedi ve köpek ısırıkları oluşturur. Kuduz vahşi hayvanlar arasında sık görülür. Özellikle köpekgiller ( kurt, çakal, tilki ), kemirgenler, yarasalar ve tavşanlar hastalığı bulaştırabilirler. Şüpheli ısırıklar ve hastalık sıklıkla erkeklerde ve çocuklarda ortaya çıkar. Çocuklarda yüz ve boyun ısırılmalrı daha sık olduğundan hastalık gelişme riskide fazladır. Erişkinlerdeki ısırıklar daha çok ekstremitelerde görülür. Literatürde kornea nakliyle bulaştırılmış vakalarda vardır. Virus genellikle ısırılma yoluyla virusun vicuda direk inokulasyonu sonucu bulaşır. Isırılma yerine göre hastalığın ortaya çıkma şansıda değişir: kuduz bir hayvanın ısırmasıyla hastalık gelişme riski

• Yüz ısırılmalarında % 60
• Kol ısırılmalarında % 40
• El ısırılmalarında % 15
• Alt ekstremite ısırılmalarında % 10 dur.

Virus sıyrıklardan ve mukoz membranlardanda bulaşabilir. Mağracılar ve laboratuar çalışanlarına aerosolle bulaştığı bilinmektedir.

 

PATOGENEZ:

Kuduz genellikle enfekte hayvan ısırığıyla bulaşır. Vicuda giren virus lezyon etrafındaki kas dokusunda çoğalmaya başlar. Kuduzun endübasyon süresi 12 gün ila yıllar arasında değişsede ortalama 30 gün sürer. Kas dokusunda çoğalan virus nöronlara girerek retrograd olarak beyne ilerler. Bu amaçla myelinsiz motor ve sensoryel sinirleri tercih eder. Beyinde çoğalmaya devam eden virus sinirler aracılığıyla tükrük bezleri gibi diğer organlara yayılır.

 

KLİNİK:

Kuduzun klinik seyri saatler içinde olabileceği gibi aylar da alabilir. 1 – 2 günlük prodrom döneminde ısırılma yerinde ağrı ve paresteziler, gastrointestinal ve üst solunum yolu enfeksiyonu şikayetleri, irritabilite, saldırganlık ve ölüm korkusu vardır. Bazı hastalarda hidrofobi ve aerofobi ortaya çıkar. Prodromal dönemi takiben hasta eksitasyon dönemine girer. Bu dönemde hiperventilasyon, hiperaktivite, disorientasyon ve epileptik ataklar görülür. Eksitasyon dönemi birkaç gün sürer ve daha sonra hastada laterji, paraliziler ( özellikle kranial paraliziler, düz kas paralizileri, sfinkter paralizileri ) başlar. Kalp veya solunum kaslarının tutulumu ölümle sonuçlanır. Kuduz nadiren paralitik tarzda seyreder bu form assendan  simetrik veya asimetrik paralizi, respiratuar ve bulbar paraliziyle karakterizedir.

 

TANI:

Kuduz tanısında rutin laboratuar testleri güvenilir değildir. BOS da pleositoz ve protein artışı görülür. Kuduz semptomlarının başlamasıyla serumda kuduz antikorları belirmeye başlar.

Aşı olmamış insanlarda herhangi bir titrede antirabies antikorlarının varlığı,  aşılı insanlarda ise BOS da yüksek titrede nötralizan antikor varlığı kuduz tanısı koydurur, veya beyin biopsisinde, kornea kazıntılarında, ısırılma yerindeki deri biopsilerinden yapılan preparatlarda rabies virus antijenlerinin İmmünfluoresan yöntemle gösterilmesi yada beyinde Negri cisimlerinin görülmesi tanı koydurur. Negri cisimleri: intraselluler, intrastoplazmik eozinofilik inklüzyon cisimcikleridir, kuduz için patognomiktir.

Isırılma öyküsü olmasada hidrofobi, aerofobi, eksitasyonlarla seyreden ensefalit ve myelitlerde kuduzdan şüphelenilmelidir ( ABD de yapılan bir çalışmada kuduz vakalarının % 20 sinde ısırılma öyküsü bulunmamıştır). Eskiden kuduzun kesin tanısı ( hayvanlarda ve insanlarda ) ammon boynuzunda Negri cisimlerinin görülmesiyle konuyordu. Günümüzde dokuların immün floresan antikorlarla boyanması ve virus izolasyonu yöntemleriyle daha kesin tanı koyma imkanı vardır. Aşı olmamış kişilerde ısırılmayı takiben 6 gün ila 2 hafta içinde antikorlar ortaya çıkar. Antikor titresinin hızla artması tanı koydurur. Isırılmayı takiben en erken 2. Günden itibaren boğaz sürüntüsü ve tükrükten virus izole edilebilir. Virus boğaz sürüntüsü, tükrük, bos, gözyaşı ve idrardan izole edilebilir. 2. Haftadan itibaren virusun izolasyon şansı azalır.

Ayırıcı tanıda tetanoz düşünülmelidir. Tetanozda ısırılmayı veya yaralanmayı takiben inkübasyon dönemi daha kısadır. Tetanozda ağrılı kas spazmları arası dönemde rijidite vardır, kuduzda yoktur. Tetanozda hidrofobi yoktur ve BOS  bulguları normaldir.

 

TEDAVİ:

Hastalığın önlenmesinde ısırılma yerinin bol sabunlu su ile temizliği ilk ve yapılması gereken en önemli işlemdir. Isırılma yeri sabunlu su veya benzil amonyum klorurle yıkanmalıdır. Insan immün globülini RIG (20 Unite/kg yarısı yara çevresine yarısı IM) verilerek 10-20 günlük pasif bir immünizasyon sağlanır. Bu sırada insan diploid hücre kültüründen geliştirilen aşıyla 0. 3. 7. 14. 28. Günlerde aşılama başlanır. Isırma ve sıyrıkların sabunla yıkanması kuduz riskini önemli ölçüde azaltır. Isırılma ile aşılama arasında geçen süre arttıkça aşının koruyucu etkisi azalır. Kuduz bir hayvan ısırığıyla kuduz buşlaşma şansı %5 ila % 80 arasında değişir. Sıyrıklarda bu oran 50 kat daha azdır ( % 1 – 0.1 ). İnsan kuduz immün globülini ( RIG ) ve insan diploid hücre aşısı ( HDCV ) kullanımı aşağıdaki tabloya göre yapılabilir ( tablo: 37 ).

Tablo 37: KUDUZ RİSKLİ ISIRILMALARDA AŞI ( HDCV )  VE KUDUZ İMMÜNGLOBÜLİN ( RIG ) KULLANIMI
		Hayvanın durumu	Tedavi
Evcil hayvanlar	Kedi, köpek	Hayvan sağlıklı görünüyorsa 10 gün beklenir,	Hayvanda kuduz bulguları gelişmeze aşı yapılmaz,
		Kuduz veya kuduz şüphesi,	HDCV + RIG
		Bilinmiyor veya kaçmış.	HDCV + RIG
Vahşi hayvan	Köpekgil, yarasa, etobur	Bölge kuduzdan arınmamış veya hayvanın incelenmesi şüpheli ise kuduz riskli ısırık kabul et	HDCV + RIG
Diğer	Kümes hayvanı, kemirgen, tavşan, sincap vb.	Bölge sağlık merkezine danış,Şüpheli hayvanlarda bölgedeKuduz bildirildiyse	HDCV + RIG

 

Aşılama ve antiserum uygulamaları ısırılmayı takiben en erken dönemde başlanmalıdır. Aşıya karşı lokal allerjik reaksiyonlar aşının kesilmesini gerektirmez. Hayvanın incelenmesi sonucu kuduz olmadığı anlaşılırsa aşı kesilmelidir. Hayvanın müşahadesi sırasında herhangibir kuduz şüphesinde aşı ve serum uygulamasına başlanmalıdır. Vahşi hayvanlar mümkünse en kısa zamanda öldürülerek incelemeye gönderilmelidir, vahşi hayvanlar müşahadeye alınmaya kalkışılmamalıdır.

Klinik bulgular ortaya çıktıktan sonra hastalık % 100 fatal seyirlidir, bu dönemde semptomatik tedavi uygulanır. Hipoksi, hipotansif ataklar ve süperenfeksiyonlar engellenmeye çalışılır. Hastalık genellikle klinik bulguların ortaya çıkışını takiben 3 hafta içinde fatal sonlanır. Kuduz tanısı konan hasta izolasyona alınmalı, hastayla ve hasta çıkartılarıyla teması olan kişiler profilaktik aşılamaya alınmalıdır.

Kuduzun kontrolünde en önemli yol aşılamadır, bu amaçla evcil hayvanların özellikle köpeklerin aşılanması esastır. Bazı ülkelerde vahşi ve başıboş evcil hayvan populasyonunun kontrolü ve vahşi hayvan aşılaması gerekebilir.

 

SUBAKUT KIZAMIK ENSEFALİTİ:

İmmünsüpresse insanlarda kızamık enfeksiyonunu takiben 1-6 ay sonra ortaya çıkan epileptik nöbetler özellikle parsiyel kontinü epilepsiler şeklinde seyreder, daha sonra fokal nörolojik semptomlar stupor ve koma gelişir. BOS normaldir ve kızamık antikorları yüksek değildir. Hastanın immünsupressif olması ve özgeçmişte kızamık olması tanı koydurur.

 

KABAKULAK ENSEFALİTİ:

Sık rastlanan ensefalit etkenlerinden biride paramyxovirus ( kabakulak virusu ) dur. Genellikle meningoensefalit yapar. Klinik olarak hemen daima parotitle birliktedir. Tanı virusun BOS dan izolasyonu veya antikor titresinin artışıyla konur. BOS da lenfositer pleositoz, protein artışı ve hipoglikoraji görülür. Tedavi semptomatiktir.

 

Santral Sinir Sisteminin (SSS) enfeksiyon hastalıkları rölatif olarak nadir görülen hastalıklardır, yaklaşık olarak hastane başvurularının % 1 ini oluşturmalarına rağmen mortalite ve morbiditelerinin yüksek olması nedeniyle tanı ve tedavide dikkat ve aciliyet gerektirirler.

Tanı ve tedavi metodlarında son 20 yıldaki hızlı gelişmeye rağmen sinir sisteminin enfeksiyon hastalıklarında prognoz beklenildiği kadar düzelmemiştir. Bilgisayarlı Tomografi (BT) kafa içi kitlelerin daha hızlı tanınmasını, Manyetik Rezonans (MR) solid kitlelerin diğerlerinden daha hızlı ve doğru bir şekilde ayrılmasını laboratuar yenilikleri mikroorganizmaların daha hızlı ve doğru tespitine yardımcı olmuştur. Yeni antibakteriyel ve antiviral ajanlar sayesinde prognoz biraz daha iyileşmiştir. Bütün bu gelişmelere rağmen akut bakteriyel menenjitlerin mortalitesi halen % 20 – 30 lar civarındadır. Hernekadar tam olarak aydınlatılamasada santral sinir sistemi enfeksiyonlarında da lokal ve sistemik olarak üretilen sitokinlerin ( IL-1, IL-6 , TNF gibi ) patogenezde büyük rol oynadıkları tespit edilmiş ve yeni tedavi stratejileri üretilebilmiştir.
Birçok mikroorganizma (bakteriler, viruslar, mantarlar, parazitler ve prionlar- infekte protein partikülleri-) sinir sisteminde enfeksiyon yapabilir. Bazı organizmalar ise sinir sistemi dışında enfeksiyon yaptıkları halde toksinleri veya metabolitleri yoluyla sinir sistemini etkilerler. Mikroorganizmalar temel olarak üç yolla sinir sistemine ulaşırlar.
1- Hematojen yolla: Birçok viral bakteriyel menenjit ve ensefalit etkeni bu yolla sinir sistemine ulaşır.
2- Direk invazyon yoluyla: Bu infekte paranazal sinüsler, ortakulak iltihapları, mastoiditler gibi infekte bir komşudan organizmaların invazyonuyla olabileceği gibi açık bir kırıktan, cerrahi bir girişimden, penetran bir yaralanmadan, ventrikülo peritoneal şantlardan veya os kribiformis kırığı gibi kırıklar sonucu oluşan Beyin Omurilik Sıvısı (BOS) kaçaklarından organizmaların direk olarak sinir sistemine ulaşmalarıylada olabilir.
3- Sinirler yoluyla: Bazı viruslar ve toksinler ise periferik veya kranial sinirler yoluyla sinir sistemine ulaşarak enfeksiyon yaparlar.

 

Cerebrospinal fluid (CSF); CSF analysis; Cerebrospinal fluid analysis

Beyin Omurilik Sıvısı ( BOS) beyin ve omur iliğin içinde yüzer halde saklandığı vücut sıvısıdır. Sinir sistemini ilgilendiren hastalıkların teşhisinde çok değerli bilgiler verir. BOS sıvısında çalışılan test guruplarını kapsar. BOS içinde şeker, protein, hücre sayısı ve diğer kimyasallar bakılır.
Beyin omurilik sıvısı birçok yöntemle alınabilir. En sık kullanılan yöntem lombar ponksiyon dur ve omur bölgesinden bir iğne ile girilerek alınır. Ayrıca sisternal ponksiyon, ventriküler drenaj ile de alınabilir.
Örneğin laboratuara hızla ulaştırılması gerekir.

BOS analizi ne için yapılır?

Beyin omurilik sıvısı beyin ve omur iliğin içinde yüzdüğü ve beslendiği sıvıdır. Beyin omurilik hastalıklarında BOS analizi çok değerli bilgiler sunar. Aşağıdaki hastalıklarda BOS analiz istenir:

•  Enfeksiyon hastalıkları menenjit ve ansefalit şüphesi,
•  Pirion hastalıkları ( deli dana vb. ),
•  Sinir sistemi kanser ve tümörleri,
•  Nörodejeneratif hastalıklar,
•  İnflamatuar ve romatizmal hastalıklar,
•  Demans ve Alzheimer,
•  Sinir sistemi kanser ve tümörleri ile
•  Ve sebebi açıklanamayan durumlarda BOS analizi istenir.

BOS analizinde hangi testler yapılır?

Alınan BOS örneğinde aşağıdaki testler yapılır:

•  Glukoz ( aynı anda alınan kan şekeri de bakılmalıdır),
•  Hücre sayımı ve hücre tipi,
•  Gram, Giemza ve EZN buyama,
•  Klor,
•  Glutamin,
•  LDH,
•  Kültürler,
•  Ayrıca aşağıdaki testler eklenebilir
  •  Tüberküloz kültürü,
  •  VDRL sifilis araştırması,
  •  Oligoklonal bant,
  •  Viral antijen ve antikorlar,
  •  Bakteriyel antijen ve antikorlar,
  •  Mantar kültürü,
  •  PCR testleri
  •  Patoloji ve sitoloji istekleri yapılabilir.

BOS da normal değerler nelerdir?

•  Enfeksiyon ajanlarına karşı ( viral, bakteriyel ) antijen ve antikor testlerinin negatif olması beklenir,
•  Hücre sayısı 5 in altında ve hepsi mono nükleer hücre olmalı,
•  Klor : 110- 125 mEq/L
•  Glikoz: 50-80 mg/dL olmalı ( yada eş zamanlı kan şekerinin 2/3 ünden fazla olmalı)
•  Glutamin: 6 – 15 mg /dL olmalı,
•  LDH: 2,0 – 7,2 U/mL olmalı,
•  Protein miktarı: 15-60 mg/dL olmalıdır.

Referanslar:

Griggs RC, Jozefowicz RF, Aminoff MJ. Approach to the patient with neurologic disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 418.
Rosenberg GA. Brain edema and disorders of cerebrospinal fluid circulation. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J, eds. Bradley: Neurology in Clinical Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Butterworth-Heinemann Elsevier; 2008:chap 63.

BOS kültürü; Cerebrospinal fluid culture; Culture – CSF; Spinal fluid culture; CSF culture;

Beyin omurilik sıvısı ( BOS) beyin ve omuriliğin içinde yüzdüğü sıvıdır. Bu sıvı gün içinde sürekli yapılır ve emilir. Beyin, beyin zarı ve dokularının iltihaplarında beyin omurilik sıvısı alınarak kültürü yapılır. BOS laboratuar testleri beyin ve dokularının hastalıkları hakkında detaylı bilgiler sunar. Beyin omurilik sıvısı bel bölgesindeki omurlar arasından bir iğne ile alınır. Bu işlem uygun şartlarda yapılırsa hiçbir zararı yoktur.
Alınan sıvıdan BOS biyokimyasal laboratuar testleri ile birlikte kültür de yapılır.
BOS kültürü ile beyin omurilik sıvısında bakteri, mantara ve virüs varlığı araştırılır. BOS hücre sayımı ve hücre tipi değerli bilgiler sunar.

BOS kültürü için normal değer:

Normalde BOS steril olmalıdır.

BOS kültürü ne için yapılır?

Menenjit, ansefalit, myelit gibi beyin ve sinir siteminin enfeksiyon hastalıklarının değerlendirilmesinde BOS kültürü yapılmalıdır.
BOS sıvısında bakteri üremesi bakteriyel menenjit anlamına gelir. Bakteriler, tüberküloz basili ve mantarlar kültürde üretilir, virüsler ve bazı bakteriler serolojik yöntemlerle tespit edilir.

Referanslar:
1. Griggs RC, Jozefowicz RF, Aminoff MJ. Approach to the patient with neurologic disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 418.
2. Swartz MN. Meningitis: bacterial, viral, and other. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders