Karaciğer vücudun en büyük ve en kompleks organıdır, yaklaşık 1200 – 1500 gramdır. Vücuda giren tüm kimyasalların detoksifikasyonundan, nötralizasyonundan, protein sentezi ve pıhtılaşma faktörlerinin sentezinden sorumludur. Karaciğer fonksiyon testleri bu organ sistemin hastalıklarının tanısında klinisyene yardımcı olur.

Karaciğer başlıca 4 sistemin bir araya gelmesinden oluşur:

• Hepatositler ( karaciğer hücresi) : başlıca metabolik süreçlerden sorumludur.
• Safra kanalları sistemi, bilirübin ve safra tuzları metabolizması.
• Retikülo endotelial sistem.
• Kan dolaşım sistemi: karaciğer kan akımının ¾ ü portal kaynaklı, ¼ ü ise hepatik arter kaynaklıdır.

Karaciğer fonksiyon testleri ile neye bakılır?

• Hepatositler de zedelenme var mı, nekroz var mı?,
• Karaciğer işlevi normal mi?,
• Hastalık etiyolojisine yönelik bulgu var mı?
• İntra- ekstra hepatik obstrüksiyon bulgusu var mı?
• Karaciğer infiltratif hastalığını gösteren bulgu var mı?
• Karaciğer ve diğer organ hastalıklarının hasar ve takibinde bu testler istenir.

Karaciğer fonksiyon testleri ile

• Kolestatik hasar- parankimal hasar ayrımı yapılır,
• Karaciğer hasrının derecesine bakılır,
• Hastalığın seyri takip edilir,
• Tedaviye yanıt değerlendirilir.

Karaciğerde hasar varlığını gösteren testler

• Aktif karaciğer hasarı:
  • AST,
  • ALT,
  • GGT,
  • ALP,
  • BİLİRÜBİNLER,
  • LDH
• KOLESTAZ
  • BİLİRÜBİNLER
  • GGT
  • ALP

Aminotransferazlar ( AST, ALT ) ( Transaminidazlar)

• Amino asitler ile keto asitlerin birbirine dönüşümünü katalize ederler.
• Genellikle hepatosellüler hasarı gösterirler,
• Kolestazı göstermezler,
• AST _ALT oranı ayırıcı tanıda önemlidir.
• ALT karaciğer hasarını daha iyi gösterir, daha çok karaciğere özgüdür.
  • AST/ ALT=1 İSE
    • Hepatosellüler iskemi yi gösterir
      • Konjestif kalp yetmezliği,
      • İskemik nekroz,
      • Hepatit olabilir
    • AST/ ALT >2,5 İSE
      • Alkolik hepatit tablosudur,
      • Alkole bağlı Pridoksal Fosfat eksikliği nedeniyle ortaya çıkar.
    • AST/ ALT<1 İSE
      • ALT Hepatositlere daha özgü olduğundan pür hepatosit hasarını gösterir,
      • Parasetamol zehirlenmesi gibi hepatosellüler intoksikasyonda görülür,
      • Viral hepatitlerde,
      • İskemik nekrozlarda,
      • Toksik hepatitlerde görülür.

Kolestaz göstergeleri ( ALP,GGT)

• ALP:
  • Özellikle kolestazda yükselir,
  • Malign karaciğer metastazlarında yükselir,
  • Kemik yıkımında,
  • İleri kemik metastazlarında yükselir.
• GGT:
  • Alkole bağlı olarak yükselir,
  • Hepatosellüler hasarlarda da yükselir ancak spesifik değildir,
  • Ani yüksekliği safra yolları obstrüksiyonu gösterir

 Aspartate Aminotransferase (AST)

• Aspartat ve alfa keto asitler arasındaki –NH2 amino kısımlarının katalizinde görev alır, hem sitoplazmada hem mitokondride bulunur.
• Krebs siklüsünde enerji üretiminde görev alır,
• Hücre içi enzimidir, hücre yıkıldıkça seruma karışır,
• Hücresel nekrozun büyüklüğüne göre serum seviyesi artar,
• Nekrozun akut faz göstergesidir.
• Sırasıyla en çok
  • Karaciğer,
  • Kalp,
  • İskelet kası,
  • Böbrek,
  • Beyin,
  • Pankreas ve
  • Eritrositlerde yer alır.
• AST Özellikle kardiyak, hepatik ve kas hasarların takibinde evrelemesinde kullanılır. AMI, pulmoner emboli ve kalp yetmezliğinde artar. En yüksek AST seviyesi karaciğer hasarında görülür.

AST seviyesi nin yorumu

• AST Normal Serum seviyesinin > 20 x katından fazla ise
  • Ciddi kas hasarı
    • Travma, crush, ezilme vb.
  • Akut viral hepatit,
  • Toksik hepatit ( ilaç vb),
  • İskemik hepatit ( ciddi kongestif kalp yetmezliği vb),
• AST Normal Serum seviyesinin 10-20 katı ise
  • Kardiyo Vasküler Sistem ( ciddi enfarktüs),
  • Enfeksiyon ( infeksiyöz mononükleozis),
  • Karaciğer ( alkolik siroz)
• AST Normal Serum seviyesinin 5 – 10 katı ise
  • Karaciğer ( kronik hepatit),
  • İskelet kası:
    • Duchenne tipi müsküler distrofi,
    • Dermatomyozit,
    • Myozit olabilir,
  • AST Normal Serum seviyesinin 2-5 katı ise
    • Kan ( hemolitik anemi, hemoliz),
    • Karaciğer ( karaciğer yağlanması, karaciğer metastazı),
    • İlaca bağlı
      • Opiat,
      • Eritromisin,
      • Sulfonamidler,
      • Anti TBC ilaçlar,
      • Parasetamol,
      • Aspirin,
      • Vitamin A
    • Diğer
      • Pulmoner emboli,
      • Alkolik delirium tremens,
      • Akut Pankreatit,
      • IM enjeksiyon,
      • Ağır fiziksel egzersiz.

 Alanine Aminotransferase (ALT= SGPT serum glutamik prüvik transaminaz).

• Alanin Aminotransferaz Krebs siklusunda reversibl amino gruplarının transferini katalize eder.
• AST den farklı olarak diğer dokularda az karaciğerde bol bulunur ve karaciğer hepatosellüler hasarını daha spesifik olarak gösterir.
• Akut hepatosellüler hasarda erken evrede kanda yüksek bulunur ve haftalarca yüksek kalır. Yarılanma ömrü 24 saat ( ALT 16 saat).

 ALT seviyesinin yorumu

• ALT seviyesinin yüksekliği ile karaciğer nekrozu arasında direk bir bağlantı yoktur,
• ALT seviyesinin yüksekliği prognostik değer taşımaz,
• Çok Yüksek ALT seviyesi
  • Hepatosellüler hasar ( nekroz) göstergesidir.
  • AST /ALT <1 İSE
    • Viral hepatit,
    • Toksik hepatit,
    • İskemik hepatitler
      • Şok,
      • Hipotansiyon,
      • Kongestif kalp yetmezliği vb.
    • Yüksek ALT seviyesi
      • Enfeksiyonlar – infeksiyöz mononükleozis,
      • Karaciğer – kronik hepatit, intrahepatik kolestaz,
      • Kardiyak- KKY bağlı karaciğer kongesyonu,
      • Diğer- safra taşı geçişi
    • Orta hafif ALT yüksekliği:
      • AST yüksekliği daha bariz ise
        • AST/ALT >2,5 ise
          • Alkolik siroz,
          • Alkolik hepatit,
          • Aktif siroz,
        • ALT seviyesini arttıran ilaçlar
          • Parasetamol zehirlenmesi ( AST –ALT artar),
          • Fenotiazin gurubu ilaçlar, klorpromazin,
          • Barbitüratlar,
          • Tetrasiklin, İNH; nirtofurantoin,
          • Morfin, kodein ( biliyer sistem içindeki basıncı arttırır ALT, AST, ALP artar),

 Alkaline Phosphatase (ALP)

• Alkali ortamda ( pH 9 ) fosfat esterlerinin hidrolizini katalizleyen enzim.
• ALP Alkalen fosfataz aslında 60 izo enzim den oluşur ve hepsi birlikte ALP diye ölçülür.
• Klinikte ALP karaciğer ve kemik hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
• Hepatosellüler hasara artış 3 katı geçmez. Obstrüksiyon da geçer. Safra tıkanıklığında 3 – 10 kat artar.
• Alt enzimlerin ayrımı için elektroforez gerekir, elektroforetik göç hızına göre en hızlı göçen karaciğer enzimidir, sonra kemik, sonra barsak en yavaş plasental ALP gelir. Ayrıca ısıya dayanıklılığa göre de ayrılırlar:

• • Serum 56 C de 10 dakika bekletilip tekrar ölçülür
    • Total aktivitenin %20 sinden fazlası kaldıysa KC alp,
    • Total aktivitenin %20 den azı kaldıysa kemik ALP,
    • Plasenta en dayanıklıdır nerdeyse tamamı kalır.
• ALP kemik, lipid metabolizmasında ve metabolitlerin transportunda önemli görev alır,
• ALP
• • Hepatositlerin safra kanaliküller membranında,
  • Kemikte, osteoblastlarda,
  • Plasentada,
  • İnce bağırsaklarda
  • Böbrekte,
  • Dalakta bulunur.
• ALP yüksekliği temel olarak biliyer obstrüksiyon ve kolestaz gösterir, genellikle bilirübin den önce yükselir.

ALP artışının yorumu:

• Karaciğer:
  • Genellikle kolsetaz ve biliyer obstrüksiyon göstergesidir,
  • Karaciğer kökenli tümörlerde,
  • Viral hepatitlerde,
  • İnfeksiyöz mononükleoz da yükselir,
• Gebelik
  • Gebelikte ALP yüksekliği patolojik değildir, gebeliğin geç dönemlerinde plasental kaynaklı ALP yüksekliği görülür.
• Kemik
  • Çocuklarda ve adolesans da ALP yüksekliği normaldir( kemik büyümesi nedeniyle),
  • Osteomalazi de
  • Kemik metastazlarında,
  • Paget hastalığında,
  • Riketsiyöz lerde ALP artar.
• ALP yüksekliğinin en sık sebebi:

• • Biliyer obstrüksiyon,
  • Tümör,
  • Enfeksiyon
  • İleri kemik metastazı, pankreas kaynaklı ise ALT olmadan izole ALP artışı görülür.
  • Kongestif kalp yetmezliği ( genellikle AST – ALT artışı ile birliktedir),
  • Hodgkin
  • Enflamatuar barsak hastalıkları,
  • Diyabet,
  • Hiperparatiroidi.
• ALP düşüklüğü sebepleri
  • Hipomagnezemi,
  • Hipopotasemi,
  • Protein eksikliği,

Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

• GGT amino asitlerin membaınlar arası transferinden sorumludur. Gama glutamil gurubunun gama glutamil peptit lerden aminoasitlere, küçük peptitlere transferini sağlar.
• Karaciğer dışında renal tübüllerde, safra yollarında, pankreasta, lenfositlerde, beyinde ve testislerde bulunur. GGT klinikte karaciğer ve safra kanalı hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
• GGT Hepatosellüler hasarı göstermede daha sensitif bir testtir ( AST –ALT den daha sensitif dir ancak spesifik değildir), hepatik kanaliküllerde ve safra kanalı epitel hücrelerinde bulunur.
• Alkolün karaciğer üstündeki etkisini göstermede daha sensitif bir testtir.
• Safra yolu epitelinde bol bulunur, tıkanmalarda çok yükselir.

GGT artışının yorumu:

• Karaciğer:
  • Herhangi hepatosellüler hasar,
  • Alkol alımını takiben ( hepatosellüler hasar olmasına gerk olmadan GGT yükselir).
• Diğer:
  • Pankreatit,
  • Beyin tm,
  • Renal hastalıklar,
  • Prostat hastalıkları,
  • Kalp hastalıkları ( Akut enfarktüs den 5-10 gün sonra GGT artar).

Ani GGT artışı

• Hepatobilier obstrüksiyon, Obstrüktif sarılık,
• Hepatit metastaz ( genellikle obstrüksiyon ile birlikte),

Lactate Dehydrogenase (LDH)

• LDH anaerobik glikolizin son enzimidir ve prüvatın laktata dönüşmesini sağlar. Laktat dehidrojenaz Laktik asitin Prüvik aside çevrimini ( reversibl) katalize eder. Bu Eembden Meyerhoff yolunun son basamağıdır, bu yolla Krebs siklusune bağlanır ve enerji üretimine katılır.
• LDH karaciğer hastalıklarında tek başına tanısal değer taşımaz.
• LDH ın 5 izo enzimi vardır ve birçok dokuda bulunur.
• LDH1 veLDH2 kalp, böbrek, eritrositlerde var.
• LDH3 akciğer dokusunda,
• LDH 4 ve LDH 5 karaciğer ve kas dokusunda vardır.
• LDH seviyesi karaciğer, kalp, akciğer ve hematolojik hasarların takibinde önemli bir parametredir.
• Akut viral hepatit İskemik hepatit ayrımında değerlidir.
• Akut viral hepatit de ALT/LDH >1.5 iken iskemik hepatit ve parasetamol zehirlenmesine bağlı hepatitte ALT/ LDH <1,5 dir.
• Uzamış LDH ve ALP artışı malinite göstergesidir.

LDH artışının yorumu:

• Kardiyo Vasküler Sistem ( LDH 1 ve LDH 2)
  • Akut miyokart enfarktüsü,
  • Kongestif kalp yetmezliği, Hepatik kongesyon,
  • Romatoid kardit,
  • Miyokardit,
  • Şok.
• Respiratuvar ( LDH 3)
  • Pulmoner emboli
  • Pulmoner enfakt,
• Hematolojik ( LDH 1 –LDH 2)
  • Pernisiyöz anemi,
  • Hemolitik anemi,
  • Orak hücre krizi,
• Hepatobilier sitem:
  • Hepatit,
  • Aktif siroz,
  • Hepatik kongesyon.

Karaciğer in fonksiyonel kapasitesine nasıl bakılır?

• Karbonhidrat metabolizması
  • Diğer organlardada sentezlendiğinden karaciğere özgü değil ancak normal iken hızla bozulma ciddi karaciğer hasarını gösterir.
    • Glikoz tolerans testi,
    • Galaktoz tolerans testi,
  • Lipid metabolziması
    • Total kolesterol,
    • HDL,
    • Triglierid,
  • Protein metabolizması,
    • Albümin (sadece hepatositlerde ssentezlenir),
    • Hızlı kullanılan proteinler
      • Albümin yarı ömrü 19-21 gün ( 3 hafta) olduğu için karaciğer hasarını göstermede yetersiz.
      • Daha kısa ömürlü proteinler fonksiyonel kapasiteyi daha iyi gösterir:
        • Prealbümin,
        • Alfa 1 asit glikoprotein,
        • Transferrin,
        • Alfa 1 antitripsin,
        • Akut faz reaktanları,
        • Serüloplazmin vb.
      • Koagülasyon faktörelri ( faktörlerin yarı ömrü kısa bu yüzden karaciğer fonksiyonu aksadığında ilk bozulan testeler pıhtılaşma testelri ör FVII 6 saatte etkilenir.
        • FVIII hariç hepsi KC de sentezlenir,
        • INR, PT, APTT, ( FII, FVII, FX Kvit bağımlı olanlar),
        • Fibrinojen

Bilirübin

• Hemoglobin metabolizmasının son ürünü,
• Sarı lipofilik indirek= ankonjuge Bilirübin, direk= konjuge Bilirübin.
• Membranlardan geçer dokularda birikebilşir beyinde birikirse kernikterus olur beyne zarar verir.
• Vücuttan karaciğer ve safra yoluyla uzaklaştırılır.
• Serumda 1-2 mg/dl ise subicter, 2-2,5 mg/dl ise ikter.
• Sarılıklar
  • Unkonjuge hiperbilirübinemi ( indirek hiperbilirübinemi) ,
    • Yapım artışı,
    • Uptake azalması,
    • Bozuk konjugasyon,
  • Konjuge hiperbilirübinemi ( direk hiperbilirübinemi),
    • Genetik atılım bozukluğu,
    • Hepatobilier bozukluklar
      • İntrahepatik kolestaz,
      • Hepatosellüler
      • Ekstrahepatik

Prostat hastalıkları yaşla birlikte giderek artmaktadır. 50 yaş üstünde erkeklerin çoğunda prostat şikayeti görülür.

Prostat kanserinde erken teşhis hayat kurtarır.

Laboratuar testleriyle prostat kanseri ve hastalıkları tespit edilebilmektedir. 40 yaş üstü bütün erkeklerin yılda en az bir kez prostat kontrolünden geçmesi gerekir. Prostat Check Up programı aşağıdaki laboratuar testlerini kapsar.

Prostat check up tarama testleri nelerdir? 

• Total PSA
• Serbest PSA

Tiroid kanseri tiroid dokusundan kaynaklanan kanserdir. Tiroid bezi tiroid hormonunu üretir. Tiroid hormonu vücudumuzun normal çalışması için gereklidir ( bkz:Hipotiroidi, Hipertiroidi ). Tiroid bezi boyun ön kısmında bulunur ve kelebek şeklindedir. Tiroid tümörleri bazen nodül şeklinde ortaya çıkabilir, bunlara tiroid nodülleri denir. Tiroid nodüllerinin büyük kısmı kanser değildir.  Tüm diğer kanserler gibi tiroid kanserleride vücuda yayılma ve diğer organlara atlama özelliği gösterirler.
Tiroid kanserleri giderek artmaktadır. Tiroid kasnerleri göğüs kanserinden 7 kat, Prostat kanserlerinden 6 kat daha hızlı artmaktadır.

Kaç çeşit tiroid kanseri vardır?

Tiroid kanserleri birkaç çeşittir.

•  Papillar karsinom:tiroid papillar karsinomu en sık görülen tiroid kanseridir. Yavaş büyür, boyundaki lenf bezlerine yayılır. Erken yakalanır ise tedavi şansı çok yüksektir.
•  Folliküler karsinom:en sık rastlanan ikinci tiroid kanseridir. Genellikle tiroid bezinin içinde saklanır, nadiren akciğer, kemik gibi organlara sıçrar. Lenf bezlerine pek gitmez. Erken yakalanır ise tedavi edilebilir.
•  Anaplastik karsinom:Tiroid anaplastik karsinomu nadirdir fakat hızla tiroid ve diğer dokulara yayılır, hızlı ilerler.
•  Medullar tiroid kanseri:Tiroid içinde bir tümör tespit edilmeden akciğer, karaciğer ve lenf bezlerine yayılır. İki tip medüller kanser vardır:
  •  Sporadik Medüller Tiroid Kanseri,
  •  Familyal Medüller Tiroid Kanseri.
•  Tiroid Lenfoması:çok nadir görülür. Genellikle Hasimoto tiroiditi hastalarında ortaya çıkar.

Tiroid kanseri neden olur?

Tiroid kanserine neden olan sebepler bilinmemektedir, ancak bazı tiroid kanserleri genetik özellik göstermektedir. Ailede tiroid kaseri olması risk sebebidir. Radyasyon ve nükleer ışımaların tiroid kanserine yol açtığını gösteren bulgular vardır.

Tiroid kanseri riskini arttıran faktörler nelerdir?

Aşağıdaki faktörler tiroid kanseri gelişmesi riskini arttıran sebeplerdir.

•  Düşük iyot ile beslenme,
•  Boyun, göğüs bölgesine radyasyon ( özellikle çocuk çağda radyasyona maruz kalmak riski daha çok arttırmaktadır),
•  Ailede tiroid kanseri olması,
•  Tiroid kasnerleri kadınlarda erkeklerden daha sık görülür,
•  30 yaş üstü,
•  Radyoaktif ışıma, nükleer atıklara maruz kalmak ( özellikle çocuk çağda radyasyon ve nükleer atıklara maruz kalmak tiroid kanser riskini çok arttırır).

Tiroid kanseri ne şikayete neden olur?

Aşağıda yer alan şikayetler genellikle tiroid kanseri dışındaki sebebplere bağlıdır. Ancak varlığında inceleme gerekir:

•  Boyunda kitle,
•  Kulaklara vuran boyun, ense ağrısı,
•  Boğukluk, seste kabalaşma,
•  Yutma güçlüğü,
•  Nefes almakta zorluk,
•  İnatçı öksürük,
•  Boyunda büyümüş lenf bezleri.

Tiroid kanseri nasıl teşhis edilir?

Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları genellikle ileri dönemde teşhis koydurur. Erken dönemde tiroid kanseri teşhisi laboratuar ve radyolojik incelemelerle konur.

•  Eğer bir kitle var ise ince iğne aspirasyonu yapılabilir,
•  Kan testleri,
•  Tiroid sintigrafisi; radyoaktif ilaç verilerek tiroid bezinin çalışması görüntülenir,
•  Tiroid Ultrasonu: tiroid nodüllerini kanserlerden ayırmaya yardımcı olur,
•  Cerrahi biyopsi: kesin teşhis koydurur.

Tiroid kanserlerinin tedavisi:

Tiroid kasnerleri tespit edildikten sonra kanserin durumu tespit edilmeye çalışılır (staging). Kanserin nereye kadar yayıldığı tespit edilmeye çalışılır. Tedavi şekli kanserin yaygınlığına göre planlanır.

•  Cerrahi Tedavi: kanserli tiroid dokusu çıkarılabilir.
•  Radyoaktif İyot Tedavisi:tiroid dokusu ve kanserli dokuyu ortadan kaldırmak ve etraf dokulara zarar vermemek için radyoaktif iyot tedavisi yapılabilir. Bu yöntem tiroid dokusu cerrahi olarak alınamayan, kanseri lenf bezleri ve etraf dokulara yayılmış hastalara uygulanabilir.
•  Radyoterapi:Dışarıdan radyasyon ışını vererek yapılan tedavidir. Kanserli hücrelerin ölmesi ve tümör kitlesinin küçülmesi amacıyla kullanılır.
•  Kemoterapi: kanser hücrelerini öldürmek amacıyla yapılan ilaç tedavisidir. İlaçlar hap, iğne yada kateterle verilebilir. Kanser hücreleri ile beraber normal hücrelerede zarar verebilir.

Tiroid kanserleri yukarıdaki tedavi yöntemlerinin bir yada birkaçı ile tedavi edilebilmektedir. Tiroid kasnerinde tedavi başarısı erken teşhise bağlıdır. Erken teşhis tedavi başarısını çok arttırır.

Tiroid kanserinden korunma:

Tiroid kanserinin gerçek sebebi tam olarak bilinmemektedir. Düzenli Check Up tiroid kanserlerinden korunmanın en iyi yoludur.

•  20-39 yaş arası her 3 yılda bir tiroid muayenesi ve testleri ,
•  40 yaş üstü her yıl tiroid muayenesi ve testleri yapılması korunmanın en güvenli yoldudur.
•  Radyasyona maruz kalmak tiroid kanseri riskini arttırmaktadır, bu ndenle:
  •  Gereksiz radyasyon almamak, gereksiz röntgen filmi çektirmememk,
  •  Eğer göğüs, boyun bölgesine radyasyon almışsanız tiroid testleri ve muayenenizi sık sık yaptırmanız önerilir.

Referanslar:
1. American Cancer Society
http://www.cancer.org/
2. Thyroid Cancer Survivors Association, Inc.
http://www.thyca.org/
3. Canadian Cancer Society
http://www.cancer.ca/
4. Thyroid Foundation of Canada
http://www.thyroid.ca/
5. Beers MH, Fletcher AJ. The Merck Manual of Medical Information—Home Edition . New York, NY: Simon and Schuster, Inc.; 2000.
6. Bonn D. New hope for thyroid cancer. Lancet . 2000 Aug 26;356(9231):742.
7. General information about thyroid cancer. National Cancer Institute, National Institutes of Health (NIH) website. Available at: http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/thyroid/patient .
8. What are the risk factors for thyroid cancer? American Cancer Society website. Available at: http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_2X_What_are_the_risk_factors_
for_thyroid_cancer_43.asp?sitearea= . Updated October 3, 2007.
9. Ziegler J. What causes thyroid cancer? J Natl Cancer Inst 1997 Dec; 89:1754

Yumurtalık kanseri; Over tümörü;

Over hücrelerinden kaynaklanan kanserdir. Kadınlarda yumurtalıklara over denir. Over ler döllenme için gerekli yumurtaların hazırlandığı ve kadın hormonlarının kontrolünde çalışan bir organdır. Kadınlarda en sık görülen tümörlerden biridir. her 100 kadından biri over kanserinden ölmektedir. Sinsi bir tümördür, teşhis konulduğunda hastaların % 70 inde hastalık ilerlemiştir. Bu nedenle düzenli muayene ve erken teşhisi çok önemlidir.
Over hücrelerinin kontrol dışı çoğalmaya başlaması sonucu ortaya çıkan over kanseri çevreye ve diğer uzak organlara yayılarak hastanın ölümüne neden olabilir. Over kanserleri hiçbir şikayete sebep olmadan büyük boyutlara ulaşabilirler. Hastada hiçbir şikayete neden olmadan etrafa ve birçok organa yayılabilirler. Muayene sırasında kolayca fark edilmezler. Teşhis edildiklerinde hastaların % 70 inde tümör büyümüş ve etrafa yayılmış olur. Şikayete neden olmadan büyümeleri ve teşhis edildiğinde yayılmış olmaları nedeniyle over tümörleri tehlikelidir.
Over kanserlerinin büyük kısmı epiteliyal kanserlerdir. %20 si Germ hücreli tümördür kalanı ise stromal hücrelidir ve hormon ürettiğinden şikayete neden olur.

Over kanseri neden olur?

Over kanserlerinin sebebi bilinmemektedir ancak aşağıda sayılan risk faktörleri over kanseri gelişimini arttırmaktadır.
Over kanseri riskini arttıran faktörler :

•  Ailede over kanseri hastası olması;
  •  Özellikle anne,
  •  Kız kardeş,
  •  Kız evlatta over kanseri olması,
•  50 yaş üstü,
•  Menstrual adet hikayesi:
  •  İlk adet 12 yaşından önce ise,
  •  Çocuk doğurmamış,
  •  İlk çocuğu 30 yaş üstünde doğurmuş,
  •  Geç menopoza girmiş ise,
•  Öz geçmişinde;
  •  Meme tümörü,
  •  Kolon tümörü hikayesi varsa;
•  Bazı genlerinde mutasyon var ise özellikle:
  •  BRCA 1,
  •  BRCA 2 gen mutasyonları taşıyor ise
•  5 yıldan uzun süre kesintisiz doğum kontrol hapı kullanıyor ise;

over kanseri gelişme riski diğer insanlardan yüksektir.

Over kanserinin belirtileri nelerdir?

Over kanserleri büyük boyutlara ulaşmadan pek bir şikayete neden olmaz. Over kanserleri hep ileri evrelerde şikayete neden olmaya başlarlar buda hastalığın tedavisini çok güçleştirir. Bu nedenle over kanserlerinin teşhisi düzenli jinekolojik muayene ve tetkiklere bağlıdır. Over kanserleri büyük boyutlara ulaşmaya başlayınca aşağıdaki şikayetlere neden olurlar:

•  Karında rahatsızlık hissi, karın ağrısı,
•  Gaz,
•  Hazımsızlık,
•  Karında basınç, şişkinlik, gaz, geğirme hissi ve kramplar,
•  Karında su toplanması,
•  Bulantı, ishal, kabızlık, sık idrara gitme,
•  İştahsızlık,
•  Hafif bir yemekten sonra aşırı şişkinlik, doygunluk,
•  Açıklanamayan kilo alma yada kilo verme,
•  Anormal vajinal kanama,
•  Tüylenme artışı, seste boğuklaşma ve kabalaşma,
•  Akne, sivilce,
•  Adet düzensizliği yada adet kesilmesi.

Yukarıdaki şikayetler birçok başka sebebe de bağlı olabileceğinden kolayca geçiştirilir ve atlanır. Buda teşhisin gecikmesine ve over kanserinin daha da yayılmasına neden olur.

over kanseri teşhisi nasıl konur ?

Over kanserinin teşhisi muayene ve testler ile konur. Jinekolojik muayene ve ultrason ile birlikte laboratuar testleri yapılır, kan alınarak yapılan bu testler erken teşhiste çok değerlidir. Şüphe var ise baryumlu barsak filmleri ve tomografi teşhise yardımcı olur.

Over kanserinde laboratuvar testleri:

•  CA – 125 kan testi ( over kanserinde yükselir ),
•  HE4 testi ( CA-125 ile birlikte kullanıldığında daha değerlidir ).

Bu iki basit kan testi over kanserinin erken teşhisinde çok değerlidir.

Over kanseri tedavisi:

Over kanserinin tedavisi kanserin cinsine ve yaygınlığına bağlı olarak değişir. Yayılmış tümörlerde tedavi şansı azalmaktadır. Epitelyal tümörlerin yaklaşık % 75 i teşhis edildiği anda ileri seviyede yayılmış haldedir. Çok ileri vakalara cerrahi yapılamaz.
Over kanseri tedavisinde cerrahi halen ilk basamakta dır. Cerrahi yapılabilen hastalara ameliyat sonrası kemoterapi ve gerekir ise radyoterapi yapılır. Cerrahide amaç kanser kitlesini etrafındaki lenf bezleri ile birlikte çıkartmaktır. Kemoterapide ise amaç cerrahi olarak alınamayan hücrelerin ilaçlar ile yok edilmesini sağlamaktır. Kemoterapi ilaçları kanser hücreleri ile birlikte birçok normal hücreyi de zedeler yada öldürür, bu nedenle çok yan etkiye neden olur. Radyo terapi kanser hücrelerini öldürmek ve kanser kitlesini küçültmek için kullanılan bir tedavi yöntemidir.

Over kanserinden korunma:

Over kanserinden korunmanın kesin bir yolu, yöntemi yoktur. Bilinen en güvenli korunma yolu düzenli jinekolojik muayene ve testlerin yapılmasıdır. Over kanserlerinde erken teşhis hayat kurtarır. Özellikle üreme çağı dışında jinekolojik muayene çok önemlidir. Over kanseri risk faktörlerinden biri var ise düzenli jinekolojik muayene ve testlerinizi ihmal etmeyiniz.

Referanalar:
1. American Cancer Society
http://www.cancer.org/
2. CancerCare
http://www.cancercare.org/
3. Gynecologic Cancer Foundation
http://www.wcn.org/gcf/
4. National Cancer Institute
National Institutes of Health
http://www.cancer.gov/
5. Canadian Cancer Society
http://www.cancer.ca/
6. The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada
http://www.sogc.org/
7. Ovarian cancer. National Cancer Institute, National Institutes of Health (NIH) website. Available at: http://www.cancer.gov/ . June 10, 2008.
8. What is ovarian cancer? American Cancer Society website. Available at: http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_2_1X_What_is_ovarian_cancer_33.asp?sitearea= . Updated February 6, 2008. June 10, 2008.
9. 9/18/2009 DynaMed Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : FDA clears a test for ovarian cancer. US Food and Drug Administration website. Available at: http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm182057.htm . Published September 11, 2009. September 18, 2009

Karsino Embryonik Antijen; Carcino embryonic antigen blood test;
CEA: Karsino embryonik antijen bir tümör markeridir. Normalde anne karnındaki bebeklerin dokularında bolca bulunan bir proteindir. Doğumdan sonra hızla azalır. Erişkin bir kişide bu proteinin bulunması kanser varlığına işaret eder.
CEA testi kanda bu proteinin miktarına bakan laboratuar testidir.
Sigara içmek CEA miktarını bir miktar arttırır. Sigara içiyor iseniz testten önce bir süre sigarayı bırakmanız gerekir.

CEA testi ne için yapılır?

CEA testi bir tümör belirtecidir ( marker ). CEA testi tedavi edilmiş kolon tümörleri ve diğer tümörlerin tekrarlayıp tekrarlamadığını yada metastaz yapıp yapmadığını gösteren bir testtir. Normal kişilerde bağırsak tümörü varlığını göstermek amacıyla kullanılmamalıdır.

CEA için normal değerler:

CEA laboratuar testinin normal değeri
Erişkin sigara içmeyen için:< 2,5 ng / mL
Erişkin sigara içen için:< 5 ng/mL dir.

CEA seviyesini yükselten sebepler nelerdir?

Karsino Embryonik Antijen temel olarak kolon kanserinde çok yükselir, adeno karsinomlarda yükselir, aşağıda CEA miktarını yükselten sebepler verilmiştir.

 CEA miktarını arttıran kanserler:

•  Kolorektal ( kolon ve rektum) kanserler,
•  Daha az miktarda olmak üzere:
  •  Meme,
  •  Akciğer,
  •  Mide,
  •  Pankreas,
  •  Mesane,
  •  Tiroit Medüller kanseri,
  •  Baş boyun kanserleri,
  •  Serviks kanseri,
  •  Karaciğer kanseri,
  •  Lenfoma ve
  •  Melanoma larda da artar ancak bu artışlar kolorektal kanserler kadar değildir.

CEA laboratuar testi hiçbir zaman bu tümörlerin tarama testi olarak kullanılmamalıdır. Ancak tedavi edilmiş tümörlerin tekrarlaması yada metastazlarının tespitinde kullanılır.

CEA laboratuar testinin kanser dışı yükselmesine neden olan sebepler nelerdir?

CEA testi kanser dışı birçok sebepten yükselir en sık görülen sebepler:

•  Sigara içmek,
•  Sarılıklar,
•  Alkolik karaciğer,
•  Tıkanma sarılığı,
•  Bronşit,
•  Amfizem,
•  Böbrek hastalıkları,
•  Peptik ülser,
•  İltihabi bağırsak hastalıkları ( Ülseratif kolit, Crohn),
•  Pankreatit,
•  Divertikülit,
•  Zatüre,
•  Hipotiroidi,
•  Siroz,
•  Safra yolu hastalıkları CEA laboratuar testinin artmasına neden olan kanser dışı sebeplerdir.

CEA adeno karsinomlara özgü bir proteindir. Erken dönemde yükselmez, tümörün ileri dönemlerinde ve metastazlarında çok yükselir. Teşhis değil tedaviye verilen cevabın takibi amacıyla kullanılır.

Referanslar:
Blanke CD, Faigel DO. Neoplasms of the small and large intestine. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia

CA-125 Over kanserlerinde yükselen tümör belirteci (kanser markırı) dır. CA-125 Over kanser hücrelerinde bulunan bir proteindir. Kanda bu proteinin yükselmesi overkanseri varlığı anlamına gelir. Test kanda bakılır. Kanser teşhisinden çok var olan kanserlerin tedavi ve takibinde kullanılan bir testtir.

Bkz: tümör belirteçleri (tümör markırları).

CA-125 testi ne için yapılır?

Over kanseri teşhis konmuş hastaların tedaviye verdikleri cevapların izlenmesinde kullanılır. Tedaviye iyi cevap veren hastalarda CA-125 seviyesi düşer. Tedavi ile remisyona girmiş hastalarda CA-125 seviyesinin tekrar artması tümörün tekrar alevlendiği yada metastaz yaptığı anlamına gelir. Over kanserlerinin takibinde çok önemli bir testtir. Ayrıca over kitlelerinin tümör olup olmadıklarının araştırılmasında da CA-125 testi kullanılır.
CA-125 testi genel Check – up taramaları sırasında over kasneri taraması amacıyla da kullanılmaktadır, tek başına bu amaçla çok değerli bir tarama aracı değildir.

CA-125 için normal değerler:

Normalde 35 U/mL den düşük olmalıdır.

CA-125 artışı ne anlama gelir?

•  Over kanseri tedavisi almış bir kişide:
  •  CA -125 miktarında artış tümörün tekrar alevlendiği yada metastaz yaptığı anlamına gelir.
  •  CA-125 miktarında düşme tümörün tedaviye iyi cevap verdiği ve gerilediği anlamına gelir.
•  Over kanseri teşhisi konmamış bir kişide CA-125 artışı:
  •  Over kanseri,
  •  Diğer tümörler,
    •  Hematolojik maliniteler
    •  Hodgkin Lenfoma,
    •  Hodgkin dışı lenfomalar,
  •  Metastaz yapmış tümörler.
  •  Endometriozis,
  •  Akciğer hastalıkları,
  •  Siroz,
  •  Kalp yetmezliği ne bağlı olabilir.

Over kanseri teşhisi konmamış bir kişide CA-125 yüksekliği araştırma gerektirir. Test sonucu yüksek bulunan kadınların yarısında over tümörü saptanmamıştır.

Referanslar:
1. Dann RB, et al. Strategies for ovarian cancer prevention. Obstet Gynecol Clin North Am. 2007;34(4):667-686.
2. Goonewardene TI, et al. Management of asymptomatic patients on follow-up for ovarian cancer with rising CA-125 concentrations. Lancet Oncol. 2007;8(9):813-821.
3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Practice Guidelines in Oncology: Ovarian cancer. 2009; v2.
4. http://www.nobelmedicus.com/contents/200843/32-36.htm

Hücre içi enzimdir prostatta bol miktarda bulunur ayrıca dalak, pankreas, böbrek ve kan hücrelerinde bulunur.

Asit Fosfataz için normal değer:

Normal Değerler: < 10 U/L. dir

Asit fosfatazda artışa neden olan hastalıklar;

• Prostat hastalıkları,
• Prostat kanseri ve kanser yayılması,
• Kemik iliğine sıçrayan habis tümörler,
• Bazı karaciğer hastalıkları,
• Kemik hstalıkları,
• Böbrek hastalıkları,
• Kan ve kan hücrelerini ilgilendiren hastalıklar,
• Enfaktüs’te artar

Anti Tg; Anti Tiroglobülin Antikoru;

Tiroid hücreleri içinde bulunan tiroglobülin proteinine karşı gelişen antikorları araştıran testtir. Otoimmün tiroid hastalıklarının tespitinde kullanılan laboratuar testidir. Aç karnına alınan kandan bakılır.

Anti tiroglobülin antikoru ne için bakılır?

Anti tiroglobülin antikoru tiroid hücrelerini bozarak hastalıklarla yol açar. Tiroid bezinin otoimmün hastalıklarının tespitinde kullanılan bir testtir.

Anti Tg için normal değer:

Anti Tg normalde negatif olmalıdır.

Anti Tiroglobülin Antikor Pozitifliği neyi gösterir?

Testin pozitif olması tiroglobülin proteinine karşı antikor varlığını ve aşağıdaki hastalıkların olabileceğini gösterir:

•  Graves hastalığı,
•  Hashimoto tiroiditi,
•  Hipotiroidi,
•  Miks ödem,
•  Sistemik Lupus Eritematozus,
•  Tiroid kanseri,
•  Tirotoksikoz,
•  Tip 1 diyabet.

Gebelerde de bu test pozitif olabilir, hastalık anlamına gelmez.

Refeanslar:
Ladenson P, Kim M. Thyroid. In: Goldman L and Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2007:chap

AFP; Alfa feto protein;

Karaciğerde ve anne karnındaki bebeğin plasentasına yapılan bir proteindir. Doğumdan sonra miktarı düşer.
Bkz: 4 lü test.
Kandaki miktarı ölçülür.

AFP testi ne için yapılır?

• Anne karnındaki bebeğin gelişimini incelemek amacıyla,
• Bazı karaciğer hastalıklarının teşhisi amacıyla,
• Bazı kanser türlerinin tespiti ve takibi amacıyla yapılır.

Gebelik sırasında AFP amniyosentez ile birlikte değerlendirilerek bebekte spina bifida , spinal ve nöral tüp defektleri gibi doğumsal anormalliklerin varlığı araştırılır.

Alfa feto protein için normal değer:

Erişkin: < 40 mcg/L dir.

Alfa feto protein arttıran sebepler nelerdir?

• Kanserler
  • Testis,
  • Over,
  • Safra kesesi, safra yolu kanserleri,
  • Mide,
• Pankreas kanseri.
• Karaciğer sirozu,
• Karaciğer kanseri,
• Malign teratoma,
• Hepatit.

Hamilelikte AFP yüksekliği ( 4 lü test ile birlikte ) sebepleri nelerdir?

• Doğum defektleri:
  • Anansefali ( beyin gelişim bozukluğu),
  • Duodenal atrezi ( barsak gelişim bozukluğu),
  • Gastroşizi,
  • Omfalosel,
  • Spina bifida,
  • Fallot tetralojisi ( kalp gelişim bozukluğu),
• Turmer sendromu ( kromozom anormalliği ).
• Genetik anormallikler ( Down sendromu),
• Son Adet Tarihi ve doğum tarihi uyuşmazlığı,
• Rahim içi bebek ölümü,
• İkiz, üçüz .. gebeliklere bağlı olabilir.

Referanslar:
1. Simpson JL, Otaño L. Prenatal genetic diagnosis. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics – Normal and Problem Pregnancies. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2007:chap 7.
2. Lee P, Pincus MR, McPherson RA. Diagnosis and management of cancer using serologic tumor markers. In: McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2006:chap 74.
3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Prenatal diagnosis and fetal therapy. In: Cunnigham FG, Leveno KL, Bloom SL, et al, eds. Williams Obstetrics. 23rd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2010:chap 13.