Kanserlerin yaklaşık % 12 si virüsler nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Virüsler nedeni ile ortaya çıkan kanserlerin ise yaklaşık %80 kadarı az gelişmiş – gelişmekte olan ülkelerde görülmektedir.

VİRAL KÖKENLİ KANSERLERİN ÖZELLİKLERİ:

• kanserin ortaya çıkması için viral enfeksiyonun olması gerekir, ancak viral enfeksiyon varlığı tek başına kanser gelişimi için yeterli değildir.
• kanser kronik viral enfeksiyon dokusu içinden yıllar sonra ortaya çıkar.
• hastada immün supressyon ve kronik inflamasyon varlığı kanser gelişimini arttırır.

VİRÜSLER	KANSER
EBV (HHV4) Ebstein barr virüs	BURKİTT LENFOMA, HODGKİN’S LENFOMA, B- CELL LENFOMA ( in immunsupressed pts)GASTRİC KASNER, NAZOFARİNGEAL KANSER, POST TRANSPLANTASYON LENFOPROLİFERATİF HASTALIK ( PTLD)
HHV8	KAPOSİ SARKOM, LENFOMA
HPV	SERVİKS KANSERİ, ANÜS KANSERİ, VULVA, PENİS, KANSERİ, BAŞ BOYUN KANSERLERİ, OROFARİNKS KANSERİ
HEPATİT B VE HEPATİ C	HEPATOSELLÜLER KANSER
HTLV-1	ERİŞKİN T HÜCRELİ LÖSEMİ
MCV ( MERKEL CELL POLİOVİRÜS )	MERKEL CELL KARSİNOM

ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

Clostridium Difficile ye bağlı pseudo membranöz enterokolite en çok sebep olan antibiyotikler hangileridir?

• Florokinolonlar,
• Klindamisin,
• Sefalosporinler

Clostridium difficile pseuomembranöz enterokolitine en az sebep olan antibiyotikler hangileridir?

• Makrolidler
• Trimetoprim sülfometaksazol

C. diff. Rekürransı nedir ?

• ilk C. Diff pseudomembranöz enterokolitinden sonra rekürrans şansı % 20,
• ilk rekürranstansonra rekürrans şansı %40 – 60 arasında değişiyor.

C. Diff prognostik kriterler:

• Lökosit >15.000 ise,
• Kreatinin 1.5 kat arttıysa,
• Albümin < 3 ün altında ise C.diff. pseudomonas enterokoliti ciddi dir.

C. difficile pseudomembranöz enterokoliti tedavisi

• Başlangıç seviyesinde ve hafif seyirli ise oral metronidazol,
• Ciddi enfeksiyonlarda
  • oral vankomisin,
  • iv metronidazol ve/veya vankomisin enema,
  • İleri vakalarda fidaxomisin, rifaximisin ve fakal transplant denenebilir,
  • Toksik megakolon ve multiorgan yetemzliği gelişirse cerrahi rezeksiyon.

İnfektif endokardit sınıflaması

• Doğal kapak / prostetik kapak endokarditi,
• Akut / subakut endokarditler,
• Kültür negatif / kültür pozitif endokarditler,
• Sağ kalp / sol kalp endokarditleri.

Endokardit tanısında DUKE kriterleri nelerdi?

Endokardit tanısı için: 2 MAJÖR yada 1 MAJÖR 3 MİNÖR yada 5 MİNÖR kriter gerekir.

• Patolojik kriterler
  • Vejetasyon ve apse varlığının görülmesi,
  • Vejetasyonlardan pozitif kültür.
• MAJÖR klinik kriterler;
  • Endokarditle uyumlu Pozitif kan kültürü,
  • ECHO da endokardit bulgularının varlığı.
• MİNÖR Klinik kriterler;
  • Predispozan kardiak lezyonların varlığı yada IV ilaç bağımlılığı,
  • Ateş,
  • Vasküler fenomenlerin varlığı;
    • Emboli,
    • İnfarct,
    • Janeway lezyonları,
  • İmmünolojik fenomenler;
    • Osler nodülleri,
    • Roth spot,
    • Glomerülonefrit,
  • Majör kriterlere uynmayan kan kültür pozitifliği.

Endokardit tanısında ECHO da vejetasyon görülmesinin tanısal değeri nedir?

• TTE ( Trans Torasik ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısının
  • Sensitivitesi %62,
  • Spesivitesi %95,
• TEE ( Trans Özefajial ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısnın
  • Sensitivitesi % 92,
  • Spesivitesi % 96 dır.

Endokardit yapan Zor üreyen HACEK gurubu bakteriler hangileridir?

• Haemophilus aphrophilus,
• Actinobacillus actinomycetemcomitans,
• Cardiobacterium hominis,
• Eikenella corrodens,
• Kingella kingae.

 Septik emboli komplikasyonları nelerdir?

• Kardiak: kooner arter embolisi ve myokard enfarktüs,
• Sinir sistemi: embolik inme, retinal arter embolisi, subdural hemoraji ( mycotik anevrizma),
• Pulmoner: Sağ kalp endokarditine bağlı pulmoner emboli, plevral effüzyon, ampiyem.
• Renal: renal emboli, renal apse,
• Dalak: dalak apsesi, splenik enfarkt,

SEPSİS TANIMI VE KLASİFİKASYONLARI:

• SİRS : aşağıdakierden en az ikisinin varlığı
  • Nabız >90, Lökosit <4 veya >12, Solunum >20, Ateş < 36 yada >38 C
• SEPSİS= SİRS + enfeksiyon kaynağı,
• CİDDİ ( SEVERE) SEPSİS= SEPSİS + ORGAN HASARI ( Hipotansiyon<90/60, laktat , akut böbrek hasarı ( AKI) ARDS, vb)
• SEPTİK ŞOK= CİDDİ SEPSİS + HİPOTANSİYON ( SIVI REPLASMANINA RAĞMEN SEBAT EDEN HİPOTANSİYON) ,
• SEPTİK ŞOK İLE BİRLİKTE MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYONU= SEPTİK ŞOK+2 ve daha fazla organ yetmeliği,

Sepsi tedavisinde erken hedefler nelerdir?

• CVP: hedef 8-12 ( normali 0-4)
• Ortamlama Arter basıncı ( mean arterial pressure MAP)>65
• İdrar çıkışı >0,5 cc/kg/saat,
• SvO2>%70,

Febril nötropeni nedir?

• Lökosit <500 yada
• Lökosit 1000 ancak son 48 saatte 500 birimden fazla düştü, +
• Ateş bir saattir 38 C yada en az bir kez 38,3 üstüne çıkmış ise febril nötropeni vardır.

Febril nötropeni ampirik tedavisi için öneriler?

• Cefepime ( hem gram negatifleri hemde pseudomonası kapsar) ,
• Vankomisin ( gr pozitif özellikle MRSA dan şüphelenirse),
• Caspofungin Vorikonazol ( fungal enfeksiyon şüphesinde),
• Penisilin alerjisi varsa : levofloksasin + aminoglikozid+ vankomisin

En sık ateş sebepleri :

• Respiratuvar: influenza , pnemoni,
• Üriner: UTİ, piyelonefrit,
• Nöro: menenjit, ensefalit,
• Kan: bakteremi,
• GIS: gastroenterit.

En sık görülen inatçı ateş sebepleri:

• İnfeksiyon:
  • Tüberküloz,
  • Abdominal apseler,
  • Osteomyelit,
  • CMV/EBV,
  • Dental apseler,
  • Sinüzit,
  • Septik artrit,
  • Sakral dekübit ülseri,
• Koagülopati:
  • DVT,
  • Pulmoner emboli,
• Malign:
  • Lenfoma,
  • Lösemi,
• Konnektif doku hastalıkları:
  • Temporal arterit,
  • Adult STİLL hastalığı,
  • Poliarteritis nodosa,
  • Takayasu,
  • Wegener granülomatozisi,
  • Kryoglobülinemi.
• Diğer: Ailevi akdeniz ateşi.

Abacavir hipersensitivitesi nedir nasıl test edilir?

• Abacavir NRTI (Nükleoside Reverse Transkriptaz İnhibitörü ) dür,
• Nadiren ciddi hatta fatal sonuçlanan hipersansitivite eaksiyonlarına yol açabilir,
• Abacavir hipersansitivitesi :
  • Ateş,
  • Döküntü,
  • Gastro intestinal şikayetler : bulantı kusma ishal spazm vb. ,
  • Halsizlik,
  • Dispne,
  • Öksürük ile seyreder.
• Abacavir antiretroviral kombine ilaçalrın içerisinde olabilir.
• Hastada abacavir hipersensitivitesi olup olmadığı HLA- B*5710 aleli varlığına bakılarak tahmin edilebilir HLA – B 5710 pozitif ise yüksek oranda abacavir hipersansitivitesi vardır.

Akut HIV enfeksiyonu nedir?

• Akut HİV enfeksiyonu virüsün bulaşması ile ilk immün cevapların ortaya çıktığı 2-3 aylık dönemi kapsar.
• Akut dönemde Kanda virüs ve viral yük tespit edilebildiği erken dönemlerde antiviral antikorlar henüz negatif bulunabilir.
• Akut HIV enfeksiyonu döneminde hastada :
  • Ateş,
  • Gece terlemeleri,
  • Klio kaybı,
  • Kırıklık hali,
  • Lenfadenopatiler ,
  • Boğaz ağrısı,
  • Gastrointestinal yakınmalar,
  • Kas ağrıları görülebilir.

HIV tedavisinde antiretroviral ilaçlar nelerdir ?

• Nucleoside Reverse Transkrita İnhibitörelri ( NRTIs),
• Non –Nucleoside Reverse Transcriptaz İnhibittörleri ( NNRTIs),
• Proteaze Inhıbitörleri ( PIs)
• Integrase Inhıbıtörleri ( INSTIs)
• Fusion İnhibitörleri (Fıs)
• Chemokine Reseptör Antagonistleri ( CCR5 antagonists).

HIV enfeksiyonu Nörolojik komplikasyonları nelerdir?

• HİV e bağlı MSS komplikasyonları:
  • HAND ( HİV associated Neorologic Disaorders)
    • HIV ansefalopati yada
    • AİDS demansı,
  • Periferik nöropatiler,
  • Vakuolar myelopati.
• İmmünyetmezliğe bağlı MSS komplikasyonları:
  • MSS lenfoması,
  • Progressif Multifokal Lökoansefalopati (PML),
  • Kaposi sarkomu,
  • MSS enfeksiyonları:
    • Tüberküloz menenjit,
    • Kriptokokal menenjitler,
    • Toksoplazmoz,
    • CMV ensefaliti,
    • Nörosistiserkoz.

HİV pozitif hastada Kriptokok enfeksiyonunudan şüphelenmek için CD4 kaç aolmalı?

• HİV pozitif hastada CD4 100 ün altına inmeden Cryptococcal enfeksiyon beklenmez.
• Cryptococcal meningoesnefalit bulguları:
  • Ateş, başağrısı, ense sertliği, bulant-kusma, mental bulanıklık, fotofobi, vizüel değişiklikler.

Kriptokok enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

• BOS ve serumda kritokok antijen tayini ,
• BOS çini mürekkebi ile boyama,
• BOS ve kan kültürü,
• Kriptokok meningoensefalitinde BOS bulguları:
  • BOS basıncı genellikle >200mm H2o dur
  • BOS şekeri normaldir,
  • BOS proteini yüksektir.
  • BOS kriptokok antijen testinin
    • Sensitivitesi % 100
    • Spesivitesi % 97.7 dir.

Kritokok menenjitinde başlangıç tedavisi nasıl olmalı?

• Başlangıç teddavisinde Amfoterisin B ve Flusitozin olmalı buna Flukonazol ilave edilebilir.
• Başağrısı için sık aralıklarla BOS alınmalı yada BOS şantı takılmalıdır.

AİDS tanımı nedir?

• AİDS kronik HIV enfeksiyonudur,
• HIV enfeksiyonuna bağlı CD4 sayısının 200 ün altına inmesi yada
• HIV enfeksiyonuna bağlı oportünistik enfeksiyonların yada hastalıkalrın geliştiği tabloya AİDS denir.

Bütün HIV pozitif hastalar Antiretroviral tedavi almalımıdır?

• Evet DHHS ART guideline e göre bütün HIV pozitif hastalar CD4 sayısına bakmaksızın antiretroviral tedavi almalıdır.

Başlangıç HIV tedavisi nasıl olmalı?

• Birçok HIV başlangıç rejimi :
  • 2 NRTIs, +
  • NNRTIs ile kombine olarak ,+
  • Proteaz inhibitörü veya integraz inhibitörü içerir.
• Abacavir verilecek ise HLA-B*5710 aleline bakmak fatal hipersensitiviteyi önlemek için gereklidir.

Kaposi Sarkom ençok nerede görülür?

• Kaposi sarkoma Human Herpes Virüs tip 8 neden olur. (HHV8= Kaposi Sarkoma Associated Virüs)
• HİV enfeksiyonu olsada olmasada ortaya çıkabilir.
• Eğer HİV ve AİDS e bağlı olarak ortaya çıktıysa genellikle kırmızı mor küçük papül, nodül, plaklar şeklinde ve ençok baş, boyun, göğüs, sırt ve müköz membranlarda ortaya çıkar.
• Mide , Gastro intestinal sistem, Akciğerler ve lenf bezlerine yayılır.
• Altta yatan immünsüpresyonun tedavisi ile geriler.

HIV nefropatisi nedir ?

• HIV pozitif hastda ortaya çıkan:
  • Proteinüri ( nefrotik seviyede),
  • Azotemi,
  • Normal tansiyon,
  • US de böbrekler normal – büyük,
  • Renal biyopside FSGS ( Fokal Segmental Glomerülo Skleroz) var ise HIV nefroptisi vardır denir.

Mesleki maruziyette PEP: Post –exposure HIV profilaksi ne zaman ?

• Enfeksiyon kaynağının HIV pozitif olduğu tespit edildiyse,
• Kaynağın HIV olma olasılığı şüpheliyse PEP düşünülebilir.
• Düşük riskli temas varsa ( müköz membran teması ) iki ilaçlı basit profilasi başlanır.
• Yüksek riskli temas vars ( iğne batması) üç ilaçlı ( expanded) tedavi rejimi ile profilaski başlanır.
• Sağlık çalışanı ise ÜÇ ilaçlı expanded protokol ile profilaksi başlanır.
• Tedaviye nekadar erken başlanırsa okadar iyi, tedavi 28 gün devam edilir.
• BASHH tarafından önerilen profilaksi
  • TRUVADA (Tenofovir + Emtrictabine) Günde bir PO
  • KALETRA (Ritonavir + Lopinavir ) 2×2 PO 28 gün dür.

Mesleki olmayan maruziyette PEP: Post Exposure Profilaksi ne zaman ?

• Mesleki olmayan maruziyet: şüpheli cinsel temas, İV ilaç bağımlılarında enjektör paylaşımı vb.
• Vajina ,rektum, ağız mukozası, göz, bütünlüğü bozulmuş deri yada penetran her türlü temas risklidir.
• Kan, vajinal salgı, semen, rektal sekresyon, anne sütü ile temas yüksek riskli,
• Ter, idrar, tükrük, nazal sekresyonlar kan ile bulaşık değiller ise düşük riskli.
• Eğer yüksek riskli temas var ve 72 saati geçmemiş ise üçlü profilaksi başlanması önerilir.
• Şüpheli de olsa temas sonrası 72 saati geçmiş ise profilaski önerilmez,
• Düşük riskli çıkartılar ile temas var ise profilasksi önerilmez.

Kimler Progressif Multifokal Lökoansefalopati  (PML) için risk taşır?

• Progressif Multifokal Lökoansefalopati JC virüsün neden olduğu MSS enfeksiyonudur.
• JC virüsün OLİGODENDROSİTleri enfekte etmesine bağlı olarak ortaya çıkar.
• PML immünsüpressyon ile seyreden hastalıklarda yada immünosüpressan ilaç kullananlarda ortaya çıkar.
• Hemen herzaman CD4 < 200 altında iken görülür.
• Yavaş gelişen fokal nörolojik şikayetler, görüntülemede multifokal lezyonların varlığında PML den şüphlenmek gerek.
• BOS da JC virüs PCR ile tespit edilebilir: Sensitivite : %74-93,
• Tedavi altta yatan HIV in tedavisi ve immünsüpresyonun düzeltilmesidir.

Sağlık çalışanlarına HIV bulaşma riski ?

HIV pozitif bir hastadan sağlık çalışanına

• Peruktan bulaşma ( iğne, ve kanlı delici kesici cihazlar ile) 1/300 (% 0,3),
• Muköz membranlar yoluyla ( göz, ağız vb.) : 1/1000 ( % 0,001).

HIV pozitif hastalarda Toksoplazmoz riski nekadardır?

• Toksoplazmoz intracellüler bir parazit olan Toksoplazma gondii enfeksiyonudur.
• Genellikle iyi pişirilmemiş et, toprakla temas yada kedilerden bulaşır.
• HIV pozitif hastalarda CD4 sayısı < 200 altında ise toksoplamoz görülebilri , özellikle CD4 <50 nin altında ise risk daha faladır.

HIV pozitif hastada ne zaman Toksoplazmozdan şüpheleneceğiz?

• Hastada kişilik değişikliği olursa,
• Hastada epilepsi gelişirse,
• Hastada hemiparezi , afazi yada ataksi ortaya çıkarsa,
• Hastada kranial sinir paralizileri, görme bozukluğu gelişmesi durumunda toksoplazmozdan şüpheleniriz.
• Toksoplazmoz tanısı BOS PCR yöntemi ile, kanda Anti -Tokso IgG IgM titesinin artması ile ve karanial görüntüleme ile teşhis edilir.

Toksoplazmoz da başlangıç tedavisi nasıl olmalıdır?

• Primethamin, sulfodiazin + folik asit ile tedaviye başlanır.

Sık görülen Bakteriyel Menenjit etkenleri hangileridir?

• Streptococcus pneumonia,
• Neisseria meningitidis,
• Listeria monocytogenes,
• Streptococcus agalactia,
• Haemophilus influenzae,
• Escherichia coli.

Bakteriyel menenjit şüphesinde ampirik tedavi nasıl olmalıdır?

• <50 yaş altı için: ceftriakson / vankomisin ,
• >50 yaş üstü için ceftriakson/ vankomisin/ ampisilin
• İmmün süpressif hastaalrda: cefepim/ vankomisin/ampisilin,
• Kafa travması- beyin cerrahi sonrası: cefepim / vankomisin,

Menenjit sebebi manarlar hangileridir?

• Cryptococcus,
• Coccidioides immitis,
• Histoplazma capğsulatum,
• Candida türleri,
• Sporotrix shenkii,

HIV pozitif hastalarda nezaman Cryptococcal menenjit düşünelim?

• CD4 100 ün ltında ise,
• Ateş, başağrısı , bulantı, kusma, ense sertliği, mental bozulma, fotofobi, vizüel değişilliklerin görülmesi durumunda menjit ayrıcı tanısında Cryptokok lar da olmalı.

Bakteriyel ve viral menenjitelrde BOS bulgualrı nasıl olur ?

• Bakteriyel menenjitelr: BOS basıncı yüksektir, Lökosit boldur- nötrofil hakimiyeti vardır, şeker düşüktür, protein yüksektir.
• Viral menenjitler: BOS basıncı normaldir, Lökosit vardır ama LENFOSİT hakimiyeti vardır, şeker normaldir, proptein normal yada hafifyüksektir.

Bakteriyel menenjit klinik bulguları nelerdir?

• MENENJİT TRİADI : ATEŞ+BAŞAĞRISI+ENSE SERTLİĞİ.
• AYRICA
  • Bulantı, kusma,
  • Fotofobi,
  • Konfüzyon,
  • İrritabilite,
• Erişkin hastada
  • Kerning
    • Sensitivite %5-15
    • Spesifite %95
  • Brudzinsky
    • Sensitivite % 5 – 9
    • Spesifite % 68
  • Ense sertliği
    • Sensitivite % 30
    • Spesifite % 94 bulunmuştur.

En sık görülen Viral menenjit sebepleri ve tedavileri:

• Herpes simpleks virüs: Asiklovir,
• Cytomegalovirüs: Gansiklovir, foscarnet.

Akut ve kronik osteomyelit ayrımı nasıl yapılır?

• Akut osteomyelit: nötrofil hakimiyeti vardır ve damarlarda tromboz lar görülür.
• Kronik osteomyelit:granülomatöz / fibröz dokular nedeniyle nekrotik kemik dokusu görülür, inflamatur hücreler çeşitlidir.

Osteomyelit tedavisinde biyopsi:

• Mümkün ise ve hasta stabil ise antibiyoterapi başlanmadan osteomyelit dokusundan biyopsi ve kültür yapılmalı tedavi sonuç göre başlanmalıdır.
• Osteomyelitlerde kan kültürü ancak % 50 pozitif bulunur.
• Hasta antibiyotik alıyor ise antibiyotikler en az 48 72 saat kesildikten sonra biyopsi yapılmaldıır.

Bakteriyel osteomyelitlerin sık görülen sebepleri nelerdir*

• Erişkin hastalarda:
  • Aureus,
  • Enterobacter ,
  • Streptococcus,
• Orak hücre li hastalarda
  • aureus
  • Karakteristik olarak S

Osteomyelit patogenezi:

• Kamiğe giren bakteri 48 saat içerisinde inflamatuar reaksiyon başlatarak hücre ölümü ve nekroza yol açmaya başlar.
• Bakteriyel yayılma ve inflamasyon kemik şaftı içerisinde HARVESİAN sistem boyunca periosta kadar yayılır,
• Subperiostal apse formları oluşur bunlar kemik nekrozlarına yol açar,
• Periost rüptürleri komşu yumuşak dokuda apselere ve sinüs traktları oluşturarak dışarı fistülleşmeye yol açar.

Osteomyelit tedavisine cevap nasıl ölçülür?

• Osteomyelit tedavisine cevap CRP ve sedimantasyon ile ölçülür.
• Radyolojik düzelme antibiyotik tedavisinden çok sonra görülür.

Osteomyelit tedavisinde kemik dokuya iyi geçen antibiyotikler nelerdir?

• Levofloksasin,
• Trimetoprim sülfametaksazol,
• Metronidazol,
• Linezolid,
• Clyndamisin,

Pnömoni tipleri nelerdir?

• Viral pnömoniler,
• Bakteriyel pnömoniler
  • Toplumdan kazanılmış pnömoniler,
  • Nozokomiyal ( hastane kaynaklı ) pnömoniler,
  • Sağlık hizmetleri ile ilişkili pnömoniler,
  • Ventilatör ilişkili pnömoniler,
  • Aspirasyon pğnömonileri.
• Fungal pnömoniler,
• İdiyopatik insterstisyel pnömoniler ( infeksiymöz olmayan).

Fizik muayenede Pnömoni düşündüren bulgular:

• Matite artışı,
• Bir alanda artan krepitan raller,
• Prülan balgam.

CURB – 65 nedir ve Pnömoni tedavisini nasıl belirler?

• CURB -65 skorlaması Pnömonili hasta hospitalizasyonu için kullanılır.
  • C= Konfüzyon
  • U= Üre>20,
  • R=Solunum sayısı>30,
  • B= Tansiyon < 90/60
  • 65= yaş >65
  • Her bir parametre için 1 puan verilir
    • SKOR = 0-1 = > EVDE TEDAVİ EDİLEBİLİR,
    • SKOR = 2=> YAKIN GÖZLEM YADA KISA SÜRELİ HOSPİTALİZASYON ÖNERİLİR,
    • SKOR= 3-5 => HOSPİTALİZASYON GEREKLİ.

Toplumdan kazanılmış pnömonilerde en sık görülen etkenler nelerdir?

• Streptococcus pneumonia ( en sık),
• Aureus,
• Haemophilus influenzae,
• Legionella,
• Pseudomonas,
• Virüslar.

Sağlık hizmeti ile ilişkili Pnömoni kriterleri nelerdir?

• Son 90 gün içinde en az 48 saat hospitalize edilmiş olmak,
• Bakım evi yada huzur evinde kalıyor olmak,
• Diyaliz hastası olmak,
• Son 30 gün içinde İV antibiyotik yada kemoterapi almış olmak.

Nozokomial Pnömoni kriterleri:

• Hastaneye yatıştan itibaren 48 saat sorna başlayan ve yatış sırasında olması ihtimal dışı olan pnömoni nozokomial pnömonidir.

Pnömonilerde ampirik tedavi nasıl olmalı?

• Toplumdan kazanılmış pnömonilerde:
  • Ceftriakson/ azitromisin veya
  • levofloksasin,
• Nozokomial pnömonilerde ve ventilatör ilişkili pnömonilerde :
  • Cefepim / vankomisin

Toplumdan kazanılmış pnömonilerin tedavisinde İV – Oral tedavi geçişi

• 3gün İV tedaviyi takiben PO tedaviye geçiş ile / gün IV takiben PO geçiş arasında anlamlı fark bulunmamış !!

Pnömoni tedavisinde tedavi süresi:

• Toplumdan kazanılmış pnömonilerde tedavi süresi minimum 5 gün.
• MRSA tedavisi min 8 gün olmalı.
• Pseudomonas pnömonisi min 14 gün tedavi almalı.

Pnömoni sonrası kontrol akciğer grafisi isteyelim mi?

• Rutin olarak istemek endike değil ancak
  • Sigara içenlerde,
  • 50 yaş üstünde altta yatan AC tm eradike etmek için 7 – 12 . haftalar arasında akciğer grafisi istenmeli.

Akciğer Tüberkülozu radyolojik görüntüleri

• Primer TBC : orta veya alt zonlarda infiltrasyon,
• Reaktivasyon TBC : üst lob yada alt lob apikal alanlarda infiltrasyon
• Latent TBC: üst lob yada hiller alanda pulmoner nodül veya tüberkülomlar ( kalsifiye nodüller),
• Kaviter TBC: ilerlemiş enfeksiyon/ yüksek patojenşiteye işaret eder.
• Miliyer TBC: darı taneleri gibi yaygın küçük nodüller,
• Plevral TBC: plevral effüzyon, ampiyem.

En sık görülen Ekstrapulmoner tüberküloz enfeksiyonları:

• Tüberküloz menenjit,
• İskelet sistemi tüberkülozu: omurgaya tutarsa POTT hastalığı denir.
• Genito üriner Tüberküloz
  • Skrotal kitle,
  • Prostatit,
  • Orşit,
  • Epididimit,
  • Pelvik Inflamatuar Hastalığı taklit eden pelvik tutulum.
• Gastro intestinal Tüberküloz :
  • İyileşmeyen mukozal ülserler,
  • Disfaji,
  • Peptik ülsere benzer abdominal ağrılar,
  • İnce bağırsağı tutarsa malabsorbsyon yapar,
  • Kalın bağırsağı tutarsa hematoşezi / diyare yapar.
• Renal tüberküloz,
• Mesane tüberkülozu ( BCG tedavisi sırasında da olur),
• Periton tübberkülozu.

Tüberküloz tedavisinde 4 lü tedavi ( RİPE tedavisi) ve yan etkileri:

• Rifampisin: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı idrar, kırmızı sekresyonlar, döküntü, ateş, bulantı,
• İzoniyazid: karacieğr disfonksiyonu, periferik nöropati, Vit B6 eksikliği,
• Pirazinamid: karacieğ disfonksiyonu, eklem ağrıları,
• Etambutol: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı – yeşil renk körlüğü, optik nörit.

Tüberküloz bulaşı için risk faktörleri nelerdir?

• Tüberküloz bulaşı için 4 ana faktör belirleyicidir:
  • Hastanın immün sistemi,
  • Damlacıkta bulunan organizma yoğunluğu,
  • Organizma konsantrasyonu,
  • Kontamine havaya nekadar süre maruz kalındığı.

Asemptomatik Bakteriüri:

• Kimler tedavi edilmeli?
  • Hamileler,
  • Kısa süre içerisinde ürolojik girişim geçirmiş olanlar yada ürolojik girişim planlananlar,
  • Renal transplant hastalarında asemptomatik bakteriüri tedavi edilmeli.

Dizüri sebepleri:

• Üriner enfeksiyonlar,
• Nefrolithiazis,
• Vajinitler ( Kandida, Bakteriyel vajinozis, Trikomonas ),
• Pelvik İnflamatuar Hastalıklar,
• Üretritler( Chlamidial, gonokokal, mycoplazmal, Ureoplazmal),
• Strüktüral ürethral anormallikler ( üretral divertikül, yapışıklıklar).

Komplike olmamış Üriner sistem enfeksiyonlarında ampirik tedavi seçenekleri:

• Cephaleksin,
• Nitrofurontain,
• Baktrim,
• Fosfomisin,
• Ciprofloksasin,

Piyelonefritte ampirik tedavi seçenekleri:

• Oral:
  • Levofloksasin,
  • Trimetoprim sülfometaksazol,
• Parenteral:
  • Seftriakson,
  • Cefepim,
  • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Komplike üriner sistem enfeksiyonu kriterleri:

• Aşağıdakilerden herhangi birsinin varlığı durumunda Komplike Üriner Enfeksiyon deriz.
  • Hastaneden kazanılmış ( nosokomial) enfeksiyon ise,
  • Şikayetelr 7 günden fazla sürmüş ise,
  • Böbrek yetmezliği varsa,
  • Üriner sistemde obstrüksiyon varsa,
  • Kalıcı kateter / stent varsa,
  • Nefrostomi tüpü varsa,
  • Üriner sistemde fonksiyonel anormallik varsa,
  • Renal transplant hastası ise,
  • İmmün süpresyon varsa,
  • Gebe ise,
  • Diyabetik ise üriner sistem enfeksiyonu komplike dir denir.

Komplike üriner sistem enfeksiyonu tedavisinde ampirik seçenekler nelerdir?

• Oral tedavi:
  • Levofloksasin,
  • Parenteral tedavi :
    • Cefepim,
    • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Zygomikoz; Mucormycosis;  Zygomycosis;

Mukormikoz sinüsler, beyin, akciğerler ve nadiren cildi içeren mantar hastalığıdır. Çok ağır ve hızlı seyreden bir enfeksiyon hastalığıdır. İmmün sistemi zayıf hastalarda ortaya çıkar. Genellikle kısa sürede ölümle sonuçlanan bir mantar enfeksiyonudur.

Mukormikoz neden olur?

Hastalık doğada özellikle toprakta bolca bulunan mantarlar nedeniyle ortaya çıkar. Mukor cinsi mantarlar çürüyen kütük ve ağaçlarda, toprakta, gübrede, çöp alanlarında bol bulunur. Vücuda kesik, çizik yada solunum ile bulaşır, mukozalardan göze bulaşabilir. Vücuda bir kez yerleştikten sonra hızla çoğalır ve yayılarak ölüme yol açar.

Sağlıklı bireylerde normal immün sistem mukor cinsi bu mantarın yayılmasını durdurur ve herhangi bir hastalığa yol açmadan mantarı öldürür, uzaklaştır. İmmün sistemin bozulduğu durumlarda mantar hızla yayılır ve genellikle hızla ölüme yol açar.

Mukormikoz kimlerde görülür?

Hastalık immün sistemi zayıflamış kişilerde görülür:

• Kontrolsüz diyabet,
• HİV enfeksiyonu ve AİDS,
• Lösemi,
• Lenfoma,
• Organ nakli nedeniyle immün sistemi baskılayan ilaç kullanımı,
• Kemoterapi,
• Uzun süre steroid ve kortizon kullanımı,
• Demir zehirlenmesi nedeniyle deferroksamin kullanımı,
• Metabolik asidoz varlığı,
• Kronik sinüzit varlığı Mukormikoz için hazırlayıcı nedenlerdir.

Mukormikoz belirtileri nelerdir?

Hastalığın yerleştiği alana göre şikayetler değişir. Solunum sistemine yerleşen Mukormikoz da aşağıdaki bulgular görülür. Mukormikoz un saatler içinde geliştiği ve bu bulguların birkaç saat içinde ortaya çıkarak genel durumu hızla bozduğu unutulmamalıdır:

• Ateş,
• Öksürük,
• Yüz ağrısı,
• Gözde şişme ve göz yuvarlağının dışarı doğru itilmesi,
• Sinüsler üzerinde kızarıklık,
• Kanlı öksürük,
• Nefes darlığı,
• Kanlı kusma,
• Karın ve göğüs ağrısı,
• Fenalık hissi, şuur bulanıklığı,
• Uykuya meyil ve genel durumda hızla bozulma.

Cilt enfeksiyonlarında ise hızla gelişen kızarıklık, enfeksiyon yerinde sıvı birikimi ve akıntı, şiddetli ağrı, sertlik, şişlik ve siyahlaşma olur.

Mukormikoz teşhisi nasıl konur?

Enfeksiyon yerinden alınan bir örneğin laboratuarda incelenmesi ve kan testleri ile tanı konur.  Görüntülenme yöntemleri, röntgen, bilgisayarlı tomografi ve MR sinüz tutulumu hakkında bilgi verir.

Mukormikoz tedavisi:

Mukormikoz çok ciddi ve hızlı yayılan ölümcül bir mantar hastalığıdır. Hastalıktan şüphe edilmesi bile hızla hastaneye yatırılıp incelemeyi gerektirir. Tanı konur konmaz en hızlı şekilde tedavi başlanmalıdır. Erken tedavi ile hayatta kalmak mümkün olabilir. Tanı konur konmaz antifungal tedavi başlanır, cerrahi istenir ve ölü dokuların hızla cerrahi olarak çıkarılması gerekir.

Mukormikoz dan korunma

Doğada yaygın olarak bulunan mukor cinsi mantarlardan korunmak mümkün değildir. Hastalıktan korunmanın en önemli yolu immün sistemi bozan durumların bir an önce düzeltilmesidir. Mukormikoz en sık kontrolsüz diyabet hastalarında görülür. Diyabetin kontrolü immün sistemin normal çalışması için şarttır.

Referanslar :

• National Foundation for Infectious Diseases
• http://www.nfid.org/
• Centers for Disease Control and Prevention
• http://www.cdc.gov/
• The Canadian Lung Association
• http://www.lung.ca/
• Health Canada
• http://www.hc-sc.gc.ca/
• Mucormycosis. Center for Disease Control and Prevention (CDC) website. Available at: http://www.cdc.gov/fungal/mucormycosis/ . Accessed May 20, 2013.
• Mucormycosis. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated May 16, 2013. Accessed May 20, 2013.
• Radha S, Tameem T, Fernandez DK, Satyanarayana G. Gastric zygomycosis (mucormycosis). The Internet J Pathol . 2007;5(2). 

Cryoglobulins; Soğuk aglutinin;

Kriyoglobülin kanda bulunan anormal proteinlerdir ve 37 derecede kristalleşirler. Birçok hastalık sırasında ortaya çıkabilirler ancak vakaların %90ı Hepatit C sırasında görülür. 3 tip kriyoglobülin vardır ve kanda bu proteinlerin varlığına Kriyoglobülinemi denir.

Kanda kriyoglobülin varlığına neden bakılır?

Kriyoglobülinemi den şüphelenilen her durumda kanda kriyoglobülin bakılır. Kriyoglobülinemi birçok sistemi etkileyen bir hastalıktır deri, eklemler, böbrekler ve sinir sistemi etkilenir.

Kriyoglobülin testi için normal değer:

Normalde kanda kriyoglobülin negatif olmalıdır.

Kanda kriyoglobülin varlığı ne anlama gelir?

• Hepatit ( özellikle hepatit C ),
  • İnfeksiyöz mononükleozis,
  • Lösemi,
  • Lenfoma,
  • Makroglobülinemi,
  • Romatizmal artrit,
  • Sistemik Lupus Eritematozus,
  • Nefrotik sendrom hastalığına bağlı olarak kriyoglobülin testi pozitif olabilir.

 

Formül Lökosit; Blood differential;

Kan içindeki hücrelerin mikroskop altında detaylı incelenmesidir. Hücrelerin normal, anormal, immatür olanları ve yüzde oranları sayılır. Kanı oluşturan eritrositler ve 5 ana hücrenin incelemesi yapılır:

•        Nötrofil lökositler,
•        Lenfositler,
•        Monositler,
•        Eozinofiller,
•        Bazofiller sayılarak incelenir.

Periferik yayma ne için yapılır?

Kansızlık, enfeksiyonlar, lösemi araştırması amacıyla yapılır.

Kan Sayımı İçin normal değerler:

•        Nötrofiller: % 40 ila 60,
•        Lenfositler: % 20 ila 40,
•        Monositler: %2 ila 8,
•        Eozinofiller: %1 ila 4,
•        Bazofiller: % 0,5 ila 1 oranında bulunur.

Kanda beyaz küre artışı:

•        Enfeksiyonlara,
•        Akut streslere,
•        İnflamatuar hastalıklara,
•        Lösemiye,
•        İlaçlara bağlı olabilir.

Kan hücrelerinden birinin aşırı yükselmesi diğerlerinin rölatif olarak düşmesine yol açar.

Nötrofil lökosit artışı:

•        Akut enfeksiyonlara,
•        Akut streslere,
•        Eklampsiye,
•        Gut hastalığına,
•        Myelositik lösemiye,
•        Romatizmal ateşe,
•        Romatoid artrite,
•        Tidoidit e,
•        Travmalara bağlı olabilir.

Nötrofil sayısında düşme:

•        Aplastik anemiye,
•        Kemoterapiye,
•        İnfluenza ve diğer viral enfeksiyonlara,
•        Ağır bakteriyel enfeksiyonlara,
•        Radyoterapi ve radyasyona maruz kalmaya bağlı olabilir.

Lenfosit artışı:

•        Kronik bakteriyel enfeksiyonlara,
•        Hepatitlere,
•        İnfeksiyöz mononükleozis e,
•        Lenfositik lösemiye,
•        Multipl myelomaya,
•        Kabakulak, kızamık gibi bazı viral enfeksiyonlara bağlı olabilir.

Lenfositlerde düşüklük:

•        Kemoterapiye,
•        HIV enfeksiyonuna,
•        Lösemiye,
•        Radyasyon tedavisi yada radyasyona maruz kalmaya,
•        Sepsise bağlı olabilir.

Monosit artışı:

•        Kronik inflamatuar hastalıklara,
•        Paraziter enfeksiyonlara,
•        Tüberküloza,
•        İnfeksiyöz mononükleozise,
•        Kızamık, kabakulak gibi bazı viral enfeksiyonlara bağlı olabilir.

Eozinofil sayısında artış:

•        Alerjik reaksiyonlara,
•        Kanserlere,
•        Kollajen vasküler hastalıklara,
•        Paraziter enfeksiyonlara bağlı olabilir.

Bazofil miktarında düşme alerjik reaksiyonlarda görülür.

Referanslar:
Bagby GC. Leukopenia and leukocytosis. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 173.
Dinauer MC, Coates TD. Disorders of phagocyte function and number. In: Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, et al, eds. Hoffman Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2008:chap

Globülin hem bazı maddelerin kanda taşınması ve hemde vücudun savunmasında yer alan kan proteinleridir ve 4 guruba ayrılır. Alfa 1 / Alfa 2 / Beta ve Gamma globulinler.

Gamma globulinler savunma proteinleridir immunoglobulin olarak bilinirler ( IgG, IgM, IgA, IgE, IgD ).

Elektroforezde saptanan normal protein oranları:

• Albumin: Totalin %52-68
• Alfa 1 globulin: Totalin %2,4,4,4
• Alfa 2 globulin: Totalin %6,1-10,1
• Beta globulin: Totalin %8,5-14,5
• Gamma globulin: Totalin %10-21

Globulinlerde artışa neden olan sebepler:

•  Enfeksiyon hastalıkları,
•  Kronik iltihabi hastalıklar,
•  Bazı kemik iliği tümörleri,
•  Romatizmal hastalıklar,
•  Kanser metastazları,
•  Böbrek hastalıkları,
•  Karaciğer hastalıkları Globülin miktarına artışa neden olur.

C1 esterase inhibitor; C1-INH;

İmmün sistemin en önemli iltihabi proteinleri kompleman sistemidir. Kompleman sistemi kanda serbestçe dolaşan proteinlerden oluşur (C1 den C9 a kadar). Bu sistemin başlangıcı C1 Proteinidir. C1 esteraz inhibitörü bu proteini kontrol eder. Kompleman proteinleri otoimmün hastalıklarda, herediter anjioödem gibi hastalıklarda önemli rol oynar. Bkz:

•  Kompleman,
•  Kompleman C3 (C3),
•  Kompleman C4 (C4),
•  CH50,
•  CH100.

C1 Esteraz inhibitörü için normal değerler:

Normalde: 16-33mg/dL olmalıdır.

C1 esteraz inhibitörünün düşüklüğü:

•  Anjioödem,
•  Otoimmün hastalıklar:
  •  Sistemik Lupus eritematozus,
  •  Sjogren sendromu,
  •  Mikst konnektif doku hastalığı,
•  Lenfoma,
•  Lenfoproliferatif hastalıklar,

C1 esteraz inhibitörü yüksekliği:

•  Gebelik,
•  Androjen steroidlerin kullanımında görülür.

 

B and T cell screen; Direct immunofluorescence; E-rosetting; T and B lymphocyte assays; B and T lymphocyte assays;

Kandaki T ve B lenfositlerin miktarın ve oranına bakan test dir. Kanda bakılır.

Aşağıdaki durumlar B ve T hücre oranını etkiler:

• Kemoterapi,
• HIV enfeksiyonu,
• Radiyoterapi,
• Geçirilmiş enfeksiyonlar,
• Steroid ilaç tedavisi,
• Stres,
• Cerrahi girişim.

T lenfositlerini arttıran sebepler:

• Akut lenfoblastik lösemi,
• Kronik lenfositik lösemi,
• İnfeksiyöz mononükleoz,
• Multipl myelom,
• Sifiliz,
• Toksoplazmoz,
• Tüberküloz.

B Lenfositlerin sayısını arttıran sebepler:

• Kronik lenfositik lösemi,
• DiGeorge Sendromu,
• Multipl Myelom,
• Wladenstrom Makroglobülinemisi,

T lenfositlerini düşüren sebepler:

• Konjenital T hücre eksikliği sendromları:
o Nezelof sendromu,
o DiGeorge sendromu,
o Wiskott-Aldrich sendromu,
• Kazanılmış T hücre eksikliği:
o HİV enfeksiyonu,
o HTLV-1 enfeksiyonu,
• B hücre proliferatif hastalıkları;
o Kronik lenfositik lösemi,
o Waldenstrom makroglobülinemisi,

B lenfosit sayısını düşüren sebepler:

• AİDS,
• Akut lenfositik lösemi,
• Doğumsal immünglobülin eksikliği sendromları,
• Kazanılmış immünglobülin eksikliği sendromları.

Referanslar:
Marks PW, Rosenthal DS. Hematologic manifestations of systemic disease: infection, chronic inflammation, and cancer. In: Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, et al, eds. Hoffman Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2008:chap 15

 

B-cell leukemia/lymphoma panel; B Lenfosit Yüzey Marker Paneli;

B lenfositleri kanın beyaz hücreleridir. İmmün sistemin önemli hücreleridir. B cell Lösemi Lenfoma panelinde bu hücrelerin yüzeyinde yer alan proteinlere bakılır. Bu proteinler lösemi / Lenfoma tanısında kullanılır. Kan, kemik iliği yada Lenfoma şüphesinde lenf bezi biyopsisinden bakılır.
Kan örneği immün fenotipleme ile flow citometri yöntemiyle incelenir.

B cell lösemi / Lenfoma paneli ne için istenir?

• Periferik yaymada anormal lökositler / lenfositler görülürse,
• Lösemi yada Lenfoma dan şüphelenilirse,
• Lösemi / Lenfoma nın tipini belirlemek amacıyla istenir.

Referanslar:
1. Appelbaum FR. The acute leukemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 194.
2. Bierman PJ, Harris N, Armitage JO. Non-Hodgkin’s lymphomas. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 196.
3. Kantarjian H, O’Brien S. The chronic leukemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 195.
4. Najfeld V. Conventional and molecular cytogenetic basis of hematologic malignancies. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 55

ALP İzoenzimleri;

Alkali fosfataz tüm dokularda bulunan ancak karaciğer ve kemiklerde yoğun olarak bulunan bir enzimdir. ALP izoenzimleri yüksek ALP miktarının hangi dokudan kaynaklandığını bulmak için yapılan laboratuar testleridir.
Bkz: Alkali Fosfataz
Test aç karnına alınan kandan bakılır. Bazı ilaçlar Alkali Fosfataz testi sonuçlarını bozar:

•  Allopürinol,
•  Antibiyotikler,
•  Ağrı kesici ilaçlar ( NSAİ),
•  Doğum kontrol ilaçları,
•  Diyabet ilaçları,
•  Klorpromazin,
•  Kortizon,
•  Erkeklik hormonları,
•  Metildopa,
•  Narkotik ilaçlar,
•  Propranolol,
•  Trankilizanlar,
•  Trisiklik anti depresan ilaçlar Alkali Fosfataz test sonuçlarını bozar.

Alkali fosfataz izoenzim testi ne gösterir?

ALP testi yüksek ise yüksekliğin hangi dokudan kaynaklandığını tespit amacıyla ALP izoenzimleri ne bakılır. Aşağıdaki hastalıkların teşhisine yardımcı olur.

•  Kemik hastalıkları,
•  Karaciğer, safra kesesi ve safra yolu hastalıkları,
•  Karın ağrılarının kaynağının tespiti,
•  Paratiroid bezi hastalıkları,
•  Vitamin D eksikliği,

Alkali Fosfataz İzoenzimleri için normal değerler:

Erişkin: 20 – 140 IU/L dir.

Çocuklarda daha yüksektir. Çocuklarda büyüyen kemikler ALP değerini yükseltir. Büyüme dönemlerindeki çocuklarda ALP değeri 500 IU/L dek çıkabilir. Bu yüzden Alkali fosfataz testi çocuklara yapılmaz, Yüksekliği bir hastalığı göstermez.

Alkali Fosfataz İzoenzimleri testi ne için yapılır?

ALP izoenzimleri ALP yüksekliğinin karaciğerden mi kemiklerden mi kaynaklandığını araştırmak amacıyla yapılır.

ALP arttıran sebepleri birbirinden ayırmak için yapılır birçok dokuda ALP mevcuttur bu yüksekliğin hangi dokudan kaynaklandığını anlamak amacıyla ALP izoenzimlerine bakılır. Aşağıdaki hastalıkalrın birbirinden ayrılmaıs içi nALP izoenzimleri bakılır:

•  Kemik hastalıkları,
  •  Kırık,
  •  Kırıkların iyileşme dönemleri,
  •  Kemik tümörleri,
•  Hiperparatiroidi,
•  Paget hastalığı,
•  Safra taşları,
•  Safra yolu hastalıkları,
•  Karaciğer hastalıkları,
•  Hepatit,
•  Lenfoma,
•  Lösemi.

ALP düşüren sebepler:

•  Kötü beslenme ( malnutrisyon),
•  Protein eksikliği,
•  Wilson hastalığı.

Hastalık bulguları yoksa normal değerden hafifçe yüksek değerler bir hastalığa işaret etmez.

Referanslar:
Pratt DS. Liver chemistry and function tests. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2010:chap 73.