PULMORENAL SENDROM

Pulmoner- Renal Sendrom; PRS;

SİSTEMİK VASKÜLİT: küçük pulmoner ve renal arterioller ile venüllerin ve alveolar kapillerlerin sistemik vasküliti.

PULMORENAL SENDROM = DAH + RPGN

DİFFÜZ ALVEOLAR HEMORAJİ

·         PROGRESSİF DİSPNE,

·         HEMOPTİZİ ( hastaların %95 inde var),

·         DİFFÜZ ALVEOLAR İNFİLTRASYON,

·         HEMATOKRİTTE DÜŞME. 

RAPİDLY PROGRESSİF GLOMERÜLO NEFRİT

·         HIZLI İLERLEYEN RENAL FONKSİYON KAYBI,

·         TİT DE NEFRİTİK SEDİMENT

o    DİSMORFFİK ERİTROSİT VE / VEYA

o    ERİTROSİT SLENDİRLER

Pulmorenal sendrom genellikle eş zamanlı başlayan diffüz alveolar hemoraji ve glomerülonefrit ile karakterize hastalıktır. Hemen tamamı otoimmün kökenlidir. Tanı serolojik testler ile,  bazen de akciğer, böbrek biyopsisi ile konur. Tedavide immün süressif ilaçlar, kortikosteroid ve sitostatikler kullanılır. Pulmorenal sendrom tek bir antite, tek bir hastalık değil bir sendromdur ve birçok sebebe bağlı olabilir.  Akciğer ve böbrek tutulumu eş zamanlı olmak zorunda değildir. Pulmoner ve renal sendromlar uzun aralıklar ile gelişebilir. Bu nedenle alveolar hemoraji ve glomerülonefrit gibi pulmoner ve renal sendromların varlığı aradan çok zaman geçmiş olsa bile akla pulmorenal sendromu getirmelidir.

Pulmorenal sendromdaki pulmoner patoloji: küçük damarları, arteriolleri, venülleri ve sıklıkla alveolar kapillerleri tutan vaskülittir.

Pulmorenal sendromda ki renal patoloji: küçük damarları tutan ve fokal segmenter prolifaratif glomerülonefrite yol açan vaskülittir.

Pulmorenal Sendrom Etyolojisi:

Pulmorenal sendromlar hemen her aman altta yatan bir otoimmün hastalığa bağlı dır.Bu sendromun prototipi Goodpature sendromudur. Ayrıca Sistemik Lupus Eritematosus, granülomatöz poliangiitis, mikroskobik poliangiitis, diğer kollektif doku hastalıkları, ilaca bağlı vaskülitler de pulmoorenal sendroma yol açabilir.

Nadiren IgA ya bağlı nefropatiler, IgA ya bağlı vaskülitler ve IgA ya bağlı immün kompleks böbrek tutulumlarının seyrinde de pulmorenal sendromlar görülür. Ayrıca rapidly progressif glomerülo nefritlerin seyri sırasında akut böbrek yetmezliği + volüm yüklenmesi + pulmoner ödem ve hemoptizi görülür.

EN SIK GÖRÜLEN PULMORENAL SENDROM SEBEPLERİ

HASTALIK GURUBU ÖRNEK
KONNEKTİF DOKU HASTALIKLARI DERMATOMYOZİT,

POLİMYOZİT,

PROGRESSİF SİSTEMİK SKLEROZ,

ROMATOİD ARTRİT,

SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS,

GOODPASTURE SENDROMU
RENAL HASTALIKLAR İDİOPATİK İMMÜN KOMPLEKS GLOMERÜLONEFRİTLER,

İMMÜNGLOBÜLİN A NEFROPATİSİ,

RAPİDLY PROGRESSİF GLOMERÜLONEFRİT  KONGESTİF KALP YETMEZLİĞİ,

SİSTEMİK VASKÜLİTLER BEHÇET HASTALIĞI,

KRYOGLOBÜLİNEMİ,

EOZİNOFİLİK GRANÜLOMATOZİS + POLİANGİİTİS,

IGa BAĞLI VASKÜLİT,

MİKROSKOBİK POLİARTERİTİS,

DİĞER İLAÇ ( PROPİLTHİOÜRASİL VB. )

KALP YETMELİĞİ

Semptomlar ve şikayetler:

Pulmorenal sendromda tutulan organa ve hastalığın şiddetine bağlı olarak şikayetlerin sırası ve ağırlığı değişebilir, en sık görülen şikayetler:

  • Dispne,
  • Öksürük,
  • Ateş,
  • Hemoptizi,
  • Ödem,
  • Hematüri dir.

Pulmorenal Sendrom Tanısı:

  • Klinik bulgular
  • Akciğer filmi ( PA AC – AC BT)nde buzlu cam görünümü, konsolide alanlar,
  • Otoimmün hastalıkalr taraması: anti GBM, c- ANCA, p-ANCA, anti ds-DNA, ANA, ..
  • Bronkoskopi,
  • BAL: hemosiderin yüklü makrofajlar görülmesi,
  • Renal biyopsi : kresentlerin varlığı.

Bir hastada hemoptizi varlığı; altta pnemoni, karsinom, bronşiektazi vb. yok ise, diffüz parenkimal infiltrasyon var ise ve böbrek tutulumu işaretleri de var ise pulmorenal sendromu akla getirmelidir. İlk yapılacak testler serolojik testlerdir. Nadiren serolojik testlerin tanı koyamadığı vakalarda böbrek ve akciğer biyopsisi gerekir.

Pulmorenal sendrom düşündüğümüz vakalarda ilk yapılacak testler:

  • İdrar tahlili ( idrarda hematüri ve / veya eritrosit slendir varmı?= glomerulonefrit bulgusu)
  • Serum kreatinin ve böbrek fonksiyon testleri ( renal tutulum varmı?),
  • Hemogram ( anemi varmı?),
  • Akcieğr filmi ( infiltrasyon varmı?),

Daha sonra şüphemizi doğrulamak için serum antikor testleri isteriz:

  • Anti glomerüler bazal membran antikoru Anti-GBM ( goodpasture sendromu) ,
  • Anti ds DNA antikoru ve azalmış serum kompleman seviyesi ( SLE için),
  • Anti Nötrofil Sitoplazmik Antikor (ANCA, PR3-ANCA, c ANCA), ( Poliangiitis için),
  • Myeloperoksizas a karşı ANCA (MPO-ANCA yada perinükleer anca (p- ANCA)) ( mikroskobik poliangiitis için)
  • Kesin tanı akciğer biyopsisinde küçük damar vasküliti yada böbrek biyopsisinde glomerülonefriti göstermek ile konur.

Pulmoner fonksiyon testlerinin yada bronkoalveoler lavaj incelenmesinin tanısal değeri yoktur. Ancak heoptizisi olmayan ancak pulmoner infiltrasyonu ve glomerülonefriti olan vakalarda broko alveoler lavaj ile kanama varlığının gösterilmesi değerli olabilir. Ardışık yıkamalarda kanamanın aynı şekilde devam etmesi diffüz alveolar kanamayı gösterir.

Pulmorenal Sendrom Tedavisi:

Kortikosteroid ve siklofosfamid kullanımı hastaların %90 ında düelme sağlar,  %70 tam remisyon sağlar.

İmmün süpresyon tedavinin ana dayanağıdır. Bu amaçla

  • Kortikosteroidler,
  • Siklofosfamid,
  • Plazma aferez yapılabilir.

Standart yaklaşım indüksiyon olarak İV metilprednizolon 500 – 1000 mg 1X1 3 – 5 gün uygulamaktır.

Cevap alınmaya başlandıktan sonra doz azaltılarak devam edilir 1 mg /kg prednizolon 1X1 2-4 ay içerisinde azaltılarak kesilir.

Siklofosfamid ancak sistemik – generalize hastalık hali var ise kortizon tedavisine eklenmeli 0,5 – 1 mg /m2 iv puşe ayda bir.  Rituximab siklofosfamid yerine kullanılabilir.

Goodpasture sendromu ve bunun gibi ağır vaskülitelrde plazma aferez tedavi için kullanılabilir.

İlk tedavisden sonra düşük doz kortikosteroid ve / veya siklofosfamid  ile idame tedavisine başlanır ve  tedavi 6 -12 ay devam ettirilir.

İpucu:

Açıklanamayan pulmoner ve renal semptomlar farklı zamanlarda ortaya çıksalar dahi pulmorenal sendrom düşünülmelidir.

Akla PRS geldiğinde otoantikor testleri hemogram ve idrar bakılmalı akciğer filmi çekilmelidir.

Tanı için gerekirse pulmoner renal biyopsi yapılmalıdır. Alttaki otoimmün hastalık tedavi edilmelidir.

 

 

 




ERİŞKİN STİLL HASTALIĞI

AOSD; Wissler-Fanconi syndrome;

Erişkin STİLL hastalığı yüksek ateş, döküntü ve eklem ağrıları ile karakterize sistemik bir romatizmal hastalıktır. Uzun süreli kronik eklem rahatsızlıklarına ve artrite yol açar.
STİLL hastalığı sıklıkla çocuklarda görülen ve sebebi bilinmeyen artritle karakterize olan, ataklar ile seyreden JUVENİL ROMATOİD ARTRİT in ağır şeklidir. Nadiren erişkinlerde de ortaya çıkar, buna erikin yaşta ortaya çıkan STİLL hastalığı = Adult Onset Still Disease = AOSD de denir. 100.000 de 1 görülür. Kadınlarda daha sık görülür. Sebebi bilinmemektedir, bilinen bir risk faktörü yoktur.

ŞİKAYET:

Erilşkin STİLL hastalarının hemen hepsinde ateş + eklem ağrısı +boğaz ağrısı ve döküntü vardır.
• Eklem ağrısı , ısı artışı ve şişliği ana şikayet noktalarından biridir. Sıklıkla bir atak sırasıdna birden fazla eklem tutulur. Sabahları birkaç saat süren eklem tutuklukları olur.
• Hergün genellikle akşam yada gece saaatlerinde birkez ve hızla yükselen ateş atakları görülür.
• Deride somon rengi kızarıklıklar – döküntüler oluşur ve bunlar ateşle kaybolur.
Nadir olarak
• Karın ağrısı,
• Derin nefes almak il ortaya çıkan göğüs ağrısı ( plevrit )
• Boğaz ağrısı,
• Şişmiş lenf bezleri,
• Kilo kaybı görülür.
Karaciğer ve dalak büyüklüğü olması tanı koydurur, kalp akciğer iltihapları gelişebilir.

MUAYENE BULGULARI VE TEST SONUÇLARI

Erişkin STİLL hastalığı tanısı ancak bu duruma yol açabilecek sık rastlanan ve daha tehlikeli olan kanser ve iltihabei hastalıklar ekarte edildikten sonra düşünülmelidir. Fizik muayenede ateş, döküntü ve artrit olması esastır. STİLL hastalığı tanısı için aşağıdaki testlerin yapılması gerekir:
• Tam kan sayımı, ( iltihap hücre sayısı ve gerekirse periferik yayma – formül lökosit) ,
• CRP C reaktif Protein iltihabi durumlarda salınan bir proteindir,
• Sedimentasyon hızı – iltihabi durumlarda artar,
• Ferritin – atak sırasında artar,
• Karaciğer fonksiyon testrleri,
• Romatoid faktör ( RA) ve Anti Nükleer Antikor titresi tipik olarak negatif olmalıdır.
• Eklem iltihabı, göğüs, karaciğer ve dalak tutulumunu göstermek amacıyla
o Batın ultarsonografisi,
o Batın tomografisi,
o Eklem grafileri istenebilir.

TEDAVİ

Erişkin STİLL hastalığınad tedavi hedefi artir şikayetlerini yatıştırmak ve kontrol edebilmektir. İlk etapta en çok kullanılan ağrı ve antiinflamatuar ilaç asprin, ibuprofen gibi ilaçlardır. Çok ileri ve akut vakalarda kortizon tedaviye eklenebilir. Kronikleşen uzun süren artritlerde tedaviye immün süpressi ajanlar katılabilir. Bu amaçla:
• Metotrexate
• Anakinra ( interlökin -1 reseptör agonisti),
• Tocilizumab ( interlökin 6 inhibitörü),
• Tumor Nekroz Faktör ( TNF) antagonisit etanercept ( Embrel) başlanabilir.

SEYİR: :

Birçok hasta ilerleyen yıllar içinde ataklar geçirir. Hastaların neredeyse üçte birinde artrit atakları ve eklem iltihapları kronik- süreğen hal alır.

STİLL HASTALIĞI KOMPLİKASYONLARI

Hastalığın MAKROFAJ AKTİVASYON SENDROMU denen nadir bir formu çok hızlı ve ağır seyirli, çok ağır artrit ile seyreden, çok yüksek ateşin ve kan hücrelerinde düşmenin görüldüğü bir formdur. Tanı için kemik iliği biyopsisi yapmak gerekebilir.
STİLL hastalığının sık görülen komplikasyonları:
• Eklemlerde artrit,
• Karaciğer hastalıkları,
• Kalp zarı iltihabı,
• Akciğer zarı iltihabı,
• Dalak büyümesi.
Nezaman doktora gitmeli:
STİLL kastalığı bulgularınız var ise ( ateş + döküntü+ eklem ağrısı) mutlaka bir doktora başvurmanız gerekir.
Eğer STİLL hastası iseniz ve tedavi altında iseniz ateşli ataklar başladığında , nefes almakta zorluk ve ağrı çekmeye başladığınızda, öksürük başladığında mutlaka doktora görünmeniz gerekir.

Referanslar:

Alonso ER, Olivé A. Adult-onset still disease. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME,
Gerfaud-Valentin M, Maucort-Boulch D, Hot A, et al. Adult-onset still disease: manifestations, treatment, outcome, and prognostic factors in 57 patients. Medicine (Baltimore). 2014;93(2):91-99. PMID: 24646465 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646465.
National Organization for Rare Disorders. Rare diseases.org Web site. Adult onset Still’s disease. rarediseases.org/rare-diseases/adult-onset-stills-disease/. Accessed March 14, 2017.
Weisman MH, eds. Rheumatology. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2015:chap 87.
Lee LA, Werth VP. Skin and rheumatic diseases. In: Firestein GS, Budd RC, Gabriel SE, McInnes IB, O’Dell JR, eds. Kelley and Firestein’s Textbook of Rheumatology. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017:chap 43.




EOSİNOFİL

Eosinofil Sayısı; Eozinofil; Eosinophil count – absolute;

Eosinofil sayısı beyaz kan hücreleri içinde yer alan eosinofil miktarıdır. Beyaz kan hücreleri Lökositler, Lenfositler, Eosinofiller, Bazofiller ve Monositlerden oluşur. Eosinofiller bir çok alerjik reaksiyonda, paraziter enfeksiyon hastalıklarında rol oynarlar. Aşağıdaki ilaçlar eosinofil miktarını etkilediğinden test öncesi kesilmeleri gerekir.

  •  Amfetamin içeren ilaçlar,
  •  Psyllium içeren laksatif ilaçlar,
  •  Bazı antibiyotikler,
  •  İnterferon,
  •  Trankilizanlar eosinofil sayısını etkiler ve test öncesi kesilmesi gerekir.

Eosinofil sayısına ne için bakılır?

Periferik yayma sırasında eosinofil oranı yüksek ise, hastanın alerjik şikayetleri var ise, Paraziter hastalıklardan şüpheleniyorsa eosinofil miktarı yol gösterici olur. Akut hipereosinofilik sendrom ( nadir ancak ağır seyirli lösemi benzeri bir tablodur), alerjik reaksiyonlar, Cushing hastalığı, Paraziter enfeksiyonların teşhisinde eosinofil sayısı yol gösterir.

Eosinofil sayısı normal değeri nedir?

Kan eosinofil miktarının normalde 350 /mcL nin altında olması gerekir. Eosinofil sayısının artmasına eosinofili denir.,

Eosinofil sayısını arttıran sebepler:

Eosinofil miktarı alerjik hastalıklar, Paraziter enfeksiyon hastalıklarında artar. En sık görülen sebepler:

  •  Astım,
  •  Otoimmün hastalıklar,
  •  Egzama,
  •  Saman nezlesi,
  •  Lösemi,
  •  Bağırsak parazitleri,
  •  Sedef hastalığı,
  •  Ülseratif kolit sırasında eosinofil miktarı artar.

Eosinofil sayısını düşüren sebepler:

  •  Alkol intoksikasyonu,
  •  Kortizon kullanımı ( kortikosteroid, steroid),
  •  Cushing sendromu,

Eosinofil sayısı teşhise yardımcı olan bir laboratuvar testidir.

Referanslar:
Hoffman R, Benz Jr. EJ, Shattil SJ, et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 4th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingston; 2005:768.
McPherson RA and Pincus MR. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2007:474.




OBEZİTE

 Şişmanlık;

Şişmanlık ideal vücut kilosunun üstünde olmaktır. Fazla kilo kalp hastalıkları, kanser ve diyabet gibi hastalıklara zemin hazırlar. İdeal kilo ve obezite ayrımı Vücut Kitle İndeksi ( BMI: body Mass İndex) hesaplanarak kolayca söylenebilir. Vücut Kitle İndeksi kilonun boya oranıdır ve BMI = Ağırlık (kg) / Boy (m)2 formülü ile hesaplanır. Ağırlığın metre olarak boyun karesine oranıdır.

Bu hesaba göre obezite indeksi :

  •  İdeal vücut kilosu için BMI ortalaması = 18.5 ila 24.9 arasında,
  •  Kilolu demek için BMI ortalaması= 25.0 ila 29.9 arasında,
  •  Obez demek için BMI 3.0 ve üzerinde,
  •  Morbid Obez demek için BMI= 40 ve üzerinde olması ( yada 35 üstü olup diyabet ve hipertansiyon gibi kiloya bağlı sağlık şikayetlerinin başlamış olması) gerekir.

Örnek olarak 95 kilo ve 175 cm boyda bir kişi kendini hafif kilolu olarak görebilir hesaplarsak ;
BMI = 95/ 1.75 X 1. 75
BMI = 95 / 3.06
BMI =31 buluruz.
Yani obezite sınırını geçtiği görülür.

Obezitenin sebebi nedir?

Obezitenin sebebi gıdalarla alınan kaloridir. Kalori temel vücut fonksiyonları için ve fiziksel aktiviteler için kullanılır. Temel vücut fonksiyonları için kullanılacak olan kısım insandan insana pek değişmez, kalp kasılması, beyin fonksiyonları, nefes almak ve metabolizma için kullanılan enerjidir. Bu ihtiyaçtan fazla alınan her kalori vücutta birikir. Vücudumuzun fazla kaloriyi atmak gibi bir özelliği yoktur. Diyetle alınan kalorinin tamamı vücutta depolanacaktır. Alınan kalori ile yakılan arasındaki dengesizlik obezitenin tek sebebidir. Yani fazla kalori almak ve az kalori harcamak herzaman şişmanlığa neden olur.

Kilo almamızı etkileyen faktörler nelerdir?

  •  Genetik yapımız,
  •  Biyolojik faktörler ( hormonlarımız vb. ),
  •  İlaçlar ( kortizon, antidepresan, anti pisikotik, allerji ilaçları, vitaminler, çinko içeren ilaçlar vb. ),
  •  Tiroid bezinin az çalışması ( Hipotiroidi )
  •  Cushing hastalığı,
  •  Polikistik Over Sendromu,
  •  Bazı genetik hastalıklar. Kilo almamıza neden olabilir.

Kilo almayı kolaylaştıran risk faktörleri nelerdir?

  •  Hareketsiz yaşam tarzı: özellikle çocuk obezitelerinin en büyük sebebidir. TV, bilgisayar başında uzun süre harcamak, oyun parklarından uzak olmak, aktivite imkanının az olması obeziteyi kolaylaştırır,
  •  Değişik mesai saatleri ile çalışmak,
  •  Orta yaş ve üzeri,
  •  Kalori alımı ve aktivite arasında dengesizlik,
  •  Hazır gıda ve fast food ile beslenme,
  •  Alkol kullanımı,
  •  Rafine gıdalar ve yüksek kalorili gıdalar,
  •  Hızlı yemek, çok yemek,
  •  Yeteri kadar uyumamak özellikle çocuk obezitelerinde önemli bir risk faktörüdür.

Obezitenin tehlikeleri nelerdir?

Obezite tedavi edilmez ise kalp hastalıkları başta olmak üzere ciddi sağlık problemlerine sebep olur.
Özellikle dış görünüşün bozulması depresyona ve içe kapanmaya yol açar. Bu durum adolesan ve cocuk yaşta başlayan obezitelerde ileride çok ciddi pisikolojik bozukluklara neden olmaktadır. Obeziteye bağlı olarak en sık görüken tehlikeler şunlardır:

  •  Tip 2 diyabet,
  •  Depresyon, kendine güvensizlik, kendini beğenmeme, sosyal uyumsuzluk, içe kapanma,
  •  Okul başarısında düşme,
  •  Enerji azalması, isteksizlik, fiziksel aktivitede düşüklük,
  •  Kalp ve damar hastalıkları, enfaktüs, inme ve felçler,
  •  Kan pıhtılaşması ve emboli hastalıkları,
  •  Kolesterol ve trigliserid yüksekliğine bağlı hipertansiyon,
  •  Gebelikte hipertansiyon, diyabet ve kiloya bağlı problemler, çocukta malformasyon,
  •  Karaciğer yağlanması,
  •  Pankreas iltihabı,
  •  Migren,
  •  Reflü,
  •  Katarakt,
  •  Artrit,
  •  Düz tabanlık,
  •  Koşamama,
  •  Eklem ve kas problemleri,
  •  Kanser risknde artma,
  •  Gut,
  •  Kısırlık,
  •  Horlama ve uyku apnesi,
  •  İdrar tutmakta zorluk ve idrar kaçırma,

Adolesan dönemde obez olmak ileride ani ölüm riski taşır. Bu insanlarda kardiyo vasküler sebeplerden dolayı ani ölüm sık görülür. Bu risk 65 yaş üstü obez kişlerdede yüksektir. Kabaca obez insanlar topluma oranla daha çok ani ölüm ve kanser riski taşırlar.
Obezite teşhisi için bir laboratuar testine gerek yoktur. Çok basitçe boy ve kilo ölçülerek BMI hesaplanabilir. Obezitenin tedavisi zordur. Kültürel yapı, alışkanlıklar, yaşam tarzı ve genetik faktörler kilo vermeyi zorlaştırır. Kilo vermekten çok verilen kiloyu geri almadan hayatı aynı şekilde idame etmek daha zordur. Dolayısı ile kilo ile kişinin tek başına mücadelesi genellikle başarısız olacaktır. Bu konuda bir doktor gözetiminde uzman kişiler ile çalışmak başarıyı arttırır. Herkeze uygun bir reçete bulmak çok zordur. Her obezite vakası bir hasta olarak değerlendirilmeli ve herkez için ayrı bir strateji belirlenmeli, bir plan oluşturulmalı ve izlenmelidir. Obeite tedavisi günümüzde en çok suistimal edilen sağlık konularının başında gelmektedir. Hem yüksek kalorili hem çok iştah açıcı ve hemde çok ucuz hazır gıdaların arasında vücudunuzu ve sağlığınızı korumak; temel dürtülerinizin aksine hareket edip yememenize bağlıdır. Bunca koşuşturmanın arasında aktivite fırsatı yaratmak gerekmektedir.
Obezite tedavisi tıbbi bir problemdir. Bu problemle tek başınıza mücadele etmeye kalkmak başarı şansınızı düşürür. Medikal yardım alın: diyet, egzersiz, ilaç ve gerekirse cerrahi müdahale imkanlarının olduğu bir planınız olmalıdır.

Obezite tedavisinde size sunulan plan içinde şunlar olmalıdır:

  1. Diyet:
    • Satüre yağlardan fakir,
    • Rafine karbonhidratlardan fakir,
    • Bol lifli
    • Yağ miktarı günlük kalori ihtiyacınızın % 35 inden fazla olmayan bir diyet listeniz olmaldır.
  2. Kilo vermenin ana noktası aldığınız kalorinin yaktığınızdan az olmasısır. Bu basit bir toplama çıkarma hesabından başka birşey değildir. Kilo vermek uzun bir süreye yayılırsa daha başarılı olunur. Kısa sürede verilen kilo genellikle kısa sürede geri kazanılır. Bu konuda diyetisyen yardımı gerekir. Kilonız ve nedadar sürede hangi kiloya geleceğiniz hesaplanarak bir plan hazırlanmalıdır.
  3. Diyet günlüğü tutmak sizin ve ekibin işini çok kolaylaştırır.
  4. Egzersiz programı hem kilo vermeyi kolaylaştırır hemde geri almamanızı sağlar. Aktivite gün içine yayılmalıdır. Spor salonuyla sınırlı kalmamalıdır. Uzağa park etmek, evden televizyon ve bilgisayarı uzaklaştırmak ( özellikle çocuklar için ) yapılacak ilk iştir.
  5. Davranış terapisi: bir diyet programının en öneli parçasıdır. Neden kilo vermesi gerektiğini kavrayamamış bir kişiye kilo verdiremezsiniz.
    • Kişi obezite ve komplikasyonlarını bilmelidir,
    • Nasıl kilo verileceğini kavramalıdır,
    • Neden kilo vermesi gerektiğini anlamalıdır,
    • Neden ve nezaman yediğini açıklayabilmeli nasıl savaşacağını kendi belirleyebilmelidir.
  6. Bir partner veya bir gurup içinde diyet programları daha başarılı olabilir.
  7. İlaçlar:
    • Obeziteye neden olabilecek tedaviler var ise bunlar gözden geçirilmelidir.
    • Kilo vermeyi kolaylaştıran ilaçlar programa eklenebilir. Bu ilaçlarınbirkısmı yağların vücuda emilimini azaltırken birkısmı beyne etki ederek iştahı azaltmaktadır ki bunların yan etkileri fazla olduğundan tavsiye edilmemektedir.
    • İlaç desteği ile kilo vermek belli bir süreden sonra geri teper. Verilen kilo ilacı kesince genellikle geri alınır.
  8.  Cerrahi müdahaleler:
    • Mideye balon yerleştirmek: kısa süreli hızlı kilo kaybını sağlar ancak etkisine alıştıktan sonra kilo geri alınabilmektedir. Kısa süreli etkili bir yöntemdir. Birçok program başarısız olursa denenicek yöntemdir.
    • Bariatrik cerrahi : mideyi küçülten cerrahi işlemdir. Mide dikilerek küçültülür hasta yiyemez ve kilo verir. Morbid obez hastalarda en son başvurulan tedavi yöntemidir. Risk taşır ancak başarılı sonuçlar alınan bir yöntemdir.
    • Gastrik Bypass : mideyi barsağa dikmektir. Besinleri emecek olan barsak bölümü kısaltılır besin emilemez ve kilo verilir. Diğer yöntemleri denemiş ve başarılı olamamış morbid obez hastalarda bir tedavi yöntemidir. Risk taşır ancak başarılı sonuçlar da alınır.

Obeziteden korunma:

Obezite sosyal bir hastalıktır. Yaşam tarzı, anane ve gelenekler obezite gelişiminde çok etkilidir, bu nedenle obeziteden korunmak zor olabilir. Yinede aşağıdaki önlemler alınabilir:

  •  Hazır gıdadan uzak durmak,
  •  Bol lifli, az yağlı ve az kalorili beslenmek,
  •  Aktiviteyi arttırmak, Egzersiz yapmak,
  •  Evde TV ve bilgisayarı kısıtlamak ( özellikle çocuklar için ),
  •  Dengeli beslenmek gerekirse bunun için diyetisyed desteği istemek,
  •  Küçük porsiyonlara alışmak bunun için gerekirse tabakları ve kaşıkları değiştirmek,genetik,
  •  Yemek pişirirken ölçüyü kaçırmamak, gerektiği kadar pişirmeyi öğrenmek,
  •  Tencereyi sofraya getirmemek,
  •  Yüksek kalorili gıda ve içeceklerden uzak durmak.

OBEZİTE ÇAĞIN EN ÖNEMLİ SAĞLIK PROBLEMİDİR. OBEZİTE İLE MÜCADELE EDİN, DESTEK ALIN, DOKTORUNUZA DANIŞIN.

 

Referanslar: 
1- American Dietetic Association
http://www.eatright.org/
2- The Obesity Society
http://www.obesity.org/
3- Canadas Food Guide
Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/
4- Dietitians of Canada
http://www.dietitians.ca/
5- Cecil R, Goldman L, Bennett J. Cecil Textbook of Medicine. 21st ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2000.
6- Dietary guidelines for Americans. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases website. Available at: http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/default.htm. Accessed June 8, 2008.
7- Glycemic index—a new way of looking at carbs. Canadian Diabetes Association website. Available at: http://www.diabetes.ca/Section_About/glycemic.asp. Updated June 2005. Accessed January 23, 2008.
8- Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Textbook of Internal Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders, 2008.
9- Goroll AH, Mulley AG, Mulley AG Jr. Primary Care Medicine. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.
10- Kronenberg HM, Melmed S, Polonsy KS, Larsen PR. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008.
11- Obesity in adults. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php. Updated March 7, 2011. Accessed March 10, 2011.
12- Obesity, bias, and stigmatization. The Obesity Society website. Available at: http://www.obesity.org/information/weight_bias.asp. Accessed June 8, 2008.
13- Thompson WG, Cook DA, Clark MM, Bardia A, Levine JA. Treatment of obesity. Mayo Clin Proc. 2007;82:93-101.
14- 8/21/2007 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Pedersen SD, Kang J, Kline GA. Portion control plate for weight loss in obese patients with type 2 diabetes mellitus: a controlled clinical trial. Arch Intern Med. 2007;167:1277-1283.
15- 7/22/2008 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, et al. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med. 2008;359:229-241.
16- 9/30/2008 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Samuels-Kalow ME, Funai EF, Buhimschi C, et al. Pre-pregnancy body mass index, hypertensive disorders of pregnancy, and long-term maternal mortality. Am J Obstet Gynecol. 2007;197:490.e1-6. Epub 2007 Aug 21.
17- 12/2/2008 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Maruyama K, Ohira T, Maeda K, et al. The joint impact on being overweight of self reported behaviours of eating quickly and eating until full: cross sectional survey. BMJ. 2008;337.
18- 12/2/2008 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N Engl J Med. 2008;359:2105-2120.
19- 2/5/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php: Subak L, Wing R, Smith West D, et al. Weight loss to treat urinary incontinence in overweight and obese women. N Engl J Med. 2009;360:481-490.
20- 4/14/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php: Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, et al. Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med. 2009;360:859-873.
21- 4/16/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php: Neovius M, Sundström J, Rasmussen F. Combined effects of overweight and smoking in late adolescence on subsequent mortality: nationwide cohort study. BMJ. 2009 Feb 24;338:b496.
22- 5/11/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php: Luttikhuis HO, Baur L, Jansen H, et al. Interventions for treating obesity in children. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(1):CD001872.
23- 7/6/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php: Seo DC, Sa J. A meta-analysis of psycho-behavioral obesity interventions among US multiethnic and minority adults. Prev Med. 2008;47:573-582. Epub 2008 Jan 16.
24- 9/25/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php: Garipağaoğlu M, Sahip Y, Darendeliler F, Akdikmen O, Kopuz S, Sut N. Family-based group treatment versus individual treatment in the management of childhood obesity: randomized, prospective clinical trial. Eur J Pediatr. 2009;168:1091-1099.
25- 10/16/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php: Krul M, van der Wouden JC, Schellevis FG, van Suijlekom-Smit LW, Koes BW. Musculoskeletal problems in overweight and obese children. Ann Fam Med. 2009;7:352-356.
26- 11/10/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php: Laurson KR, Eisenmann JC, Welk GJ, Wickel EE, Gentile Da, Walsh DA. Combined influence of physical activity and screen time recommendations on childhood overweight. J Pediatr. 2008;153(2):209-214.
27- 1/15/2010 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Shiri R, Karppinen J, Leino-Arjas P, Solovieva S, Viikari-Juntura E. The association between obesity and low back pain: a meta-analysis. Am J Epidemiol. 2010;171(2):135-54.
28- 1/29/2010 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Kuk JL, Ardern CI. Influence of age on the association between various measures of obesity and all-cause mortality. J Am Geriatr Soc. 2009 Sep 15.
29- 1/29/2010 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Berkey CS, Rockett HR, Colditz GA. Weight gain in older adolescent females: the internet, sleep, coffee, and alcohol. J Pediatr. 2008;153(5):635-639.
30- 2/19/2010 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: Picot J, Jones J, Colquitt JL, et al. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess. 2009;13:1-190, 215-357, iii-iv.
31- 2/19/2010 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance: OBrien PE, Sawyer SM, Laurie C, et al. Laparoscopic adjustable gastric banding in severely obese adolescents: a randomized trial. JAMA. 2010;303(6):519-526.
32- 10/15/2010 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php: US Food and Drug Administration. Meridia (sibutramine): market withdrawal due to risk of serious cardiovascular events. US Food and Drug Administration website. Available at: http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/
SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm228830.htm. Published October 8, 2010. Accessed October 15, 2010.
33- 12/17/2010 DynaMeds Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php: US Food and Drug Administration. FDA: Tainted products marketed as dietary supplements potentially dangerous. US Food and Drug Administration website. Available at: http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm236967.htm. Updated December 15, 2010. Accessed December 17, 2010

 




İLTİHABİ BAĞIRSAK HASTALIKLARI

İnflamatuar barsak hastalıkları; İBH; Kron; Crohn’s; Ülseratif kolit

İltihabi bağırsak hastalıkları bağırsağın iltihaplanması ile seyreden bir gurup hastalıktır. Bu hastalıklarda bağırsak duvarı iltihaplanır, bağırsak fonksiyonu bozulur, gıda emilimi ve bağırsak alışkanlıkları bozulur. İltihabi bağırsak hastalıklarının iki çeşidi vardır:

1- Kron Hastalığı (Crohns Disease) ve
2- Ülseratif kolit .

Her ikisi de hayat boyu sürer ve kontrol altına alınmaz ise birçok komplikasyona neden olur.

İltihabi bağırsak hastalıklarının sebebi nedir?

İltihabi bağırsak hastalıklarının gerçek sebebi bilinmemektedir, ancak:
• Ailesel yatkınlık ( yakın aile bireylerinde olması),
• Bağırsaklara zarar veren viral yada bakteriyel bir hastalık geçirmiş olmak,
• İmmün sistemi bozan bir hastalık yada ilaç kullanmanın iltihabi barsak hastalıklarının başlamasını tetiklediği düşünülmektedir.
İltihabi bağırsak hastalıkları bulaşıcı değildir kişiden kişiye geçmez.

İltihabi bağırsak hastalıklarının belirtileri nelerdir?

İltihabi bağırsak hastalıkları birçok şikayete neden olur. Hastalığın şiddeti ve şikayetler hastadan hastaya çok değişir. İltihabi bağırsak hastalıkları ataklar halinde seyreder. Arada iyilik dönemleri görülür. Hastalığın yerine ve derinliğine göre şikayetler değişir en sık görülen şikayetler:

  •  Kramp tarzında karın ağrıları,
  •  İshal,
  •  İştahsızlık ve kilo kaybı,
  •  Barsak kanamaları,
  •  Kanlı ishal,
  •  Barsakta ülserler oluşması,
  •  Makat ve etrafında iltihap ve akıntı,
  •  Gaz, şişkinlik,
  •  Çabuk doyma,
  •  Bağırsak guruldaması,
  •  Bulantı, kusma, hastalığa bağlı en sık görülen bağırsak şikâyetleridir.

Bağırsakta iltihaba bağlı olarak besin emilimi bozulur. Bu hastaların neredeyse tamamında demir eksikliğine bağlı kansızlık görülür. Çocuk yaşta ortaya çıkarsa büyüme ve gelişmeyi bozar. Ayrıca bu hastalıklar barsak dışı şikayetlere de sebep olur. En sık görülen bağırsak dışı şikayetler:

  •  Ağızda aftlar,
  •  Artrit ( kalça, diz, bilek eklemlerinde şişme ağrı ),
  •  Osteoporoz,
  •  Parmak çomaklaşması,
  •  Cilt döküntüleri,
  •  Cilt apseleri,
  •  Göz iltihapları,
  •  Karaciğer yağlanması,
  •  Safra kesesi iltihabı dır.

İltihabi bağırsak hastalıkları nasıl teşhis edilir?

Hastanın şikayetleri ve muayenesi teşhiste ilk adımdır. Laboratuvar testleri tanıya yardımcıdır.

  •  Kan sayımı,
  •  CRP,
  •  Sedimantasyon,
  •  Dışkı mikroskopisi ve kültürü,
  •  Dışkıda parazit aranması,
  •  Clostridium difficile testleri,
  •  Cheliak hastalığı testleri,
  •  pANCA (Perinükleer antinötrofilik sitoplazmik antikor ): Ülseratif kolitli olanların yaklaşık yarısında, Kron hastalarının beşte birinde pozitif tir.
  •  ASCA (Saccharomyces cerevisiae antikorları), IgG ve IgA: Crohn hastalarının yarısında pozitif bulunmaktadır.

Hastalığın kesin teşhisi kolonoskopi ile alınan parçanın patolojik incelemesi ile konur. Kan testleri teşhise yardımcıdır aynı zamanda hastalığın takibinde ve alevlenme dönemlerinin izlenmesinde kullanılır.

iltihabi barsak hastalıkları nasıl tedavi edilir?

İltihabi bağırsak hastalıkları ömür boyu süren hastalıklardır. Hastalık alevlenmeler ile seyreder. Stres in bu hastalıkları alevlendirdiği iyi bilinmektedir.

Yeme alışkanlığı iyilik dönemlerini uzatabilir;

  •  Az yağlı,
  •  Meyveden zengin,
  •  Az lifli ve
  •  Et ve süt ürünlerinden fakir beslenmek iltihabi barsak hastalıklarının alevlenme şansını azaltır.

İlaçlar:
Bağırsaktaki iltihabi alevlenmeyi azaltmak amacıyla birçok ilaç kullanılır.

  •  Anti inflamatuar ilaçlar,
  •  Kortizon,
  •  İmmun supresan ilaçlar,
  •  İshal kesiciler,
  •  Laksatifler,
  •  Ağrı kesiciler tedavide kullanılmaktadır.

Cerrahi tedavi:
Çok ciddi iltihabi bağırsak hastalıklarında bağırsağın iltihaplı kısmının çıkarılması gerekebilir.

Referanslar:
1- American Academy of Family Physicians http://www.aafp.org/
2- National Digestive Diseases Information Clearinghouse http://digestive.niddk.nih.gov/index.htm/
3- Canadian Family Physician http://www.cfpc.ca/cfp/
4- Health Canada http://www.hc-sc.gc.ca/
5- American Academy of Family Physicians. Inflammatory bowel disease. American Academy of Family Physicians website. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/digestive/disorders/252.html
6- American Gastroenterological Association website http://www.gastro.org/wmspage.cfm?parm1=851 . June 25, 2007.
7- Botoman VA, Bonner GF, Botoman DA. Management of inflammatory bowel disease. American Family Physician websitehttp://www.aafp.org/afp/980101ap/botoman.html . Published 1998. June 27, 2007.
8- Brandt LJ, Steiner-Grossman P, eds. Treating IBD: A Patient’s Guide to the Medical and Surgical Management of Inflammatory Bowel Disease . New York, NY: Raven Press; 1989.
9- Carson-DeWitt R. Ulcerative colitis. EBSCO Health Library websitehttp://www.ebscohost.com/thisTopic.php?marketID=15topicID=81 . Updated September 30, 2009. December 2, 2009.
10- DynaMed Editorial Team. Irritable bowel syndrome (IBS). EBSCO DynaMed websitehttp://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . June 25, 2007.
11- Mayo Clinic. Crohns disease. Mayo Clinic websitehttp://www.mayoclinic.com/health/crohns-disease/DS00104 . Updated August 8, 2009. November 10, 2010.
12- Steiner-Grossman P, Banks PA, Present DH, eds. The New People Not Patients: A Source Book for Living With IBD . Dubuque, IA: Kendall/Hunt Publishing Company; 1992.
13- Ulcerative colitis. Mayo Clinic.com websitehttp://www.mayoclinic.com/health/ulcerative-colitis/DS00598 . Updated August 2009. December 10, 2010




EGZAMA

Atopik Dermatit; Egzema;

Egzama derinin dış tabakasının kronik iltihabıdır. Hastalık bebekler ve çocuklarda sık görülür, yaşla azalır, nadiren erişkinlerde de görülür. Atopik dermatit de denir, bulaşıcı değildir.

Egzama neden olur?

Nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte genetik yatkınlık olduğu bilinmektedir. Ayrıca:

  •  Çevresel faktörler,
  •  Alerjiler:
    •  Ciltte alerji yaptığı bilinen faktörler egzamayı tetiklemektedir ( lateks eldiven, sabun parfümü, yünlü kumaş vb. ),
    •  Toz ve mite alerjisi,
  •  Stres,
  •  Aşırı temizlik, bölgenin sık sık yıkanması,
  •  Lateks hassasiyeti,
  •  Cildi kazımak, keselemek yada kaşımak egzamayı tetikleyen önemli sebeplerdir.

Egzama için risk faktörleri nelerdir?

  •  Yaş: egzama en çok 5 yaş altı çocuklarda görülür,
  •  Astım ve saman nezlesi varlığında egzama daha sık görülür,
  •  Şehirde yaşam ve düşük nemli ortamlarda egzama daha sık görülür,
  •  Yakınlarında egzama ve alerjik hastalık olanlarda egzama daha sık görülür,
  •  Asyalılarda daha sıktır.

Egzama nın belirtileri nelerdir?

Egzama şikayetleri kişiden kişiye çok farklılık gösterir. Kaşıma, keseleme ve kazıma atopik dermatit şikayetlerini çok arttırır. En sık görülen şikayetler:

  •  Kuru kaşıntılı deri,
  •  Deride çatlaklar,
  •  Yanaklar, eller ve bacaklarda kızarıklık, pullanma,
  •  Deride kalınlaşma, kabalaşma,
  •  Deride küçük kabartılar,
  •  Pullanan, çatlak, sızıntılı, akıntılı deri,
  •  Kışın ve kuru havada şikayetlerin artması en sın görülen şikayetlerdir.

Egzama teşhisi nasıl konur?

Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhis koydurur.

Egzamanın tedavisi var mı?

Egzama tedavisinde ana hedef iyileşmeyi bir an önce sağlamaktır. Bu amaçla:

  •  Cildin kaşınmasına, kazınmasına engel olmak,
  •  Cilt enfeksiyonlarından korunmak,
  •  Alevlenmeleri önlemek,
  •  Şikayetleri arttıran sebeplerden uzak durmak,
  •  Var ise alerjik sebepleri ortadan kaldırmak gerekir.

Tedavi esnasında aşağıdaki önlemlere dikkat etmek gerekir:

  •  Cilt bakımı:
    •  Uzun süreli banyo ve duş yapılmamalı, duş ve banyo 15 dakikayı geçmemelidir,
    •  Sıcak banyo yapılmamalıdır,
    •  Aşırı temizlik yapılmamalı,
    •  Temizlik maddeleri fazla kullanılmamalı,
    •  Hafif ve katkısız kalıp sabunlar kullanılmalıdır,
    •  Duştan sonra hava ile yada hafif atuşmanlar ile kurutulmalıdır, ,
    •  Duştan hemen sonra tam kurumadan nemlendirici sürülmelidir,
    •  Cilt enfeksiyonları hemen tedavi edilmelidir.
  •  İlaçlar:
    •  Lokal etkili ilaçlar ( bunlar kortizon, tacrolimus yada pimecrolimus içerebilir),
    •  Ağızdan alınan ilaçlar: ileri vakarla için ağızdan kortizon yada siklosporin verilebilir,
    •  Antibiyotik: cilt enfeksiyonlarında ağızdan yada cilde sürülen antibiyotik verilebilir,
    •  Kaşıntıyı önlemek amacıyla ağızdan yada yüzeysel alerji ilaçları verilebilir.
  •  Fototerapi:
    •  Güneş ısınları egzama tedavisinde kullanılır, yapay güneş ışığı , ultraviyole ışık yada fotoferez tedavide kullanılabilir.

Egzamadan korunma yolları : c

Egzamadan korunmak için ;

  •  Cildin ve yaşanılan ortamın sürekli nemli olması,
  •  Aşırı temizlikten kaçınılması,
  •  Alerji yaptığı bilinen maddelerden uzak durmak,
  •  Anne sütü kullanımı,
  •  Biberonla beslenen çocuklar için % 100 kesilmiş süt suyundan yapılan Mama kullanmak ( whey Formula ),
  •  Çocukların ev hayvanlarıyla erken yaşta tanışması,
  •  Probiyotik kullanımı egzamadan korunmada önemli adımlardır.

Eğer egzama var ise şikayetleri azaltmak için

  •  Evde yeterli nemin sağlanması,
  •  Toz ve mite temizliği,
  •  Yün ile direk temas etmemek,
  •  Sık aralıklarla nemlendirici kullanmak,
  •  Egzamalı bölgeyi kaşımamak, kazımamak, keselememek,
  •  Ortamın soğuk olması terlemeyi önlemek,
  •  Stresten uzak durmak alevlenmeleri azaltır.

Egzama tedavisi kısa sürmez, iyileşme haftalar bazen aylar alır. Tedavi planına uymak önemlidir.

Referanslar:
1. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology
http://www.aaaai.org/
2. The National Eczema Society
http://www.eczema.org/
3. Canadian Dermatology Association
http://www.dermatology.ca/
4. Dermatologists.ca
http://www.dermatologists.ca/
5. American Academy of Dermatology website. Available at: http://www.aad.org . Accessed August 14, 2009.
6. Barnetson RS, Rogers M. Childhood atopic eczema. BMJ . 2002;324:1376-1379.
7. Brehler R, Hildebrand A, Luger T. Recent developments in treatment of atopic eczema. J Am Acad Dermatol . 1997;36:983-994.
8. Eczema. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology website. Available at: http://www.aaaai.org/patients/allergic_conditions/eczema.stm .
9. Holscher B, Frye C, Wichmann HE, Heinrich J. Exposure to pets and allergies in children. Pediatr Allergy Immunol . 2002;13:334-341.
10. Mohla G, Horvath N, Stevens S. Quality of life improvement in a patient with severe atopic dermatitis treated with photopheresis. J Am Acad Dermatol . 1999;40(5 Pt 1):780-782.
11. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases website. Available at: http://www.niams.nih.gov/ .
12. Saarinen UM, Kajosaari M. Breastfeeding as prophylaxis against atopic disease: prospective follow-up study until 17 years old. Lancet . 1995;346:1065-1069.
13. Wahn U, Bos JD, Goodfield M, et al. Efficacy and safety of pimecrolimus cream in the long-term management of atopic dermatitis in children. Pediatrics . 2002;110(1 Pt 1):e2.
14. 7/6/2009 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : Langan SM, Flohr C, Williams HC. The role of furry pets in eczema: a systematic review. Arch Dermatol. 2007;143:1570-1577.
15. 6/4/2010 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : Alexander DD, Cabana MD. Partially hydrolyzed 100% whey protein infant formula and reduced risk of atopic dermatitis: a meta-analysis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010;50(4):422-430.
16. 1/4/2011 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance DynaMed’s Systematic Literature Surveillance : Dotterud CK, Storr O, Johnsen R, Oien T. Probiotics in pregnant women to prevent allergic disease: a randomized, double-blind trial. Br J Dermatol. 2010;163:616-623




CUSHİNG SENDROMU

Cushing Hastalığı; Cushing Sendromu;  Hiper Kortizolizm;

Cushing kortizol hormonunun artması sonucu ortaya çıkan bir hastalıktır.  Vücutta böbrek üstü bezlerinden üretilir ve stres ve enfeksiyonlarla mücadelede vücuda yardımcı olur.  Cushing sendromunun en büyük sebebi dışarıdan verilen kortizon hormonudur.

Cushing sendromu neden olur?

Hastalık kortizol hormonuna uzun süre ve yüksek dozda maruz kalmak sonucu ortaya çıkar.

  •  Dışarıdan uzun süre kortizon yada prednizolon gibi steroid hormonların verilmesi,
  •  Böbrek üstü bezlerinin tümörü ve aşırı kortizol üretmesi,
  •  Hipofiz bezi tümörü ve böbrek üstü bezlerinden aşırı kortizol ürettirmesi ( hipofiz bezi adenomlarına bağlı olursa bu duruma Cushing hastalığı denir,
  •  Nadiren akciğer, tiroit, böbrek, pankreas, timüs tümörleri Cushing sendromuna yol açar.

Cushing sendromu kimlerde görülür?

Hastalık herkezde ve her yaşta ortaya çıkabilir. En sık:
• Kortikosteroid içeren ilaçları uzun süre yüksek dozda kullananlarda,
• 20 – 50 yaş arası insanlarda,
• Daha çok kadınlarda ortaya çıkar.

Cushing hastalığının belirtileri nelerdir?

Hastalık birçok metabolizma bozukluğuna yol açar. En sık görülen belirtiler:

  •  Kilo alma,
    •  Özellikle üst vücutta ve yüzde kilo alma,
  •   Yuvarlak yüz ( ay dede yüzü ),
  •  Deri değişiklikleri,
    •  Deride esmerleşme,
    •  Mor çatlaklar,
    •  Kolay morarma,
  •  Kıllanma,
  •  Adet düzensizlikleri, adet atlama,
  •  Kısırlık,
  •  Cinsel istekte azalma,
  •  Yüksek tansiyon,
  •  Su tutulması, genel ödem,
  •  Kan şekerinde artma, diyabet,
  •  Aşırı yorgunluk, halsizlik, çabuk yorulma,
  •  Kişilik değişiklikleri, çabuk kızma, ağlama,
  •  Kas güçsüzlüğü,
  •  Osteoporoz, kemik erimesi, kolay kırılma, zor iyileşme,
  •  Çocuklarda iskelet gelişiminde, büyüme ve gelişmede gerilik, zeka gelişiminde yavaşlama,
  •  Aşırı susama,
  •  Sık idrara gitme,
  •  Psikoz,
  •  Bel ağrıları,
  •  Sık enfeksiyon hastalıkları görülür.

Cushing teşhisi:

Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı olur. Kullanılan ilaçların detaylı olarak söylenmesi önemlidir.

Kortizol seviyesi testleri yapılır:

  •  24 – saatlik idrarda serbest kortizol: vücuttaki kortizol miktarını gösterir. Birkaç kez yapılıp ortalamasının alınması daha doğru sonuç verir.
  •  Sabah kortizolu: sabah 8 de alınan kan örneğinde kortizol miktarıdır.
  •  Deksametazon süpresyon testi: kortizolun kaynağını tespit etmekte kullanılan testlerdir.

Kortizol kaynağını tespit etmek amacıyla:

  •  ACTH seviyesi,
  •  ACTH stimulasyon testi,
  •  Yüksek doz deksametazon supresyon testleri yapılır.

Görüntüleme testleri:

Hipofiz bezi ve böbrek üstü bezlerinin görüntülenmesi adenomların tespiti için önemlidir. Bu adenomlar hipofiz bezinde milimetrik boyutlarda olabilir.

  •  MR , CT tomografi yada direk grafiler ile inceleme yapılabilir.

Cushing tedavisi:

Cushing sendromunun tedavisi sebebe yöneliktir.

  •  Dışarıdan alınan steroid ilaçlara bağlı Cushing hastalıklarında ilacın azaltılması, kesilmesi yada alternatif tedavi seçenekleri araştırılır,
  •  Hipofiz tümörüne bağlı ise tümör çıkarılır yada radyo terapi ile faaliyeti durdurulur,
  •  Adrenal tümör ise böbrek üstü bezlerinin tamamı yada bir kısmı çıkarılarak tedavi sağlanabilir.
  •  Kortizol üretimini bloke eden ilaç tedavileri verilebilir.

Cushing hastalığından korunmak mümkünmü?

Cushing hastalığı birçok faktöre bağlı olarak ortaya çıkabilir. Kortizonlu ilaçların doktor kontrolü dışında kullanılmaması gerekir.

Referanslar:
1. American Academy of Family Physicians
http://familydoctor.org/
2. Cushing’s Support and Research Foundation
http://www.CSRF.net/
3. Canadian Family Physician
http://www.cfpc.ca/
4. Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/index_e.html
5. Arnaldi G, Angeli A, Atkinson AB, Bertagna X, et al. Diagnosis and complications of Cushing’s syndrome: a consensus statement. J Clin Endocrinolo Metabo . 2003;88:5593-5602.
6. Cushing’s Syndrome. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases website. Available at: http://www.niddk.nih.gov/health/endo/pubs/cushings/cushings.htm . Updated July 2008. Accessed July 8, 2009.
7. Diez JJ, Iglesias P. Pharmacological therapy of Cushing’s syndrome: drugs and indications. Mini Rev Med Chem . 2007;7(5):467-480.
8. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine . 14th ed. New York, NY: The McGraw-Hill Companies; 2000.
9. Kirk LF Jr, Hash RB, Katner HP, Jones T. Cushing’s disease: clinical manifestations and diagnostic evaluation. Am Fam Physician . 2000;62(5):1119-1127, 1133-1134.
10. Tritos NA, Biller BM, Swearingen B; Medscape. Management of Cushing disease. Nat Rev Endocrinol . 2011;7(5):279-289.
11. Makras P, Toloumis G, Papadoglas D, et al. The diagnosis and differential diagnosis of endogenous Cushing’s syndrome. Hormones . 2006;5:231-250.
12. Yaneva M, Mosnier-Pudar H, Dugue MA, et al. Midnight salivary cortisol for the initial diagnosis of Cushing’s syndrome of various causes. J Clin Endocrinol Metab . 2004;89(7):3345-3351




BEHÇET

Behçet Hastalığı; Behçet Sendromu;

Behçet hastalığı ilerleyici kronik damar iltihabıdır. Behçet hastalığı; ağız ve genital bölgede tekrarlayan ülserler ile birlikte göz iltihapları ile karakterize dir.

Behçet hastalığının sebebi nedir?

Behçet hastalığının sebebi bilinmemektedir. Hastalık vücudun kendi damarlarına saldırması sonucu ortaya çıkar. Behçet hastalığı otoimmün bir hastalıktır ( vücudun kendi kendine saldırması sonucu ortaya çıkan rahatsızlıklara otoimmün hastalıklar diyoruz ). Vücut kendi damarlarına saldırır. Hastalık genetik olarak geçer. Genetik olarak hastalığa meyilli olan kişilerde çevresel faktörler, hastalıklar, geçirilen viral- bakteriyel hastalıklar Behçet hastalığını tetikler.

Behçet hastalığı kimlerde görülür:

Behçet hastalığı genetik bir hastalıktır. Her ne kadar sebebi ve hastalığı başlatan faktörler tam olarak bilinmese de Behçet hastalığı aşağıdaki durumlarda daha sık görülmektedir:

  •  Coğrafya:
    •  Ortadoğulular,
    •  Asyalılar,
    •  Japonlar.
  •  Cins:
    •  Amerika da erkeklerde kadınlardan daha sık görülür,
    •  Orta doğu, Asya ve Japonya da ise kadınlarda erkeklerden daha sık görülür.
  •  Yaş: 20 – 30 yaş arasında görülür.

Behçet hastalığının belirtileri nelerdir?

Behçet hastalığının belirtileri çok değişken olabilir. Şikayetlerin biri geçerken diğeri başlar. Ataklar aylar yıllar sürebilir. Zaman zaman şiddetlenme ve alevlenmeler görülür. En sık görülen şikayetler:

  • •Ağızda ülserler ( aftlar ).
    •  Behçet hastalarının tamamında AFT görülür,
    •  Behçet hastalığının ilk şikayeti aft dır,
    •  Aftların iyeleşmesi 10 – 14 gün sürer,
    •  Ağrılıdır,
    •  İz bırakır.
  •  Dişetleri iltihapları ve ülserleri:
  •  Genital bölgede ülserler,
    •  Erkeklerde penis ve testislerde görülür,
    •  Kadınlarda vulva ve vajinada görülür,
    •  Ağrılıdır,
    •  İz bırakır,
    •  Cinsel yolla bulaşan hastalılarla çok karışır.
  •  Göz iltihapları:
    •  UVEİTİS: gözün orta bölümü ve iris kısmının iltihabıdır.
    •  Gözde kızarıklık, görmede bulanıklık, ışığa karşı hassasiyet, göz yaşarması olur.
    •  Tedavi edilmez ise kısmi körlük veya körlük yapar.
  •  Cilt problemleri ve iltihapları:
    •  Ciltte kızarıklıklar yada kırmızı apseler şeklinde görülür,
    •  En sık bacaklarda ve gövdede ortaya çıkar.

Behçet hastalarında görülen diğer belirtiler:

  •  Ataklar sırasında aşırı halsizlik,
  •  Damar tıkanmaları:
    •  Özellikle bacaklardaki venlerde tromboflebit nedeniyle tıkanma olur. (iltihaplı venler nedeniyle tıkanma).
    •  Hemen tedavi edilmez ise çok ciddi sonuçlar doğurur.
  •  Anevrizmalar ( damar balonlaşmaları ):
    •  Damar patlamaları ve ani ölümlere neden olabilir.
    •  Serebral anevrizmalar kanama ve ani felçlere yol açar,
    •  Aort anevrizmaları ani ölümlere neden olur.
  •  Kalp problemleri:
    •  Ritim bozukluklarına,
    •  Kalp kasının iltihaplanmasına ( myokardit) neden olabilir.
  •  Merkezi sinir sistemi hastalıkları:
    •  Beyin ve zarlarının iltihaplanması (meningoensefalit),
    •  Epilepsi atakları,
    •  Konfüzyon, sersemlik hali,
    •  Felç,
    •  Hafıza ve hatırlama problemleri,
    •  Başağrısına neden olur.
  •  Sindirim sistemi:
    •  Behçet hastalığı nadiren sindirim sisteminde ülserlere ve iltihaplanmalara nende olur.

Behçet hastalığının teşhisi:

Behçet hastalığının spesifik bir testi olmadığı için hastalık hastanın şikayetleri ve kliniğine bakılarak teşhis edilmektedir. Ancak Behçet hastalığının tanısını koymak güçtür çünkü hem şikayetler aylar yıllar içinde ortaya çıkmakta hem de birçok hastalıkla karışabilmektedir.
Behçet hastalığı aşağıdaki kriterlere bakılarak teşhis edilebilir:

  •  Bir yıl içinde 3 kez ağız ülserleri ortaya çıkması, ve aşağıdakilerden en az iki tanesinin görülmesi tanı koydurur:
    •  Göz iltihaplanması,
    •  Genital ülser,
    •  Deri lezyonları.

Behçet hastalığından şüphelenildiğinde diğer hastalıkları elemek için testler yapılır.

PATERJİ deri testi: Steril bir iğne batırıldığında deride kabartı oluşmasıdır. Behçet hastalarının çoğunda pozitiftir ancak hastalığa özel bir test değildir.

Behçet hastalığı tedavisi:

Behçet hastalığının spesifik bir tedavisi yoktur. Hastalık kendi kendine tamamen gerileyebilir. Behçet hastalığında tedavinin amacı alevlenmekleri durdurmak ve komplikasyonları önlemektir. Uygun tedavi ile hastalık kontrol altında tutulabilir. Tedavide ilaçlar, egzersiz ve istirahat vardır.
İlaçlar:
Hem yüzeysel hem sistemik ilaçlar kullanılır. Krem, losyon yada ağız çalkalama suları, kortizonlu ilaçlar aftların tedavisi amacıyla kullanılır.
Sistemik ilaçlar:

  •  Kortizon içeren ilaçlar ( inflamasyonu ve ağrıyı azaltmak amacıyla kullanılır),
  •  İmmuno süpressif ilaçlar ( aşırı saldırgan immün sistemi yatıştırmak amacıyla kullanılır);
    •  İnterferon,
    •  Azatiopürin,
    •  Klorambusil,
    •  Cyclosporin,
    •  Kolsişin,
    •  Metotreksat,
    •  Dapson,
    •  İnfliximab,
    •  Thalidomid,

Behçet hastalığının tedavisinde kullanılan birçok ilacın yan etkisi vardır. Bu ilaçların kullanımı laboratuar testleri ile yakın takip gerektirir.
İstirahat ve egzersiz:

  •  Alevlenme dönemlerinde kesin istirahat hastalığın yayılmasını durdurur,
  •  Semptomların geçmeye başlaması ile birlikte artan egzersiz eklemlerin kireçlememsini ve kas gücünün yerine gelmesini sağlar.

Korunma: Behçet hastalığı genetik kökenli otoimmün bir hastalıktır. Yani ailesel yatkınlık vardır, hastalık vücudun kendi damarlarına saldırması ile ortaya çıkar. Behçet hastalığı bulaşıcı bir hastalık değildir. Genetik meyli olan kişilerde hastalığı neyin başlattığı bilinmemektedir.
Referanslar:
1. American Behcet’s Disease Association
http://www.behcets.com/
2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases
http://www.niams.nih.gov/
3. The Arthritis Society
http://www.arthritis.ca/
4. Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/
5. Abu El Asrar, ABoooud EB, ALbibhi H, Al-Arfaj A. Long-term safety and efficacy of infliximab therapy in refractory uveitis due to Behcets disease. Int Ophthalmol . Sep 23, 2006.
6. Cakir O, Eren N, Ulka R, Nazaroghi H. Bilateral subclavian arterial aneurysm and ruptured abdominal aorta pseudoaneurysm in Behcets disease. Ann Vasc Surg. 2002,16:516-520
7. The Medical Letter. 1996;38:15.
8. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy . Simon & Schuster; 2001.
9. National Organization of Rare Disorders, Inc. website. Available at: http://www.rarediseases.org/ .
10. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases website. Available at: http://www.niams.nih.gov .
11. Okada AA. Behcets disease: general concepts and recent advances. Curr Opin Ophthalmol . 2006;17:551-556




17- OH KORTİKOSTEROİD

17- Hidroksi Kortikosteroid; 17-hydroxy corticosteroid; 17-OHCS;

17 OH kortikosteroid: Kortizon hormonunun karaciğerde yıkılıp inaktive edilmiş halidir, böbreklerle atılır. 17 hidroksi kortikosteroid laboratuar testi 24 saatlik idrarda çalışılır.

  • Ampisilin,
  • Glukokortikoid ilaçlar (kortizonlu ilaçlar), testin sonucunu arttırır,
  • Östrojen,
  • Doğum kontrol ilaçları ve,
  • Deksametazon ise testin sonucunu düşürür.

17 hidroksi kortikosteroid testi vücutta yeterli kortizon hormonunun üretilip üretilmediğini test eder. Böbrek üstü bezi hastalıklarının teşhisinde kullanılır.

17-OH kortikosteroid için normal değerler:

  • Erkek: 4-14 mg/24 saat,
  • Kadın: 2-12 mg/24 saat

17- OH kortikosteroid miktarını arttıran sebepler:

  • Cushing ( kuşhing ) sendromu ( böbrek üstü bezi tümörü yada hipofiz tümörüne bağlı olabilir),
  • ACTH üreten tümörler,
  • Ciddi fiziksel yada ruhsal stres,

Ayrıca aşağıdaki sebeplerde 17 – OHCS seviyesini arttırır:

  • Depresyon,
  • Kortizon tedavisi,
  • Kötü beslenme, malnutrisyon,
  • Obezite,
  • Gebelik,
  • Kontrolsüz yüksek tansiyon.

17-OHCS miktarını düşüren sebepler:

  • Böbrek üstü bezi yetmezliği ( Addison hastalığı),
    • Tüberküloz,
    • Kanama,
    • İnfaktüs,
  • Herediter enzim eksikliği,
  • Hipopituitarizm,
  • Böbrek üstü bezlerinin cerrahi olarak çıkarılması,

Referanslar:

Stewart PM. The adrenal cortex. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008: chap 14.