Karaciğer vücudun en büyük ve en kompleks organıdır, yaklaşık 1200 – 1500 gramdır. Vücuda giren tüm kimyasalların detoksifikasyonundan, nötralizasyonundan, protein sentezi ve pıhtılaşma faktörlerinin sentezinden sorumludur. Karaciğer fonksiyon testleri bu organ sistemin hastalıklarının tanısında klinisyene yardımcı olur.

Karaciğer başlıca 4 sistemin bir araya gelmesinden oluşur:

• Hepatositler ( karaciğer hücresi) : başlıca metabolik süreçlerden sorumludur.
• Safra kanalları sistemi, bilirübin ve safra tuzları metabolizması.
• Retikülo endotelial sistem.
• Kan dolaşım sistemi: karaciğer kan akımının ¾ ü portal kaynaklı, ¼ ü ise hepatik arter kaynaklıdır.

Karaciğer fonksiyon testleri ile neye bakılır?

• Hepatositler de zedelenme var mı, nekroz var mı?,
• Karaciğer işlevi normal mi?,
• Hastalık etiyolojisine yönelik bulgu var mı?
• İntra- ekstra hepatik obstrüksiyon bulgusu var mı?
• Karaciğer infiltratif hastalığını gösteren bulgu var mı?
• Karaciğer ve diğer organ hastalıklarının hasar ve takibinde bu testler istenir.

Karaciğer fonksiyon testleri ile

• Kolestatik hasar- parankimal hasar ayrımı yapılır,
• Karaciğer hasrının derecesine bakılır,
• Hastalığın seyri takip edilir,
• Tedaviye yanıt değerlendirilir.

Karaciğerde hasar varlığını gösteren testler

• Aktif karaciğer hasarı:
  • AST,
  • ALT,
  • GGT,
  • ALP,
  • BİLİRÜBİNLER,
  • LDH
• KOLESTAZ
  • BİLİRÜBİNLER
  • GGT
  • ALP

Aminotransferazlar ( AST, ALT ) ( Transaminidazlar)

• Amino asitler ile keto asitlerin birbirine dönüşümünü katalize ederler.
• Genellikle hepatosellüler hasarı gösterirler,
• Kolestazı göstermezler,
• AST _ALT oranı ayırıcı tanıda önemlidir.
• ALT karaciğer hasarını daha iyi gösterir, daha çok karaciğere özgüdür.
  • AST/ ALT=1 İSE
    • Hepatosellüler iskemi yi gösterir
      • Konjestif kalp yetmezliği,
      • İskemik nekroz,
      • Hepatit olabilir
    • AST/ ALT >2,5 İSE
      • Alkolik hepatit tablosudur,
      • Alkole bağlı Pridoksal Fosfat eksikliği nedeniyle ortaya çıkar.
    • AST/ ALT<1 İSE
      • ALT Hepatositlere daha özgü olduğundan pür hepatosit hasarını gösterir,
      • Parasetamol zehirlenmesi gibi hepatosellüler intoksikasyonda görülür,
      • Viral hepatitlerde,
      • İskemik nekrozlarda,
      • Toksik hepatitlerde görülür.

Kolestaz göstergeleri ( ALP,GGT)

• ALP:
  • Özellikle kolestazda yükselir,
  • Malign karaciğer metastazlarında yükselir,
  • Kemik yıkımında,
  • İleri kemik metastazlarında yükselir.
• GGT:
  • Alkole bağlı olarak yükselir,
  • Hepatosellüler hasarlarda da yükselir ancak spesifik değildir,
  • Ani yüksekliği safra yolları obstrüksiyonu gösterir

 Aspartate Aminotransferase (AST)

• Aspartat ve alfa keto asitler arasındaki –NH2 amino kısımlarının katalizinde görev alır, hem sitoplazmada hem mitokondride bulunur.
• Krebs siklüsünde enerji üretiminde görev alır,
• Hücre içi enzimidir, hücre yıkıldıkça seruma karışır,
• Hücresel nekrozun büyüklüğüne göre serum seviyesi artar,
• Nekrozun akut faz göstergesidir.
• Sırasıyla en çok
  • Karaciğer,
  • Kalp,
  • İskelet kası,
  • Böbrek,
  • Beyin,
  • Pankreas ve
  • Eritrositlerde yer alır.
• AST Özellikle kardiyak, hepatik ve kas hasarların takibinde evrelemesinde kullanılır. AMI, pulmoner emboli ve kalp yetmezliğinde artar. En yüksek AST seviyesi karaciğer hasarında görülür.

AST seviyesi nin yorumu

• AST Normal Serum seviyesinin > 20 x katından fazla ise
  • Ciddi kas hasarı
    • Travma, crush, ezilme vb.
  • Akut viral hepatit,
  • Toksik hepatit ( ilaç vb),
  • İskemik hepatit ( ciddi kongestif kalp yetmezliği vb),
• AST Normal Serum seviyesinin 10-20 katı ise
  • Kardiyo Vasküler Sistem ( ciddi enfarktüs),
  • Enfeksiyon ( infeksiyöz mononükleozis),
  • Karaciğer ( alkolik siroz)
• AST Normal Serum seviyesinin 5 – 10 katı ise
  • Karaciğer ( kronik hepatit),
  • İskelet kası:
    • Duchenne tipi müsküler distrofi,
    • Dermatomyozit,
    • Myozit olabilir,
  • AST Normal Serum seviyesinin 2-5 katı ise
    • Kan ( hemolitik anemi, hemoliz),
    • Karaciğer ( karaciğer yağlanması, karaciğer metastazı),
    • İlaca bağlı
      • Opiat,
      • Eritromisin,
      • Sulfonamidler,
      • Anti TBC ilaçlar,
      • Parasetamol,
      • Aspirin,
      • Vitamin A
    • Diğer
      • Pulmoner emboli,
      • Alkolik delirium tremens,
      • Akut Pankreatit,
      • IM enjeksiyon,
      • Ağır fiziksel egzersiz.

 Alanine Aminotransferase (ALT= SGPT serum glutamik prüvik transaminaz).

• Alanin Aminotransferaz Krebs siklusunda reversibl amino gruplarının transferini katalize eder.
• AST den farklı olarak diğer dokularda az karaciğerde bol bulunur ve karaciğer hepatosellüler hasarını daha spesifik olarak gösterir.
• Akut hepatosellüler hasarda erken evrede kanda yüksek bulunur ve haftalarca yüksek kalır. Yarılanma ömrü 24 saat ( ALT 16 saat).

 ALT seviyesinin yorumu

• ALT seviyesinin yüksekliği ile karaciğer nekrozu arasında direk bir bağlantı yoktur,
• ALT seviyesinin yüksekliği prognostik değer taşımaz,
• Çok Yüksek ALT seviyesi
  • Hepatosellüler hasar ( nekroz) göstergesidir.
  • AST /ALT <1 İSE
    • Viral hepatit,
    • Toksik hepatit,
    • İskemik hepatitler
      • Şok,
      • Hipotansiyon,
      • Kongestif kalp yetmezliği vb.
    • Yüksek ALT seviyesi
      • Enfeksiyonlar – infeksiyöz mononükleozis,
      • Karaciğer – kronik hepatit, intrahepatik kolestaz,
      • Kardiyak- KKY bağlı karaciğer kongesyonu,
      • Diğer- safra taşı geçişi
    • Orta hafif ALT yüksekliği:
      • AST yüksekliği daha bariz ise
        • AST/ALT >2,5 ise
          • Alkolik siroz,
          • Alkolik hepatit,
          • Aktif siroz,
        • ALT seviyesini arttıran ilaçlar
          • Parasetamol zehirlenmesi ( AST –ALT artar),
          • Fenotiazin gurubu ilaçlar, klorpromazin,
          • Barbitüratlar,
          • Tetrasiklin, İNH; nirtofurantoin,
          • Morfin, kodein ( biliyer sistem içindeki basıncı arttırır ALT, AST, ALP artar),

 Alkaline Phosphatase (ALP)

• Alkali ortamda ( pH 9 ) fosfat esterlerinin hidrolizini katalizleyen enzim.
• ALP Alkalen fosfataz aslında 60 izo enzim den oluşur ve hepsi birlikte ALP diye ölçülür.
• Klinikte ALP karaciğer ve kemik hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
• Hepatosellüler hasara artış 3 katı geçmez. Obstrüksiyon da geçer. Safra tıkanıklığında 3 – 10 kat artar.
• Alt enzimlerin ayrımı için elektroforez gerekir, elektroforetik göç hızına göre en hızlı göçen karaciğer enzimidir, sonra kemik, sonra barsak en yavaş plasental ALP gelir. Ayrıca ısıya dayanıklılığa göre de ayrılırlar:

• • Serum 56 C de 10 dakika bekletilip tekrar ölçülür
    • Total aktivitenin %20 sinden fazlası kaldıysa KC alp,
    • Total aktivitenin %20 den azı kaldıysa kemik ALP,
    • Plasenta en dayanıklıdır nerdeyse tamamı kalır.
• ALP kemik, lipid metabolizmasında ve metabolitlerin transportunda önemli görev alır,
• ALP
• • Hepatositlerin safra kanaliküller membranında,
  • Kemikte, osteoblastlarda,
  • Plasentada,
  • İnce bağırsaklarda
  • Böbrekte,
  • Dalakta bulunur.
• ALP yüksekliği temel olarak biliyer obstrüksiyon ve kolestaz gösterir, genellikle bilirübin den önce yükselir.

ALP artışının yorumu:

• Karaciğer:
  • Genellikle kolsetaz ve biliyer obstrüksiyon göstergesidir,
  • Karaciğer kökenli tümörlerde,
  • Viral hepatitlerde,
  • İnfeksiyöz mononükleoz da yükselir,
• Gebelik
  • Gebelikte ALP yüksekliği patolojik değildir, gebeliğin geç dönemlerinde plasental kaynaklı ALP yüksekliği görülür.
• Kemik
  • Çocuklarda ve adolesans da ALP yüksekliği normaldir( kemik büyümesi nedeniyle),
  • Osteomalazi de
  • Kemik metastazlarında,
  • Paget hastalığında,
  • Riketsiyöz lerde ALP artar.
• ALP yüksekliğinin en sık sebebi:

• • Biliyer obstrüksiyon,
  • Tümör,
  • Enfeksiyon
  • İleri kemik metastazı, pankreas kaynaklı ise ALT olmadan izole ALP artışı görülür.
  • Kongestif kalp yetmezliği ( genellikle AST – ALT artışı ile birliktedir),
  • Hodgkin
  • Enflamatuar barsak hastalıkları,
  • Diyabet,
  • Hiperparatiroidi.
• ALP düşüklüğü sebepleri
  • Hipomagnezemi,
  • Hipopotasemi,
  • Protein eksikliği,

Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

• GGT amino asitlerin membaınlar arası transferinden sorumludur. Gama glutamil gurubunun gama glutamil peptit lerden aminoasitlere, küçük peptitlere transferini sağlar.
• Karaciğer dışında renal tübüllerde, safra yollarında, pankreasta, lenfositlerde, beyinde ve testislerde bulunur. GGT klinikte karaciğer ve safra kanalı hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
• GGT Hepatosellüler hasarı göstermede daha sensitif bir testtir ( AST –ALT den daha sensitif dir ancak spesifik değildir), hepatik kanaliküllerde ve safra kanalı epitel hücrelerinde bulunur.
• Alkolün karaciğer üstündeki etkisini göstermede daha sensitif bir testtir.
• Safra yolu epitelinde bol bulunur, tıkanmalarda çok yükselir.

GGT artışının yorumu:

• Karaciğer:
  • Herhangi hepatosellüler hasar,
  • Alkol alımını takiben ( hepatosellüler hasar olmasına gerk olmadan GGT yükselir).
• Diğer:
  • Pankreatit,
  • Beyin tm,
  • Renal hastalıklar,
  • Prostat hastalıkları,
  • Kalp hastalıkları ( Akut enfarktüs den 5-10 gün sonra GGT artar).

Ani GGT artışı

• Hepatobilier obstrüksiyon, Obstrüktif sarılık,
• Hepatit metastaz ( genellikle obstrüksiyon ile birlikte),

Lactate Dehydrogenase (LDH)

• LDH anaerobik glikolizin son enzimidir ve prüvatın laktata dönüşmesini sağlar. Laktat dehidrojenaz Laktik asitin Prüvik aside çevrimini ( reversibl) katalize eder. Bu Eembden Meyerhoff yolunun son basamağıdır, bu yolla Krebs siklusune bağlanır ve enerji üretimine katılır.
• LDH karaciğer hastalıklarında tek başına tanısal değer taşımaz.
• LDH ın 5 izo enzimi vardır ve birçok dokuda bulunur.
• LDH1 veLDH2 kalp, böbrek, eritrositlerde var.
• LDH3 akciğer dokusunda,
• LDH 4 ve LDH 5 karaciğer ve kas dokusunda vardır.
• LDH seviyesi karaciğer, kalp, akciğer ve hematolojik hasarların takibinde önemli bir parametredir.
• Akut viral hepatit İskemik hepatit ayrımında değerlidir.
• Akut viral hepatit de ALT/LDH >1.5 iken iskemik hepatit ve parasetamol zehirlenmesine bağlı hepatitte ALT/ LDH <1,5 dir.
• Uzamış LDH ve ALP artışı malinite göstergesidir.

LDH artışının yorumu:

• Kardiyo Vasküler Sistem ( LDH 1 ve LDH 2)
  • Akut miyokart enfarktüsü,
  • Kongestif kalp yetmezliği, Hepatik kongesyon,
  • Romatoid kardit,
  • Miyokardit,
  • Şok.
• Respiratuvar ( LDH 3)
  • Pulmoner emboli
  • Pulmoner enfakt,
• Hematolojik ( LDH 1 –LDH 2)
  • Pernisiyöz anemi,
  • Hemolitik anemi,
  • Orak hücre krizi,
• Hepatobilier sitem:
  • Hepatit,
  • Aktif siroz,
  • Hepatik kongesyon.

Karaciğer in fonksiyonel kapasitesine nasıl bakılır?

• Karbonhidrat metabolizması
  • Diğer organlardada sentezlendiğinden karaciğere özgü değil ancak normal iken hızla bozulma ciddi karaciğer hasarını gösterir.
    • Glikoz tolerans testi,
    • Galaktoz tolerans testi,
  • Lipid metabolziması
    • Total kolesterol,
    • HDL,
    • Triglierid,
  • Protein metabolizması,
    • Albümin (sadece hepatositlerde ssentezlenir),
    • Hızlı kullanılan proteinler
      • Albümin yarı ömrü 19-21 gün ( 3 hafta) olduğu için karaciğer hasarını göstermede yetersiz.
      • Daha kısa ömürlü proteinler fonksiyonel kapasiteyi daha iyi gösterir:
        • Prealbümin,
        • Alfa 1 asit glikoprotein,
        • Transferrin,
        • Alfa 1 antitripsin,
        • Akut faz reaktanları,
        • Serüloplazmin vb.
      • Koagülasyon faktörelri ( faktörlerin yarı ömrü kısa bu yüzden karaciğer fonksiyonu aksadığında ilk bozulan testeler pıhtılaşma testelri ör FVII 6 saatte etkilenir.
        • FVIII hariç hepsi KC de sentezlenir,
        • INR, PT, APTT, ( FII, FVII, FX Kvit bağımlı olanlar),
        • Fibrinojen

Bilirübin

• Hemoglobin metabolizmasının son ürünü,
• Sarı lipofilik indirek= ankonjuge Bilirübin, direk= konjuge Bilirübin.
• Membranlardan geçer dokularda birikebilşir beyinde birikirse kernikterus olur beyne zarar verir.
• Vücuttan karaciğer ve safra yoluyla uzaklaştırılır.
• Serumda 1-2 mg/dl ise subicter, 2-2,5 mg/dl ise ikter.
• Sarılıklar
  • Unkonjuge hiperbilirübinemi ( indirek hiperbilirübinemi) ,
    • Yapım artışı,
    • Uptake azalması,
    • Bozuk konjugasyon,
  • Konjuge hiperbilirübinemi ( direk hiperbilirübinemi),
    • Genetik atılım bozukluğu,
    • Hepatobilier bozukluklar
      • İntrahepatik kolestaz,
      • Hepatosellüler
      • Ekstrahepatik

Hayatınızı kabusa çeviren, unutkanlık, uykusuzluk, depresyon, sinirlilik, halsizlik şikayetlerinin en büyük sebeplerinden biri menopozdur. İleri dönemde idrar kaçırma, kemik erimesi, hipertansiyona yol açar. Menopoz laboratuvar testleriyle kolayca teşhis edilen ve tedavisi olan bir hastalıktır.

Menopoz nedir?

Menopoz kadınlarda menses döneminin sona ermesidir. Menopoz hastalık değil fizyolojik bir olaydır. Ancak menopozda oluşan değişiklikler hayatı öyle derinden ve olumsuz etkiler ki bu durum pek çok şikayete ve yaşam kalitesinin bozulmasına neden olur. Bu yüzden menopoz olumsuz etkileri önlenmeye ve tedavi edilmeye çalışılan bir hastalık gibi kabul edilmektedir. 6 aydan daha fazla adet gecikmeleri mutlaka araştırılmalıdır. Menopoza geçiş döneminde ,gebelik ve düzensiz kanamaya neden olan kötü huylu hastalıklar ayırt edilmelidir. Basit kan testleriyle (LH, FSH, E2) menopoz tanısı kolayca konur ve tedavide hemen başlanabilir. Menopoz kadın hayatının üçtebirlik dönemini oluşturur ve ortalama 45- 55 yaş civarında başlar. 40 yaştan önce menopoza girmek “erken menopoz ” olarak tanımlanır. Beslenme bozukluğu olan, sigara içen, vejeteryan, zayıf kişilerde erken menopoz sık görülür. Ameliyatla rahim ve overlerin alınmasıyla da yapay menopoz oluşur. Östrojen in; beyinde, iskelet sisteminde, kalp damar sisteminde ve kadınlık organları üzerinde uyarıcı ve koruyucu etkisi vardır. Menopozla birlikte östrojen azalınca

•  Damar sertliği (ateroskleroz), hipertansiyon, kalp damar hastalıkları,
•  Uykusuzluk, sinirlilik, depresyon (ruhsal çöküntü),
•  Unutkanlık, halsizlik, çabuk sinirlenme,
•  Kemik erimesi (osteoporoz),
•  Ateş basması,terleme,çarpıntı
•  Cinsel istekte (libido) azalma,
•  İdrar kaçırmaya kadar varan idrar yollarında zayıflama,
•  Cinsel organlarda çekilme (atrofi), kuruluk, ağrılı ilişki, ortaya çıkmaktadır.

Tedavi ile menopoza ait tüm olumsuz değişiklikler ve hastalıklar kolaylıkla önlenebilmekte veya en aza indirilebilmektedir .

Menopoz tanı ve tedavisi nasıl olmalıdır?

Menopozda erken tanı ve erken tedavi birçok şikayetin ve hastalık riskinin önlenmesinde ilk adımdır. Menopoz tanısı basit kan testleriyle kolayca yapılır. Menopozda en çok tercih edilen tedavi yöntemi hormon tedavisidir. Hormon tedavisinin faydalı tarafı menopoza bağlı hemen tüm şikayetleri engellemesi, zararlı tarafı ise riskli kişilerde uzun süre kullanıldığında meme kanseri riskini arttırması ve kalp damar hastalıkları riskini azaltmaması dır.

•  MENOPOZ BİR HASTALIK DEĞİLDİR.
•  KADIN HAYATININ ÜÇTE BİRLİK DÖNEMİ MENOPOZDA GEÇER,
•  MENOPOZ DÖNEMİ BİRÇOK ŞİKAYETİ DE BERABERİNDE GETİRİR,
•  BASİT KAN TESTLERİYLE ERKEN TEŞHİS VE TEDAVİ BİRÇOK ŞİKAYETİ VE RİSKİ ENGELLER,
•  MENOPOZ ŞİKAYETLERİ VE RİSKLER HORMON VEYA DİĞER İLAÇLARLA ÖNLENEBİLİR,
•  HORMON TEDAVİSİ UYGUN KİŞİLERE KONTROL ALTINDA UZUN SÜRE VERİLEBİLİR
•  MENOPOZ TEDAVİSİ HER KİŞİYE ÖZELDİR

Ca; Ca+2; Serum calcium; Ca++; Calcium – blood test:

Kalsiyum vücudumuzun önemli yapı taşlarından birisidir. Tüm hücreler kalsiyuma ihtiyaç duyar. Kemik ve dişlerimiz kalsiyumdan oluşur. Kalbimizin çalışması, sinir siteminin ileti göndermesi, kaslarımızın kasılması ve kanımızın pıhtılaşması için kalsiyum gerekir. Kalsiyum kan içinde proteine bağlı ve serbest olarak dolaşır. Kanda iki tür kalsiyum değerine bakılır. Total kalsiyum ve iyonize kalsiyum.

Kanda total kalsiyum değerini arttıran ilaçlar:

•  Kalsiyum tuzları,
•  Lityum,
•  Tiazid Diüretik ler,
•  Tiroksin,
•  Vitamin D,
•  Aşırı süt içmek kan kalsiyumunu arttırır.

Kan kalsiyum değerine ne için bakılır?

Kemik hastalıkları, paratiroit bezi hastalıkları ve böbrek hastalıklarının teşhisi ve takibi amacıyla bakılır.

Kalsiyum için normal değerler:

Kalsiyum normalde 8,5 – 10,2 mg/dL dir.

Kan kalsiyum miktarını arttıran sebepler:

•  Addison hastalığı,
•  Aşırı vitamin D alımı, Vitamin D zehirlenmesi,
•  Aşırı kalsiyum alınması ( süt alkali sendromu),
•  HİV / AİDS,
•  Hiperparatiroidi,
•  Granülomatöz enfeksiyon hastalıkları;
  •  Tüberküloz,
  •  Bazı mantar enfeksiyonları,
•  Kemik tümörleri,
•  Metastatik kemik tümörleri,
•  Multipl Myelom,
•  Hipertiroidi,
•  Paget hastalığı,
•  Aşırı hareketsiz yaşam,
•  Sarkoidoz,
•  Bazı ilaçlar:
  •  Lityum,
  •  Tamoksifen,
  •  Tiazid diüretikler Kalsiyum miktarını arttırırlar.

Kan kalsiyumunu düşüren sebepler:

•  Vitamin D eksikliği,
  •  Riketsiya,
  •  Osteomalazi,
•  Hipoparatiroidizm,
•  Böbrek yetmezliği,
•  Karaciğer yetmezliği,
•  Magnezyum eksikliği,
•  Beslenme bozuklukları,
•  Emilim bozukluğu ile seyreden barsak hastalıkları ( malabsorbsyon ),
•  Pankreatit kalsiyum miktarını düşürür.

Ayrıca aşağıdaki hastalıkların tanısında ve takibinde kan kalsiyum değeri önemli bilgiler verir:

•  Deliryum,
•  Demans,
•  Multipl Endokrin Neoplazi ler ( MEN I ve MEN II),
•  Renal hücreli karsinom, Sekonder hiperparatiroidi.

Referanslar:

Wysolmerski JJ, Insogna KL. The parathyroid glands, hypercalcemia, and hypocalcemia. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 266

Serbest Kalsiyum; Calcium – ionized; Free Calcium; Free Ca++;

İyonize kalsiyum kanda proteinlere bağlanmadan serbestçe dolaşan kalsiyum miktarıdır. Kan kalsiyumu hem proteinlere bağlı hem de serbest olarak dolaşır. Bunların toplamına total kalsiyum denir ayrı bir testtir.
Tüm hücreler düzgün çalışabilmek için kalsiyuma ihtiyaç duyarlar. Kemiklerin, dişlerin sağlam olması, kalbin çalışması, kasların kasılması, sinirlerin sinyal iletebilmesi kanın pıhtılaşması kalsiyum sayesinde gerçekleşir.

İyonize kalsiyum ne için bakılır?

Paratiroit hastalıkları, böbrek hastalıklarının teşhisinde serbest kalsiyum miktarına bakılır.

İyonize Kalsiyum için normal değerler:

• Çocuk: 4,4 – 6,0 mg/dL
• Erişkin: 4,4-5,3 mg/dL dir.

İyonize kalsiyum miktarını arttıran sebepler:

• Hiperparatiroidi,
• Hareketsizlik,
• Süt alkali sendromu,
• Multipl Myelom,
• Paget hastalığı,
• Sarkoidoz,
• Tiazid diüretikler,
• Tümörler,
• Fazla Vitamin D alımı.

Serbest kalsiyum miktarını düşüren sebepler:

• Hipoparatiroidi,
• Malabsorbsyon,
• Osteomalazi,
• Pankreatit,
• Böbrek yetmezliği,
• Riketsiya,
• Vitamin D eksikliği.

Referanslar:
1. Bringhurst FR, Demay MB, Kronenberg HM. Hormones and disorders of mineral metabolism. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 28.
2. Wysolmerski JJ, Insogna KL. The parathyroid glands, hypercalcemia, and hypocalcemia. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 266

ALP İzoenzimleri;

Alkali fosfataz tüm dokularda bulunan ancak karaciğer ve kemiklerde yoğun olarak bulunan bir enzimdir. ALP izoenzimleri yüksek ALP miktarının hangi dokudan kaynaklandığını bulmak için yapılan laboratuar testleridir.
Bkz: Alkali Fosfataz
Test aç karnına alınan kandan bakılır. Bazı ilaçlar Alkali Fosfataz testi sonuçlarını bozar:

•  Allopürinol,
•  Antibiyotikler,
•  Ağrı kesici ilaçlar ( NSAİ),
•  Doğum kontrol ilaçları,
•  Diyabet ilaçları,
•  Klorpromazin,
•  Kortizon,
•  Erkeklik hormonları,
•  Metildopa,
•  Narkotik ilaçlar,
•  Propranolol,
•  Trankilizanlar,
•  Trisiklik anti depresan ilaçlar Alkali Fosfataz test sonuçlarını bozar.

Alkali fosfataz izoenzim testi ne gösterir?

ALP testi yüksek ise yüksekliğin hangi dokudan kaynaklandığını tespit amacıyla ALP izoenzimleri ne bakılır. Aşağıdaki hastalıkların teşhisine yardımcı olur.

•  Kemik hastalıkları,
•  Karaciğer, safra kesesi ve safra yolu hastalıkları,
•  Karın ağrılarının kaynağının tespiti,
•  Paratiroid bezi hastalıkları,
•  Vitamin D eksikliği,

Alkali Fosfataz İzoenzimleri için normal değerler:

Erişkin: 20 – 140 IU/L dir.

Çocuklarda daha yüksektir. Çocuklarda büyüyen kemikler ALP değerini yükseltir. Büyüme dönemlerindeki çocuklarda ALP değeri 500 IU/L dek çıkabilir. Bu yüzden Alkali fosfataz testi çocuklara yapılmaz, Yüksekliği bir hastalığı göstermez.

Alkali Fosfataz İzoenzimleri testi ne için yapılır?

ALP izoenzimleri ALP yüksekliğinin karaciğerden mi kemiklerden mi kaynaklandığını araştırmak amacıyla yapılır.

ALP arttıran sebepleri birbirinden ayırmak için yapılır birçok dokuda ALP mevcuttur bu yüksekliğin hangi dokudan kaynaklandığını anlamak amacıyla ALP izoenzimlerine bakılır. Aşağıdaki hastalıkalrın birbirinden ayrılmaıs içi nALP izoenzimleri bakılır:

•  Kemik hastalıkları,
  •  Kırık,
  •  Kırıkların iyileşme dönemleri,
  •  Kemik tümörleri,
•  Hiperparatiroidi,
•  Paget hastalığı,
•  Safra taşları,
•  Safra yolu hastalıkları,
•  Karaciğer hastalıkları,
•  Hepatit,
•  Lenfoma,
•  Lösemi.

ALP düşüren sebepler:

•  Kötü beslenme ( malnutrisyon),
•  Protein eksikliği,
•  Wilson hastalığı.

Hastalık bulguları yoksa normal değerden hafifçe yüksek değerler bir hastalığa işaret etmez.

Referanslar:
Pratt DS. Liver chemistry and function tests. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2010:chap 73.

25-Hidroksi Vitamin D3; Vitamin D; 25-OH Vitamin D; Calcidiol; 25-Hidroksikolekalsiferol;

D vitamini yağda eriyen bir vitamindir. Yeterli güneş görürse vücutta da üretilir. Güneş vitamini diye de bilinir. 25- OH Vit. D laboratuvar testi vücutta ne kadar D vitamin olduğunu gösteren en doğru testtir.

Böbreklerde 25 OH vitamin D aktif hale getirilir ( 1-25 Hidroksi vitamin D). Aktif hale gelen Vitamin D vücudun kalsiyum ve fosfat dengesini kontrol eder.

Test aç karnına alınman kandan yapılmalıdır. Balık, balık yağı, et, süt, yumurta ve mantar D vitamini açısından zengin besinlerdir. D-vitamini testi kanda yapılır.

D-Vitamini Testi neden yapılır?

Vücuttaki D vitamini miktarını ölçmek için yapılır.

D-Vitamini normal değeri:

Erişkin: 30 – 74 ng/mL dir.

D vitaminini düşüren sebepler:

• Güneş görmemek,
• Yeterli D vitamini alamamak,
• Karaciğer ve böbrek hastalıkları,
• Kötü beslenme,
• Bazı ilaçlar
  • Fenitoin,
  • Fenobarbital,
  • Rifampin.

Çok uzun süre anne sütü ile beslenen, güneş görmeyen çocuklarda D vitamini eksikliği sık görülür. D vitamini eksikliği kanserlere neden olabilir ( bkz: D vitamini eksikliği ). Eksikliğinde çocuklarda riketsiya erişkinlerde osteomalazi denen kemik hastalıkları ortaya çıkar. Aşırı D vitamini alınması zehirlenmeye neden olur.

Referanslar:
1. Weng FL, Shults J, Leonard MB, Stallings VA, Zemel BS. Risk factors for low serum 25-hydroxyvitamin D concentrations in otherwise healthy children and adolescents. Am J Clin Nutr. 2007;86(1):150-158.
2. http://www.vrp.com/bone-and-joint/vitamin-d3-higher-doses-reduce-risk-of-common-health-concerns.
3. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007;85(6):1586-1591.
4. http://www.youtube.com/watch?v=–NqqB2nhBE. . Specker BL, Valanis B, Hertzberg V, Edwards N, Tsang RC. Sunshine exposure and serum 25-hydroxyvitamin D concentrations in exclusively breast-fed infants. J Pediatr 1985;107(3):372-376.

İdrarda Kalsiyum; Calcium – urine; Urinary Ca+2;

İdrarda atılan kalsiyum miktarının ölçülmesidir. Kalsiyum vücudun en önemli minerallerinden birisidir. Kemikler, dişler kalsiyumdan oluşur, kasların kasılması, kalbin kasılması, sinirlerin uyarıları iletmesi, kanın pıhtılaşması kalsiyum sayesinde olur. Bazı hastalıklarda idrarla kalsiyum atılması artar.
Test 24 saatlik idrarda çalışılır.

Aşağıdaki ilaçlar idrarla kalsiyum atılmasını arttırır:

• Antiasit ilaçlar,
• Antikonvülsan ilaçlar, ( epilepsi ilaçları),
• Bazı diüretikler idrarla kalsiyum atılmasını arttırır.

Aşağıdaki ilaçlar idrarla kalsiyum atılmasını azaltırlar:

• Kortizonlu ilaçlar,
• Doğum kontrol ilaçları,
• Tiazid diüretikler.

İdrarda kalsiyum testi ne için yapılır?

• Test kalsiyum böbrek taşlarının tedavisinde en uygun yaklaşımı görmek amacıyla,
• Paratiroid hastalıklarının takibinde kullanılır.

İdrarda kalsiyum için normal değerler:

• normal gıdalar ile beslenenlerde 100-300 mg/ gün,
• düşük kalsiyumlu gıdalar ile beslenenlerde 50 – 150 mg / gün dür.

İdrarda kalsiyum miktarını arttıran sebepler: (>300mg/ gün)

• Kronik böbrek hastalıkları,
• İdrardan kalsiyum kaçması ( kalsiyum böbrek taşına yol açar),
• Sarkoidoz,
• Aşırı kalsiyum alınması,
• Aşırı paratiroid hormonu yapılması,
• Bazı diüretik ilaçlar,
• Fazla vitamin D alınması idrarla kalsiyum çıkışını arttırır.

İdrarda kalsiyum miktarını azaltan sebepler:

• Malabsorbsyon sendromları,
• Paratiroid hormon eksikliği,
• Tiazid diüretikler,
• Vitamin D eksikliğine bağlı olabilir.

Referanslar:
1. Bringhurst FR, Demay MB, Kronenberg HM. Hormones and disorders of mineral metabolism. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 28.
2. Wysolmerski JJ, Insogna KL. The parathyroid glands, hypercalcemia, and hypocalcemia. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 266.