İNFEKTİF ENDOKARDİT

İnfektif Endokarditler

İnfektif endokardit (İE), kalbin en iç tabakası olan endokardiyumun ve özellikle de kalp kapaklarının enfeksiyonu ile karakterize, ciddi morbidite ve yüksek mortalite oranlarına sahip, hayatı tehdit eden enfeksiyon hastalığıdır. Tarihte  ilk kez 1869 yılında Emanuel Winge ve Hjalmar Heiberg tarafından otopsilerde kalp kapaklarında saptanan “tesbih benzeri vejetasyonlar” ile tanımlanmış, daha sonra 1885’te William Osler tarafından mikroorganizmalar ve sistemik embolik olaylar arasındaki ilişki (özellikle S. pneumoniae kaynaklı Osler triadı: pnömoni, menenjit, endokardit) ortaya konulmuştur. Modern tıbbi gelişmelere rağmen, İE halen kardiyolojinin ve enfeksiyon hastalıklarının en zorlu klinik tablolarından biri olmayı sürdürmektedir.

İnfektif endokardit Epidemiyoloji

İnfektif endokardit, yıllık insidansı 100.000 kişide yaklaşık 3 ila 10 vaka (gelişmiş ülkelerde 10-20 vaka/100.000) olan görece nadir ancak ölümcül seyirli bir hastalıktır. İnfektif Endıkardit epidemiyolojisi değişmiştir:

• Yaşlanan Popülasyon ve Komorbiditeler: Hastalık eskiden genç erişkinlerde romatizmal kalp kapağı zemininde sık görülürken, günümüzde ortalama hasta yaşı 65 ve üzerine çıkmıştır. Diyabet, kronik hemodiyaliz ihtiyacı ve kanser gibi ciddi komorbiditelerin sıklığı artmıştır.
• Sağlık Hizmetiyle İlişkili ve Girişimsel Endokardit: İnvaziv vasküler işlemler, kalıcı santral kateterler ve hemodiyaliz uygulamaları, sağlık hizmeti ilişkili endokarditleri (vakaların üçte birine kadarını) artırmaktadır.
• İleri Kardiyak Teknolojiler: Transkateter Aort Kapak İmplantasyonu (TAVI) ve Kardiyak İmplantable Elektronik Cihazlar (CIED) gibi yeni cihazlar, kendine özgü riskleri de beraberinde getirmiştir. Örneğin TAVI sonrası İE insidansı 1000 prosedür-yılı başına yaklaşık 5 vaka olarak bildirilmektedir.
• İntravenöz Madde Kullanımı: Gelişmiş ülkelerde rekreasyonel damar içi madde kullanımı (İVMK) İE vakalarının yaklaşık %10’unu oluşturmaktadır.

İnfektif endokardit Etiyoloji ve Mikrobiyolojik Profil

İnfektif endokardit etkenleri coğrafyaya, edinildiği ortama ve hastanın taşıdığı risk faktörlerine göre değişkenlik göstermektedir:

• Nativ Kapak Endokarditi (NKE): Geleneksel olarak ağız florasından kaynaklanan Streptococcus viridans (viridans grubu streptokoklar; S. mutans, S. sanguinis, S. mitis/oralis) en sık etken iken, yerini belirgin şekilde stafilokoklara bırakmıştır. Güncel verilerde en sık etken Staphylococcus aureus (%26.3 – %30) olup, bunu koagülaz-negatif stafilokoklar (KNS, %14.8) ve Enterococcus spp. (%12.5 – %15-18) takip etmektedir.
• Protez Kapak Endokarditi (PKE): Erken dönem PKE’de (cerrahiyi takip eden ilk 1 yıl, özellikle ilk 60 gün) ameliyat sırasındaki kontaminasyonlara veya vasküler kateterizasyonlara bağlı olarak en sık etken koagülaz-negatif stafilokoklar (başta Staphylococcus epidermidis, MRSA dahil) ve S. aureus‘tur. Geç dönem PKE’de (1 yıldan sonra) ise topluluk kaynaklı streptokoklar ve enterokoklar ön plana çıkar.
• Özel İlişkili Patojenler:
  • Streptococcus gallolyticus (eski adıyla S. bovis) ile gelişen İE vakalarında, altta yatan kolon patolojileri (özellikle kolon adenokanseri veya polipleri) mutlaka araştırılmalıdır.
  • İVMK popülasyonunda en sık etken S. aureus olup sıklıkla triküspit kapağı tutmaktadır. Non-HACEK gram-negatif patojenler (Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Klebsiella) da bu grupta daha sık saptanır.
  • Fungal endokardit nadir olup (%1) aşırı immünsüpresyon, uzun süreli geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı ve kalp cerrahisi geçirenlerde görülür; mortalitesi %50’nin üzerindedir ve başlıca Candida ile Aspergillus türleri sorumludur.
  • Hücre içi zorunlu üreyen veya zor üretilen bakteriler (Coxiella burnetii, Bartonella, HACEK grubu) kültür negatif endokarditlerin en önemli nedenlerindendir.

İnfektif endokardit Patofizyoloji ve Histopatoloji

Sağlıklı, hasarsız bir endokardiyum mikroorganizmaların tutunmasına karşı oldukça dirençlidir [46]. İE gelişiminde üç temel patofizyolojik basamak mevcuttur:

1. Endotel Hasarı ve NBTE Oluşumu: Kapaktaki yapısal bozukluklar, darlıklar veya yetmezlikler kan akımında yüksek türbülans yaratarak endotel bütünlüğünü bozar. Mekanik travmalar (örneğin kateterler veya pacemaker kabloları) da benzer etkiye sahiptir. Hasarlanan alanda platelet agregasyonu ve koagülasyon kaskadı aktive olarak steril, mikroorganizma içermeyen Non-bakteriyel Trombotik Vejetasyonlar (NBTE) oluşturur.
2. Geçici Bakteremi ve Kolonizasyon: Diş fırçalama, dental müdahaleler, kateter manipülasyonu veya lokal enfeksiyon odaklarından kana karışan mikroorganizmalar bu steril vejetasyona tutunurlar. S. aureus gibi yüksek virülanslı bakteriler, yüzeylerinde eksprese ettikleri adhezinler (clumping factor A ve B vb.) sayesinde plateletlere ve fibrine doğrudan bağlanabilirler.
3. Matür Vejetasyon ve Biofilm: Bakteriler vejetasyon üzerinde çoğaldıkça, üzerleri yeni platelet ve fibrin tabakalarıyla kaplanır. Bu durum bakteriyi konakçının nötrofil ve antikor saldırılarından koruyan ve antibiyotik penetrasyonunu sınırlayan avasküler, korunaklı bir biofilm yapısı oluşturur.

Histopatolojik olarak vejetasyonlar fibrin, platelet, eritrosit artıkları, inflamatuar hücreler ve yoğun mikroorganizma kolonilerinden oluşmaktadır . Akut evrede vejetasyon tamamen avaskülerdir; iyileşme (skatris) evresinde ise neovaskülarizasyon ve fibrozis izlenebilir.

İnfektif endokardit Klinik Bulgular ve Fizik Muayene

İnfektif endokardit kliniği, sinsi ve yavaş seyirli (subakut) bir tablodan, gürültülü ve fulminan sepsis tablosuna (akut) kadar geniş bir yelpazede değişebilir.

• Sistemik Semptomlar: En sık saptanan bulgu ateştir (>%70-95). Buna titreme, gece terlemeleri, halsizlik, kilo kaybı, myalji, artralji ve iştahsızlık eşlik eder.
• Kardiyak Bulgular: Olguların %50’den azında yeni ortaya çıkan üfürüm veya mevcut üfürüm karakterinde değişiklik izlenir. Akut kapak destrüksiyonu (özellikle aort ve mitral kapakta perforasyon veya korda rüptürü) hızla sol kalp yetmezliğine ve pulmoner ödeme yol açabilir.
• Deri ve Göz (Vasküler ve İmmünolojik) Bulguları:
  • Janeway Lezyonları: Avuç içlerinde ve ayak tabanlarında görülen, ağrısız, eritematöz makül veya nodüllerdir. Mikroembolilere bağlıdır.
  • Osler Nodülleri: Parmak uçlarında yerleşen, eritematöz, ağrılı nodüllerdir. İmmün kompleks vaskülitine bağlı gelişir.
  • Splinter Hemorajiler: Tırnak yatağının altında çizgisel, koyu kırmızı kanamalardır.
  • Roth Spotları: Retinal muayenede saptanan, beyaz merkezli hemorajik lezyonlardır.
  • Peteşiler: Konjunktivalarda, mukozalarda ve ciltte küçük kırmızı noktalar şeklinde izlenir.

İnfektif endokardit Tanı Yöntemleri ve Görüntüleme

İE tanısı klinik şüphe, mikrobiyolojik kanıt ve görüntüleme yöntemlerinin entegre edilmesiyle konur.

• Kan Kültürleri: Tanının temelidir. Ampirik antibiyotik başlanmadan önce farklı venlerden en az 3 kan kültürü alınmalıdır. İE’de bakteremi persistan olduğu için kültür alma zamanının febril atakla ilişkili olması şart değildir . Antibiyotik başlanması kültür şansını %50-60’a düşürebilir.
• Ekokardiyografi:
  • Transtorasik Ekokardiyografi (TTE): İlk basamak, non-invaziv tetkiktir. Sensitivitesi %30-60 gibi düşüktür. TTE’nin normal olması endokardit tanısını dışlamaz.
  • Transözofageal Ekokardiyografi (TEE): Daha invaziv ve pahalıdır ancak hassasiyeti çok yüksektir. Protez kapak varlığında, vejetasyonların boyutunun ölçümünde, paravalvüler komplikasyonların (apse, fistül) değerlendirilmesinde TEE tercih edilmelidir.
• Gelişmiş Görüntüleme: Kardiyak BT ve 18F-FDG PET/BT, özellikle protez kapaklarda ekonun yetersiz kaldığı durumlarda vejetasyon veya paravalvüler aktif enfeksiyonu saptamada yüksek doğruluğa sahiptir ve tanı kriterlerinde majör kriter olarak yer almaktadır.
• Tanı Kriterleri (Modifiye Duke / Duke-ISCVID):
  • Kesin Tanı: 2 majör kriter, 1 majör + 3 minör kriter ya da 5 minör kriter varlığında konur.
  • Majör Kriterler: Tipik etkenlerin gösterildiği tutarlı kan kültürleri ve ekokardiyografik/PET-BT ile endokardiyal tutulum kanıtı.
  • Minör Kriterler: Predispozan faktör, ateş (>38°C), vasküler fenomenler, immünolojik fenomenler ve majör kriteri karşılamayan mikrobiyolojik kanıtlar.

İnfektif endokardit Tedavi Yönetimi ve Antibiyoterapi

İE tedavisi, kardiyoloji, enfeksiyon hastalıkları, klinik mikrobiyoloji ve kalp cerrahisini içeren multidisipliner bir “Endokardit Ekibi” tarafından yürütülmelidir.

• Parenteral Bakterisid Tedavi: Vejetasyonun avasküler yapısı nedeniyle tedavi intravenöz yolla yüksek dozlarda uygulanmalı ve 4-6 hafta sürdürülmelidir.
• Ampirik Tedavi Rejimleri:
  • Nativ Kapak: Ampisilin-sulbaktam + Gentamisin veya Vankomisin + Gentamisin uygulanabilir.
  • Protez Kapak: Vankomisin + Gentamisin + Rifampisin kombinasyonu önerilir. Rifampisin, protez materyalin üzerindeki bakteriyel biofilme nüfuz etme yeteneğine sahiptir ve tedavinin başarısı için kritiktir .
• Hedefe Yönelik Tedavi:
  • S. aureus (MSSA): Nafsilin, oksasilin veya sefazolin. MRSA varsa Vankomisin veya Daptomisin tercih edilir.
  • Streptokoklar (Duyarlı): Seftriakson tek başına (4 hafta) veya Seftriakson + Gentamisin (2 hafta).
  • Enterokoklar: Sinerjistik bakterisid etki için Ampisilin + Gentamisin ya da Ampisilin + Seftriakson (çift beta-laktam rejimi, özellikle nefrotoksisite riski yüksek olanlarda) önerilir.
• Gentamisin Kullanım Süresi: Sinerji amacıyla eklenen gentamisin, ciddi nefrotoksisite ve ototoksisite riski taşıdığından nativ stafilokok endokarditlerinde artık önerilmemekte, enterokok endokarditlerinde ise yakından takip edilerek ve kısa süreli (mümkünse 3-5 gün) sınırlandırılması düşünülmelidir.

İnfektif endokardit Cerrahi Tedavi Endikasyonları

İE hastalarının yaklaşık yarısı tedavi sürecinde cerrahi müdahaleye ihtiyaç duymaktadır. AHA/ACC kılavuzlarına göre acil/erken cerrahi endikasyonları şunlardır:

1. Kalp Yetmezliği: Akut kapak yetmezliğine (regürjitasyon) bağlı medikal tedaviye yanıtsız hemodinamik instabilite veya akciğer ödemi.
2. Kontrolsüz Enfeksiyon: Uygun antibiyoterapiye rağmen 5-7 günden uzun süren persistan pozitif kültürler/bakteremi, yeni gelişen paravalvüler apse, fistül veya ileti blokları (aort kökü tutulumunu gösteren AV bloklar).
3. Embolinin Önlenmesi: Sol kalp kapaklarında, antibiyotik tedavisine rağmen boyutu >10 mm olan hareketli vejetasyonların varlığı veya daha önce emboli geçirmiş hastada >15 mm vejetasyon saptanması.
4. Zorlu Patojenler: Fungal endokarditler (cerrahi neredeyse daima zorunludur), Pseudomonas aeruginosa veya dirençli enterokok enfeksiyonları.

İnfektif endokardit Profilaksi Prensipleri

2007 yılında AHA ve daha sonra ESC kılavuzları, antibiyotik direnci ve maliyet-etkinlik değerlendirmeleri doğrultusunda endokardit profilaksi endikasyonlarını ciddi şekilde kısıtlamıştır.

• Profilaksi Uygulanması Gereken İşlemler: Diş eti dokusunu manipüle eden, periapikal bölgeye veya oral mukoza perforasyonuna yol açan girişimsel dental müdahaleler (diş çekimi, implant yerleştirilmesi, rutin diş temizliği, kanal tedavisi). Bronkoskopi, gastroskopi veya kolonoskopi gibi non-dental işlemlerde aktif enfeksiyon yoksa profilaksi önerilmez .
• Profilaksi Rejimleri:
  • Standart Rejim: İşlemden 30-60 dakika önce oral 2 g Amoksisilin (çocuklarda 50 mg/kg). Oral alamayanlarda Ampisilin 2 g IV .
  • Penisilin Alerjisi: Clostridium difficile koliti riski nedeniyle klindamisin artık önerilmemektedir. Bunun yerine Sefaleksin (2 g), Azitromisin (500 mg) veya Klaritromisin tercih edilmelidir.

İnfektif endokardit Non-Enfektif (Steril) Endokarditler: Libman-Sacks ve Löeffler

Enfektif endokardit dışı mekanizmalarla kapaklarda steril vejetasyonların oluştuğu ve klinik olarak İE ile karışabilen önemli patolojiler mevcuttur:

• Libman-Sacks Endokarditi (SLE ve APS İlişkili): Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) ve Antifosfolipid Antikor Sendromu (APS) zemininde gelişir. İmmün kompleks depolanması ve fokal nekroz sonucu kapakların ventriküler yüzeyinde, kapanma çizgisi boyunca küçük (<1 cm), steril vejetasyonlar oluşur. Sıklıkla mitral kapağı tutar. Aktif lupus atağı dışında ateş eşlik etmez; en önemli risk vejetasyondan kopan steril embolilerin yol açtığı iskemik inmelerdir. Tedavide altta yatan otoimmün hastalığın kontrolü (steroid, immünsüpresifler) ve tromboz durumunda antikoagülasyon esastır.
• Löeffler Endokarditi (Eozinofilik Endomiyokardiyal Fibrozis): Hipereozinofilik sendromda (HES) eozinofillerden salgılanan toksik granül proteinlerinin endokardiyumda yol açtığı destrüksiyondur. Üç evrede ilerler: Akut nekrotik evre, ventrikül apeksinde mural trombüslerin geliştiği trombotik evre ve son olarak restriktif kardiyomiyopatiye yol açan fibrotik evre. Kapak tutulumu çok nadirdir; daha ziyade ventrikül endokardını tutar. Tanısında belirgin eozinofili (>1500/mm³), kardiyak MRG’de geç gadolinyum tutulumu ve endomiyokardiyal biyopsi değerlidir.

İnfektif endokardit Tarihsel Ayrım: Subakut Bakteriyel Endokardit (SBE) ve Akut Bakteriyel Endokardit (ABE)

Tarihsel olarak İE, kliniğin ilerleme hızına ve etken patojene göre ikiye ayrılmıştır:

• Subakut Bakteriyel Endokardit (SBE): Genellikle S. viridans veya enterokoklar gibi düşük virülanslı bakterilerle, halihazırda hasarlı kapaklarda gelişir. Haftalar-aylar süren sinsi gidişat, halsizlik, kilo kaybı, normositik anemi ve sedimentasyon yüksekliği belirgindir. İmmün vaskülitik süreçler (Osler nodülleri, romatoid faktör pozitifliği, nefrit) bu grupta daha sıktır.
• Akut Bakteriyel Endokardit (ABE): Genellikle S. aureus gibi yüksek virülanslı bakterilerle, tamamen sağlıklı kapaklarda da gelişebilir. Günler içinde ani başlayan yüksek ateş, titreme, fulminan sepsis ve hızlı kapak destrüksiyonu (perforasyon, apse) ile karakterizedir; acil cerrahi ihtiyacı çok yüksektir.

İnfektif Endokardit ve Ayırıcı Tanı

TABLO 1: İnfektif Endokardit (İE) vs. Non-Enfektif (Steril) Endokarditler

Özellik	İnfektif Endokardit (İE)	Libman-Sacks Endokarditi	Löeffler Endokarditi
Etiyoloji	Aktif bakteriyel, fungal veya viral enfeksiyon	Otoimmün kökenli (SLE, Antifosfolipid Sendromu)	Hipereozinofilik sendroma bağlı eozinofil toksisitesi
Ateş	Sıklıkla mevcut (>%70-95 aralığında)	Genellikle yoktur (Aktif lupus atağı hariç)	Akut nekrotik evrede hafif derecede saptanabilir
Kan Kültürü	Pozitiftir (Olguların >%90’ında etken ürer)	Negatiftir (Steril vejetasyonlar)	Negatiftir (Steril trombüsler)
Kapak Tutulumu	Mitral > Aort > Triküspit (Native kapakta)	Mitral > Aort (Kapakların ventriküler yüzü)	Kapaklar nadiren tutulur, ventrikül apeksi esastır
Vejetasyon Yapısı	Büyük, düzensiz, mobil ve yırtılmaya müsait	Küçük (<1 cm), sert, steril fibrin ve immün kompleks	Vejetasyondan ziyade geniş apikal mural trombüsler
Laboratuvar	Lökositoz, yüksek CRP/ESH, pozitif kan kültürü	ANA, anti-dsDNA, Antifosfolipid antikor pozitifliği	Belirgin periferik eozinofili (>1500/mm³)
Histopatoloji	Fibrin, platelet, nötrofiller ve bakteri kümeleri	Fibrin, mononükleer hücreler, immün kompleksler	Eozinofil infiltrasyonu, doku nekrozu ve yoğun fibrozis
Temel Tedavi	Parenteral bakterisid antibiyotikler, erken cerrahi	Altta yatan SLE tedavisi (Steroid), antikoagülasyon	Kortikosteroidler, sitotoksik ilaçlar, antikoagülasyon

TABLO 2: Subakut Bakteriyel Endokardit (SBE) vs. Akut Bakteriyel Endokardit (ABE)

Özellik	Subakut Bakteriyel Endokardit (SBE)	Akut Bakteriyel Endokardit (ABE)
Başlangıç Süresi	Sinsi, yavaş seyirli (haftalar ila aylar sürer)	Ani başlangıçlı, gürültülü ve fulminan (günler)
En Sık Patojen	Düşük virülanslı bakteriler (Viridans streptokoklar)	Yüksek virülanslı bakteriler (Staphylococcus aureus)
Kapak Yapısı	Genellikle önceden hasarlı kapakları tutar	Tamamen sağlıklı kalp kapaklarını da tutabilir
Ateş Karakteri	Düşük dereceli, subfebril veya aralıklı ateş	Yüksek dereceli, titreme ve rigors ile giden sürekli ateş
Kapak Yıkımı	Yavaş ve kademeli hasar gelişimi	Hızlı, yıkıcı destrüksiyon (perforasyon, apse ve rüptür)
Periferik Bulgular	Osler nodülleri, splinter kanama ve RF pozitifliği	Janeway lezyonları, peteşi ve hızlı septik emboli
Mortalite Oranı	Görece daha düşük (uygun tedaviyle başarı yüksek)	Çok yüksek (hızlı tedavi ve erken cerrahi gerektirir)

TABLO 3: İnfektif Endokardit ile Karışan Diğer Non-Enfektif Tablolar

Özellik	İnfektif Endokardit (İE)	Akut Romatizmal Ateş (ARA)	Kardiyak Miksoma	Antifosfolipid Sendromu (APS)
Ateş	Tipik olarak yüksektir	Akut dönemde mevcuttur	Vakaların %10-15’inde saptanır	Genellikle saptanmaz
Kan Kültürü	Pozitiftir	Negatiftir	Negatiftir	Negatiftir
Kapak Hasarı	Vejetasyonlar, yırtılma	Hafif üfürüm (Kardit dönemi)	Kapak hasarı yapmaz (Obstrüksiyon)	Steril vejetasyonlar, kalınlaşma
Ekstra Bulgular	Septik emboli, vaskülit	Gezici artrit, chorea, nodül	Raynaud fenomeni, kilo kaybı	Tekrarlayan arter/ven trombozları
Görüntüleme	Kapak yaprağında vejetasyon	EKO’da kapak yetmezliği	Sol atriyumda saplı, mobil kitle	Steril, küçük kapak vejetasyonları

Referanslar:

• Gupta A, Mendez MD. Endocarditis. [Updated 2023 Jul 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499844/
• Tackling G, Lala V. Endocarditis Antibiotic Regimens. [Updated 2023 Apr 10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542162/
• Yallowitz AW, Nguyen AD. Infective Endocarditis. [Updated 2026 Jul 5]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557641/
• Ibrahim AM, Siddique MS. Subacute Bacterial Endocarditis Prophylaxis. [Updated 2024 Feb 10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532983/

 

İnfektif endokarditler MCQ’s 50 çoktan seçmeli test soruları

Soru 1. İnfektif endokarditin (İE) klinik seyrinde en sık görülen ve tanısal şüpheyi başlatan en erken klinik bulgu aşağıdakilerden hangisidir?

A) Yeni ortaya çıkan kalp üfürümü B) Ateş (>38°C) C) Splinter kanamaları (tırnak yatağı altında) D) Parmak uçlarında ağrılı Osler nodülleri E) Avuç içi ve ayak tabanında Janeway lezyonları

 

Soru 2. Aşağıdaki kardiyak durumlardan hangisi, dental girişimler öncesinde kesin olarak antibiyotik profilaksisi uygulanmasını gerektiren ‘yüksek riskli’ hasta grubunda yer alır?

A) Biküspit aort kapağı veya mitral kapak prolapsusu B) Onarılmış atrial septal defekt (ilk 6 aydan sonra residual defektsiz) C) Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati D) Önceden geçirilmiş infektif endokardit öyküsü E) Romatizmal kalp kapağı hastalığı

 

Soru 3. İnfektif endokardit profilaksisinde, penisilin alerjisi olan yüksek riskli bir hastada, Clostridioides difficile enfeksiyonu riskini artırması nedeniyle güncel kılavuzlarca artık önerilmeyen ve profilaksi rejimlerinden çıkarılan antibiyotik hangisidir?

A) Azitromisin B) Klaritromisin C) Sefaleksin D) Klindamisin E) Doksosiklin

 

Soru 4. Aşağıdaki klinik veya laboratuvar bulgularından hangisi, infektif endokardit tanısında kullanılan Modifiye Duke Kriterleri’ne göre bir ‘Majör Kriter’ olarak kabul edilir?

A) Ateş (> 38°C) B) Janeway lezyonları, intrakranial kanama veya mikotik anevrizmalar C) Ekokardiyografide tipik mobil vejetasyon, apse veya yeni kapak yetmezliği saptanması D) Osler nodülleri, Roth spotları veya glomerülonefrit E) İE ile uyumlu olan ancak majör kriteri karşılamayan tekil pozitif kan kültürü

 

Soru 5. Protez kapak endokarditi (PKE) vakalarında, özellikle kapak replasman cerrahisinden sonraki erken dönemde (ilk 1 yıl, özellikle ilk 60 gün) en sık izole edilen patojen mikroorganizma grubu aşağıdakilerden hangisidir?

A) Koagülaz-negatif stafilokoklar (örn: S. epidermidis) B) Enterococcus faecalis C) Viridans grubu streptokoklar D) Streptococcus gallolyticus (S. bovis) E) HACEK grubu gram-negatif bakteriler

 

Soru 6. İntravenöz madde kullanıcılarında (İVMK) gelişen infektif endokardit vakalarında, en sık tutulan kalp kapağı ve en sık izole edilen mikroorganizma kombinasyonu hangisidir?

A) Mitral kapak – Streptococcus viridans B) Aort kapağı – Enterococcus faecalis C) Triküspit kapak – Staphylococcus aureus D) Pulmoner kapak – Pseudomonas aeruginosa E) Mitral kapak – Candida albicans

 

Soru 7. İnfektif endokardit seyri sırasında görülen, parmak uçlarında ve ayak parmaklarında yerleşen, ağrılı, eritematöz nodüler lezyonların (Osler nodülleri) temel patofizyolojik mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

A) Vejetasyondan kopan septik mikroemboliler B) Deri yüzeyindeki stafilokokların lokal süpüratif enfeksiyonu C) Yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu D) Büyük arter tıkanıklığına bağlı iskemik nekroz E) Dolaşan antijen-antikor komplekslerine bağlı immün vaskülit

 

Soru 8. İnfektif endokarditli bir hastada, aşağıdaki klinik tablolardan hangisinin gelişmesi cerrahi tedavi (kapak onarımı veya replasmanı) endikasyonları arasında yer almaz?

A) Antibiyotik tedavisi başlandıktan sonraki ilk 48 saat içinde ateşin düşmesi B) Kapak halkasında apse, yeni iletim bloğu (AV blok) veya miyokardiyal fistül gelişimi C) Yüksek emboli riski taşıyan büyük (>10 mm) ve hareketli vejetasyonların bulunması D) Tedavi edilemeyen ve ilerleyici kapak yetmezliğine bağlı akut kalp yetmezliği E) Duyarlı antibiyotik tedavisine rağmen 5-7 günden uzun süren persistan bakteremi veya sepsis

 

Soru 9. Güncel kılavuzlarda (örn. Duke-ISCVID 2023), özellikle protez kapak endokarditi (PKE) şüphesi olan ve ekokardiyografinin protez gölgelemesi nedeniyle yetersiz kaldığı durumlarda tanısal hassasiyeti artırmak için majör kriterler arasına eklenen yeni tanı yöntemi hangisidir?

A) Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) B) Transtorasik ekokardiyografi (TTE) C) 18F-FDG PET/BT veya kardiyak BT görüntüleme D) Koroner anjiyografi E) Transözofageal ekokardiyografinin (TEE) haftalık tekrarlanması

 

Soru 10. Sağ kalp (özellikle triküspit kapak) endokarditi olan hastalarda, vejetasyonların pulmoner dolaşıma embolize olmasıyla en sık hangi klinik tablo ve komplikasyon gelişir?

A) Serebrovasküler inme ve iskemik ataklar B) Splenik apse ve dalak enfarktüsü C) Septik pulmoner emboliler, pnömoni ve akciğer apsesi D) Akut glomerülonefrit ve böbrek yetmezliği E) Akut miyokard enfarktüsü

 

Soru 11. Aşağıdaki konjenital veya edinsel kardiyak patolojilerden hangisi, infektif endokardit gelişiminde ‘orta riskli’ predispozan faktörler arasında sınıflandırılır?

A) Protez kalp kapağı taşıyan hastalar B) Biküspit aort kapağı veya mitral kapak prolapsusu C) Daha önce enfektif endokardit geçirmiş hastalar D) Onarılmamış siyanotik konjenital kalp anomalileri E) Kardiyak transplantasyon sonrası gelişen valvülopatiler

 

Soru 12. Natif kapak endokarditinde (NKE), son yıllarda değişen epidemiyoloji ile birlikte en sık izole edilen ve en yüksek mortalite/kapak harabiyeti ile seyreden genel etken mikroorganizma hangisidir?

A) Streptococcus mutans (viridans streptokok) B) Staphylococcus epidermidis C) Enterococcus faecalis D) Staphylococcus aureus E) Streptococcus gallolyticus (S. bovis)

 

Soru 13. Girişimsel kardiyolojinin gelişmesiyle yaygınlaşan Transkateter Aort Kapak İmplantasyonu (TAVI) sonrası gelişen endokarditlerde (TAVI-İE) en sık izole edilen patojenler hangileridir?

A) Streptococcus viridans ve HACEK bakterileri B) Streptococcus pneumoniae ve anaeroblar C) E. coli ve Pseudomonas aeruginosa D) Candida albicans ve Aspergillus E) Staphylococcus aureus ve Enterococcus faecalis

 

Soru 14. Aşağıdakilerden hangisi, klinik olarak infektif endokardit şüphesi olan bir hastada kan kültürlerinin negatif gelmesinin (‘kültür negatif endokardit’) olası nedenlerinden biri değildir?

A) Hastada intrakardiyak vejetasyonların bulunması B) Hücre içi zorunlu üreyen patojenlerin (örneğin Coxiella burnetii, Bartonella) etken olması C) Kültür alınmadan önce hastanın oral veya parenteral antibiyotik kullanmış olması D) Besiyerinde çok yavaş üreyen HACEK grubu mikroorganizmalar E) Kültür alma tekniğinin veya inkübasyon süresinin yetersiz olması

 

Soru 15. İnfektif endokardit gelişimi açısından yüksek riskli bir hastada, profilaksi endikasyonu olan dental bir işlem öncesi uygulanması gereken standart amoksisilin profilaksi dozu hangisidir?

A) İşlemden 2 saat önce oral 500 mg B) İşlemden 12 saat önce oral 1 g C) İşlemden 30-60 dakika önce tek doz oral 2 g D) İşlemden hemen sonra oral 3 g E) İşlemden 1 gün önce başlanarak günde 3 defa 1 g

 

Soru 16. Enfektif endokardit tanısında ekokardiyografik değerlendirmeyle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Transtorasik ekokardiyografinin (TTE) sensitivitesi genel olarak %30-60 arasındadır. B) Tamamen normal ve temiz saptanan bir TTE, klinikteki endokardit şüphesini kesin olarak ekarte ettirir. C) TEE, protez kapak varlığında, vejetasyon boyutunun ölçülmesinde ve apse gelişimini saptamada TTE’den çok daha üstündür. D) S. aureus bakteremisi olan hastalarda TTE normal gelse bile endokardit dışlanamaz ve TEE yapılmalıdır. E) Görüntülemede vejetasyonun izlenememesi, endokardit tanısını dışlamak için tek başına yeterli değildir.

 

Soru 17. Protez kapak endokarditi (PKE) tanısıyla izlenen bir hastada, ameliyattan sonraki ilk 2 ay içinde gelişen erken enfeksiyonların patogenezinde en önemli rol oynayan bulaş mekanizması hangisidir?

A) Hastanın taburculuk sonrası geçirdiği dental enfeksiyonlar B) Üriner kateterizasyon sonrası gelişen geçici koli bakteremisi C) Ameliyat sırasında cerrahi alanın doğrudan kontaminasyonu veya perioperatif invaziv kateterler D) Günlük ağız bakımı sırasındaki diş eti kanamaları E) Solunum yollarındaki viral enfeksiyonlar

 

Soru 18. Aşağıdakilerden hangisi infektif endokarditin klinik muayenesinde saptanabilen ve ‘immünolojik fenomen’ sınıfına giren bir bulgudur?

A) Glomerülonefrit, Osler nodülleri ve Roth spotları B) Tırnak yatağında koyu çizgisel splinter kanamalar C) Avuç içlerinde ve ayak tabanlarında ağrısız Janeway lezyonları D) Akut serebral veya dalak enfarktları E) Ciltte ve konjunktivalarda yaygın peteşiler

 

Soru 19. İE ile ilişkili olan, zor ve yavaş üreyen gram-negatif ‘HACEK’ bakteriler grubunun üyeleri arasında aşağıdakilerden hangisi yer almaz?

A) Haemophilus türleri B) Helicobacter pylori C) Eikenella corrodens D) Cardiobacterium hominis E) Kingella kingae

 

Soru 20. Sağ kalp (triküspit kapak) endokarditleri ile sol kalp (mitral ve aort) endokarditlerinin prognozu karşılaştırıldığında hangisi doğrudur?

A) Sağ kalp endokarditleri her zaman çok daha kötü prognozludur. B) Sol kalp endokarditleri hiçbir zaman emboli riski taşımaz. C) İki grup arasında prognoz açısından hiçbir fark yoktur. D) Sağ kalp endokarditleri tamamen cerrahiye yanıtsızdır. E) Sağ kalp endokarditleri genellikle sol kalbe göre daha iyi seyirlidir ve prognozu daha iyidir.

 

Soru 21. Aşağıdaki klinik senaryolardan hangisinde, diş etini manipüle edecek invaziv bir dental işlem öncesinde kesin olarak antibiyotik profilaksisi endikedir?

A) Son 1 yıl içinde koroner bypass ameliyatı geçirmiş olan hasta B) Koroner arter stent yerleştirilmiş hastada diş temizliği yapılması C) Mitral kapak yetmezliği olan romatizmal kalp hastasında rutin dolgu yapılması D) Protez kalp kapağı taşıyan ve diş çekimi yapılacak olan hasta E) Hafif üfürümü olan ve diş filmi çektirecek olan sağlıklı çocuk

 

Soru 22. Klinikte infektif endokardit ön tanısı düşünülen febril bir hastada, ampirik antibiyotik tedavisi başlanmadan önce yapılması gereken en hayati tanısal basamak hangisidir?

A) Derhal transözofageal ekokardiyografi (TEE) yapılması B) Farklı venlerden titiz cilt temizliği ile en az 3 set kan kültürü alınması C) Hızlıca geniş spektrumlu oral penisilin başlanması D) CRP ve sedimentasyon düzeylerinin tamamen düşmesini beklemek E) Göğüs BT anjiyografi ile pulmoner embolinin dışlanması

 

Soru 23. Natif kapak endokarditi olan ve kan kültürlerinde metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) saptanan bir hastada en uygun parenteral antibiyotik seçeneği nedir?

A) Nafsilin veya Oksasilin B) Sefazolin veya Sefotaksim C) Penisilin G monoterapisi D) Ampisilin ve Gentamisin kombinasyonu E) Vankomisin veya Daptomisin

 

Soru 24. İnfektif endokardit hastalarında fizik muayenede saptanabilen ‘splinter hemoraji’ bulgusunun tanımı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Tırnak yatağının altında koyu kırmızı, çizgisel çizgilenmeler B) Göz konjunktivalarında görülen kırmızı peteşiyal lekeler C) Retinada izlenen beyaz merkezli hemorajik lezyonlar D) Avuç içlerinde izlenen ağrısız, basmakla solmayan maküller E) Parmak uçlarında yerleşen ağrılı eritematöz nodüller

 

Soru 25. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi, kalp kapaklarında türbülans yaratmaması ve hasar oluşturmaması nedeniyle infektif endokardit için predispozan (kolaylaştırıcı) bir faktör değildir?

A) Mitral kapak prolapsusu (belirgin yetmezlikli) B) Romatizmal kalp kapağı hastalığı C) Koroner arter hastalığı D) Aort kapak darlığı E) Biküspit aort kapağı anomalisi

 

Soru 26. İnfektif endokardit vejetasyonlarının histopatolojik yapısıyla ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

A) Vejetasyonlar yoğun şekilde neovaskülarize (damarlanmış) olup, antibiyotikler buraya kolayca ulaşır. B) Vejetasyonlar akut evrede tamamen avasküler (damarsız) yapılardır; bu durum tedaviyi zorlaştırır. C) Vejetasyon yapısında hiçbir zaman trombosit ve fibrin bulunmaz. D) Vejetasyonler sadece canlı bakterilerden oluşur; inflamatuar hücre barındırmaz. E) Histolojik olarak sadece dev hücreli granülomlar izlenir.

 

Soru 27. Klinikte infektif endokardit ön tanısı düşünülen bir hastada, tanısal duyarlılığı en yüksek seviyeye (%90 üzerine) çıkarmak için kaç set kan kültürü alınması önerilir?

A) Sadece 1 set B) Farklı venlerden alınan 2 set C) 6 saat ara ile alınacak toplam 10 set D) Sadece ateşin en yüksek olduğu zirve anında alınan 1 set E) Farklı venlerden ve farklı zamanlarda alınan en az 3 set

 

Soru 28. İE seyri sırasında avuç içi ve ayak tabanlarında görülen, ağrısız, eritematöz, düz maküler cilt lezyonları aşağıdakilerden hangisidir?

A) Osler nodülleri B) Roth spotları C) Splinter hemoraji D) Janeway lezyonları E) Eritema marginatum

 

Soru 29. Güncel Amerikan Kalp Birliği (AHA) kılavuzlarında, aşağıdaki hasta gruplarının hangisinde İE profilaksisi kesin endikasyon yerine ‘düşünülebilir / tartışılabilir’ (sınıf IIb) düzeyine alınmıştır?

A) Protez kapak taşıyan tüm hastalar B) Daha önce İE geçirmiş yüksek riskli hastalar C) Onarılmamış siyanotik konjenital kalp hastaları D) Kalp transplantasyonu yapılmış ve sonrasında valvülopati (kapak hasarı) gelişmiş hastalar E) Residual şantı olan protez yamalı konjenital kalp hastaları

 

Soru 30. Komplikasyonsuz, duyarlı etkenlerle gelişen natif kapak endokarditinde (NKE) parenteral antibiyotik tedavisinin standart süresi genellikle ne kadardır?

A) 10-14 gün B) 2-3 hafta C) Tam 3 ay D) 6-8 hafta E) 4-6 hafta

 

Soru 31. Klasik klinik sınıflandırmaya göre, Subakut Bakteriyel Endokardit (SBE) tablosunun en tipik seyri ve başlangıç özellikleri aşağıdakilerden hangisidir?

A) Birkaç gün içinde ani başlayan yüksek ateş, titreme ve hızlı septik şok B) Ani gelişen bilinç kaybı ve felç atağı ile akut başlangıç C) Haftalar veya aylar içinde yavaş ilerleyen sinsi başlangıç, halsizlik, aralıklı düşük ateş ve kilo kaybı D) Belirgin göğüs ağrısı ve öksürükle seyreden akut zatürre tablosu E) Ciltte yaygın büller ve soyulmalarla seyreden dermatolojik acil

 

Soru 32. Otoimmün kökenli steril bir endokardit olan Libman-Sacks endokarditinde, oluşan vejetasyonlar en sık hangi kalp kapağında ve bu kapağın hangi spesifik yüzeyinde yerleşim gösterir?

A) Mitral kapak – Atrial yüzünde kapanma hattı boyunca B) Triküspit kapak – Atrial yüzde serbest kenarda C) Aort kapağı – Aortik yüzde ve serbest kenarda D) Mitral kapak – Ventriküler yüzeyinde ve kapanma çizgisi boyunca E) Pulmoner kapak – Ventriküler yüzde

 

Soru 33. Klinik gidişat ve patofizyoloji açısından Subakut Bakteriyel Endokardit (SBE) ile Akut Bakteriyel Endokardit (ABE) arasındaki en belirleyici fark aşağıdakilerden hangisidir?

A) Etken mikroorganizmaların duyarlılık profili B) Kapak harabiyetinin gerçekleşme hızı ve doku yıkımının derecesi C) Kan kültürünün pozitif gelip gelmemesi D) Hastanın cinsiyeti ve yaşı E) Tedavide kullanılan cerrahi kapağın türü

 

Soru 34. Löeffler endokarditi şüphesi taşıyan bir hastada, periferik tam kan sayımı yapıldığında saptanması beklenen en tipik laboratuvar bulgusu hangisidir?

A) Aşırı nötrofilik lökositoz (>50.000/mm³) B) Belirgin periferik eozinofili (>1500/mm³) C) Şiddetli trombositopeni (<20.000/mm³) D) Lenfopeni ve panstopeni E) Normositik normokrom anemi dışında tamamen normal formül

 

Soru 35. Aşağıdaki hastalıklardan hangisinin seyrinde steril (non-enfektif), immün kompleks ve fibrinden zengin küçük vejetasyonlarla karakterize Libman-Sacks endokarditi gelişimi izlenir?

A) Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) ve Antifosfolipid Sendromu B) Hipereozinofilik sendrom (HES) C) Akut Romatizmal Ateş (ARA) D) Sarkoidoz veya tüberküloz E) Kronik akciğer adenokanserleri

 

Soru 36. Löeffler endokarditinin en ileri evresi olan ‘fibrotik evrede’ kalp boşluklarında gelişen hasar sonucu en sık hangi klinik sendrom ortaya çıkar?

A) Dilate kardiyomiyopati B) Akut miyokard perforasyonu C) Sol ventrikül apeks anevrizması D) Asimetrik septal hipertrofi E) Sağ ve sol ventrikül dolumunu engelleyen restriktif kardiyomiyopati

 

Soru 37. Non-enfektif endokarditlerde (Libman-Sacks, Löeffler vb.) kesin tanı konulmasını sağlayan ‘altın standart’ yöntem aşağıdakilerden hangisidir?

A) Endokardiyal biyopsi veya cerrahi kapak materyalinin histopatolojik incelenmesi B) Transözofageal ekokardiyografi (TEE) C) Seri kan kültürlerinin negatif olduğunun gösterilmesi D) Kardiyak BT anjiyografi E) Endokardiyal biyopsi veya cerrahi kapak materyalinin histopatolojik incelemesi

 

Soru 38. İnfektif endokardit ile benzer semptomlara (ateş, yeni üfürüm, sedimentasyon yüksekliği) yol açabilen non-enfektif steril endokarditleri (Libman-Sacks, Löeffler) birbirinden kesin olarak ayıran en kritik laboratuvar bulgusu nedir?

A) Yüksek C-reaktif protein (CRP) düzeyleri B) Tekrarlayan kan kültürlerinde mikroorganizma üremesi saptanması C) Yüksek sedimentasyon hızı (ESR) D) Lökositoz ve trombositoz varlığı E) Troponin ve NT-proBNP yükseklikleri

 

Soru 39. Subakut Bakteriyel Endokardit (SBE) tablosunda en sık izole edilen patojen mikroorganizma grubu aşağıdakilerden hangisidir?

A) Viridans grubu streptokoklar (ağız florası üyeleri) B) Koagülaz-negatif stafilokoklar (KNS) C) Staphylococcus aureus D) Gram-negatif enterik çomaklar E) Candida cinsi mantarlar

 

Soru 40. Antifosfolipid Antikor Sendromu (APS) zemininde gelişen Libman-Sacks endokarditli hastalarda en sık korkulan ve mortaliteye yol açan sistemik komplikasyon hangisidir?

A) Kardiyak rüptür ve tamponat B) Kapak halkasında apse ve iletim blokları C) Vejetasyonlardan kopan steril embolilere bağlı iskemik inme (stroke) D) Menenjit ve serebral apseler E) Pulmoner kapak perforasyonu

 

Soru 41. Löeffler endokarditinin ‘trombotik evresinde’ en sık görülen ve acil yönetim gerektiren klinik komplikasyon aşağıdakilerden hangisidir?

A) Mural trombüslerin kopmasıyla gelişen sistemik emboliler B) Paravalvüler apse gelişimi C) Kapak yaprakçıklarında hızlı perforasyon D) Yüksek dereceli aralıksız bakteremi dalgaları E) Akut böbrek yetmezliği

 

Soru 42. Subakut Bakteriyel Endokarditin (SBE) haftalarca süren sinsi gidişatı sırasında, kronik enfeksiyöz uyarılma nedeniyle kan tablosunda en sık izlenen klasik laboratuvar bulgusu hangisidir?

A) Demir eksikliği anemisi B) Trombositoz ve lökopeni C) Makrositer anemi D) Hemolitik anemi E) Normositik-normokrom anemi (kronik hastalık anemisi) ve çok yüksek ESH/CRP

 

Soru 43. Libman-Sacks endokarditli bir hastada, tedavisinde benimsenmesi gereken temel klinik yaklaşım aşağıdakilerden hangisidir?

A) Parenteral ikili antibiyotik kombinasyonu başlanması B) Tromboembolik olayları önlemek için antikoagülasyon ve altta yatan SLE/APS’nin immünsüpresif tedavisi C) Hızlıca cerrahi kapak replasmanına yönlendirme D) Parenteral antifungal ve antiviral ajanların eklenmesi E) Sadece kalp yetmezliği semptomatik tedavisi yapılması

 

Soru 44. Subakut Bakteriyel Endokardit (SBE), Akut Bakteriyel Endokardit (ABE) ile karşılaştırıldığında, uzamış antijenik uyarılma süresi nedeniyle SBE’de hangisinin saptanma olasılığı belirgin derecede daha yüksektir?

A) Hızlı gelişen perivalvüler apse B) Kardiyojenik şok ve akut akciğer ödemi C) Akut miyokard enfarktüsü D) Romatoid faktör (RF) pozitifliği ve dolaşan immün kompleksler E) Janeway lezyonları

 

Soru 45. Löeffler endokarditinde miyokardiyal fibrozisi, nekrozu ve apikal trombüsleri non-invaziv olarak değerlendirmede en hassas ve ‘altın standart’ kabul edilen görüntüleme tetkiki hangisidir?

A) Transtorasik ekokardiyografi (TTE) B) Transözofageal ekokardiyografi (TEE) C) Geç gadolinyum tutulumu (LGE) ile Kardiyak Manyetik Rezonans (CMR) D) Akciğer grafisi E) Bilgisayarlı tomografi anjiyografi (BTA)

 

Soru 46. Ateş, üfürüm, anemi, yüksek sedimentasyon hızı, eklem ağrıları ve nefrit bulgularıyla başvuran bir hastada infektif endokardit klinik tablosunu en çok taklit edebilen ve ayırıcı tanıda kafa karışıklığı yaratan otoimmün romatolojik hastalık hangisidir?

A) Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) B) Sarkoidoz C) Behçet hastalığı D) Romatoid Artrit E) Sjögren sendromu

 

Soru 47. Subakut Bakteriyel Endokardit (SBE) vakalarında gelişen belirgin humoral immün yanıt nedeniyle, romatoid artrit ile karışmasına yol açabilen ve vakaların yaklaşık yarısında pozitifleşen serolojik test hangisidir?

A) Anti-dsDNA antikoru B) p-ANCA C) c-ANCA D) Anti-CCP antikoru E) Romatoid Faktör (RF)

 

Soru 48. Klinikte infektif endokardit ile Akut Romatizmal Ateş (ARA) karditi arasındaki en kritik ve kesin ayırıcı tanı basamağı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Ateşin derecesi B) Mitral yetmezlik üfürümü duyulması C) Sedimentasyon hızı D) Kan kültürlerinde persistan üreme saptanması E) Eklemlerde gezici artrit varlığı

 

Soru 49. Libman-Sacks endokardit vejetasyonlarının histopatolojik incelemesinde aşağıdakilerden hangisinin saptanması beklenir?

A) Nötrofiller ve yoğun canlı bakteri kümeleri B) Eozinofilik infiltrasyon ve yaygın nekroz C) Langhans dev hücreleri D) Steril fibrin pıhtıları, mononükleer hücreler ve immün kompleks (IgG, C3) birikintileri E) Granülomatöz histiyosit birikimleri

 

Soru 50. Eozinofiliye bağlı gelişen Löeffler endokarditinde, klinik tablonun zamanla ilerlediği üç ana patofizyolojik evrenin doğru sırası aşağıdakilerden hangisidir?

A) Nekrotik evre (akut eozinofilik hasar) -> Trombotik evre (mural trombüs) -> Fibrotik evre (endokardiyal fibrozis) B) Fibrotik evre -> Trombotik evre -> Nekrotik evre C) Trombotik evre -> Nekrotik evre -> Fibrotik evre D) Fibrotik evre -> Nekrotik evre -> Trombotik evre E) Trombotik evre -> Fibrotik evre -> Nekrotik evre

İnfektif endokardit cevaplar

Soru 1Doğru Yanıt: B

Açıklama: Ateş, infektif endokarditli hastaların %70’inden (büyük prospektif kohortlarda %95’ten) fazlasında görülen en sık ve en erken genel enfeksiyon belirtisidir [52, 163, 170]. Yeni üfürüm veya mevcut üfürüm değişikliği önemli olmakla birlikte vakaların %50’sinden azında saptanır [55, 170]. Deri ve göz lezyonları (Osler, Janeway, splinter) ise daha nadir ve geç dönem bulgulardır [11, 55, 170].

Soru 2Doğru Yanıt: D

Açıklama: AHA ve ESC kılavuzlarına göre, dental girişim öncesi antibiyotik profilaksisi yalnızca en yüksek riskli gruba (protez kapak/materyal taşıyanlar, önceden geçirilmiş İE öyküsü olanlar ve bazı siyanotik konjenital kalp hastalıkları) önerilir [20, 128, 171]. Biküspit kapak, MVP ve romatizmal kapak hastalıkları orta risk grubunda olup artık rutin profilaksi önerilmemektedir [124, 171].

Soru 3Doğru Yanıt: D

Açıklama: Güncel Amerikan Kalp Birliği (AHA) ve ESC kılavuzları, şiddetli yan etki profili ve özellikle Clostridioides difficile ilişkili kolit/ishal riskini ciddi şekilde artırması nedeniyle klindamisin kullanımını dental profilaksi kılavuzlarından çıkarmıştır [66, 133, 144, 169, 172]. Penisilin alerjisinde sefaleksin, azitromisin veya klaritromisin önerilir [131, 132, 169].

Soru 4Doğru Yanıt: C

Açıklama: Modifiye Duke kriterlerinde majör kriterler iki tanedir: Tipik mikroorganizmalarla pozitif kan kültürleri ve ekokardiyografik veya diğer görüntüleme yöntemleriyle doğrulanmış endokardiyal tutulum bulguları (vejetasyon, apse veya yeni kapak yetmezliği) [13, 59, 60, 165, 173]. Ateş, vasküler fenomenler (Janeway, emboli), immünolojik fenomenler (Osler, Roth, glomerülonefrit) ve tekil pozitif kan kültürü ise minör kriterlerdir [13, 61, 165].

Soru 5Doğru Yanıt: A

Açıklama: Erken protez kapak endokarditinde ameliyathane veya kateter ilişkili kontaminasyonlar ön plandadır ve en sık etken koagülaz-negatif stafilokoklardır (özellikle Staphylococcus epidermidis, MRSA dahil) [7, 41, 42, 162, 173]. Geç dönem PKE’de ise streptokoklar daha sık görülür [7, 174].

Soru 6Doğru Yanıt: C

Açıklama: İntravenöz madde kullanıcılarında, deriden inoküle edilen bakteriler venöz dönüş yoluyla ilk olarak sağ kalbe ulaşır. Bu hastalarda triküspit kapak tutulumu (>%90) ve etken olarak Staphylococcus aureus (MRSA dahil) son derece klasiktir [7, 43, 162, 174].

Soru 7Doğru Yanıt: E

Açıklama: Osler nodülleri ve Roth spotları immünolojik fenomenlerdir (immün kompleks birikimine bağlı) ve dolaşan antijen-antikor (immün) komplekslerinin küçük damarlarda birikerek vaskülit yapması sonucu oluşur; bu nedenle ağrılıdır [10, 11, 164, 175]. Janeway lezyonları ve splinter kanamalar ise mikroembolik/vasküler kökenlidir ve ağrısızdır [55, 164, 175].

Soru 8Doğru Yanıt: A

Açıklama: Ateşin antibiyotik tedavisi ile kontrol altına alınması ve düşmesi tedavinin başarısını gösterir, cerrahi gerektirmez [176]. Kalp yetmezliği, paravalvüler apse, AV blok (iletken sistem hasarı), persistand bakteremi ve >10 mm büyük vejetasyonlar ise mutlak cerrahi endikasyonlardır [17, 66, 67, 157, 175].

Soru 9Doğru Yanıt: C

Açıklama: 18F-FDG PET/BT ve kardiyak BT, protez kapak endokarditinde protez materyalin yarattığı artefaktları aşarak perivalvüler aktif enfeksiyonu ve apseleri mükemmel şekilde gösterir [60, 61, 166, 177]. Bu nedenle güncel kılavuzlarda majör kriter seviyesine yükseltilmiştir [61, 165, 177].

Soru 10Doğru Yanıt: C

Açıklama: Triküspit veya pulmoner kapaktan kopan vejetasyon parçaları sağ ventrikülden pulmoner artere fırlatılır. Bu durum akciğerlerde septik embolilere, öksürük, plöritik göğüs ağrısı, hemoptizi, pulmoner infiltrasyonlar ve akciğer apselerine yol açar [7, 75, 78, 164, 177].

Soru 11Doğru Yanıt: B

Açıklama: Biküspit aort kapağı, mitral kapak prolapsusu (regürjitasyonlu) ve dejeneratif kapak darlıkları orta risk grubundadır [7, 54, 171, 178]. Diğer seçenekler (protez kapak, önceden geçirilmiş İE, siyanotik KKH) ise ‘yüksek risk’ kategorisinde yer alır ve profilaksi endikasyonudur [20, 128, 178].

Soru 12Doğru Yanıt: D

Açıklama: Modern çağda natif kapak endokarditlerinde en sık izole edilen etken %26.3 – %30 oranla Staphylococcus aureus’tur [6, 40, 162, 179]. S. aureus oldukça virulandır, sağlıklı kapakları bile hızla tahrip edebilir ve yüksek mortaliteye sahiptir [6, 43, 51, 179].

Soru 13Doğru Yanıt: E

Açıklama: TAVI-İE, sağlık hizmeti ilişkili bir endokardit türü olup, en sık izole edilen patojenler invaziv vasküler girişimler ve hastane florası ile ilişkili olan S. aureus ve Enterococcus türleridir [41, 160, 162, 179].

Soru 14Doğru Yanıt: A

Açıklama: İntrakardiyak vejetasyonların varlığı enfeksiyonun yerel kanıtıdır ve kan kültürünün negatif gelmesine neden olmaz, aksine tanı koydurur [13, 60, 180]. Kültür negatifliğinin en sık nedenleri antibiyotik ön tedavisi (%50-60’a düşürür) ve zor üreyen/hücre içi bakterilerdir [11, 12, 14, 59, 180].

Soru 15Doğru Yanıt: C

Açıklama: Yetişkinlerde dental profilaksi için standart ve en etkili rejim, amoksasiline karşı kontrendikasyon yoksa, işlemden 30-60 dakika önce tek doz oral 2 g Amoksisilin verilmesidir [131, 169, 180]. Çocuklarda doz 50 mg/kg’dır [131].

Soru 16Doğru Yanıt: B

Açıklama: TTE’nin duyarlılığı %30-60 gibi düşüktür [156]. Tamamen normal bir TTE sonrasında bile endokardit olasılığı %5 civarındadır ve yüksek şüphe varlığında mutlaka daha hassas olan TEE (Transözofageal) yapılmalıdır [12, 156]. Vejetasyon saptanmaması tanıyı ekarte ettirmez [12, 156].

Soru 17Doğru Yanıt: C

Açıklama: Erken dönem PKE patogenezinde, intraoperatif dönemde implante edilen kapağın kontaminasyonu ya da yoğun bakım sürecinde vasküler hatlar üzerinden gerçekleşen bakteriyel sızmalar en önemli etkendir [41, 42, 181]. Bu nedenle en sık etkenler hastane florası üyesi koagülaz-negatif stafilokoklar (KNS) ve S. aureus’tur [7, 41, 162].

Soru 18Doğru Yanıt: A

Açıklama: Osler nodülleri, Roth spotları, glomerülonefrit ve romatoid faktör pozitifliği immünolojik fenomenler (immün kompleks birikimine bağlı) sınıfındadır [13, 61, 156, 182]. Janeway, splinter kanama, peteşi ve sistemik enfarktlar ise vasküler/embolik fenomenlerdir [13, 61, 156].

Soru 19Doğru Yanıt: B

Açıklama: HACEK grubu üyeleri: Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella ve Kingella’dır [40, 182]. Helicobacter pylori bir mide patojeni olup HACEK grubu endokardit etkenleri arasında bulunmaz [182].

Soru 20Doğru Yanıt: E

Açıklama: Sağ kalp endokarditi (sıklıkla İVMK’lerde izlenir), sol kalbe kıyasla daha hafif seyreder, sistemik (serebral, koroner) emboli riski çok düşüktür (septik pulmoner emboli yapar) ve daha iyi prognoza sahiptir [164, 168, 183].

Soru 21Doğru Yanıt: D

Açıklama: Profilaksi kesin olarak protez kapaklı hastalarda ve diş eti manipülasyonu içeren dental işlemlerde endikedir [20, 128, 129, 183]. Bypass, stentler veya kalsifikasyonlar profilaksi gerektirmez; film çekilmesi gibi işlemlerde de profilaksiye gerek yoktur [129, 137, 138].

Soru 22Doğru Yanıt: B

Açıklama: Ampirik tedaviye başlamadan önce en az 3 set kan kültürü alınmalıdır [11, 166, 184]. Bu işlem, baktereminin persistan doğasından faydalanarak etkeni saptamak ve tedaviyi doğru yönlendirmek için kritiktir; antibiyotik başlandıktan sonra kültür başarısı ciddi şekilde düşer [11, 12, 184].

Soru 23Doğru Yanıt: E

Açıklama: MRSA izolatları beta-laktamlara (nafsilin, oksasilin, sefazolin vb.) dirençlidir. Bu durumda birinci basamak tedavi parenteral Vankomisin (veya alternatif olarak Daptomisin) olmalıdır [64, 167, 184].

Soru 24Doğru Yanıt: A

Açıklama: Splinter hemoraji, tırnak yatağı altında mikroskobik embolizasyonlara bağlı gelişen, tırnak uzama yönünde çizgisel kanamalardır [10, 164, 184]. Retinadaki beyaz merkezli lezyonlar Roth spotları [164], avuç içindekiler Janeway lezyonlarıdır [164].

Soru 25Doğru Yanıt: C

Açıklama: Kapak darlıkları, yetmezlikleri ve konjenital kapak anomalileri kan akımında yüksek türbülans ve endotel hasarı yaratarak İE riski doğurur [7, 47, 122]. Koroner arter hastalığı ise damarsal bir patolojidir ve doğrudan kapak türbülansı yaratmadığı için predispozan faktör değildir [185].

Soru 26Doğru Yanıt: B

Açıklama: İE vejetasyonları akut evrede tamamen avaskülerdir [50]. Bu avasküler tabiat, konak savunma hücrelerinin ve antibiyotiklerin vejetasyonun merkezindeki bakterilere ulaşmasını engeller, bu yüzden çok uzun süreli (4-6 hafta) yüksek doz parenteral tedavi gerekir [15, 50, 185].

Soru 27Doğru Yanıt: E

Açıklama: İE hastalarında bakteremi süreklidir, bu yüzden zamanlamanın önemi azdır [11]. Duyarlılığı %90’ın üzerine taşımak için titizlikle hazırlanan phlebotomy alanlarından farklı venlerden en az 3 set kan kültürü toplanmalıdır [11, 166, 185].

Soru 28Doğru Yanıt: D

Açıklama: Janeway lezyonları avuç içi ve ayak tabanında ağrısız, mikroembolilere bağlı hemorajik maküler lezyonlardır [55, 164, 186]. Osler nodülleri ise parmak uçlarında ağrılı ve immünolojiktir [55, 164, 186].

Soru 29Doğru Yanıt: D

Açıklama: Kalp transplantasyonu alıcılarında sonradan gelişen valvülopatiler, güncel kılavuzlarda kesin profilaksi endikasyonu olan yüksek risk grubundan ‘profilaksi düşünülebilir’ (IIb) düzeyine kaydırılmıştır [20, 76, 128, 186].

Soru 30Doğru Yanıt: E

Açıklama: Natif kapak endokarditlerinin tedavisi vejetasyonların avasküler yapısı nedeniyle genellikle en az 4 ila 6 hafta parenteral antibiyotik uygulaması gerektirir [15, 167, 186].

Soru 31Doğru Yanıt: C

Açıklama: SBE sinsi seyirlidir. Haftalarca veya aylarca süren düşük derece ateş, kilo kaybı, halsizlik ve yorgunluk gibi nonspesifik belirtilerle karakterizedir [120, 123, 196, 204]. Akut form (ABE) ise ani ve gürültülüdür [120, 123].

Soru 32Doğru Yanıt: D

Açıklama: Libman-Sacks vejetasyonları en sık mitral kapağı (%50-60) tutar ve klasik olarak kapakların ventriküler yüzeyinde, kapak kapanma hattı boyunca steril olarak yerleşir [192, 205].

Soru 33Doğru Yanıt: B

Açıklama: ABE’de kapak hasarı (perforasyon, korda rüptürü, apse) günler içinde çok hızlı ve yıkıcı şekilde gelişirken, SBE’de kapak hasarı aylar içinde yavaş ve kademeli ilerler [123, 124, 199, 206].

Soru 34Doğru Yanıt: B

Açıklama: Löeffler endokarditi hipereozinofilik sendroma bağlı gelişir. Eozinofillerin salgıladığı toksik granül proteinleri endokard hasarı yapar. Tanıda eozinofili (>1500/mm³) en tipik laboratuvar bulgusudur [193, 207].

Soru 35Doğru Yanıt: A

Açıklama: Libman-Sacks endokarditi, SLE ve Antifosfolipid Antikor Sendromu (APS) zemininde gelişen steril, fibrinden zengin vejetasyonlarla karakterize klasik bir tablodur [191, 207].

Soru 36Doğru Yanıt: E

Açıklama: Löeffler endokarditinde eozinofilik toksisite sonucu gelişen endokardiyal fibrozis, ventrikül dolumunu kısıtlayarak restriktif kardiyomiyopatiye ve sağ/sol kalp yetmezliği bulgularına yol açar [193, 194, 209].

Soru 37Doğru Yanıt: E

Açıklama: Steril endokarditlerde kan kültürleri negatiftir ve ekolar vejetasyon gösterse de kesin tanı, çıkarılan kapak dokusunda bakteri yokluğunun, fibrin, immün kompleks birikimlerinin veya eozinofil degranülasyonunun histopatolojik olarak kanıtlanmasıyla konur [191, 193, 210].

Soru 38Doğru Yanıt: B

Açıklama: Kan kültüründe persistan üreme saptanması enfektif endokarditin mutlak kanıtıdır; Libman-Sacks, Löeffler ve diğer steril endokarditlerde kan kültürleri tamamen negatiftir [11, 198, 211].

Soru 39Doğru Yanıt: A

Açıklama: SBE, düşük virülanslı bakterilerin neden olduğu sinsi bir tablodur ve en sık etken ağız florasında bulunan viridans grubu streptokoklardır (S. mutans, S. mitis vb.) [120, 123, 196, 211]. S. aureus ise akut formda (ABE) baskındır [120, 123].

Soru 40Doğru Yanıt: C

Açıklama: Libman-Sacks vejetasyonları (özellikle APS zemininde gelişenler) prokoagülan durumla birleştiğinde kolayca embolize olup serebral enfarktlara (iskemik inme) neden olur [192, 212, 223].

Soru 41Doğru Yanıt: A

Açıklama: Löeffler endokarditinin trombotik evresinde, hasarlı sol ventrikül apeksinde geniş mural trombüsler oluşur. Bunların embolize olmasıyla sistemik organ veya ekstremite enfarktları (serebral stroke vb.) sık gelişir [194, 213].

Soru 42Doğru Yanıt: E

Açıklama: SBE haftalar veya aylar süren sinsi bir kronik enfeksiyon süreci olduğundan, kemik iliği baskılanmasına bağlı kronik hastalık anemisi (normositik-normokrom) ve belirgin sedimentasyon (ESH) / CRP yüksekliği klasiğe eşlik eder [58, 197, 214].

Soru 43Doğru Yanıt: B

Açıklama: Libman-Sacks endokarditi steril bir otoimmün süreçtir, antibiyotik etkisizdir. Tedavinin temeli kortikosteroidler ve immünsüpresiflerle SLE/APS aktivitesini baskılamak ve tromboz riski için antikoagülasyon sağlamaktır [198, 214].

Soru 44Doğru Yanıt: D

Açıklama: SBE’de enfeksiyon süresi uzun olduğu için vücutta antijen uyarısı yoğundur; buna bağlı olarak romatoid faktör (RF) pozitifliği (%40-50) ve immün kompleksler (nefrit, Osler nodülleri yapan) sıklıkla saptanır [13, 197, 215].

Soru 45Doğru Yanıt: C

Açıklama: Kardiyak MRG, eozinofilik infiltrasyon ve doku hasarı sonucu gelişen endomiyokardiyal fibrozisi ve geç gadolinyum tutulumunu göstermede en hassas non-invaziv altın standart görüntüleme yöntemidir [195, 216].

Soru 46Doğru Yanıt: A

Açıklama: SLE; ateş, eklem ağrısı, anemi, yüksek ESR, böbrek tutulumu (nefrit) ve kapaklarda vejetasyon (Libman-Sacks) oluşturabilmesi sebebiyle İE kliniğini en yakından taklit eden otoimmün tablodur [17, 191, 198, 217].

Soru 47Doğru Yanıt: E

Açıklama: SBE’de uzamış immünoglobulin artışı ve dolaşan antijen-antikor kompleksleri nedeniyle hastaların %40-50’sinde Romatoid Faktör (RF) pozitifliği saptanabilir [13, 197, 218].

Soru 48Doğru Yanıt: D

Açıklama: ARA steril bir otoimmün reaksiyondur (grup A streptokok boğaz enfeksiyonu sonrası gelişir) ve kan kültürleri daima negatiftir. İE ise doğrudan kalpte aktif bakteriyel enfeksiyondur ve kan kültürlerinde sürekli üreme saptanır [13, 198, 218].

Soru 49Doğru Yanıt: D

Açıklama: Libman-Sacks vejetasyonları sterildir (enfeksiyon dışıdır). Fibrin pıhtısı, hematoksilen cisimcikleri, lenfosit ve makrofaj gibi mononükleer infiltrasyon ile immün kompleks birikintileri içerir [191, 219].

Soru 50Doğru Yanıt: A

Açıklama: Löeffler endokarditinde patogenez üç evrelidir: (1) eozinofillerin hasar yaptığı akut nekrotik evre, (2) sol ventrikülde geniş mural trombüslerin oluştuğu ve emboliye yol açtığı trombotik evre, (3) restriktif kardiyomiyopatiye yol açan fibrotik evre [193, 224].

Soru No               Doğru Şık

1             B             26           B

2             D             27           E

3             D             28           D

4             C             29           D

5             A             30           E

6             C             31           C

7             E             32           D

8             A             33           B

9             C             34           B

10           C             35           A

11           B             36           E

12           D             37           E

13           E             38           B

14           A             39           A

15           C             40           C

16           B             41           A

17           C             42           E

18           A             43           B

19           B             44           D

20           E             45           C

21           D             46           A

22           B             47           E

23           E             48           D

24           A             49           D

25           C             50           A