Antijen Nedir?

Antijen, bağışıklık sistemini harekete geçiren ve antikor üretimine veya T hücre yanıtına neden olabilen her türlü yabancı maddedir. “Antijen” terimi, antibody generator (antikor üretici) kelimelerinden türetilmiştir.

Antijenin Temel Özellikleri Nelerdir?

1. Yabancılık (Non-Self):
   • Vücudun kendi moleküllerinden (self) farklı olmalıdır.
   • Örnek: Virüs proteinleri, bakteri hücre duvarı, polen.
2. Tanınabilirlik:
   •  hücreleri (B ve T lenfositleri) tarafından algılanabilmeli.
3. Epitop (Antijenik Determinant):
   • Antijenin antikor veya T hücresi reseptörüne bağlanabilen spesifik bir bölgesi olmalıdır.
   • Bir antijenin birden fazla epitopu olabilir.

Antijen Türleri

1. İmmünojen vs. Antijen
   • İmmünojen: Bağışıklık yanıtı başlatabilen antijen (örn. proteinler).
   • Antijen: Sadece antikorlara bağlanabilen maddeler (immünojen olmayabilir).
2. Tam Antijen vs. Hapten
   • Tam Antijen: Kendi başına antikor üretebilir (örn. bakteriyel toksinler).
   • Hapten: Küçük moleküller (örn. penisilin), ancak bir taşıyıcı proteine bağlanırsa antikor oluşturur.
3. T-Hücre Bağımlı vs. Bağımsız Antijenler
   • T-Bağımlı Antijenler: Proteinler gibi, T hücre yardımı gerektirir (güçlü hafıza yanıtı).
   • T-Bağımsız Antijenler: Polisakkaritler gibi, doğrudan B hücrelerini uyarır (zayıf hafıza).

Antijen Örnekleri

Antijen Türü	Örnekler	Bağışıklık Yanıtı
Mikrobiyal Antijenler	Virüs spike proteinleri, bakteri LPS	IgG, IgM, T hücre aktivasyonu
Alerjenler	Polen, arı zehiri	IgE üretimi, alerji
Otoantijenler	DNA, tiroit peroksidaz (TPO)	Otoimmün hastalıklar (SLE)
Tümör Antijenleri	PSA (prostat spesifik antijen)	Kanser immünoterapisi

Antijenlerin Bağışıklık Sisteminde İşlenmesi

1. Antijen Sunan Hücreler (APC’ler):
   • Dendritik hücreler, makrofajlar antijeni alır ve MHC molekülleri üzerinde T hücrelerine sunar.
2. B Hücreleri:
   • Antijeni doğrudan tanır ve antikor üretir.
3. T Hücreleri:
   • MHC-I (virüs enfekte hücreler) veya MHC-II (APC’ler) üzerinden antijeni tanır.

Özetle:

• Antijen, bağışıklık sistemini uyaran her türlü yabancı maddedir.
• Proteinler en güçlü antijenlerdir, küçük moleküller ise genelde hapten olarak çalışır.
• Otoimmünitede self-antijenler hedef alınır (örn. romatoid faktör).

Hangi Maddelere Karşı Antikor Üretilebilir?

Antikorlar, bağışıklık sisteminin antijenlere özgül yanıt vermesini sağlar. Ancak her molekül antijenik değildir. Antijen olabilmek için:

• Yabancı (non-self) olmalı,
• Yeterince büyük ve kompleks yapıda olmalı,
• Bağışıklık hücreleri (B/T lenfositler) tarafından tanınabilmeli.

Antikor Üretilebilen Maddeler (İmmünojenik Moleküller)

1. Proteinler
   • En güçlü antijenlerdir!
   • Nedeni:
     • Büyük moleküler ağırlık (>10 kDa),
     • Kompleks 3D yapı (epitop çeşitliliği),
     • T hücreleri tarafından tanınabilir (MHC-II üzerinden sunulur).
   • Örnekler:
     • Viral proteinler (SARS-CoV-2 spike proteini),
     • Bakteriyel toksinler (tetanoz toksini),
     • Aşılar, direk antijenik protein, glikoprotein veya hücre içine giren mRNA aşıları ile antijenik protein üretimini hedefler.

2. Polisakkaritler (Bazı Şekerler)
   • T-hücresinden bağımsız (TI-2) antijenlerdir (zayıf hafıza yanıtı).
   • B hücreleri doğrudan IgM üretir (T hücre yardımı olmadan).
   • Örnekler:

• • • Pnömokok kapsül polisakkaritleri (Streptococcus pneumoniae),
    • Hib aşısı (Haemophilus influenzae tip B).

3. Lipitler ve Nükleik Asitler

• • Normalde zayıf antijenlerdir, ancak: Taşıyıcı proteinlere bağlanırsa (örn. LDL otoantijenleri),
  • Lipopolisakkarit (LPS) gibi yapılar endotoksik etkiyle dolaylı immün yanıt oluşturur.
    • Örnekler:
      • Sifilis (Treponema pallidum kardiyolipin antijeni),
      • Otoimmün hastalıklar (anti-dsDNA antikorları).

4. Haptenler (Küçük Moleküller + Taşıyıcı Protein)
   • Tek başına immünojenik değildir, ancak bir proteinle birleşirse antikor oluşturur.
   • Örnekler:

• • • Penisilin (alerjik reaksiyon),
    • Nikel (temas dermatiti).

Antikor Üretilemeyen Maddeler

1. Çok Küçük Moleküller (<1 kDa)
   • Örnekler: Glukoz, amino asitler, iyonlar (Na⁺, K⁺).
   • Neden? Bağışıklık sistemi tarafından tanınamaz.
2. Homopolimerler (Tekrarlayan Basit Yapılar)
   • Örnek: Polietilen glikol (PEG), bazı sentetik polimerler.
   • Neden? Epitop çeşitliliği yoktur.
3. Kendi Moleküllerimiz (Self-Antijenler)
   • Normalde tolerans gelişir (self tolerans), ancak otoimmünitede antikor üretilir (örn. anti-nükleer antikorlar).
4. Saf Lipitler veya Yağ Asitleri
   • Örnek:  Kolesterol, trigliseritler.
   • Neden? T hücreleri tarafından sunulamaz (MHC ile ilişkili değil).

Tablo: Molekül Türlerine Göre Antijenik Potansiyel

Molekül Türü	Antikor Üretimi?	Örnekler	Notlar
Proteinler	✔(Güçlü)	Virüsler, toksinler	MHC-II sunumu ile T hücre aktivasyonu
Polisakkaritler	✔(Zayıf)	Pnömokok kapsülü	T-hücresiz (TI-2) yanıt, IgM baskın
Lipitler/Nükleik Asitler	❌ (Taşıyıcı varsa ✔️)	LPS, dsDNA	Otoimmün hastalıklarda patolojik antikorlar
Haptenler	✔(Taşıyıcı ile)	Penisilin, nikel	Alerjik reaksiyonlar
Küçük Moleküller	❌	Glukoz, Na⁺	Tanınamaz

Özel Durumlar ve İstisnalar

1. Glikanlar (Şeker Zincirleri):
   • Normalde zayıf antijenlerdir, ancak tümör antijenleri (CA-125) gibi özel durumlarda antikor oluşturabilir.
2. Sentetik Peptidler:
   1. Aşı tasarımında kullanılır (örn. HIV peptid aşıları).
3. Prionlar:
   1. Anormal proteinlerdir, ancak antikor yanıtı genelde zayıftır.

Sonuç

• En güçlü antijenler: Proteinler (T hücre yardımıyla).
• Şekerler (polisakkaritler): Sadece B hücreleri tarafından tanınır (IgM ağırlıklı).
• Lipitler/DNA: Taşıyıcı protein olmadan genelde antijenik değil.
• Küçük moleküller (haptenler): Ancak bir proteine bağlanırsa antikor oluşturur.

Önemli: Antikor üretimi için adjuvanlar (alüminyum tuzları gibi) kullanılarak zayıf antijenlerin immünojenitesi artırılabilir.

Antikor Üretim Basamakları (Humoral Bağışıklık Yanıtı)

Bir antijen vücuda girdikten sonra antikor üretimi belirli immünolojik basamaklardan geçer ve oluşan antikorun tipi (IgG, IgA, IgM, IgE, IgD) birçok faktöre bağlıdır.

1. Antijen Sunumu (APC’ler Tarafından):

• • Antijen, dendritik hücreler, makrofajlar veya B hücreleri gibi Antijen Sunan Hücreler (APC’ler) tarafından yakalanır.
  • APC’ler antijeni parçalayarak MHC-II molekülleri üzerinde yardımcı T hücrelerine (Th2) sunar.

2. T Hücre Aktivasyonu:
   • CD4+ Th2 hücreleri, MHC-II üzerindeki antijeni tanır ve sitokinler (IL-4, IL-5, IL-21) salgılayarak B hücrelerini aktive eder.
3. B Hücre Aktivasyonu ve Plazma Hücrelerine Dönüşüm:
   • B hücreleri, antijeni doğrudan tanır (BCR üzerinden) ve Th2 hücrelerinden gelen sinyallerle prolifere olur.
   • Aktive olan B hücreleri, plazma hücrelerine dönüşerek antikor üretmeye başlar.
4. Antikor Salınımı ve Etki:
   • Üretilen antikorlar kana / mukozaya salınır ve antijene bağlanarak nötralizasyon, opsonizasyon veya kompleman aktivasyonu gibi savunma mekanizmalarını başlatır.

Antikor İzotiplerinin Belirlenmesi (IgG, IgA, IgM, IgE, IgD)

Oluşan antikorun tipi şu faktörlere bağlıdır:

1. Antijenin Türü ve Giriş Yolu:
   • Mukoza yoluyla (solunum, sindirim): IgA baskın (mukozal immünite).
   • Kan dolaşımına giren antijenler: IgG ve IgM baskın.
   • Parazitler/alerjenler: IgE üretimi artar.
2. Sitokin Sinyalleri:
   • IL-4, IL-5: IgE ve IgG1 üretimini artırır.
   • IL-21, TGF-β: IgA üretimini uyarır.
   • IFN-γ: IgG2a (farede) veya IgG1 (insanda) üretimini destekler.
3. Zaman ve İmmün Yanıtın Evresi:
   • Primer yanıt: İlk 5-7 günde IgM hakimdir.
   • Sekonder yanıt: Hafıza B hücreleri sayesinde IgG veya IgA üretimi artar.
4. B Hücre Sınıf Anahtarlama (Class Switching):
   • B hücreleri, aktivasyon sonrası genetik rekombinasyonla antikor izotipini değiştirir (örneğin IgM → IgG).
   • Bu süreç AID (Activation-Induced Cytidine Deaminase) enzimi ve T hücre sinyalleriyle kontrol edilir.

Özet Tablo: Antikor Tipleri ve Özellikleri

Antikor tipi	Antikor                Fonksiyonu	Bulunduğu Yer	Önemli Özellikleri
IgM	Erken faz yanıt, pentamer 5  li yapıda	Kan	Primer enfeksiyonda ilk üretilen
IgG	Nötralizasyon, plasenta dan geçer	Kan/doku sıvıları	Sekonder yanıtta baskın, uzun ömürlü
IgA	Mukozal savunma (dimerik)	Tükürük, gözyaşı, anne sütü	Mukoza enfeksiyonlarında koruma
IgE	Parazitlere ve alerjik yanıta karşı	Mast hücrelerine bağlı	Alerji ve helmintlere karşı
IgD	B hücre reseptörü olarak	B hücre yüzeyi	Rolü tam net değil, sinyal iletimde

 

Ek Bilgiler:

• Aşılar, belirli bir antikor tipini (örneğin IgG) artırmak için tasarlanabilir.
• Otoimmün hastalıklarda patolojik antikorlar (örneğin anti-nükleer IgG) görülebilir.

Nötralizasyon, Opsonizasyon ve Kompleman Aktivasyonu

Antikorların Antijenlere Karşı Savunma Mekanizmaları: Nötralizasyon, Opsonizasyon ve Kompleman Aktivasyonu

Antikorlar (immünoglobulinler), antijenlere bağlanarak üç temel savunma mekanizmasını aktive eder. Bu mekanizmaların hangisinin öne çıkacağı, antijenin türüne ve antikorun izotipine bağlıdır.

1. Nötralizasyon (Etkisizleştirme)

Nasıl Çalışır?

• Antikorlar, antijenin biyolojik olarak aktif bölgelerine (örneğin virüsün hücreye giriş noktası veya toksinin reseptör bağlanma bölgesi) bağlanarak onu etkisiz hale getirir.
• Hedef Antijenler:
  • Virüsler (örn. SARS-CoV-2 spike proteini)
  • Bakteriyel toksinler (örn. Tetanoz toksini, Difteri toksini)
  • Enzimler (örn. Yılan zehiri enzimleri)

Hangi Antikorlar Görev Alır?

• IgG (özellikle IgG1, IgG3): Kan dolaşımında yaygın, uzun süreli koruma.
• IgA: Mukoza yüzeylerinde (solunum/sindirim sistemi) virüs ve toksinleri nötralize eder.
• IgM: Erken enfeksiyonda kısa süreli nötralizasyon yapar.

Örnek:

• COVID-19’a karşı IgG, virüsün ACE2 reseptörüne bağlanmasını engelleyerek nötralizasyon sağlar.
• Tetanoz aşısı, toksini nötralize eden IgG üretimini uyarır.

2. Opsonizasyon (Fagositozu Artırma)

Nasıl Çalışır?

• Antikorlar (özellikle Fc bölgesi), antijene bağlanarak makrofaj ve nötrofiller gibi fagositik hücrelerin antijeni tanımasını kolaylaştırır.
• Fcγ reseptörleri (FcγR) sayesinde fagositoz artar.
• Hedef Antijenler:
  • Bakteriler (örn. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae)
  • Funguslar (örn. Candida albicans)
  • Parazitler (örn. Plasmodium)

Hangi Antikorlar Görev Alır?

• IgG (özellikle IgG1 ve IgG3): En güçlü opsonizasyon yapan antikor.
• IgM: Kompleman sistemini aktive ederek dolaylı opsonizasyon yapar (C3b aracılı).

• Örnek:
  • Pnömokok aşısı, bakterinin kapsül polisakkaridine karşı IgG üretir; bu antikorlar bakterinin fagositozunu artırır.

3. Kompleman Aktivasyonu (Membran Saldırı Kompleksi – MAC)

Nasıl Çalışır?

1. Antikorlar (IgM ve IgG), antijene bağlandığında klasik kompleman yolunu aktive eder.
2. C1q proteini, antikor-antijen kompleksine bağlanır ve C3 konvertaz oluşumunu tetikler.

• Sonuç:
• C3b: Opsonizasyon (fagositozu artırır).
• C5a: Enflamasyonu artırır (nötrofil çekimi).
• MAC (C5b-9): Hücre lizisi (Gram (-) bakterilerde etkili).

Hangi Antikorlar Görev Alır?

• IgM: En güçlü kompleman aktivatörü (pentamerik yapı C1q’ya mükemmel bağlanma sağlar).
• IgG (özellikle IgG3 > IgG1 > IgG2): Komplemanı aktive eder, ancak IgM kadar etkili değildir.

Hedef Antijenler:

• Gram-negatif bakteriler (örn. E. coli, Neisseria meningitidis)
• Virüsler (örn. HIV, influenza)
• Otoimmün hastalıklarda (örn. SLE’de DNA’ya karşı antikorlar komplemanı tüketir).

Örnek:

• Meningokok aşısı, bakterinin kapsülüne karşı IgM ve IgG üretir; kompleman aktivasyonuyla bakteri lizise uğrar.

Karşılaştırmalı Tablo: Antikorların Savunma Mekanizmalarındaki Rolleri

Mekanizma	Başlıca Antikorlar	Hedef Antijenler	Sonuç
Nötralizasyon	IgG, IgA, IgM	Virüsler, toksinler	Antijenin işlevsel etkisi bloke edilir
Opsonizasyon	IgG1, IgG3	Bakteri, mantar, parazit	Fagositoz artar
Kompleman	IgM > IgG3 > IgG1	Gram (-) bakteriler, virüsler	Lizis, enflamasyon, opsonizasyon

 

Ek Bilgiler:

• IgE, bu mekanizmalarda doğrudan rol oynamaz; alerjik reaksiyonlarda ve parazitlere karşı mast hücre degranülasyonunu tetikler.
• IgD, B hücre aktivasyonunda rol oynar, ancak savunma mekanizmalarında direkt etkisi yoktur.

Kompeman Nasıl Aktive Olur?

Kompleman sistemi antikor bağımlı (klasik yol) ve antikor bağımsız (alternatif ve lektin yolları) olmak üzere üç farklı yolla aktive olabilir. Yani, kompleman sisteminin çalışması için her zaman antikor gerekmez.

1. Antikor Bağımlı Aktivasyon: Klasik Yol
   • Aktivasyon Tetikleyicisi:
     • IgM veya IgG antikorlarının antijene bağlanması.
     • Antikor-antijen kompleksi, C1q proteinini bağlar ve klasik yol başlar.
   • Hangi Antikorlar Etkilidir?
     • IgM (en güçlü aktivatör, pentamerik yapı C1q’ya çok iyi bağlanır).
     • IgG (IgG3 > IgG1 > IgG2; IgG4 komplemanı aktive etmez).

Örnek:

• • • Otoimmün hastalıklar (SLE’de DNA’ya karşı IgG antikorları komplemanı tüketir).
    • Bakteriyel enfeksiyonlar (Gram-negatif bakterilere karşı IgM).

2. Antikor Bağımsız Aktivasyon

Kompleman sistemi, antikor olmadan da iki yolla aktive olabilir:

A) Alternatif Yol

Aktivasyon Tetikleyicisi:

• • • Mikrobiyal yüzeyler (örn. bakteriyel lipopolisakkarit (LPS), mantar hücre duvarı).
    • Spontan hidroliz ile C3’ün C3(H₂O)’ya dönüşmesi.

Nasıl Çalışır?

• • • C3b, mikroba bağlanır ve faktör B ile birleşerek C3 konvertaz (C3bBb) oluşturur.
    • Bu yol hızlı ve doğuştan bağışıklıkta önemlidir.

Hangi Antijenler?

• • • Gram-negatif bakteriler (E. coli, Salmonella).
    • Funguslar (Candida).

B) Lektin Yolu

Aktivasyon Tetikleyicisi:

• • • Mikrobiyal karbonhidratlar (mannoz, fruktoz) üzerine MBL (Mannoz Bağlayıcı Lektin) veya Fikolinler bağlanır.
    • MBL, MASP-1/2 enzimlerini aktive ederek klasik yola benzer şekilde C4 ve C2’yi keser.

Hangi Antijenler?

• • • Bakteriler (Streptococcus pneumoniae).
    • Virüsler (HIV, influenza).

Karşılaştırmalı Tablo: Kompleman Aktivasyon Yolları

Özellik	Klasik Yol	Alternatif Yol	Lektin Yolu
Aktivasyon Sinyali	Antikor-antijen kompleksi	Mikrobiyal yüzeyler	MBL-fikolin/mikrop  membran polisakkaritleri
Başlangıç Proteini	C1q	C3b	MBL/MASP
Ana Konvertaz	C4b2a	C3bBb	C4b2a (klasik yolla aynı)
Antikor Gereksinimi	Evet (IgM/IgG)	Hayır	Hayır
Hangi Patojenler?	Virüsler, otoantikorlar	Gram (-) bakteriler, mantarlar	Bakteriler, virüsler

Kompleman Sisteminin Sonuçları (Tüm Yollar İçin Ortak)

• Opsonizasyon: C3b, fagositozu artırır.
• Enflamasyon: C3a ve C5a, mast hücrelerini aktive eder (histamin salınımı).
• Membran Saldırı Kompleksi (MAC): C5b-9, Gram-negatif bakterileri lize uğratır.

Önemli Noktalar

• Antikor olmadan da kompleman çalışır (alternatif ve lektin yolları).
• Klasik yol daha spesifiktir (antikor gerektirir), diğer yollar doğuştan bağışıklıkta hızlı yanıt verir.
• Kompleman eksiklikleri tekrarlayan enfeksiyonlara (örn. Neisseria) veya otoimmün hastalıklara (SLE) yol açabilir.

Örnek Vaka:

• Neisseria meningitidis enfeksiyonlarında alternatif yol önemlidir (C5-C9 eksikliği olanlar risk altındadır).
• SLE’de klasik yol aşırı aktive olur ve doku hasarına neden olur.

İmmünoloji Çoktan Seçmeli Test Soruları

Konular:

1. Antikor üretim basamakları ve izotipler

2. Nötralizasyon, opsonizasyon, kompleman aktivasyonu

3. Kompleman sisteminin aktivasyon yolları

4. Antijen çeşitleri ve immünojenik özellikler

5. Antijen nedir? Temel özellikleri

---

A. Antikor Üretim Basamakları ve İzotipler

1. Antikor üretiminde aşağıdaki hücrelerden hangisi doğrudan antijeni tanır ve plazma hücresine dönüşür?
   a) Dendritik hücre
   b) T helper hücre
   c) B hücresi
   d) Nötrofil

2. Birincil immün yanıtta ilk üretilen antikor izotipi hangisidir?
   a) IgG
   b) IgA
   c) IgM
   d) IgE

3. Mukoza yüzeylerinde hangi antikor izotipi baskındır?
   a) IgG
   b) IgA
   c) IgE
   d) IgD

4. Aşağıdakilerden hangisi antikorların fonksiyonel bölgelerinden biri değildir?
   a) Fab bölgesi
   b) Fc bölgesi
   c) CDR bölgesi
   d) MHC bölgesi

5. Hangi antikor izotipi alerjik reaksiyonlarda rol oynar?
   a) IgG
   b) IgA
   c) IgE
   d) IgM

---

B. Nötralizasyon, Opsonizasyon, Kompleman Aktivasyonu

6. Virüslerin hücreye girişini engelleyen antikor mekanizması hangisidir?
   a) Opsonizasyon
   b) Nötralizasyon
   c) Kompleman aktivasyonu
   d) Apoptoz

7. Fagositozu artıran antikor mekanizması hangisidir?
   a) Nötralizasyon
   b) Opsonizasyon
   c) Kompleman aktivasyonu
   d) ADCC

8. Kompleman sistemini en güçlü şekilde hangi antikor aktive eder?
   a) IgG
   b) IgA
   c) IgM
   d) IgD

9. C3b aracılı opsonizasyon hangi kompleman yolunda gerçekleşir?
   a) Klasik yol
   b) Alternatif yol
   c) Lektin yolu
   d) Hepsi

10. Membran saldırı kompleksi (MAC) hangi kompleman bileşenlerinden oluşur?
    a) C1q
    b) C3b
    c) C5b-9
    d) C4a

---

C. Kompleman Sisteminin Aktivasyon Yolları

11. Antikor gerektirmeyen kompleman aktivasyon yolu hangisidir?
    a) Klasik yol
    b) Alternatif yol
    c) Lektin yolu
    d) b ve c

12. Mannoz bağlayıcı lektin (MBL) hangi kompleman yolunu başlatır?
    a) Klasik yol
    b) Alternatif yol
    c) Lektin yolu
    d) Hiçbiri

13. Gram-negatif bakterilere karşı en etkili kompleman yolu hangisidir?
    a) Klasik yol
    b) Alternatif yol
    c) Lektin yolu
    d) Hepsi

14. C1q proteini hangi kompleman yolunda görev alır?
    a) Klasik yol
    b) Alternatif yol
    c) Lektin yolu
    d) Hiçbiri

15. Hangi kompleman yolu en hızlı şekilde aktive olur?
    a) Klasik yol
    b) Alternatif yol
    c) Lektin yolu
    d) Hepsi eşit hızdadır

---

D. Antijen Çeşitleri ve İmmünojenik Özellikler

16. Aşağıdakilerden hangisi en güçlü immünojendir?
    a) Protein
    b) Lipid
    c) Glukoz
    d) Su

17. Hapten nedir?
    a) Kendi başına antikor üretebilen molekül
    b) Taşıyıcı proteine bağlandığında antikor oluşturan küçük molekül
    c) Kompleman sistemini aktive eden yapı
    d) Hiçbiri

18. Polisakkaritlere karşı üretilen başlıca antikor izotipi hangisidir?
    a) IgG
    b) IgA
    c) IgM
    d) IgE

19. Aşağıdakilerden hangisi antikor üretimine neden olmaz?
    a) Pnömokok kapsül polisakkariti
    b) Glukoz
    c) Tetanoz toksini
    d) Penisilin (taşıyıcı proteinle)

20. Otoimmün hastalıklarda hangi tür antijenler hedef alınır?
    a) Yabancı proteinler
    b) Self-antijenler
    c) Polisakkaritler
    d) Haptenler

---

E. Antijen Nedir? Temel Özellikleri

21. Antijenin tanımı aşağıdakilerden hangisidir?
    a) Bağışıklık sistemini uyaran her türlü yabancı madde
    b) Sadece bakteriyel yapılar
    c) Kan hücreleri
    d) Hiçbiri

22. Epitop nedir?
    a) Antijenin antikora bağlanan bölgesi
    b) Antikorun Fc bölgesi
    c) Kompleman proteini
    d) Hiçbiri

23. Aşağıdakilerden hangisi antijenik özellik göstermez?
    a) Virüs spike proteini
    b) Polen
    c) Su
    d) Bakteri LPS

24. T-hücre bağımlı antijenler hangi molekül grubuna aittir?
    a) Proteinler
    b) Lipidler
    c) Polisakkaritler
    d) Hepsi

25. Aşağıdakilerden hangisi tam antijen değildir?
    a) Tetanoz toksini
    b) Penisilin (tek başına)
    c) Pnömokok kapsülü
    d) Viral protein

---

CEVAP ANAHTARI

Zygomikoz; Mucormycosis;  Zygomycosis;

Mukormikoz sinüsler, beyin, akciğerler ve nadiren cildi içeren mantar hastalığıdır. Çok ağır ve hızlı seyreden bir enfeksiyon hastalığıdır. İmmün sistemi zayıf hastalarda ortaya çıkar. Genellikle kısa sürede ölümle sonuçlanan bir mantar enfeksiyonudur.

Mukormikoz neden olur?

Hastalık doğada özellikle toprakta bolca bulunan mantarlar nedeniyle ortaya çıkar. Mukor cinsi mantarlar çürüyen kütük ve ağaçlarda, toprakta, gübrede, çöp alanlarında bol bulunur. Vücuda kesik, çizik yada solunum ile bulaşır, mukozalardan göze bulaşabilir. Vücuda bir kez yerleştikten sonra hızla çoğalır ve yayılarak ölüme yol açar.

Sağlıklı bireylerde normal immün sistem mukor cinsi bu mantarın yayılmasını durdurur ve herhangi bir hastalığa yol açmadan mantarı öldürür, uzaklaştır. İmmün sistemin bozulduğu durumlarda mantar hızla yayılır ve genellikle hızla ölüme yol açar.

Mukormikoz kimlerde görülür?

Hastalık immün sistemi zayıflamış kişilerde görülür:

• Kontrolsüz diyabet,
• HİV enfeksiyonu ve AİDS,
• Lösemi,
• Lenfoma,
• Organ nakli nedeniyle immün sistemi baskılayan ilaç kullanımı,
• Kemoterapi,
• Uzun süre steroid ve kortizon kullanımı,
• Demir zehirlenmesi nedeniyle deferroksamin kullanımı,
• Metabolik asidoz varlığı,
• Kronik sinüzit varlığı Mukormikoz için hazırlayıcı nedenlerdir.

Mukormikoz belirtileri nelerdir?

Hastalığın yerleştiği alana göre şikayetler değişir. Solunum sistemine yerleşen Mukormikoz da aşağıdaki bulgular görülür. Mukormikoz un saatler içinde geliştiği ve bu bulguların birkaç saat içinde ortaya çıkarak genel durumu hızla bozduğu unutulmamalıdır:

• Ateş,
• Öksürük,
• Yüz ağrısı,
• Gözde şişme ve göz yuvarlağının dışarı doğru itilmesi,
• Sinüsler üzerinde kızarıklık,
• Kanlı öksürük,
• Nefes darlığı,
• Kanlı kusma,
• Karın ve göğüs ağrısı,
• Fenalık hissi, şuur bulanıklığı,
• Uykuya meyil ve genel durumda hızla bozulma.

Cilt enfeksiyonlarında ise hızla gelişen kızarıklık, enfeksiyon yerinde sıvı birikimi ve akıntı, şiddetli ağrı, sertlik, şişlik ve siyahlaşma olur.

Mukormikoz teşhisi nasıl konur?

Enfeksiyon yerinden alınan bir örneğin laboratuarda incelenmesi ve kan testleri ile tanı konur.  Görüntülenme yöntemleri, röntgen, bilgisayarlı tomografi ve MR sinüz tutulumu hakkında bilgi verir.

Mukormikoz tedavisi:

Mukormikoz çok ciddi ve hızlı yayılan ölümcül bir mantar hastalığıdır. Hastalıktan şüphe edilmesi bile hızla hastaneye yatırılıp incelemeyi gerektirir. Tanı konur konmaz en hızlı şekilde tedavi başlanmalıdır. Erken tedavi ile hayatta kalmak mümkün olabilir. Tanı konur konmaz antifungal tedavi başlanır, cerrahi istenir ve ölü dokuların hızla cerrahi olarak çıkarılması gerekir.

Mukormikoz dan korunma

Doğada yaygın olarak bulunan mukor cinsi mantarlardan korunmak mümkün değildir. Hastalıktan korunmanın en önemli yolu immün sistemi bozan durumların bir an önce düzeltilmesidir. Mukormikoz en sık kontrolsüz diyabet hastalarında görülür. Diyabetin kontrolü immün sistemin normal çalışması için şarttır.

Referanslar :

• National Foundation for Infectious Diseases
• http://www.nfid.org/
• Centers for Disease Control and Prevention
• http://www.cdc.gov/
• The Canadian Lung Association
• http://www.lung.ca/
• Health Canada
• http://www.hc-sc.gc.ca/
• Mucormycosis. Center for Disease Control and Prevention (CDC) website. Available at: http://www.cdc.gov/fungal/mucormycosis/ . Accessed May 20, 2013.
• Mucormycosis. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated May 16, 2013. Accessed May 20, 2013.
• Radha S, Tameem T, Fernandez DK, Satyanarayana G. Gastric zygomycosis (mucormycosis). The Internet J Pathol . 2007;5(2). 

Alerji normalde zararlı olmayan maddelere karşı vücudun verdiği abartılı cevaptır. Bu abartılı cevap bazen tüm vücutta bazen vücudun bir kısmında olabilir:

•  Gözde olursa; alerjik konjoktivit,
•  Üst solunum yollarında olursa; alerjik rinit ( saman nezlesi ),
•  Akciğerlerde olursa; astım,
•  Ciltte olursa; ürtiker, egzama yada kontak dermatit denir,
•  İlaç alerjisi, gıda alerjisi tüm vücudu ilgilendirir.

Alerji neden olur:

Alerji çok sık görülen bir hastalıktır. Genetik yatkınlık ve çevresel faktörler ortaya çıkışında önemli rol oynar. İmmün sistem normal olarak vücudumuzu bakteri, virüs gibi mikroplara ve zararlı maddelere karşı korur. Ancak normalde zararlı olmayan maddelere karşı immün sistem abartılı cevaplar vermeye başlar ise buna alerji denir. Alerjik hastaların immün sistemleri bazı maddelere karşı aşırı hassastır. Bu maddelerle karşılaşınca immün sistem kontrolden çıkar ve kaşıntı, kızarıklık, şişme, spazm, göz yaşarması, burun akıntısı gibi alerjik şikayetler ortaya çıkar. En kötüsü anafilaksidir, tüm vücudu etkiler acil durumdur. Alerjiyi başlatan maddeye alerjen denir. Polen, küf, hayvan tüyü, ev tozu, ilaçlar ve gıdalar en sık karşılaşılan alerjenlerdir. Nadiren alerjik madde olmadan da alerji başlar. Örneğin güneş ışığı, soğuk, efor, titreşim de bazı insanlarda alerji yapar. Alerjik hastalıklara genetik yatkınlık vardır hem annede hem babada alerji var ise büyük ihtimalle sizde de olacaktır. Anne tarafında alerji olması şansı arttırır.  Alerjen’e ve vücudun verdiği cevaba göre şikayetler değişir.

•  Alt solunum yolları alerjilerinde
  •  Nefes darlığı,
  •  Öksürük,
  •  Hırıltılı solunum,
  •  Çabuk yorulma şikayetleri olur
•  Alerjik konjoktivit de 
  •  Gözlerde sulanma,
  •  Yanma,
  •  Kızarıklık,
  •  Kaşıntı, ödem şikayetleri olur.
•  Üst solunum yolu alerjilerinde 
  •  Burun akıntısı
  •  Hapşırık nöbetleri,
  •  Burun tıkanıklığı,
  •  Boğazda kaşıntı yanma,
  •  Sinüzit atakları olur.
•  Gıda alerjisinde 
  •  İshal,
  •  Gaz,
  •  Karında şişlik,
  •  Çabuk doyma,
  •  Bulantı, karın ağrısı,
  •  Dispepsi, hazımsızlık şikayetleri olur.
•  Cilt alerjisinde 
  •  Ürtiker,
  •  Kaşıntı,
  •  Egzema
  •  Citte karbarıklıklar,
  •  Pullanma şikayetleri olur.
•  İlaç alerjileri ve böcek sokmaları tüm vücudu ilgilendiren alerjik reaksiyonlara neden olur 
  •  Yukarıda sayılan birçok şikayet aynı anda başlayabilir.

Alerji nasıl teşhis edilir?

Alerji şikayetleri bir çok hastalıkla karışır. Alerji testi bu şikayetlerin alerji kaynaklı olup olmadığını anlamak için yapılır. Birkaç çeşit alerji testi vardır:

•  Deri testi
  •  En sık yapılan alerji testidir. PRİCK TEST de denir. Şüpheli alerjen madde deriye sürülerek reaksiyon yapıp yapmadığına bakılır.
  •  O bölgede kızarıklık, kaşıntı şişlik olması pozitif yani alerjisi var anlamına gelir.
  •  Hasta için konforsuz bir testtir.
  •  Bu yöntem ile birçok maddeyi test etmek mümkündür.
  •  Çocuklara ve bebeklere uygulanabilir.
•  Kan testi
  •  Kan numunesi içinde alerjen maddelere karşı reaksiyon olup olmadığına bakılır.
  •  Hasta için daha konforlu bir testtir.
  •  Kanda alerjiye yatkınlığı gösteren IgE sayısı, Eosinofil sayısı ve Spesifik IgE varlığı araştırılır.
  •  Bu yolla özellikle solunum alerjileri ve gıda alerjileri kolayca tespit edilebilir.

Alerji tedavisi

Alerjilerin tedavisinde kullanılan bir çok ilaç vardır. Ciddi ve tüm vücudu ilgilendiren alerjiler acil durumlardır ( anafilaksi ). Bu durumda hastaneye başvurmak gerekir. Anafilaksi gibi ağır alerjik durumlarda adrenalin, kortizon gibi ilaçların verilmesi gerekir .
Alerjilerin tedavisinde ilk ve en önemli adım alerjen maddeden kaçmak ve onu hayatınızdan çıkarmaktır. Bu özellikle ev tozu, küf, ilaç ve gıda alerjileri gibi durumlarda kalıcı tedavi sağlar. Ancak bazı durumlarda alerjenden kaçınmak mümkün olmaz. Özellikle bahar aylarında polen alerjilerinden kaçmak çok zordur. Bu durumda bahar mevsiminde alerji ilaçları kullanmak gerekir. Alerjinin ağırlığı, yaşınız, şikayetlerinize bakarak doktorunuz size alerji tedavisi verir. Astım, egzema, saman nezlesi, konjoktivit gibi alerjiler özel tedavi gerektirir.
Alerji tedavisinde en sık kullanılan ilaçlar anti histaminik ilaçlar, dekonjestan ve kortizonlu ilaçlardır. Bu ilaçların krem, tablet, göz damlası, burun damlası, şurup formları vardır ancak mutlaka doktor kontrolünde kullanılmaları gerekir.

Alerji aşıları:

Özellikle ortamdan kaldırılamayan, kaçınılamayan alerjik durumlarda maddeyi artan dozlarda vererek vücudun alerjik reaksiyonunu önlemeye yarayan aşlılardır ( İmmünoterapidir ). Doktor kontrolünde yapılması gereken pahalı bir tedavidir ancak her hastada sonuç vermez. Alerji aşıları özellikle böcek sokmalarına karşı ve saman nezlesine karşı iyi cevap verir. Uzun süre aşı olmak gerekebilir, genellikle birkaç yılı bulur.
Alerji ilaçlar ile kontrol altına alınabilir. Bazı çocukluk alerjileri yaş ile beraber azalsa da alerji hayat boyu devam eden bir problemdir.

Referanslar:
1. Wallace DV, Dykewicz MS, Bernstein DI, Blessing-Moore J, Cox L, Khan DA, et al. The diagnosis and management of rhinitis: an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol. 2008 Aug:122(2). [PubMed]
2. Kurowski K, Boxer RW. Food allergies: detection and management. American Family Physician. 2008 June:77(12).
3. Bielory L, Friedlaender MH. Allergic conjunctivitis. Immunol Allergy Clin North Am. 2008 Feb;28(1):43-58, vi. [PubMed]
4. Sicherer S, Sampson HA. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2010 Feb 125 (2 suppl2) S116-25

 WBC; White Blood Cell,; Akyuvar

Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop ve yabancı maddelere karşı korurlar. lökositler bağışıklık sisteminin en önemli bölümünü oluşturlar.

Lökosit için normal değer :

4×109-11×109 / mm3 arasında değişir.

Lökositler 3 çeşittir:

•  Granülositler ( daha çok kan dolaşımında bulunurlar ) 
  •  Nötrofiller,
  •  Bazofiller,
  •  Eozinofiller,
•  Lenfositler ( daha çok lenf sistemi içinde bulunurlar ), 
•  Monositler ve makrofajlar ( daha çok dokularda bulunurlar ).

Lökosit sayısını arttıran sebepler:

•  Enfeksiyon Hastalıkları,
•  Lösemiler ,
•  Kemik iliğini ilgilendiren hastalıklar ,
•  İlaçlar,
•  Alerjiler ( sadece Eozinofiller artar ),
•  Paraziter hastalıklar ( Sadece Eozinofiller artar ).

Lökosit sayısını azaltan sebepler:

•  Kemik iliğini bozan hastalıklar,
•  İlaçlar,
•  Radyasyon ,
•  Tümörler lökosit miktarını düşüren sebeplerdir.