HEMOVİJİLANS KAPSAMINDA KAN VE KAN ÜRÜNLERİNİN TRANSFÜZYON ENDİKASYONLARI VE TRANSFÜZYON REAKSİYONLARINA YAKLAŞIM KILAVUZU

HEMOVİJİLANS

Hemovijilans:

Kan ve kan bileşenlerinin toplanmasından alıcıların takibine kadar tüm transfüzyon zincirini kapsayan, kan ve kan bileşenlerinin toplanmasından ve klinik kullanımından kaynaklanan beklenmeyen veya istenmeyen durumlar hakkında bilgi toplamak, değerlendirmek ve bunların oluşumunu veya tekrarlanmasını önlemek amacıyla yürütülen bir dizi izleme prosedürleridir.

İstenmeyen Olay:

Kan ve kan bileşenlerinin toplanması, test edilmesi, işlenmesi, depolanması, dağıtımı ve transfüzyon süreci ile ilgili olarak ortaya çıkan ve bağışçı veya alıcıda istenmeyen reaksiyona yol açabilen durum olarak tanımlanır.

İstenmeyen Ciddi Olay:

Kan veya kan bileşenlerinin toplanması, test edilmesi, işlenmesi, depolanması, dağıtımı ve transfüzyon süreci ile ilgili olarak ortaya çıkan, bağışçı veya alıcıda ölüme veya hayati tehlikeye, kalıcı ve belirgin sakatlığa veya iş görmezliğe veya hastaneye yatma veya hastanede kalma süresinin uzamasına neden olabilen durum olarak tanımlanır. Transfüzyon zincirinin herhangi bir adımında karşılaşılan uygunsuzluk, hata veya olay olarak sonuçlanabilir.

Ciddi Olaysız Transfüzyon Hataları:

İstenmeyen olayların diğer bir alt grubudur. Yanlış, uygunsuz veya yetersiz bileşenin transfüzyonuna rağmen alıcıda istenmeyen duruma yol açmamış olan hatalar olarak tanımlanır.

Yanlış Transfüzyon:

Hasta için transfüzyon uygunluk gerekliliklerini yerine getirmeyen veya bir başka hasta için hazırlanmış kan ve kan bileşenlerinin transfüzyonudur.
Ramak Kala: Gerçeklemesi son anda önlenmiş olaylardır.

İstenmeyen Reaksiyon:

Kan bağışı sırasında bağışçılarda veya kan veya kan bileşeninin transfüzyonu ile ilişkili olarak hastada ortaya çıkan beklenmeyen ve istenmeyen durumdur.
İstenmeyen Ciddi Reaksiyon: Kan ve kan bileşenlerinin toplanması veya transfüzyonu ile ilişkili olarak bağışçıda veya alıcıda ortaya çıkan ölüme veya hayati tehlikeye, kalıcı ve belirgin sakatlığa veya iş görmezliğe veya hastaneye yatma veya hastanede kalma süresinin uzamasına neden olabilen durum olarak tanımlanır.
Gerek istenmeyen olay veya istenmeyen reaksiyon, gerekse gerçekleşmesi son anda önlenmiş olaylar olsun söz konusu uygunsuzluklara yönelik düzeltici/önleyici faaliyet ilgili birim tarafından oluşturulur. Karşılaşılan uygunsuzluğun nedeni araştırıldığında; istenmeyen reaksiyon veya olayda, bir cihazın olası rolü olduğu düşünülürse üretici veya yetkili firma ve yetkili makam eş zamanlı olarak bilgilendirilmeli, yapılan yönlendirmelere göre düzeltici/önleyici faaliyet belirlenmelidir. Personel kaynaklı olması halinde kişisel suçlamalardan koruyacak şekilde faaliyetler tanımlanmalı, gönüllü bildirimleri teşvik eden sistem geliştirilmelidir.

Kan bileşenlerinin izlenebilirliği

Hemovijilansın ön koşullarından birisi olan “izlenebilirlik” bağışçıdan alınan her bir ünite kan ya da kan bileşeninin son varış yerine kadar (hasta, imha, üretici firma) ve bunun tersi yönündeki izleme yeteneği olarak tanımlanır.
Belirli bir zaman dilimi içerisinde oluşan istenmeyen ciddi etki ve olayların sayısı ve ilgili süreçteki kritik sorunların saptanabilmesi için olayların insidansı nın hesaplanması ve riskin tahmin edilmesi gereklidir. Bu nedenle, izlenebilirlik sayesinde aşağıdaki verilerin toplam sayıları hakkında bilgi sahibi oluna bilmelidir:
 Transfüzyon yapılan hasta sayısı,
 Kullanılan kan veya bileşenlerinin sayısı,
 Transfüze edilen kan veya bileşenlerinin bağışçı sayıları.

İzlenebilirlik, transfüzyon dışı bir amaçla (tıbbi ürün üretimi veya deneysel araştırmalarda) kullanılan veya imha edilen kan ve bileşenini de kapsamalıdır.

İzlenebilirliğin sağlanabilmesi için her bir bağışa ve bu bağıştan elde edilen bileşenlere sayısal ya da harf + sayısal bir tanıtma kodu verilmesi gerekir. Belli bir bağışçının kanını alan tüm hastalar veya bir hastaya verilen tüm bileşenlerin bağışçılarını izleyebilmek için bu tanıtma kodunun hem bağışçı hem de alıcıyı tanımlayan verilerle bağlantıları olmalıdır.
Bu sistem ile aşağıdaki veriler hatasız olarak alınabilmelidir:

 Bağışçıyı tek olarak tanımlayan kişisel bilgi ile bu kişiye ulaşmayı sağlayacak iletişim bilgileri;
 Kan veya kan bileşeninin alındığı kan hizmet birimini;
 Bağış tarihi;

 Üretilen kan bileşenleri ve gerekliyse bileşenle ilgili ek bilgiler;
 Eğer üretildiği tesisten farklı ise kan bileşeninin gönderildiği hizmet biriminin adı;
 Kan bileşeninin kullanıldığı transfüzyon merkezi ve servisin adı;
 Kan bileşeninin kullanım tarihi ve saati;

 Kan bileşenin nihai akıbeti; alıcı kimliği veya diğer durumlar (ör: imha vs.);
 Kan bileşenlerinin transfüzyon için kullanılmadığı durumlarda ünitelerin transfüzyon dışı kullanıldığı veya imha edildiği yeri tespit edecek bilgiler.

Sistemin; hastaları, kan bileşenlerini ve bağışçıları veri giriş anahtarları olarak kullanarak hızlı izlenebilirliği kolaylaştıran bir yapıda olması hedeflenmelidir. Hazırlanan kan bileşeninin ilgili hastaya verildiğini garantileyecek bir veri güvenliği sağlanabilmelidir. Ayrıca transfüzyonun gerçek-
leştiğini doğrulayan belgede erken istenmeyen ciddi etki ve olayların gözlenip gözlenmediğini içeren bilgi de yer almalıdır.

Hastadan Bağışçıya İz Sürme (Trace-back)

Alıcıda transfüzyon ile ilişkili bir reaksiyon şüphesi varlığında, reaksiyona yol açması muhtemel kan bileşenini bağışlayan bağışçının belirlenmesi amacıyla yapılan araştırma sürecidir.

Hastadan bağışçıya iz sürme süreci, alıcının sağlık durumundaki sorunların transfüzyonu gerçekleşen kan bileşenlerinin kalite ve güvenliğinden kaynaklandığı düşünüldüğünde başlatılmalıdır. Bu durumda alıcıya transfüze edilen kan ve kan bileşenlerinin hangi kan bağışçısına/bağışçılarına ait olduğu belirlenmeli, transfüzyon zincirindeki tüm prosedürler doğrulanmalı ve gerektiğinde aynı bağışçının söz konusu bağışına ait diğer kan bileşenlerinin alıcıları da saptanmalıdır.

Hastadan bağışçıya iz sürme sürecinde elde edilen bilgiler, ilgili tüm basamaklarda özel bir kodlama sistemiyle bilgi yönetim sistemine aktarılmalıdır. Tüm kişisel bilgiler, kan hizmet biriminin veri havuzunda, veri güvenliği güvence altına alınarak saklanır.

Bağışçıdan Hastaya İz Sürme (Look-back)

Bağışçıdan hastaya iz sürme işlemi, bağışçı da transfüzyon güvenliğini tehdit eden bir durum saptanması durumunda gerçekleştirilir. Böyle bir durumda bağışçıdan alınan bir veya birden çok kan ünitesinden elde edilen kan bileşenlerinin tüm alıcıları belirlenmelidir.
Bağışçıdan hastaya iz sürme sürecinde elde edilen bilgiler ilgili tüm basamaklarda özel bir kodlama sistemiyle bilgi yönetim sistemine aktarılmalıdır. Tüm kişisel bilgiler, kan hizmet biriminin veri havuzunda, veri güvenliği güvence altına alınarak saklanır.

Enfeksiyöz Doğrulama Testi Pozitif Olan Kan Bağışçısından Hastaya İz Sürme

Burada amaç, bağışçının enfeksiyonun pencere dönemindeki bağışlarının tespit edilmesi, bu bağış/bağışlara ait kan ve kan bileşenleri henüz transfüzyon amacıyla kullanılmamışsa bunların bloke edilmesi, transfüze edilmiş ise hasta/ hastalara yönelik koruyucu tedbirlerin devreye sokulması ve hastalarda transfüzyon kaynaklı enfeksiyon bulaşı olup olmadığının ortaya çıkarılmasıdır.
Kan Güvenliğini Tehdit Eden Diğer Durumlarda Kan Bağışçısından Hastaya İz Sürme
Kan bağışçısının, bağış sırasında gizlediği, kan güvenliğini özellikle enfeksiyon açısından sıkıntıya sokacak bir durumu (şüpheli cinsel ilişki ya da İV ilaç kullanımı vb.) bağış sonrasında bildirdiği haller veya kan bileşeni üretim sürecinde karantinada bulunan ürünlerin etiketlerinin karıştığı ve bunun enfeksiyon bulaşına yol açabileceği durumlar bu sürece örnek olarak verilebilir.

Bağışçılarda istenmeyen etkiler

Kan alma işlemi bağışçılarda da istenmeyen ciddi olaylara yol açabileceği için hemovijilans sisteminin bir parçası olarak kabul edilmelidir.
Bağışçılarla ilgili hemovijilans sistemi ile sağlanacak kazanımlar şunlardır:

 Kan alma ile ilişkili istenmeyen etkilerin listesi;

 Benzer olay ya da işleyiş bozukluklarının tekrarını önlemek için düzeltici faaliyetleri başlatarak kan almanın güvenliğinin artırılması;

 Mevcut işleyişe göre bağışçı seçimi ve bağışçıların epidemiyolojik takibini yaparak transfüzyon güvenliğinin artırılması.
Bağışçıda gözlenen tüm istenmeyen ciddi olay, hem bağışçı hem de kalite sistemi kayıtlarında tam olarak dokümante edilmelidir. Veriler, olası düzeltici veya önleyici faaliyetleri başlatabilmek için düzenli olarak analiz edilmelidir. Bağışçılardaki ciddi istenmeyen olayların raporlama sistemi, Hastane Hemovijilans Koordinatörlüğü tarafından formlara uygun olarak Bölge Hemovijilans Birimine sunu lur.

TAZE TAM KAN

Vericiden alındıktan sonra kan dolabına girmeden (6 saat içinde) hastaya verilen kandır.
Günümüzde tam kan kullanım endikasyonu KVC operasyonları ve akut abondan kanamalara müdahaleler ile sınırlıdır.

ERİTROSİT SÜSPANSİYONU

Eritrosit transfüzyon endikasyonları: Ana koşul: Eritrosit kitlesindeki azalmaya bağlı olarak oksijen taşıma kapasitesinde düşme ve bununla ilgili belirtilerin oluşması (taşikardi, yorgunluk, takipne, serebral hipoksiye bağlı şuur değişiklikleri, angina pektoris, kalp yetmezliği gibi). Ana koşul esas alınarak transfüzyon endikasyonu hastaya göre değerlendirilir. Kesin veriler olmamakla birlikte Hb 7g/dl altında olan hastalar için transfüzyon endikasyonu çoğunlukla vardır. Benzer şekilde Hb 10g/dl üzerindeki hastalarda çok nadiren transfüzyon gereksinimi olur.

Kabul edilemez endikasyonlar: Eritrosit transfüzyonu hastanın genel durumunu daha iyi hissetmesini sağlamak için, yara iyileşmesini uyarmak için veya oksijen taşıma kapasitesi yeterliyken vasküler volümü genişletmek amacıyla uygulanmamalıdır.

Lökositten fakir eritrosit süspansiyonu uygulama endikasyonları [bu amaçla laboratuar tipi filtre (kan merkezinde) veya hasta başı lökosit filtreleri kullanılabilir]

 Hemolizle ilişkisi olmayan, ikiden fazla febril transfüzyon reaksiyonu geçiren hastalarda.
 Lökosit veya trombositlere karşı alloimmünizasyonu önlemek amacıyla (kronik transfüzyon programında olan talasemi, aplastik anemi hastaları gibi).
 CMV geçişini önlemek amacıyla (allogeneik transplant hastaları, intrauterin transfüzyon, CMV negatif hastalara transfüzyon).
 Transfüzyonun immünomodülatör etkisinin istenmediği durumlarda (ör: allogeneik kök hücre transplantasyonu öncesi ve sonrasında).
 İmmün baskılanmanın istenmediği hastalar (yoğun bakım hastaları, kanserli hastalar)

Yıkanmış eritrosit süspansiyonu endikasyonları

 Daha önceki transfüzyonlarda ciddi alerjik reaksiyon (bronkospazm, anafilaksi vs.) gözlenen hastalarda.
 IgA eksikliği veya anti IgA antikoru taşıdığı bilinen hastalar.
 (Yıkanmış eritrosit süspansiyonu kontaminasyon riski nedeniyle mümkün olan en kısa zamanda kullanılmalı, en fazla 24 saat içerisinde tüketilmelidir.)
 PNH (paroksismal noktürnal hemoglobinürili hastalarda kompleman aktivasyonu hemolizi tetikleyebileceği için yıkama önerilmektedir).
 Majör + minör kan grubu uyuşmazlığı olan allogeneik kök hücre nakli alıcılarında (engraftman sonrası, kan grubu tamamen vericiye dönene kadar)

Işınlanmış eritrosit süspansiyonu endikasyonları (önerilen doz 2500 cGy’dir)
 Allogeneik kemik iliği nakli alıcılarında hazırlama rejiminden itibaren 6 ay veya immün yapılanma gerçekleşene kadar
 Allogeneik kemik iliği vericilerine kan transfüzyonu yapılacaksa
 Birinci dereceden akraba veya HLA uyumlu vericilerden kan alındığında
 İntrauterin kan transfüzyonu veya düşük doğum ağırlıklı (1250 gramdan az olan) bebeklere transfüzyon yapıldığında
 Konjenital immün yetmezlikli hastalar.

 Pürin anoloğu (fludarabin vb.) kullanan hastalarda
 Hodgkin hastalığında
 Otolog kemik iliği naklinde hazırlama rejiminden itibaren post transplant üç ay süreyle.

Eritrosit süspansiyonları için 14 günden az süre saklanmış ürün ışınlanabilir ve 25 Gy dozunda ışınlanan eritrosit süspansiyonu kan alındığı tarihten itibaren 28 gün içinde kullanılmalıdır. Trombosit süspansiyonları için ışınlama sonrası saklama süresinde herhangi bir değişiklik olmaz (5 gün). Fakat potasyum içeriği artacağından yeni doğanlarda ve böbrek yetmezliği olanlarda ve küçük çocuklarda en kısa sürede kullanılmalıdır.

TROMBOSİT SÜSPANSİYONU

Trombositler 6 saat içinde alınmış taze tam kandan hazırlanabilir. Bir ünite tam kandan, 50-60 ml plazma içinde yaklaşık 5.5×1010 trombosit elde edilir. Bir ünite aferez trombosit süspansiyonu ise en az 3×1011 trombosit içerir (1 aferez trombosit süspansiyonu yaklaşık olarak tam kandan elde edilmiş 6 tane trombosit süspansiyonu kadar trombosit içerir). Trombositler oda sıcaklığında saklanmalı ve ideal olarak, hazırlandıktan hemen sonra kullanılmalıdır. Optimal şartlarda (oda ısısı sağlayan inkübatörde ve ajitatörde muhafaza edilirse) en fazla 5 güne kadar bekletilebilir. Donör ile hastanın ABO ve Rh tiplerinin aynı olması arzu edilir. ABO uyumsuz trombosit verilmesi transfüzyonun terapötik değerini azaltmaktadır. Gebe kalma olasılığı olan Rh (-) kadın hastalara, mümkün oldukça Rh (-) donörden hazırlanan trombosit verilmelidir.

Endikasyonlar

 Trombositopeni veya intrensek trombosit disfonksiyonu ile ilişkili olan kanamaların tedavisinde.
 Masif kanamaların tedavisinde eğer şiddetli trombositopeni gelişirse (<10.000/µl trombosit).
 Kardiyo-pulmoner by-pass uygulanan hastalarda bypass prosedürüne bağlı trombositopeni veya trombosit fonksiyonlarında bozulma nedeniyle aşırı kanama oluşursa.
 Trombositopenik hastalarda diğer cerrahi prosedürlerde yeterli perioperatif trombosit sayısını devam ettirmek için (major prosedürler (beyin ve göz ameliyatları) için, >100.000/µl, minör prosedürler için, >50.000/µl).
 Profilaktik trombosit süspansiyonu ağır trombositopenili (<10.000/µl) yoğun kemoterapi uygulanacak akut lösemili hastalarda da endikedir; ateş, infeksiyon veya trombosit disfonksiyonuna sebep olan ilaç varlığında transfüzyon için limit daha yüksek olabilir (genelde
<20.000/µl).

 Azalmış trombosit yaşam süresine bağlı trombositopenilerde trombosit transfüzyonu çok az faydalı olur ve şiddetli, hayatı tehdit edici kanamalar dışında verilmemesi gerekir (ITP). Trombosit transfüzyonu ayrıca ekstrensek faktörlere (Von-Willebrand hastalığı, üremi) bağlı trombosit disfonksiyonunda da düşük oranda etkilidir.Trombotik trombositopenik purpura ve hemolitik üremik sendromlu hastalarda (TTP-HÜS) trombosit transfüzyonu sadece kanamaya bağlı ölüm riskinin transfüzyona bağlı klinik bozulmaya göre daha ağır bastığı durumlarda verilmelidir.
Lökosit filtreli ve ışınlanmış trombosit süspansiyonu endikasyonları aynen ışınlanmış eritrosit süspansiyonu endikasyonları gibidir. Ancak ışınlanmış trombosit süspansiyonu eritrositten farklı olarak kullanım süresinin sonuna kadar uygulanabilir.
Tablo. Trombosit konsantresi verilmesi önerilen sınır değerler

Durum Önerilen sınır
Majör cerrahi >50 x109/L
Beyin cerrahisi veya göz operasyonu 100 x109/L
Sirozda invaziv işlem 50 x 109/L
Kardiyopulmoner by-pass 50-60 x 109/L
Vajinal doğum 50 x 109/L
Santral venöz kateter yerleştirme 40-50 x 109/L
Lomber ponksiyon >20 x 109/L
Parasentez ve torasentez 40-50 x 109/L
Akciğer biyopsisi 40-50 x 109/L
Gastrointestinal veya karaciğer biyopsisi 40-50 x 109/L
Böbrek biyopsisi > 50 x 109/L
Sinüs aspirasyon veya diş çekimi 40-50 x 109/L
Kemik iliği aspirasyon veya biyopsi 20 x 109/L
Gastrointestinal endoskopi (biyopsi yok) >20 (20-40) x 109/L
Fiberoptik bronkoskopi (biyopsi yok) >20 (20-50) x 109/L

Elektif cerrahi girişim öncesi mümkünse aspirin, klopidogrel ve tiklopidin 7 gün önce kesilmelidir. Acil durumda yüksek kanama riskli ameliyatlar hariç bu ilaçlar kesildikten 3 gün sonra hasta ameliyata alınabilir. Yine de ameliyat öncesi kanama zamanının normal olduğunun gösterilmesi uygun olur (in vitro kanama zamanı testi bu amaç için standart kanama testinden daha duyarlıdır).
Eğer aspirin, klopidogrel veya tiklopidin kullanan hastada kontrol edilemeyen kanamalar varsa trombosit transfüzyonu gerekir. İlacın yarı ömrü süresince trombosit transfüzyonu verilmelidir (20-55 saat).

PLAZMA

Taze donmuş plazma (TDP);

donörden alınan taze kanın 6 saat içinde santrifüj edilmesi ve ayrıştırılan plazmanın
-20°C’de dondurulması ile elde edilebilir ve -20°C’de 1 yıl saklanabilir. Bu yöntemle stabil pıhtılaşma faktörlerinin yanında labil faktörler de (FV ve FVIII) normal konsantrasyonlarda korunurlar. Bir ünite TDP yaklaşık 200 Ü FVIII içerir.

Endikasyonlar

 İzole konjenital faktör eksikliklerine bağlı kanama durumunda veya acil cerrahi müdahale gereken durumlarda (faktör I, II, V, VII, X, XI veya XIII) eğer spesifik faktör konsantresi mevcut değilse taze donmuş plazma ile tedavi edilebilir.
 Multipl edinsel faktör eksikliği belirgin kanama ile birlikteyse (kan transfüzyon ihtiyacı olacak kadar) veya invaziv işlem uygulanacaksa taze donmuş plazma ile tedavi edilebilir.

 Vitamin K eksikliği ve warfarin tedavisi faktör II, VII, IX ve X’un fonksiyonel eksikliğine yol açar ve paranteral K vitamini uygulaması 24 saat içinde bu faktör eksikliklerini geri döndürecektir. Şayet aktif kanama nedeni ile acil düzeltme gerekiyorsa taze donmuş plazma verilebilir. Verilecek plazma dozu hastaya ve koagülasyonun bozukluk derecesine göre değişir.
 Yirmi dört saatten az sürede normal kan volümünün
%100’ünden fazla eritrosit transfüzyon ihtiyacı olan masif kanamalı hastalarda multipl koagülasyon faktör eksikliği oluşabilir ve şayet masif transfüzyon sonrası koagülopati gelişmiş ve kanama devam ediyorsa taze donmuş plazma kullanılmalıdır.

 Tromboz riski yüksek olan veya heparin tedavisine cevapsız antitrombin III eksikliği

 İnfantlarda şiddetli protein kaybettirici enteropati

 Hayatı tehdit edici anjio ödemle seyreden C1 esteraz inhibitör eksikliği

 TTP (trombotik trombositopenik purpura) ve hemolitik üremik sendrom (HÜS) tedavisinde tek başına veya plazmaferez için uygulanabilir.

Plazma verilmesinin uygun olmadığı veya kontrendike olduğu durumlar

 Etkili alternatifler mevcut olduğu için taze donmuş plazma, hacim azalmasını geri döndürmek veya nutrisyonel eksikliği önlemek (infantlarda şiddetli protein kaybettirici enteropati dışında) amacıyla verilmemelidir.
 Kanaması olmayan veya invaziv işlem gerekmeyen koagülasyon faktör eksikliği olan hastalarda uygulanmamalıdır.
 Heparine bağlı kanamalarda kanamayı daha fazla arttıracağı için kullanımı kontrendikedir (içeriğinde antitrombin bulunmasından dolayı heparinin etkisini arttırır).

Plazma transfüzyonu ve kan grubu

 Uygunluk testleri gerekli değildir
 Anti-A ve anti-B antikor transfüzyonunu önlemek için ABO tip spesifik taze donmuş plazma kullanılmalıdır.
 ABO uyumu sağlanamazsa ve acil durum varsa AB grubu genel verici olarak kullanılabilir.
 0 grubu hastalara A veya B grubu plazma da verilebilir.
 Rh negatif hastalarda muhtemel eritrosit kontaminasyonuna bağlı Rh sensitizasyonunu önlemek için Rh negatif dönor plazması verilmelidir. (Özellikle doğurganlık çağı kadınlarda bu önemlidir).
Çok sayıda faktör eksikliği olan ortalama bir erişkinde kanamayı akut olarak kontrol etmek için iki-dokuz ünite arası taze donmuş plazma gerekir (yaklaşık 400-1800ml), yeterli hemostazı devam ettirmek için gerektiği kadar periodik aralıklarla daha düşük miktarda uygulama yapılmalıdır.
Taze donmuş plazmanın tekrarlayan dozlarının verilip verilmeyeceğini ve ne zaman verileceğini belirlemek için kanamanın kontrolü ve koagülasyon zamanı ölçümleri (protrombin zamanı, INR ve parsiyel tromboplastin zamanı) kullanılmalıdır. İzole koagülasyon faktör eksikliklerinin tedavisinde taze donmuş plazmanın daha küçük miktarları genellikle yeterlidir (ortalama 4 ünite).
Herediter anjio ödem tedavisi için gereken kesin taze donmuş plazma miktarı bilinmemektedir; muhtemelen 2 ünite yeterli olur. C1 esteraz inhibitör eksikliğinin tedavisi için günümüzde konsantresi mevcuttur.

KRİYOPRESİPİTAT

Kriyopresipitat TDP’nin +40C’de eritilerek süpernatanın ayrılması ile elde edilir ve –20 0C’de 1 yıl saklanabilir. FVIII, FXIII, fibrinojen ve fibronektin içerir. Bir ünite kriyopresipitat 80-100 Ü FVIII, 100-250 mg fibrinojen, plazmanın % 40-70’i kadar konsantrasyonda von-Willebrand faktör, 5060 mg fibronektin ve taze donmuş plazmadaki konsantrasyonun bir buçuk-dört katı kadar faktör XIII içerir.

Endikasyonlar

 Pürifiye faktör VIII konsantesi veya rekombinant faktör VIII ürünleri bulunamayan veya desmopresine cevap vermeyen kanamalarda veya operasyona girecek olan hemofili A ve Von Willebrand hastalığı ve faktör XIII eksikliği tedavisinde.
 Kriyopresipitat şiddetli hipofibrinojenemili hastalarda (< 100 mg/dl) kanama epizodlarının tedavisinde veya invazif girişimlerin profilaksisinde de endikedir (Hipofibrinojenemiye bağlı kanamanın tedavisinde, tedavinin amacı fibrinojen konsantrasyonunu 100 mg/dl’nin üzerinde tutmaktır. Vücut ağırlığının her 10 kg’ı için iki veya üç torba, fibrinojen konsantrasyonunu yaklaşık 100 mg/dl arttırır. İdame dozu yeterli hemostaz sağlanana kadar günlük olarak her 15 kg için bir torba verilebilir).

 Üremik hastalarda dezmopresine ve diyalize cevapsız şiddetli kanamaların tedavisinde faydalı olabilir.

 Lokal kanamayı kontrol etmek için intraoperatif olarak kullanılan topikal fibrin glue yapımında da kullanılabilir.

Kullanılmadığı veya kontrendike olduğu durumlar

 Trombositopeniye bağlı kanamalarda

 Şiddetli hipofibrinojenemi olmadıkça multipl koagülasyon faktör eksikliklerinde

 Nedeni bilinmeyen kanamalarda endike değildir.

 Faktör VIII, XIII veya von Willebrand faktör eksikliği olan hastalarda kanama yoksa veya invazif işlem uygulanmayacaksa endike değildir.

TRANSFÜZYON ÖNCESİ DİKKAT EDİLMESİ GEREKEN KONULAR

Çapraz karşılaştırma (cross match)

 Çapraz karşılaştırma için gönderilen kan sitratlı kan olmalıdır.
 Transfüzyon için bir günde kaç ünite planlanıyorsa o kadar ünite için çapraz karşılaştırma istenmelidir.
 Transfüzyon sonrası hastada alloantikor gelişebileceğinden yeni transfüzyon yapılacaksa yeni çapraz karşılaştırma örneği göndermek gerekir.

Transfüzyon öncesi

 Kan ürünü ile birlikte verilen etiketlerde

• Ünite numarası

• Komponentin adı, son kullanma tarihi

• Alıcının adı soyadı ve dosya numarası

• ABO ve Rh (D) grupları

• Lökosit azaltma işlemi, ışınlama veya yıkama işlemi uygulanmışsa bunlara ait uyarı etiketi
• İnfeksiyon tarama testleri (HBsAg, anti HCV, anti HIV 1-2, sifiliz)
• Çapraz karşılaştırma sonuçları bulunmalıdır.

 Kan grubuna bakılmış ve çapraz karşılaştırma işlemi yapılmış ve uyumlu olsa dahi hasta dosyasına tekrar bakılmalı veya hastaya bir kez daha kan grubu sorulup doğrulama yapılmalıdır.
 Transfüzyon öncesi kan ürünü mutlaka gözle kontrol edilmelidir. Hemoliz gözlenen, içinde büyük partiküller veya pıhtı olan kanlar kullanılmamalı ve tutanakla beraber Kan Merkezi’ne geri gönderilmelidir.
 Transfüzyon için set takılmış kan ürünü her ne şartta olursa olsun geri kan dolabına gönderilemez. Bu ürün kullanılmayacaksa veya kullanımı yarım kalmışsa imha edilir.

Kan ve kan ürünleri ile birlikte verilebilecek sıvılar

 %0,9 NaCl (eritrosit süspansiyonu veya tam kan ile)

 Bunun dışında hiçbir sıvı veya ilaç kan torbası içerisine konulamaz, kan seti ile aynı setten verilemez veya puşe edilemez.

Kan ürünlerinin saklanması ve ısıtılması

 Kan ürünü kan bankasında ve kan saklama dolaplarında muhafaza edilmelidir. Bu tıbbi olduğu kadar yasal olarak da zorunludur.
 Isıtılmış eritrosit kullanılmak isteniyorsa bu işe uygun kan ısıtıcıları kullanılmalıdır
 Vücut ısısı kadar ısıtmak gerekli değilse transfüzyona
kadar steril bir yüzeyde bekletilmelidir (kontamine yüzeylere konmamalıdır. Eritrosit süspansiyonu musluk suyu altında, hasta yatağında, hasta yakınının vücudunda veya kalorifer üzerinde ısıtılmaz).
 Oda ısısına gelen kan 4 saat içinde kullanılmalıdır (transfüzyonun bitimine kadar maksimum 4 saat geçmelidir)
 Ameliyat, biyopsi gibi işlemler sırasında hastaya ait kan hasta yanında gönderilmez (bakteriyel kontaminasyon riskini azaltmak için). Kan ürünü sadece transfüzyondan hemen önce ilgili birime ulaştırılır.
 Kan ürünü taşıma kaplarıyla transport yapılmayan kanlar eğer kullanılmayacaksa 30 dakika içinde kan merkezine iade edilmelidir.
 Taze donmuş plazma sadece plazma eriticilerle eritilebilir. Musluk suyu altında, hasta yatağında, hasta yakınının vücudunda veya kalorifer üzerinde ısıtılmaz. Plazma eritildikten sonra hemen kullanılmalıdır. Hemen kullanılmayacaksa transfüzyona kadar (maksimum 24 saat) +40C’de kan dolabında muhafaza edilebilir. Isınmış plazma hastaya verilmeyecekse imha edilmelidir.
 Trombositler oda ısısında 22±20C saklanmalıdır ve mutlaka ajitatörde çalkalanmalıdır (Bu işlem için kapalı trombosit ajitatörleri tercih edilir). 30 dakika çalkalanmadan duran trombositte aglütinasyon olabilir.
 Trombosit süspansiyonu hastaya verilmeden hemen önce istenmeli ve mümkün olduğu kadar erken hastaya verilmelidir (bakteriyel kontaminasyon riskini azaltmak için).

Kan hangi durumlarda ısıtılmalıdır?

 Soğuk aglütinin bulunanlara

 Kriyoglobulinemide

 Bebeklere veya yaşlılara transfüzyon yapıldığında

 Masif transfüzyonda

Kan kompanentlerinin verilmesinde dikkat edilecek hususlar

 Tüm kan komponentleri pıhtı tıkacı ve diğer büyük partiküller için standart kan filtresi ile ulaşılabilen herhangi bir ven veya santral venöz kateter içinden verilmelidir.
 Lökositten fakir eritrosit veya trombosit süspansiyonu verilmek istendiğinde, şayet filtrasyon laboratuarda yapılamıyorsa üçüncü jenerasyon lökosit azaltıcı filtreler kullanılabilir (Hastanemizde laboratuar tipi ve hasta başı filtrasyonlar mevcuttur).
 Zorlanarak yapılan uygulamalar mekanik hemolize yol açabileceğinden eritrositler şırınga veya otomatik infüzyon pompaları ile verilmemelidir, fakat diğer hücresel elemanlar ve plazma pompa ile verilebilir.
 Kan komponenti ilk 5-10 dakika süresince hasta gözetim altında tutularak yavaş verilmelidir ve hasta transfüzyon süreci boyunca yan etkiler açısından periyodik olarak yeniden değerlendirilmelidir.
 Şayet dolaşım yüklenmesine karşı yavaş infüzyon hızı gerekiyorsa yani infüzyon 4 saatten uzun sürecekse ünite daha küçük parçalara bölünebilir (bu işlem için pediatrik torbalar kullanılabilir).
 Kateter ölçüsü kanın 4 saat içinde verilmesini sağlamaya yetecek kadar geniş olmalıdır (genelde 20 gauge veya daha büyük).

TRANSFÜZYON KOMPLİKASYONLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI VE KORUNMA

Transfüzyon komplikasyonları immünolojik ve non-immünolojik yan etkiler olarak iki grupta toplanabilir. İmmünolojik reaksiyonlar dışarıdan verilen kan veya kan ürünündeki yabancı alloantijenlere karşı antikor oluşumunun uyarılmasına bağlıdır. Bu şekilde oluşan alloimmünazyon, ilerde bu antijenleri taşıyan kan verildiği zaman reaksiyona neden olur.

İmmünolojik Reaksiyonlar

Alloimmünizasyon: Tekrarlayan transfüzyonlar sonucunda HLA, eritrosit, trombosit, nötrofil-spesifik antijenlere ve plazma proteinlerine karşı değişik sıklıklarda alloantikorlar gelişir ve sonraki transfüzyonlarının etkinliğinin azalmasına yol açar.
Korunma: Önlemek için lökosit filtreleri kullanmak ve mümkün olduğunca ABO ve Rh grup uygun kan ürünleri vermek gerekir

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Alloantikoru olan hastalara eritrosit transfüzyonu ya da yanlış çapraz karşılaştırma yapılarak AB0 uygunsuzluğu olan kan transfüzyonu yapıldığı zaman izlenir. Transfüzyon sırasında olabileceği gibi 24 saat içinde de gözlenebilir. Anti A ve anti B antikorları genellikle IgM yapısındadır ve eritrosit antijenleri ile etkileşmelerini takiben kompleman bağlanmasına neden olurlar ve sonuçta eritrosit membranı parçalanır. Daha nadiren verilen plazmanın içindeki antikorlara bağlı olarak alıcının eritrositleri parçalanır. İmmün kompleksler tarafından kompleman sisteminin yanında pıhtılaşma sistemi de aktive olur ve tüketim koagülopatisi ortaya çıkar. Trombositler de immün kompleksler tarafından aktive edilir, serotonin ve histamin salınır, bütün bu olayların sonucunda şok tablosu ortaya çıkar.
Bu reaksiyonlar uygunsuz transfüzyona başlanmasından hemen sonra oluşur ve gözlenen bulgular aşağıdaki gibidir

 Ani gelişen anksiyete,
 Yüzde kızarma,
 Taşikardi
 Hipotansiyon
 Sırt ağrısı
 Nefes darlığı
 Ateş
 Titreme

Operasyondaki hasta için; operasyon yerinden beklenmeyen aşırı kanama, mukozal sızıntılar olması, hipotansiyon ve taşikardi uyarıcı olmalıdır.
Yapılacaklar

 Komplikasyonlu her transfüzyon ateş veya alerjik lezyonlar gibi hafif görünen bulgular olsa bile durdurulmalıdır.
 Hastanın kimliği ve ünite üzerindeki etiket hızlı bir şekilde doğrulanmalıdır.
 Kanın geri kalan kısmı ve hastadan ilave örnekler (antikoagüle ve koagüle) tekrar çapraz karşılaştırma ve direkt antiglobulin testi yapılmak üzere kan bankasına gönderilmelidir.
 Laboratuar testleri

• Hemoglobinemi ve hemoglobinüri bakılmalıdır.

• DIC göstergeleri istenmelidir (aPTT, PT, INR, D-dimer, ATIII, fibrinojen, trombosit sayımı)
• Serum bilirubin, LDH ve haptoglobulin seviyeleri

• Coombs testi (direkt ve indirekt) bakılmalıdır.

Tedavi

 Vital bulgular monitörize edilmeli ve yeterli kan basıncını ve renal perfüzyonu devam ettirmek için akut hemolizi takiben en az 24 saat süreyle intravenöz volüm desteği yapılmalıdır.
 Renal perfüzyonu devam ettirmek ve idrar çıkışını 100 ml/saat’in üzerinde tutmak için intravenöz mayiyle kombine olarak loop diüretikler (furosemid) kullanılabilir.
 Ağır olgularda koagülopati tedavi edilmelidir. Ciddi kanama varsa hemostatik sistemi desteklemek amacıyla trombosit, TDP veya kriyopresipitat replasmanı gerekebilir.
 Ağır olgularda hızlı bir şekilde (DIC gelişmeden) plazmaferezin faydası olabilir.

Gecikmiş transfüzyon reaksiyonları

ABO’dan başka bir eritrosit antijenine karşı transfüzyona bağlı daha önceki sensitizasyon veya gebelik bu antijenlere karşı direkt antikorlarda geçici artışla sonuçlanabilir. İkinci maruziyet antikor titresinde hemolize yol açmaya yetecek seviyede anamnestik bir artışa yol açar.
 Geç transfüzyon reaksiyonları genellikle hafiftir ve transfüzyondan 24 saat-10 gün sonra görülür.
 Geç transfüzyon reaksiyonlarında hemoliz damar dışı alanda gerçekleşir (yani hemoglobinüri gözlenmez).
 Hematokrit düzeyinde düşüşe, hafif indirekt bilirübin ve laktik dehidrogenaz artışı eşlik eder.
 Bu olgularda AB0 uygunsuzluğu söz konusu değildir, transfüzyon öncesi testler negatiftir. Rh sistemi (E,c ve D), anti-Jk, anti-K, anti Fy antikorları sorumlu tutulmaktadır.
Tedavi ve korunma: Özel bir tedavi gerekli değildir, fakat klinik olarak gerekliyse sonraki transfüzyonda antijen açısından negatif eritrosit vermek gerekir.

Febril transfüzyon reaksiyonları

Transfüzyon yapılan hastaların %0.5-3’ünde görülür. Verilen trombosit, lökosit ve plazma protein antijenlerine karşı immün reaksiyonlara bağlı olarak gelişir. Transfüzyon sonrası 2 saat içinde başlangıç vücut ısısının 20C’den daha fazla artması ve hemolizin dışlanması ile tanı konur.
Klinik: Transfüzyon sırasında veya birkaç saat içinde titremeyi takiben ortaya çıkan ateş ile karakterizedir.
Önlemler

 Hemoliz veya bakteriyel kontaminasyon kontrol edilmelidir.
 Şiddetli reaksiyonlarda transfüzyon durdurulmalıdır.

 Tedavide antipiretikler kullanılır.

 Şiddetli vakalarda meperidin kullanılabilir.

 Tekrarlayan febril transfüzyon reaksiyonlarında kan ürününün filtre ile verilmesi gerekir.

Transfüzyon ilişkili akut akciğer hasarı (TRALI)

Diğer transfüzyon reaksiyonlarına göre daha nadirdir. Patogenez: Bu reaksiyonun nedeni vericinin plazmasında bulunan HLA veya granülosit spesifik antijenlerine karşı antikorlardır. Aglütine olmuş lökositlerin pulmoner dolaşımda sekestre olmasına ve takiben kompleman sisteminin aktive olmasına bağlı olarak erişkin solunum sıkıntısı sendromu (adult respiratory distress syndrome: ARDS) gelişir.
Klinik: Transfüzyondan sonraki 6 saat içinde ani gelişen dispne, ateş, siyanoz, hipotansiyon ile karakterizedir. Radyolojik olarak pulmoner ödemi taklit eden infiltrasyon dikkati çeker. Kan transfüzyonu almış veya gebelik öyküsü olan vericilerin kanlarıyla (içinde plazma bulunan kan ürünleriyle) transfüzyon yapıldığında gözlenir.
Tedavi: Pulmoner ödem ve hipoksiye yönelik destekleyici önlemler alınmalı, gerekirse mekanik ventilasyon yapılmalıdır. Bu hastalar yüksek doz steroidden yarar görebilirler.

Anafilaktik reaksiyon

Seyrek olarak görülmesine rağmen hayatı tehdit eden akut reaksiyonlardandır.
Patogenez: En sık nedeni daha önceden gebelik veya kan transfüzyonu sonucu allotipik IgA ile karşılaşmış olup kanında anti IgA bulunan ve doğuştan IgA eksikliği olan kişilere IgA içeren kan ürünleri verilmesidir.
Klinik: Anaflaksi transfüzyon başladıktan sonra çok kısa bir sürede, birkaç ml plazma verilince dahi başlayabilir. Ateş genellikle yoktur.
Tedavi: İnfüzyona son verilerek anaflaksi tedavisi yapılmalıdır.
Korunma: Böyle kişilere IgA eksikliği olduğu bilinen donörlerden transfüzyon ya da yıkanmış eritrosit transfüzyonu yapılmalıdır.

“Graft versus host “hastalığı (GVHH:GVHD)

Eritrosit, trombosit ve granülosit konsantreleri içinde bulunan T lenfositleri immünkompromize hastalarda bu reaksiyona neden olabilir. Böyle bir risk taşıyan alıcılara verilen kan ürünleri 2500 cGy dozunda ışınlanmalıdır (plazmanın ışınlanmasına gerek yoktur).
İmmünmodülasyon: Transfüzyonu sonrası immün supresyonun mekanizması ve klinik önemi açık değildir; böbrek transplantasyonu sonrası sonuçları düzeltir; kolorektal kanser cerrahisi sonrası sonuçları kötüleştirici etkisi muhtemeldir; özellikle yoğun bakım hastalarında muhtemelen bakteriyel infeksiyonlara duyarlılığı arttırır.

Post transfüzyon purpura

Nadirdir, immün kökenli trombositopeniye bağlıdır (trombositlere karşı gelişmiş antikorlar olaydan sorumludur). Transfüzyondan 5-12 gün sonra görülür. Trombositopeni,
kanama ve purpuralarla kendini gösterir.

Tedavi: Trombosit transfüzyonu genelde etkisizdir. İ.V. immünglobülin: 0.4 gr/kg 5 gün süreyle verilebilir, ilave olarak kortikosteroidlerin faydası olabilir. Bu tedavilere dirençli vakalarda plazma değişimi kullanılabilir.
Korunma: Sonraki transfüzyonlarda lökositten fakir kan ürünleri transfüze edilmelidir.

İmmünolojik olmayan reaksiyonlar Transfüzyon ilişkili kardiyak yüklenme (TACO)

Özellikle kardiyak rezervi kötü olan yaşlı hastalarda veya derin anemisi olup konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda transfüzyona bağlı ağır pulmoner ödem gelişebilir. Bunu önlemek için sadece anemi tedavisi için transfüzyon yapılıyorsa, tam kan yerine konsantre eritrosit süspansiyonu kullanılmalı ve 1 ünite 2-4 saat içinde yavaş olarak verilmelidir.

İnfeksiyöz komplikasyonlar

a) Akut enfeksiyon ve septik şok: Verilen üründeki bakteriyel kontaminasyona bağlıdır (en sık stafilokoklar ve difteroidler).
Tanı: Verilen kan komponentinden alınan örnekte bakteriyel kültür pozitifliği ile tanı konur.
Korunma: Hemolizden ve bakteri üremesinden şüphelenilen kanlar (renk değişikliği ve bulanıklık) kullanılmamalı, kan ürünleri kan merkezi dışında ve servislerde muhafaza edilmemelidir. Kan merkezini terk etmiş olan kan ürünü
30 dakika içinde kullanılmaya başlanmalı ve transfüzyon 4 saat içinde bitirilmelidir (kan merkezinden çıkış ile transfüzyon bitimi arasında geçen süre en çok 4 saat olmalıdır).
Tedavi: Acil geniş spektrumlu (gram pozitif ve negatif bakterilere etkili) antibiyotikle bakteriyemi tedavisi gerektirir.

b) Kronik infeksiyon etkenlerinin geçişine bağlı: Hepatit B, delta ve C, çok nadiren hepatit A, HIV-1 (human immundeficiency virus-1), sitomegalovirus (CMV), Epstein-barr virusu, HTLV-1 (human T-lymphotropic virus-1), parvovirus, brucella, sifiliz, malaria ve bazı parazitler (babesiozis, tripanozomiazis, toksoplazmosis) kan transfüzyonu yolu ile buluşabilir.
Transfüzyon sonrası 14-180 gün arası sürede HBV ve HCV pozitifleşmesi ile şüphelenilir. Kanuna göre donöre ait kan numunesi 1 yıl süreyle saklandığı için bu örnekten (şahit numune) test tekrar çalışılarak kan ürününden geçiş olup olmadığı gösterilebilir.
Korunma: Bakılması zorunlu tarama testlerinin yapılması yanında donör sorgulama ve muayenesinin dikkatli yapılması ve en önemlisi düzenli gönüllü donörlerin kullanılması infeksiyon geçiş oranını minimuma indirebilir.

Hemosiderozis

Çok sayıda transfüzyon yapılmış hastalarda parenkimal organlarda demir birikimi ile karakterizedir. Riskli hastalarda talasemi, aplastik anemi, akut lösemiler) şelatör tedaviyle demir birikiminin önlenmesi sağlanır.
Masif kan transfüzyonunun yan etkileri

Metabolik: Altta yatan ağır hastalığı olan ve masif transfüzyon yapılan hastalarda asidoz, hipoksemi, hipotermi, hipokalsemi, hipopotasemi veya hiperpotasemi birlikte bulunabilir ve hayatı tehdit eden kardiyak aritmilere yol açarlar.
 Fazla miktarda beklemiş banka kanı verilen hastalarda asidoz ile birlikte şok veya hemoliz varsa hiperpotasemi gelişebilir, oksijen taşıma kapasitesi düşük olabilir. Bu nedenlerle bu hastalara mümkünse taze kan ürünlerinin (eritrosit süspansiyonu için) kullanılması daha uygun olur.
 Plazma içinde antikoagülan olarak bulunan sitrat masif transfüzyon yapılan ve karaciğer fonksiyonları bozuk olan hastalarda kandaki iyonize kalsiyumu bağlayarak hipokalsemiye neden olur; Kardiyak aritmiler, tetani gelişebilir. Tedavi olarak intravenöz kalsiyum glukonat uygulanır. Isıtılmadan, +4°C’de kan kullanılarak yapılan hızlı ve masif transfüzyonda hipotermi ortaya çıkabilir ve kardiyak aritmilere neden olabilir.
 Masif transfüzyon yapılacaksa eritrosit süspansiyonu ısıtılarak verilmelidir (ısıtma cihazları Pediatrik Hematoloji, Erişkin Hematoloji ve Anestezi Yoğun Bakım Üniteleri’nde bulunmaktadır)
Dilüsyonel: Trombosit ve labil pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği olan septik şok veya DIC hastalarında bunları içermeyen ürünler verildiğinde durum ağırlaşabilir. Kanama varsa TDP ve trombosit replasmanı gerekebilir (bkz. Trombosit ve plazma kullanım endikasyonları).
Mikroagregatlar ve pulmoner mikroembolizasyon

Beklemiş banka kanında granülosit, trombosit ve fibrin liflerinden oluşan mikroagregatlar pulmoner embolilere neden olabilir. Önlemek için tüm hastalarda standart kan filtreleri kullanılmalıdır.




ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

Clostridium Difficile ye bağlı pseudo membranöz enterokolite en çok sebep olan antibiyotikler hangileridir?

  • Florokinolonlar,
  • Klindamisin,
  • Sefalosporinler

Clostridium difficile pseuomembranöz enterokolitine en az sebep olan antibiyotikler hangileridir?

  • Makrolidler
  • Trimetoprim sülfometaksazol

C. diff. Rekürransı nedir ?

  • ilk C. Diff pseudomembranöz enterokolitinden sonra rekürrans şansı % 20,
  • ilk rekürranstansonra rekürrans şansı %40 – 60 arasında değişiyor.

C. Diff prognostik kriterler:

  • Lökosit >15.000 ise,
  • Kreatinin 1.5 kat arttıysa,
  • Albümin < 3 ün altında ise C.diff. pseudomonas enterokoliti ciddi dir.

C. difficile pseudomembranöz enterokoliti tedavisi

  • Başlangıç seviyesinde ve hafif seyirli ise oral metronidazol,
  • Ciddi enfeksiyonlarda
    • oral vankomisin,
    • iv metronidazol ve/veya vankomisin enema,
    • İleri vakalarda fidaxomisin, rifaximisin ve fakal transplant denenebilir,
    • Toksik megakolon ve multiorgan yetemzliği gelişirse cerrahi rezeksiyon.

İnfektif endokardit sınıflaması

  • Doğal kapak / prostetik kapak endokarditi,
  • Akut / subakut endokarditler,
  • Kültür negatif / kültür pozitif endokarditler,
  • Sağ kalp / sol kalp endokarditleri.

Endokardit tanısında DUKE kriterleri nelerdi?

Endokardit tanısı için: 2 MAJÖR yada 1 MAJÖR 3 MİNÖR yada 5 MİNÖR kriter gerekir.

  • Patolojik kriterler
    • Vejetasyon ve apse varlığının görülmesi,
    • Vejetasyonlardan pozitif kültür.
  • MAJÖR klinik kriterler;
    • Endokarditle uyumlu Pozitif kan kültürü,
    • ECHO da endokardit bulgularının varlığı.
  • MİNÖR Klinik kriterler;
    • Predispozan kardiak lezyonların varlığı yada IV ilaç bağımlılığı,
    • Ateş,
    • Vasküler fenomenlerin varlığı;
      • Emboli,
      • İnfarct,
      • Janeway lezyonları,
    • İmmünolojik fenomenler;
      • Osler nodülleri,
      • Roth spot,
      • Glomerülonefrit,
    • Majör kriterlere uynmayan kan kültür pozitifliği.

Endokardit tanısında ECHO da vejetasyon görülmesinin tanısal değeri nedir?

  • TTE ( Trans Torasik ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısının
    • Sensitivitesi %62,
    • Spesivitesi %95,
  • TEE ( Trans Özefajial ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısnın
    • Sensitivitesi % 92,
    • Spesivitesi % 96 dır.

Endokardit yapan Zor üreyen HACEK gurubu bakteriler hangileridir?

  • Haemophilus aphrophilus,
  • Actinobacillus actinomycetemcomitans,
  • Cardiobacterium hominis,
  • Eikenella corrodens,
  • Kingella kingae.

 Septik emboli komplikasyonları nelerdir?

  • Kardiak: kooner arter embolisi ve myokard enfarktüs,
  • Sinir sistemi: embolik inme, retinal arter embolisi, subdural hemoraji ( mycotik anevrizma),
  • Pulmoner: Sağ kalp endokarditine bağlı pulmoner emboli, plevral effüzyon, ampiyem.
  • Renal: renal emboli, renal apse,
  • Dalak: dalak apsesi, splenik enfarkt,

SEPSİS TANIMI VE KLASİFİKASYONLARI:

  • SİRS : aşağıdakierden en az ikisinin varlığı
    • Nabız >90, Lökosit <4 veya >12, Solunum >20, Ateş < 36 yada >38 C
  • SEPSİS= SİRS + enfeksiyon kaynağı,
  • CİDDİ ( SEVERE) SEPSİS= SEPSİS + ORGAN HASARI ( Hipotansiyon<90/60, laktat , akut böbrek hasarı ( AKI) ARDS, vb)
  • SEPTİK ŞOK= CİDDİ SEPSİS + HİPOTANSİYON ( SIVI REPLASMANINA RAĞMEN SEBAT EDEN HİPOTANSİYON) ,
  • SEPTİK ŞOK İLE BİRLİKTE MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYONU= SEPTİK ŞOK+2 ve daha fazla organ yetmeliği,

Sepsi tedavisinde erken hedefler nelerdir?

  • CVP: hedef 8-12 ( normali 0-4)
  • Ortamlama Arter basıncı ( mean arterial pressure MAP)>65
  • İdrar çıkışı >0,5 cc/kg/saat,
  • SvO2>%70,

Febril nötropeni nedir?

  • Lökosit <500 yada
  • Lökosit 1000 ancak son 48 saatte 500 birimden fazla düştü, +
  • Ateş bir saattir 38 C yada en az bir kez 38,3 üstüne çıkmış ise febril nötropeni vardır.

Febril nötropeni ampirik tedavisi için öneriler?

  • Cefepime ( hem gram negatifleri hemde pseudomonası kapsar) ,
  • Vankomisin ( gr pozitif özellikle MRSA dan şüphelenirse),
  • Caspofungin Vorikonazol ( fungal enfeksiyon şüphesinde),
  • Penisilin alerjisi varsa : levofloksasin + aminoglikozid+ vankomisin

En sık ateş sebepleri :

  • Respiratuvar: influenza , pnemoni,
  • Üriner: UTİ, piyelonefrit,
  • Nöro: menenjit, ensefalit,
  • Kan: bakteremi,
  • GIS: gastroenterit.

En sık görülen inatçı ateş sebepleri:

  • İnfeksiyon:
    • Tüberküloz,
    • Abdominal apseler,
    • Osteomyelit,
    • CMV/EBV,
    • Dental apseler,
    • Sinüzit,
    • Septik artrit,
    • Sakral dekübit ülseri,
  • Koagülopati:
    • DVT,
    • Pulmoner emboli,
  • Malign:
    • Lenfoma,
    • Lösemi,
  • Konnektif doku hastalıkları:
    • Temporal arterit,
    • Adult STİLL hastalığı,
    • Poliarteritis nodosa,
    • Takayasu,
    • Wegener granülomatozisi,
    • Kryoglobülinemi.
  • Diğer: Ailevi akdeniz ateşi.

Abacavir hipersensitivitesi nedir nasıl test edilir?

  • Abacavir NRTI (Nükleoside Reverse Transkriptaz İnhibitörü ) dür,
  • Nadiren ciddi hatta fatal sonuçlanan hipersansitivite eaksiyonlarına yol açabilir,
  • Abacavir hipersansitivitesi :
    • Ateş,
    • Döküntü,
    • Gastro intestinal şikayetler : bulantı kusma ishal spazm vb. ,
    • Halsizlik,
    • Dispne,
    • Öksürük ile seyreder.
  • Abacavir antiretroviral kombine ilaçalrın içerisinde olabilir.
  • Hastada abacavir hipersensitivitesi olup olmadığı HLA- B*5710 aleli varlığına bakılarak tahmin edilebilir HLA – B 5710 pozitif ise yüksek oranda abacavir hipersansitivitesi vardır.

Akut HIV enfeksiyonu nedir?

  • Akut HİV enfeksiyonu virüsün bulaşması ile ilk immün cevapların ortaya çıktığı 2-3 aylık dönemi kapsar.
  • Akut dönemde Kanda virüs ve viral yük tespit edilebildiği erken dönemlerde antiviral antikorlar henüz negatif bulunabilir.
  • Akut HIV enfeksiyonu döneminde hastada :
    • Ateş,
    • Gece terlemeleri,
    • Klio kaybı,
    • Kırıklık hali,
    • Lenfadenopatiler ,
    • Boğaz ağrısı,
    • Gastrointestinal yakınmalar,
    • Kas ağrıları görülebilir.

HIV tedavisinde antiretroviral ilaçlar nelerdir ?

  • Nucleoside Reverse Transkrita İnhibitörelri ( NRTIs),
  • Non –Nucleoside Reverse Transcriptaz İnhibittörleri ( NNRTIs),
  • Proteaze Inhıbitörleri ( PIs)
  • Integrase Inhıbıtörleri ( INSTIs)
  • Fusion İnhibitörleri (Fıs)
  • Chemokine Reseptör Antagonistleri ( CCR5 antagonists).

HIV enfeksiyonu Nörolojik komplikasyonları nelerdir?

  • HİV e bağlı MSS komplikasyonları:
    • HAND ( HİV associated Neorologic Disaorders)
      • HIV ansefalopati yada
      • AİDS demansı,
    • Periferik nöropatiler,
    • Vakuolar myelopati.
  • İmmünyetmezliğe bağlı MSS komplikasyonları:
    • MSS lenfoması,
    • Progressif Multifokal Lökoansefalopati (PML),
    • Kaposi sarkomu,
    • MSS enfeksiyonları:
      • Tüberküloz menenjit,
      • Kriptokokal menenjitler,
      • Toksoplazmoz,
      • CMV ensefaliti,
      • Nörosistiserkoz.

HİV pozitif hastada Kriptokok enfeksiyonunudan şüphelenmek için CD4 kaç aolmalı?

  • HİV pozitif hastada CD4 100 ün altına inmeden Cryptococcal enfeksiyon beklenmez.
  • Cryptococcal meningoesnefalit bulguları:
    • Ateş, başağrısı, ense sertliği, bulant-kusma, mental bulanıklık, fotofobi, vizüel değişiklikler.

Kriptokok enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

  • BOS ve serumda kritokok antijen tayini ,
  • BOS çini mürekkebi ile boyama,
  • BOS ve kan kültürü,
  • Kriptokok meningoensefalitinde BOS bulguları:
    • BOS basıncı genellikle >200mm H2o dur
    • BOS şekeri normaldir,
    • BOS proteini yüksektir.
    • BOS kriptokok antijen testinin
      • Sensitivitesi % 100
      • Spesivitesi % 97.7 dir.

Kritokok menenjitinde başlangıç tedavisi nasıl olmalı?

  • Başlangıç teddavisinde Amfoterisin B ve Flusitozin olmalı buna Flukonazol ilave edilebilir.
  • Başağrısı için sık aralıklarla BOS alınmalı yada BOS şantı takılmalıdır.

AİDS tanımı nedir?

  • AİDS kronik HIV enfeksiyonudur,
  • HIV enfeksiyonuna bağlı CD4 sayısının 200 ün altına inmesi yada
  • HIV enfeksiyonuna bağlı oportünistik enfeksiyonların yada hastalıkalrın geliştiği tabloya AİDS denir.

Bütün HIV pozitif hastalar Antiretroviral tedavi almalımıdır?

  • Evet DHHS ART guideline e göre bütün HIV pozitif hastalar CD4 sayısına bakmaksızın antiretroviral tedavi almalıdır.

Başlangıç HIV tedavisi nasıl olmalı?

  • Birçok HIV başlangıç rejimi :
    • 2 NRTIs, +
    • NNRTIs ile kombine olarak ,+
    • Proteaz inhibitörü veya integraz inhibitörü içerir.
  • Abacavir verilecek ise HLA-B*5710 aleline bakmak fatal hipersensitiviteyi önlemek için gereklidir.

Kaposi Sarkom ençok nerede görülür?

  • Kaposi sarkoma Human Herpes Virüs tip 8 neden olur. (HHV8= Kaposi Sarkoma Associated Virüs)
  • HİV enfeksiyonu olsada olmasada ortaya çıkabilir.
  • Eğer HİV ve AİDS e bağlı olarak ortaya çıktıysa genellikle kırmızı mor küçük papül, nodül, plaklar şeklinde ve ençok baş, boyun, göğüs, sırt ve müköz membranlarda ortaya çıkar.
  • Mide , Gastro intestinal sistem, Akciğerler ve lenf bezlerine yayılır.
  • Altta yatan immünsüpresyonun tedavisi ile geriler.

HIV nefropatisi nedir ?

  • HIV pozitif hastda ortaya çıkan:
    • Proteinüri ( nefrotik seviyede),
    • Azotemi,
    • Normal tansiyon,
    • US de böbrekler normal – büyük,
    • Renal biyopside FSGS ( Fokal Segmental Glomerülo Skleroz) var ise HIV nefroptisi vardır denir.

Mesleki maruziyette PEP: Post –exposure HIV profilaksi ne zaman ?

  • Enfeksiyon kaynağının HIV pozitif olduğu tespit edildiyse,
  • Kaynağın HIV olma olasılığı şüpheliyse PEP düşünülebilir.
  • Düşük riskli temas varsa ( müköz membran teması ) iki ilaçlı basit profilasi başlanır.
  • Yüksek riskli temas vars ( iğne batması) üç ilaçlı ( expanded) tedavi rejimi ile profilaski başlanır.
  • Sağlık çalışanı ise ÜÇ ilaçlı expanded protokol ile profilaksi başlanır.
  • Tedaviye nekadar erken başlanırsa okadar iyi, tedavi 28 gün devam edilir.
  • BASHH tarafından önerilen profilaksi
    • TRUVADA (Tenofovir + Emtrictabine) Günde bir PO
    • KALETRA (Ritonavir + Lopinavir ) 2×2 PO 28 gün dür.

Mesleki olmayan maruziyette PEP: Post Exposure Profilaksi ne zaman ?

  • Mesleki olmayan maruziyet: şüpheli cinsel temas, İV ilaç bağımlılarında enjektör paylaşımı vb.
  • Vajina ,rektum, ağız mukozası, göz, bütünlüğü bozulmuş deri yada penetran her türlü temas risklidir.
  • Kan, vajinal salgı, semen, rektal sekresyon, anne sütü ile temas yüksek riskli,
  • Ter, idrar, tükrük, nazal sekresyonlar kan ile bulaşık değiller ise düşük riskli.
  • Eğer yüksek riskli temas var ve 72 saati geçmemiş ise üçlü profilaksi başlanması önerilir.
  • Şüpheli de olsa temas sonrası 72 saati geçmiş ise profilaski önerilmez,
  • Düşük riskli çıkartılar ile temas var ise profilasksi önerilmez.

Kimler Progressif Multifokal Lökoansefalopati  (PML) için risk taşır?

  • Progressif Multifokal Lökoansefalopati JC virüsün neden olduğu MSS enfeksiyonudur.
  • JC virüsün OLİGODENDROSİTleri enfekte etmesine bağlı olarak ortaya çıkar.
  • PML immünsüpressyon ile seyreden hastalıklarda yada immünosüpressan ilaç kullananlarda ortaya çıkar.
  • Hemen herzaman CD4 < 200 altında iken görülür.
  • Yavaş gelişen fokal nörolojik şikayetler, görüntülemede multifokal lezyonların varlığında PML den şüphlenmek gerek.
  • BOS da JC virüs PCR ile tespit edilebilir: Sensitivite : %74-93,
  • Tedavi altta yatan HIV in tedavisi ve immünsüpresyonun düzeltilmesidir.

Sağlık çalışanlarına HIV bulaşma riski ?

HIV pozitif bir hastadan sağlık çalışanına
  • Peruktan bulaşma ( iğne, ve kanlı delici kesici cihazlar ile) 1/300 (% 0,3),
  • Muköz membranlar yoluyla ( göz, ağız vb.) : 1/1000 ( % 0,001).
HIV pozitif hastalarda Toksoplazmoz riski nekadardır?
  • Toksoplazmoz intracellüler bir parazit olan Toksoplazma gondii enfeksiyonudur.
  • Genellikle iyi pişirilmemiş et, toprakla temas yada kedilerden bulaşır.
  • HIV pozitif hastalarda CD4 sayısı < 200 altında ise toksoplamoz görülebilri , özellikle CD4 <50 nin altında ise risk daha faladır.

HIV pozitif hastada ne zaman Toksoplazmozdan şüpheleneceğiz?

  • Hastada kişilik değişikliği olursa,
  • Hastada epilepsi gelişirse,
  • Hastada hemiparezi , afazi yada ataksi ortaya çıkarsa,
  • Hastada kranial sinir paralizileri, görme bozukluğu gelişmesi durumunda toksoplazmozdan şüpheleniriz.
  • Toksoplazmoz tanısı BOS PCR yöntemi ile, kanda Anti -Tokso IgG IgM titesinin artması ile ve karanial görüntüleme ile teşhis edilir.

Toksoplazmoz da başlangıç tedavisi nasıl olmalıdır?

  • Primethamin, sulfodiazin + folik asit ile tedaviye başlanır.

Sık görülen Bakteriyel Menenjit etkenleri hangileridir?

  • Streptococcus pneumonia,
  • Neisseria meningitidis,
  • Listeria monocytogenes,
  • Streptococcus agalactia,
  • Haemophilus influenzae,
  • Escherichia coli.

Bakteriyel menenjit şüphesinde ampirik tedavi nasıl olmalıdır?

  • <50 yaş altı için: ceftriakson / vankomisin ,
  • >50 yaş üstü için ceftriakson/ vankomisin/ ampisilin
  • İmmün süpressif hastaalrda: cefepim/ vankomisin/ampisilin,
  • Kafa travması- beyin cerrahi sonrası: cefepim / vankomisin,

Menenjit sebebi manarlar hangileridir?

  • Cryptococcus,
  • Coccidioides immitis,
  • Histoplazma capğsulatum,
  • Candida türleri,
  • Sporotrix shenkii,

HIV pozitif hastalarda nezaman Cryptococcal menenjit düşünelim?

  • CD4 100 ün ltında ise,
  • Ateş, başağrısı , bulantı, kusma, ense sertliği, mental bozulma, fotofobi, vizüel değişilliklerin görülmesi durumunda menjit ayrıcı tanısında Cryptokok lar da olmalı.

Bakteriyel ve viral menenjitelrde BOS bulgualrı nasıl olur ?

  • Bakteriyel menenjitelr: BOS basıncı yüksektir, Lökosit boldur- nötrofil hakimiyeti vardır, şeker düşüktür, protein yüksektir.
  • Viral menenjitler: BOS basıncı normaldir, Lökosit vardır ama LENFOSİT hakimiyeti vardır, şeker normaldir, proptein normal yada hafifyüksektir.

Bakteriyel menenjit klinik bulguları nelerdir?

  • MENENJİT TRİADI : ATEŞ+BAŞAĞRISI+ENSE SERTLİĞİ.
  • AYRICA
    • Bulantı, kusma,
    • Fotofobi,
    • Konfüzyon,
    • İrritabilite,
  • Erişkin hastada
    • Kerning
      • Sensitivite %5-15
      • Spesifite %95
    • Brudzinsky
      • Sensitivite % 5 – 9
      • Spesifite % 68
    • Ense sertliği
      • Sensitivite % 30
      • Spesifite % 94 bulunmuştur.

En sık görülen Viral menenjit sebepleri ve tedavileri:

  • Herpes simpleks virüs: Asiklovir,
  • Cytomegalovirüs: Gansiklovir, foscarnet.

Akut ve kronik osteomyelit ayrımı nasıl yapılır?

  • Akut osteomyelit: nötrofil hakimiyeti vardır ve damarlarda tromboz lar görülür.
  • Kronik osteomyelit:granülomatöz / fibröz dokular nedeniyle nekrotik kemik dokusu görülür, inflamatur hücreler çeşitlidir.

Osteomyelit tedavisinde biyopsi:

  • Mümkün ise ve hasta stabil ise antibiyoterapi başlanmadan osteomyelit dokusundan biyopsi ve kültür yapılmalı tedavi sonuç göre başlanmalıdır.
  • Osteomyelitlerde kan kültürü ancak % 50 pozitif bulunur.
  • Hasta antibiyotik alıyor ise antibiyotikler en az 48 72 saat kesildikten sonra biyopsi yapılmaldıır.

Bakteriyel osteomyelitlerin sık görülen sebepleri nelerdir*

  • Erişkin hastalarda:
    • Aureus,
    • Enterobacter ,
    • Streptococcus,
  • Orak hücre li hastalarda
    • aureus
    • Karakteristik olarak S

Osteomyelit patogenezi:

  • Kamiğe giren bakteri 48 saat içerisinde inflamatuar reaksiyon başlatarak hücre ölümü ve nekroza yol açmaya başlar.
  • Bakteriyel yayılma ve inflamasyon kemik şaftı içerisinde HARVESİAN sistem boyunca periosta kadar yayılır,
  • Subperiostal apse formları oluşur bunlar kemik nekrozlarına yol açar,
  • Periost rüptürleri komşu yumuşak dokuda apselere ve sinüs traktları oluşturarak dışarı fistülleşmeye yol açar.

Osteomyelit tedavisine cevap nasıl ölçülür?

  • Osteomyelit tedavisine cevap CRP ve sedimantasyon ile ölçülür.
  • Radyolojik düzelme antibiyotik tedavisinden çok sonra görülür.

Osteomyelit tedavisinde kemik dokuya iyi geçen antibiyotikler nelerdir?

  • Levofloksasin,
  • Trimetoprim sülfametaksazol,
  • Metronidazol,
  • Linezolid,
  • Clyndamisin,

Pnömoni tipleri nelerdir?

  • Viral pnömoniler,
  • Bakteriyel pnömoniler
    • Toplumdan kazanılmış pnömoniler,
    • Nozokomiyal ( hastane kaynaklı ) pnömoniler,
    • Sağlık hizmetleri ile ilişkili pnömoniler,
    • Ventilatör ilişkili pnömoniler,
    • Aspirasyon pğnömonileri.
  • Fungal pnömoniler,
  • İdiyopatik insterstisyel pnömoniler ( infeksiymöz olmayan).

Fizik muayenede Pnömoni düşündüren bulgular:

  • Matite artışı,
  • Bir alanda artan krepitan raller,
  • Prülan balgam.

CURB – 65 nedir ve Pnömoni tedavisini nasıl belirler?

  • CURB -65 skorlaması Pnömonili hasta hospitalizasyonu için kullanılır.
    • C= Konfüzyon
    • U= Üre>20,
    • R=Solunum sayısı>30,
    • B= Tansiyon < 90/60
    • 65= yaş >65
    • Her bir parametre için 1 puan verilir
      • SKOR = 0-1 = > EVDE TEDAVİ EDİLEBİLİR,
      • SKOR = 2=> YAKIN GÖZLEM YADA KISA SÜRELİ HOSPİTALİZASYON ÖNERİLİR,
      • SKOR= 3-5 => HOSPİTALİZASYON GEREKLİ.

Toplumdan kazanılmış pnömonilerde en sık görülen etkenler nelerdir?

  • Streptococcus pneumonia ( en sık),
  • Aureus,
  • Haemophilus influenzae,
  • Legionella,
  • Pseudomonas,
  • Virüslar.

Sağlık hizmeti ile ilişkili Pnömoni kriterleri nelerdir?

  • Son 90 gün içinde en az 48 saat hospitalize edilmiş olmak,
  • Bakım evi yada huzur evinde kalıyor olmak,
  • Diyaliz hastası olmak,
  • Son 30 gün içinde İV antibiyotik yada kemoterapi almış olmak.

Nozokomial Pnömoni kriterleri:

  • Hastaneye yatıştan itibaren 48 saat sorna başlayan ve yatış sırasında olması ihtimal dışı olan pnömoni nozokomial pnömonidir.

Pnömonilerde ampirik tedavi nasıl olmalı?

  • Toplumdan kazanılmış pnömonilerde:
    • Ceftriakson/ azitromisin veya
    • levofloksasin,
  • Nozokomial pnömonilerde ve ventilatör ilişkili pnömonilerde :
    • Cefepim / vankomisin

Toplumdan kazanılmış pnömonilerin tedavisinde İV – Oral tedavi geçişi

  • 3gün İV tedaviyi takiben PO tedaviye geçiş ile / gün IV takiben PO geçiş arasında anlamlı fark bulunmamış !!

Pnömoni tedavisinde tedavi süresi:

  • Toplumdan kazanılmış pnömonilerde tedavi süresi minimum 5 gün.
  • MRSA tedavisi min 8 gün olmalı.
  • Pseudomonas pnömonisi min 14 gün tedavi almalı.

Pnömoni sonrası kontrol akciğer grafisi isteyelim mi?

  • Rutin olarak istemek endike değil ancak
    • Sigara içenlerde,
    • 50 yaş üstünde altta yatan AC tm eradike etmek için 7 – 12 . haftalar arasında akciğer grafisi istenmeli.

Akciğer Tüberkülozu radyolojik görüntüleri

  • Primer TBC : orta veya alt zonlarda infiltrasyon,
  • Reaktivasyon TBC : üst lob yada alt lob apikal alanlarda infiltrasyon
  • Latent TBC: üst lob yada hiller alanda pulmoner nodül veya tüberkülomlar ( kalsifiye nodüller),
  • Kaviter TBC: ilerlemiş enfeksiyon/ yüksek patojenşiteye işaret eder.
  • Miliyer TBC: darı taneleri gibi yaygın küçük nodüller,
  • Plevral TBC: plevral effüzyon, ampiyem.

En sık görülen Ekstrapulmoner tüberküloz enfeksiyonları:

  • Tüberküloz menenjit,
  • İskelet sistemi tüberkülozu: omurgaya tutarsa POTT hastalığı denir.
  • Genito üriner Tüberküloz
    • Skrotal kitle,
    • Prostatit,
    • Orşit,
    • Epididimit,
    • Pelvik Inflamatuar Hastalığı taklit eden pelvik tutulum.
  • Gastro intestinal Tüberküloz :
    • İyileşmeyen mukozal ülserler,
    • Disfaji,
    • Peptik ülsere benzer abdominal ağrılar,
    • İnce bağırsağı tutarsa malabsorbsyon yapar,
    • Kalın bağırsağı tutarsa hematoşezi / diyare yapar.
  • Renal tüberküloz,
  • Mesane tüberkülozu ( BCG tedavisi sırasında da olur),
  • Periton tübberkülozu.

Tüberküloz tedavisinde 4 lü tedavi ( RİPE tedavisi) ve yan etkileri:

  • Rifampisin: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı idrar, kırmızı sekresyonlar, döküntü, ateş, bulantı,
  • İzoniyazid: karacieğr disfonksiyonu, periferik nöropati, Vit B6 eksikliği,
  • Pirazinamid: karacieğ disfonksiyonu, eklem ağrıları,
  • Etambutol: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı – yeşil renk körlüğü, optik nörit.

Tüberküloz bulaşı için risk faktörleri nelerdir?

  • Tüberküloz bulaşı için 4 ana faktör belirleyicidir:
    • Hastanın immün sistemi,
    • Damlacıkta bulunan organizma yoğunluğu,
    • Organizma konsantrasyonu,
    • Kontamine havaya nekadar süre maruz kalındığı.

Asemptomatik Bakteriüri:

  • Kimler tedavi edilmeli?
    • Hamileler,
    • Kısa süre içerisinde ürolojik girişim geçirmiş olanlar yada ürolojik girişim planlananlar,
    • Renal transplant hastalarında asemptomatik bakteriüri tedavi edilmeli.

Dizüri sebepleri:

  • Üriner enfeksiyonlar,
  • Nefrolithiazis,
  • Vajinitler ( Kandida, Bakteriyel vajinozis, Trikomonas ),
  • Pelvik İnflamatuar Hastalıklar,
  • Üretritler( Chlamidial, gonokokal, mycoplazmal, Ureoplazmal),
  • Strüktüral ürethral anormallikler ( üretral divertikül, yapışıklıklar).

Komplike olmamış Üriner sistem enfeksiyonlarında ampirik tedavi seçenekleri:

  • Cephaleksin,
  • Nitrofurontain,
  • Baktrim,
  • Fosfomisin,
  • Ciprofloksasin,

Piyelonefritte ampirik tedavi seçenekleri:

  • Oral:
    • Levofloksasin,
    • Trimetoprim sülfometaksazol,
  • Parenteral:
    • Seftriakson,
    • Cefepim,
    • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Komplike üriner sistem enfeksiyonu kriterleri:

  • Aşağıdakilerden herhangi birsinin varlığı durumunda Komplike Üriner Enfeksiyon deriz.
    • Hastaneden kazanılmış ( nosokomial) enfeksiyon ise,
    • Şikayetelr 7 günden fazla sürmüş ise,
    • Böbrek yetmezliği varsa,
    • Üriner sistemde obstrüksiyon varsa,
    • Kalıcı kateter / stent varsa,
    • Nefrostomi tüpü varsa,
    • Üriner sistemde fonksiyonel anormallik varsa,
    • Renal transplant hastası ise,
    • İmmün süpresyon varsa,
    • Gebe ise,
    • Diyabetik ise üriner sistem enfeksiyonu komplike dir denir.

Komplike üriner sistem enfeksiyonu tedavisinde ampirik seçenekler nelerdir?

  • Oral tedavi:
    • Levofloksasin,
    • Parenteral tedavi :
      • Cefepim,
      • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).



SIK GÖRÜLEN ENFEKSİYON ETKENLERİ

Sık Görülen Enfeksiyon Etkenleri
* = en sık görülen mikroorganizmaları işaret eder tüm sebepleri içermez

  • Menenjit

    • Bakteriyel Menenjit

      • Yenidoğan Dönemi
        • Streptococcus agalactiae (Grp b)
        • S. aureus,
        • Echerichia coli,
        • Klebsiella,
        • Streptococci.
      • Çocuk ve Erişkin
        • Streptococcus pneumoniae 
        • Neiserria meningitidis
      • >60 yaş üstü
        • S. pneumoniae
        • Gram negatif basiller
    • Viral Menenjit ve Ensefalitler (Hastaların %90 ı 30 yaş altındadır)

      • Enterovirus (70%; Yaz sonu ve Sonbahar başında sık görülür).
      • Arboviral meningoensefalit (Kene ve sivrisineklerle bulaşır yazın görülür)
      • Mumps – kabakulak ansefaliti (Kış sonu ilkbahar başlarında görülür)
      • Herpes simplex virus (sporadik)
      • HIV (sporadik)
    • Granulomatöz Menenjitler (Kronik Menenjitler)

      • Mycobacterium tuberculosis
      • Cryptococcus neoformans
  • Orta Kulak İltihabı

    • Streptococcus pneumoniae
    • Moraxella catarrhalis
  • Dış Kulak İltihabı

    • Pseudomonas aeruginosa* 
  • Sinüzit

    • Streptococcus pneumoniae
    • Haemophilus influenzae
  • Soğuk Algınlığı (Rinit)

    • Rhinovirüs*
    • Coronavirüsler
  • Farenjit

    • Adenovirus
    • Herpes Simplex virus
    • Epstein Barr Virus
    • Coxsackie virus
    • Streptococcus pyogenes (Grup A Beta Hemolitik Streptokok ağır komplikasyonlara yol açan boğaz enfeksiyonu)
  • Viral Krup

    • Parainfluenza virus
    • Influenza virus
    • Respiratory syncytial virüs RSV (1 yaş altı çocuklarda en sık bronşiyolit sebebidir)
  • Epiglottitis

    • Haemophilus influenzae type b (Hib aşısı nedeniyle sıklığı azalıyor ancak ölümcül olabilen akut bir enfeksiyondur)
    • Rhinoviruses
    • RSV
    • Influenza
    • Parainfluenza
    • Adenovirus type 7
    • Chlamydia pneumoniae (TWAR)
    • Mycoplasma pneumoniae
  • Bronşiolitis

    • Respiratory Syncytial virus RSV
  • Pneumonia

    • Yenidoğan (0-1 ay)
      • E. coli
      • Streptococcus agalactiae (grp B strep)
    • Infants (1-6 ay)
      • Chlamydia trachomatis (afebrile pneumonia)
      • RSV
    • Çocuk (6ay-5 yaş)
      • RSV
      • Parainfluenza virus
    • Çocuk (5-15 yaş)
      • Mycoplasma pneumoniae
      • Influenza virus type A
    • Genş Erişkin (16-30 yaş)
      •  Mycoplasma pneumoniae
    • Erişkin
      •  Streptococcus pneumoniae*
      •  Haemophilus influenzae
  • Mide Ülseri

    • Helicobacter pylori (aynı zamanda mide kanserine de sebep olur)
  • Gastrointestinal Sistem Enfeksiyonları

    • Bakteriyel
      • İltihabi Olan : kanlı mukuslu dışkılama dışkıda PNL varlığı ile karakterize.
        • E. coli (EIEC)
        • E. coli (EHEC)
        • Salmonella typhimurium
        • Salmonella typhi (ateş ve başağrısı ile karakteriedir herzaman ishal olmaz)
        • Shigella dysenteriae type 1(dışkıda bol PNL görülür)
        • Shigella sonnei/flexneri
        • Yersinia enterocolitica
        • Campylobacter jejuni
        • Clostridium difficile (hem inflamatuar hem non inflamatuar ishal etkenidir)
      • İltihabi olmayan : Bol sulu dışkılama dışkıda PNL yok.
        • E. coli (EPEC)
        • E. coli (ETEC)
        • E. coli (EAggEC yada enteroadherent EC)
        • Vibrio cholerae
        • Clostridium difficile
    • Viral Gastroenterit Etkenleri
      • Rotavirus (Kışın ishal yapar )
      • Norwalk virus (Yazın ishal yapar)
    • Besin Zehirlenmesine Neden olan Mikroorganizmalar
      • Staphylococcus aureus*
      • Bacillus cereus
      • Clostridium perfringens
      • Clostridium botulinum
  • Osteomyelit Etkenleri

    • Staphylococcus aureus*
    • Streptococcus sp.
    • Enterobacteriaceae gurubu
  • Septik artritis

    • Neisseria gonorrhoeae
    • Staphylococcus aureus
  • Kardit

    • Myocarditis
      • Enteroviruses*
    • Endokardit
      • Viridans grup Streptococcus
      • Staphylococcus aureus (iv ilaç bağımlıları)
      • Staphylococcus epidermidis (nosocomial)
  • Bacterial Sepsis

    • Yenidoğan
      • E.coli*
      • Streptococcus agalactiae (grp b strep.)
    • Erişkin (SIRS= Sistemik İnflamatuar Cevap Sendromu= Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, Septik Şok)
      • Birçoğu bakteriyel enfeksiyonlar sonucu gelişir. %50 si Gram negatif %50 si gram pozitif bakteriyel enfeksiyonlara bağlıdır. İlk enfeksiyonun yeri önemlidir.
      • Sepsis ile sonuçlanan en önemli enfeksiyon odağı akciğerlerdir.
      • Daha sonra karın içi enfeksiyonlar, üriner sisitem gelir.
      • Akciğer kaynaklı sepsislerin en sık sebebi Streptococcus pneumoniae dir,
      • Üriner kaynaklı sepsislerin en sık sebebi E. coli dir.
  • Sistit ve Piyelonefrit

    • E. coli*
  • Akut Bakteriyel Prostatit

    • E. coli*
  • PID Pelvik İnflamatuar Hastalık

    • N. gonorrhoeae
    • C. trachomatis
  • Üretrit

    • N. gonorrhoeae* (Daha çok kentsel alanlarda görülür)
    • C. trachomatis (Non-gonococcal üretrit: daha çok kırsal kesimde görülür)



BADEMCİK

Bademcik; Tonsillit; Bademcik iltihabı;

Tonsillit bademciklerin iltihabıdır. Farenjitten farklı olarak sadece bademciklerde yerleşmiş iltihaba tonsillit denir. Farenjit ise bademciklerin de içinde yer aldığı boğaz (orofarinks) bölgesinin yaygın iltihabıdır.
Bademcik dokusu immün sistemin önemli bir parçasıdır, boğaz geçişi üzerinde yer alan bu lenfoid doku boğazı enfeksiyondan korur. Yaş ile birlikte bademcik dokusu küçülmeye başlar. Yaşla birlikte bademcik dokusu küçüldükçe enfeksiyon riski de azalır. Erişkinlerde bademcik enfeksiyonu nadir görülür.
Bademcik iltihabı boğaz ağrısı, yutma zorluğu, ses kısıklığı, bademcikler üzerinde kızarıklık ve beyaz kripta enfeksiyonları şeklinde kendini belli eder.

Bademcik iltihabı kimlerde görülür?

Bademcik iltihapları sık görülür. En sık erken çocukluk döneminde yani 5 – 10 yaş arasında ve genç erişkinlerde 15 – 25 yaş arası görülür. Bademcik enfeksiyonları kış aylarında daha sık görülür.

Bademcik şikayetleri nelerdir?

Bademcik enfeksiyonlarında en çok görülen şikayetler:

• Boğaz ağrısı, 48 saatten uzun sürebilir, kulağa vurabilir,
• Yutma güçlüğü,
• Ses kısıklığı,
• Küçük çocuklarda karın ağrısı, bulantı, kusma, baş ağrısı olabilir.

Muayenede ise
Boğazda kızarıklık, lenf bezlerinde şişme ve hassasiyet, bademcikler üzerinde iltihap görülür. Bademcik iltihabı genellikle ateş ile seyreder.

Bademcik iltihabının sebebi nedir?

Bademcik iltihabı birçok sebebe bağlı olabilir.
En sık görülen sebebi viral enfeksiyonlardır, ayrıca bakteriyel sebeplere de bağlı olabilir. Beta mikrobu (A gurubu Beta hemolitik Streptokok; GABHS) sık görülen ve en önemli bademcik enfeksiyonu sebebidir.
Beta ya bağlı bademcik enfeksiyonu ani başlayan ateş, baş ağrısı, karın ağrısı, yutma zorluğu, bademcikler üzerinde sarı beyaz eksüda, ağrılı hassas anterior cervikal lenfadenopati ile karakterizedir. Beta enfeksiyonu zamanında teşhis ve tedavi edilmesi gereken bir hastalıktır. Tedavi edilmeyen beta enfeksiyonu romatizmal ateş, glomerülonefrit gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

Viral bademcik enfeksiyonları ise daha hafif seyirlidir, ağrı ve ateş daha hafif seyreder.
Coxakivirüslere bağlı bademcik enfeksiyonlarında (herpangina) ise bademcik üzerinde ve yumuşak damakta küçük sıvı dolu veziküller görülür, veziküller birkaç gün içinde patlar ve ağrılı aft benzeri kırmızı zeminli lezyonlar kalır. Çocuğun boğaz ağrısı artar yutması zorlaşır.

İnfeksiyöz mononükleozis ( glandular ateş ) genellikle gençlerde görülen ağır bir viral bademcik enfeksiyonudur. Bademcikler ileri derecede iltihaplı, prülan eksüdalı, lenf bezleri şiş ve ağrılıdır. Hastada ateş, aşırı halsizlik, hatta letarji görülür. Enfeksiyöz mononükleoz da dalak şişer nadiren karaciğer tutulumuna ve agranülositoz a yol açar.
Herpes virüs tonsilliti gençlerde görülen çok ağrılı bademcik enfeksiyonudur. Muayene ile bademcik enfeksiyonunun viral mi bakteriyel mi olduğunu söylemek zordur. Gereksiz ilaç tedavilerinden kaçınmak için sebebe yönelik testler yapılmalıdır. Birçok bakteri ve virüs bademcik enfeksiyonuna sebep olsa da sadece önemli olan birkaçı için testler yapılır. Özellikle çocuklarda beta enfeksiyonu; gençlerde beta, enfeksiyöz mononükleoz ve herpanjina taraması yapılır. Erişkinlerde Neisseria gonore ye bağlı tekrarlayan bademcik enfeksiyonları görülebilir.

Yaşlılarda tek taraflı bademcik enfeksiyonu malinitelerde görülür. HİV pozitif Çocuklarda nadiren HİV e bağlı bademcik iltihapları görülebilir. HİV e bağlı cervikal lenfadenopatiler, orofaringeal kandidiazis ve otit sık görülür.

Bademcik enfeksiyonları nasıl teşhis edilir?

Bademcik enfeksiyonu ile gelen her vakada beta taraması yapılmalıdır. Beta enfeksiyonu her yaşta görülebilir ve tedavi edilmez ise ciddi komplikasyonlara yol açar. Hızlı beta testi çabuk sonuç veren bir antijen testidir, güvenilir bir testtir, boğazda A gurubu beta hemolitik streptokok varlığını güvenilir bir şekilde gösterir. Beta enfeksiyonu olan hastalarda hızlıca doğru tedavinin başlanmasına yardımcı olur. Boğaz kültürü en az 1 gün alır. Gençlerde ilave olarak infeksiyöz mononükleozis taraması gerekebilir. Şiddetli ağrı ve yumuşak damak enantemleri varlığında coxakivirüs ve herpesvirüs taraması gerekir.
İnfeksiyöz mononükleozis te agranülositoz ve karaciğer tutulumu nedeniyle hemogram ve karaciğer enzimlerine de emutlaka bakılmalıdır.

Beta enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

Ne hızlı antijen testleri nede boğaz kültürü beta tanısını koymakta yeterli değildir. Çünkü her iki test de beta taşıyıcılığı ile beta enfeksiyonunu birbirinden ayıramaz. Bu nedenle beta teşhisi hem klinik hem de laboratuvar testleri ile birlikte konulmalıdır. Beta tanısı CENTOR kriterleri ile laboratuvar sonuçları toplanarak konulur. Laboratuvar testlerinden hızlı beta antijen testi ve / veya beta kültür sonucu pozitif olmalıdır ayrıca 4 CENTOR kriterinden en az ikisi var olmaldır:
Beta enfeksiyonunun klinik tanısında CENTOR kriterleri:

1. Ateş,
2. Bademcikler üstünde prülan eksüda varlığı,
3. Öksürük olmaması,
4. Ağrılı anteriör cervikal lenfadenopatilerin varlığı.

Yukarıdaki kriterlerden hiçbirinin olmaması yada sadece bir kriter olması durumunda A gurubu Beta hemolitik streptokok enfeksiyonu tanısı konulamaz.

Bademcik enfeksiyonlarında tedavi

Ateş ve boğaz ağrısı olan her çocuk mutlaka beta yönünden araştırılmalıdır. Gereksiz antibiyotik kullanımından kaçınılmalıdır.
Bademcik enfeksiyonları da dahil olmak üzere üst solunum yolları enfeksiyonları toplumda çok sık görülen ve bulaşıcı enfeksiyonlardır. Üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında istirahat edilmeli, kalabalık ortamlardan uzak durmalı, bol sulu gıda alınmalı, basit ateş düşürücü ve ağrı kesiciler ile şikayete yönelik tedavi yapılmalı ve hastalığın geçmesi beklenmelidir.
Gereksiz antibiyotik kullanımı ne şikayetlerin daha hızlı gerilemesini sağlar nede komplikasyon gelişimini önler.

Bademcik enfeksiyonlarında ne zaman antibiyotik başlanmalıdır?

Bademcik enfeksiyonları genellikle viral etkenlere bağlıdır ve antibiyotik gerekmez ancak aşağıdaki durumlarda ise gecikmeden antibiyotik başlanmalıdır:

• Kanıtlanmış beta enfeksiyonu,
• Peritonsiller apse,
• Geçirilmiş romatizmal ateş,
• İmmüno süpressif hastada gelişen boğaz enfeksiyonu,
• Diyabetik çocukta boğaz enfeksiyonu,
• Bademcik enfeksiyonu ve CENTOR>3 ise,
• Orta kulak enfeksiyonu, sinüzit gibi komplikasyonlar gelişti ise antibiyotik başlanmalıdır.

Bademcik enfeklsiyonu sırasında aşağıdaki durumlarda hasta hastaneye yatırılmalıdır:

• Solunum yolunu tıkayacak derecede boğaz iltihabı ( hırıltılı solunum başlar başlamaz hastaneye gidilmelidir),
• Epiglottit varlığında (çocuk tükürüğünü yutamıyor ise epiglotit şüphesi vardır solunumu tıkanabilir derhal hastaneye götürülmelidir),
• Sinüzit, otit gibi komplikasyon gelişti ise ( kulak ağrısı iltihabi burun akıntısı, baş ağrısı, yüz ağrısı olur),
• Peritonsiller, retrotonsiller apse gelişti ise,
• İleri derecede yutma zorluğu var veya
• Çocuk gıda alamıyor ise,
• Şiddetli bulantı kusması var ise,
• İdrar miktarı çok azaldı ise,
• Şuur bulanıklığı var ise,
• İnfeksiyöz mononükleozis hastasında karaciğer tutulumu yada agranülositoz gelişimi var ise hasta yatırılmalıdır.

Hastaya antibiyotik başlandı ise

Beta enfeksiyonu yada bademcik enfeksiyonları nedeniyle antibiyotik başlandıysa bu antibiyotik EN AZ ON (10) GÜN devam edilmelidir. Kesinlikle doz atlanmamalı, 10 günden önce bırakılmamalıdır. Antibiyotik kutuları 5 – 7 günlük verilebilir ancak bu durumda mutlaka doktorunuzu uyarınız. Doktorunuza ulaşamaz iseniz bile tedavinizi 10 günden önce bırakmayınız. Depo penisilin enjeksiyonları 2 haftalık ilaç sağlar.
Enfeksiyöz mononükleozis teşhisi konulan hastalara amoksisilin verilmemelidir. Penisilin alerjik hastalara erithromisin, klaritromisin verilebilir.

Çocuklarda beta enfeksiyonları kayıtları düzgün tutulmalıdır. Her boğaz enfeksiyonu beta açısından mutlaka test edilmelidir. Bademciklerin alınması en son düşünülmesi gereken işlem olmalıdır:

Ne zaman bademcikler alınmalıdır?

1- Tonsillit atakları artarak devam ediyor ve aşağıdaki kriterlerin hepsi tutuyorsa

a. Yılda 5 ve daha fazla kanıtlanmış beta atağı,
b. Boğaz enfeksiyonları sırasında çocuğun genel durumunda bozulma, gelişiminde aksama, yada

2- Bademcik enfeksiyonları ile alevlenen guttat psöriazis var ise, yada
3- Büyük bademciklere bağlı uyku apnesi yada gün içinde uyuklama yada büyüme gelişmede

gerileme var ise bademcikler alınmalıdır.
Erişkinde ise yılda 5 ve daha fazla bademcik enfeksiyonu atağı ve ataklar sırasında genel durumda bozulma oluyor ise bademcikler alınabilir.
Bademcikler üst solunum yollarını enfeksiyonlardan koruyan önemli lenf dokularıdır. Tekrarlayan enfeksiyonlar lenf dokusunu bozar, bozulan bademcik dokusu enfeksiyonlar için saklanma yeri haline döner. Bu durumda bademciklerin alınması boğaz florasının normale dönmesine yardımcı olur.

Bademciklerin alınması akut hastalıkların tedavisi değildir. Kronik tekrarlayan bademcik enfeksiyonlarında atakların sayısını azaltmak için yapılır. Bademciklerin alınması farenjit enfeksiyonunu ve boğazda beta enfeksiyonunu tamamen önlemez sıklığını azaltır. Özellikle

• Tekrarlayan ciddi bademcik enfeksiyonları var ise,
• Büyük bademcik dokusu nefes almayı zorlaştırıyor yada tıkayıcı uyku apnelerine yol açıyorsa,
• Bademcik dokusunda malignite düşündüren alanlar var ise,
• Büyüme gelişmeyi etkileyen boğaz enfeksiyon atakları var ise,
• Bir yıl içinde yedi bademcik enfeksiyonu olduysa,
• İki yıl boyunca yılda 5 bademcik enfeksiyonu geçirdiyse yada
• Üç yıl içinde yılda üç bademcik enfeksiyonu olduysa bademcik dokusunun alınması gerekir.

Bademciklerin alınması boğaz enfeksiyonu atak sayısını azaltır ancak hiçbir zaman tamamen yok etmez. Tonsillit geçirmez ama farenjit, larenjit geçirir.

Bademcik enfeksiyonu komplikasyonları nelerdir?

Bademcik dokusu lenfoid dokudur ve enfeksiyonu komşu dokulara ilerleyebilir en sık görülen komplikasyonlar:

• Peritonsiller apse,
• Akut orta kulak enfeksiyonu,
• Beta enfeksiyonu ise beta mikrobuna bağlı komplikasyonlar görülebilir:

1. Romatizmal ateş,
2. Sydenham korea sı,
3. Glomerülonefrit,
4. Kızıl,

• Streptokokal enfeksiyonlara bağlı guttate psöriazis alevlenmeleri,
• Büyük bademcik dokusuna bağlı

1. Solunum sıkıntısı,
2. Tıkayıcı uyku apnesi,
3. Gün içi uyuklama sık görülen komplikasyonlardır.

Tonsillektomi operasyonlarına bağlı olarak gelişen komplikasyonlar:

• Kanama,
• Tat duyusuna bozulma,
• Sık ortakulak enfeksiyonları,
• Bademcikleri alınan çocuklarda poliomyelit riski fazladır.

Bademcik enfeksiyonlarının prognozu:

Hastalık genellikle bir hafta içinde düzelir. Evde sigara içilen ailelerin çocuklarında boğaz enfeksiyonları, astım, alerjik solunum yolları hastalıkları, alt solunum yolları enfeksiyonları sık görülür.

Referanslar:

Healthy Children—American Academy of Pediatrics

http://www.healthychildren.org

National Institute of Allergy and Infectious Diseases
http://www.niaid.nih.gov

Canadian Society of Otolaryngology

http://www.entcanada.org

Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca

Respiratory tract infections; NICE Clinical Guideline (July 2008)
2. Management of sore throat and indications for tonsillectomy; Scottish Intercollegiate Guidelines Network – SIGN (April
2010)
3. Sore throat – acute; NICE CKS, October 2012 (UK access only)
4. Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB; Antibiotics for sore throat. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 5;11:CD000023.
5. British National Formulary
6. Munir N, Clarke R; Indications for tonsillectomy: the evidence base and current UK practice. Br J Hosp Med (Lond). 2009
Jun;70(6):344-7.
7. Karaman E, Enver O, Alimoglu Y, et al; Oropharyngeal flora changes after tonsillectomy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009
Nov;141(5):609-13. Epub 2009 Oct 1.
8. Indications for Tonsillectomy: Position Paper; ENTUK, December 2009
9. Electrosurgery (diathermy and coblation) for tonsillectomy – guidance; IPG150 NICE 2005
10. Burton MJ, Glasziou PP; Tonsillectomy or adeno-tonsillectomy versus non-surgical treatment for Cochrane Database Syst
Rev. 2009 Jan 21;(1):CD001802.
11. Sargi Z, Younis RT; Pediatric obstructive sleep apnea: current management. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec.
2007;69(6):340-4. Epub 2007 Nov 23.
Page 4 of 5
12. Smithard A, Cullen C, Thirlwall AS, et al ; Tonsillectomy may cause altered tongue sensation in adult patients. J Laryngol
Otol. 2009 May;123(5):545-9. Epub 2008 Jul 30.
13. Schwentner I, Schmutzhard J, Schwentner C, et al; The impact of adenotonsillectomy on children’s quality of life. Clin
Otolaryngol. 2008 Feb;33(1):56-9.
14. Cheraghi M, Salvi S; Environmental tobacco smoke (ETS) and respiratory health in children. Eur J Pediatr. 2009
Aug;168(8):897-905. doi: 10.1007/s00431-009-0967-3. Epub 2009 Mar 20.




XVI. MSS ENFEKSİYONLARINI TAKLİT EDEN DURUMLAR

Sistemik enflamatuar hastalıkların birçoğu sinir sistemini etkileyerek enfeksiyona benzer görünüme neden olurlar. Bu hastalıkların bir çoğu SLE,  vaskülitler gibi otoimmün kökenlidir fakat Behçet, sarkoidoz gibi etyolojisi tam olarak bilinmeyen enfeksiyon hastalıklarıda MSS ni tutarak enfeksiyona benzer görünüme neden olabilirler, dolayısıyla MSS enfeksiyonlarının ayırıcı tanısında sistemik enflamatuar hastalıklar öncelikle yer almalıdır. ( tablo 69 ).

 

TABLO 69 : MSS Nİ TUTAN SİSTEMİK ENFLAMATUAR HASTALIKLAR
Sistemik Lupus Eritematozus

Behçet Hastalığı

Antifosfolipid Sendrom

Sarkoidoz

Sjogren Sendromu

Lenfomalar

Sistemik ve Serebral Vaskülitler

 

SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS ( SLE ):

SLE,  nörolojik sistemde çeşitli patolojik değişikliklere neden olabilir. SLE ye bağlı MSS tutulumu : MSS lupusu olarak adlandırılır. SLE hem nörolojik enfeksiyonlara zemin hazırlar hemde nörolojik enfeksiyonları taklit eder ( tablo 70 ). Ayrıca sistemik enfeksiyonlarda SLE nin alevlenmesine neden olurlar.

 

TABLO 70 : SLE UN MSS TUTULUMU BULGULARI
Psikoz Transvers myelit
Epilepsiler Kranial nöropatiler
Serebro vasküler aksedanlar Psedotumor serebri
Başağrısı Hareket bozuklukları
Aseptik menenjit

 

SLE seyri sırasında hastaların % 50 sinde nöropsikiatrik şikayetler ortaya çıkar; psiloz, epileptik ataklar, fokal nörolojik defisitler ve başağrısı en sık görülen nöropsikiatrik bulgulardır. Antifosfolipid antikorlar nedeniyle lupuslu hastalardaki hiperkoagülobilite sıklıkla venöz ve arteriyel trombotik semptomlara neden olur ( antifosfolipid sendromu ). Arteriyel trombuslar sıklıkla transient iskemik ataklara, serebro vasküler aksedanlara, istemsiz hareketlere, psedotumor serebriye ve venöz sinüs trombüslerine neden olur. SLE ye bağlı non – enfeksiyöz trombotik endokardit ( Libman – Sacks ) antifosfolipid antikorlara bağlıdır ve sıklıkla serebral embolilere yol açar. SLE seyri sırasında görülen transvers myelitlerde antifosfolipid antikorların neden olduğu hiperkoagulobilitenin bir sonucudur. Bu nedenle SLE li bir hastada ortaya çıkan fokal nörolojik bulguların varlığında antifosfolipid antikorların varlığı araştırılmalıdır. Lupus tedavisinde kullanılan immunsupressif ilaçlar opportunistik enfeksiyonlara zemin hazırlarlar, bu nedenle lupulu hatalarda ortaya çıkan akut febril MSS enfeksiyonu bulgularının varlığında ilk önce enfeksiyöz sebepler ekarte edilmelidir. Klinik ve laboratuar bulgularıyla enfeksiyona ve lupusa bağlı MSS tutulumunu ayırmak güçtür. Fokal nörolojik sendromlar dışında MSS lupusu menenjit, ensefalit ve beyin absesini taklit eder. Diffüz nöropsikiatrik şikayetlerle seyreden lupus başağrısı ve yüksek ateşle birlikte ensefalit ve menenjit andırır. SLE ye bağlı aseptik menenjit nadir görülür ve genellikle anti inflamatuar ilaçlara ( NSAİ ) bağlıdır ( ensık: ibuprofen ). Hastalar genellikle başağrısı, ense sertliği ve hafif ateşle gelir. BOS da pleositoz ve protein artışı izlenir. NSAİ ilaçların kesilmesiyle klinik hızla düzelir.

SLE li dahi olsa akut başlayan ateş, fokal nörolojik bulgular ve epileptik atakların varlığında ilk ekarte edilmesi gereken şey beyin absesidir. SLE li hastalardaki antifosfolipid antikorlara bağlı trombo embolik şikayetler  ( serebro vasküler aksedanlar, psedotumor serebri, venöz sinüs trombüsleri vb. ) ateşle beraber olduğunda beyin abselerini taklit ederler.

Ateş ve MSS enfeksiyonu bulgularıyla beraber yüzde eritem ve poliartrit şikayetinin olması MSS lupusunu düşündürmelidir. Ayrıca SLE alevlenmesinde sık görülen bulguların ( fotosensitivite, Reynoud fnomeni, oral ülserasyonlar vb. )  varlığı MSS lupusunu destekleyen bulgulardır. Laboratuar bulgularından anemi, trombositopeni, lökopeni, anormal idrar sedimentinin varlığı ( mikrohematüri, proteinüri, slendirüri ) SLE alevlenmesini destekleyen bulgulardır fakat bu bulgular sepsis ve sistemik enfeksiyonlardada görülür. Enfeksiyonlar ve MSS lupusu ayrımında seroloji yardımcıdır fakat acil şartlarda yapılması güçtür, bu nedenle ayrım klinik bulgulara dayanmalıdır. Serolojik testlerden:

  • Antinükeer antikorlar ( ANA ): SLE tanısında sensitifdir fakat spesifik değildir. Antinükleer antikorlar SLE dışında neoplastik hastalıklar, diğer enflamatuar hastalıklar ve endokarditler gibi bazı enfeksiyon hastalıklarındada pozitif bulunurlar.
  • Anti DNA antikorları ( ds DNA ) ve Smith antikoru ( Anti sm ) SLE tanısında daha spesifiktir fakat sensitif değildir. ( anti ds DNA sensitivitesi % 50 – anti sm antikor sensitivitesi % 25 dir ).
  • Kompleman seviyesi ( C3, C4, CH50 ) ve anti DNA titresi lupus vasküliti ve böbrek tutulumunda yol göstericidir.
  • Serum antiribozomal P antikoru lupusa bağlı psikotik şikayetlerde yüksek bulunmuştur.
  • Lupusa bağlı trombo embolik şikayetlerde ( antifosfolipid senromu ) antikardiolipin antikorları yüksek titrelerde bulunur.

MSS lupusunda görüntüleme yöntemlerinin tanısal değeri düşüktür. BT de genellikle serebral atrofi dışında bulgu görülmez. Lupusa bağlı lokal lezyonların görüntülenmesinde MR, BT den üstündür. MSS lupusunda aktif diffüz nöropsikiatrik şikayetler varlığında BOS da Ig G indeksi yüksek bulunabilir. Bunun dışındaki BOS bulguları enfeksiyonla MSS lupusunu ayırmada yardımcı olmaz.

 

SJOGREN SENDROMU:

Sjogren sendromundaki MSS tutulumu SLE dekine benzer fakat daha nadir görülür. Primer sjogren sendromu genellikle orta yaşlı kadınlarda görülür. hastalık göz ve ağız kuruluğu, tükrük bezlerinde şişme ile başlar. Primer sjogren sendromları sıklıkla diğer otoimmün hastalıklarla beraber görülür ( otoimmün troid hastalıkları, Reynaud fenomeni, primer bilier siroz ve Celiak hastalığı gibi ). Sjogren sendromunda MSS tutulumu nadir görüldüğünden bu hastalardaki MSS enfeksiyonu bulguları genellikle enfeksiyözdür. Sjogren sendromlu hastalarda progressif fokal MSS tutulumlarının % 80 i MR görüntülemeyle tespit edilebilir. Vakaların % 50 sinde BOS da pleositoz vardır. Hastaların % 70 inde anti SS – A antikorları ( anti Ro ) pozitif dir. Anti SS – A titresi MSS tutulumunun şiddetiyle doğru orantılı olarak artar fakat hastaların % 30 unda MSS tutulumu olmasına rağmen anti SS – A antikoru negatiftir.

 

VASKÜLİTLER:

Enflamatuar vaskülitler ateşle seyreden ve MSS de dahil olmak üzere multisitemik tutulumla seyreden hastalıklardır. Vaskülitlerin birçoğunda MSS tutulumuda vardır ( tablo 71 ).

 

TABLO 71: MSS TUTULUMUYLA SEYREDEN SİSTEMİK VASKÜLİTLER
·         Poliarteritis Nodosa ( PAN  )

·         Wegener Granülomatozisi ( WG )

·         Churg – Strauss Vasküliti ( CSV )

·         İzole MSS Vasküliti

·         Temporal Arteritis ( TA )

 

Poli Arteritis Nodosa ( PAN ):

orta ve küçük boy arterlerle arteriolleri tutan nekrotizan vaskülittir. Multisitemik tutulum sonucu multiorgan disfonksiyonlarına neden olur. PAN  alevlenmesi genellikle ateş, poliartralji, myalji, kilo kaybı ve halsizlikle seyreder. Hastalığın ilerlemesiyle fokal organ şikayetleri ön plana çıkar:

  • Böbrek tutulumu sonucu glomerulonefrit ve hipertansiyon,
  • Gastro intestinal tutulum sonucu karaciğer pankreas disfonksiyonları ve barsak iskemileri,
  • Deri tutulumu sonucu palpabl purpuradan gangrenlere varan değişik lezyonlara yol açabilir.

PAN  a bağlı periferik sinir tutulumları sonucu mononöritis multipleks tarzı periferik nöropatiler sık görülür. PAN  alevlenmesinde MSS tutulumu % 40 vakada görülür. PAN  a bağlı MSS tutulumunda sıklıkla başağrısı, fokal pareziler ve epilepsiler görülür. ateş, multifokal iskemik lezyonlar ve gangrenöz cilt lezyonlarının varlığında PAN  endokarditlere bağlı septik MSS embolileriyle karışır. PAN  a bağlı MSS tutulumlarının tanısı klinik bulgular ışığında ve diğer enfeksiyöz etkenlerin ekarte edilmesiyle teşhis edilir. Periferik sinir tutulumlarının varlığında sinir biopsileri tanı koydurucudur. Cheliak ve renal anjiografilerde dilatasyon, psedoanevrizmalar ve kesilmelerin görülmesi yüksek tanısal değer taşır. PAN  a bağlı MSS tutulumlarındada serebral anjiografilerde benzeri bulguların görülmesi PAN  tanısını kolaylaştırır. Laboratura bulguları aktif enflamasyon varlığını destekler, sedimentasyon artmıştır ( normal sedimentasyon PAN  tanısından uzaklaştırır ). Vakaların % 20 sinde ANA pozitiftir. Anti nötrofil sitoplazmik antikor ( ANCA  ) pozitifliği dahaçok Wegener granülomatozisinde görülsede varlığı PAN  şüphesini arttırmalıdır. ANCA  nın perinükleer formu olan p – ANCA  PAN  alevlenmelerinin % 30 unda pozitif bulunur. Anti myeloperoksidaz antikorları ( anti – MPO ) ve p – ANCA  spesifik testler değillerdir ve birçok vaskülit, enfeksiyon ve konnektif doku hastalığında ( SLE,  HIV, enflamatuar barsak hastalıkları vb. ) pozitif bulunur. PAN  alevlenmelerinin tedavisinde yüksek doz kortikosteroid kullanılır bu tedaviye gerekirse immünsüpressifler ( siklofosfamid ) eklenebilir.

 

Wegener granülomatozisi ( WG ):

Wegener granülomatozisi üst solunum yolları + alt solunum yolları + renal tutulum triadıyla ortaya çıkan enflamatuar vaskülittir.

  • Üst solunum yolları tutulumu sıklıkla sinüzit şeklinde ortaya çıkar ileri vakalarda sinüs destrüksiyonuna yol açar.
  • Alt solunum yolları tutulumu sıklıkla:
    • Pulmoner infiltrasyonlar,
    • Nodüller ( kavitasyona ilerleyebilir ) şeklinde ortaya çıkar.
  • Renal tutulumda ise nekrotizan glomerulonefrit görülür.

WG a poliartritler ve deri lezyonlarıda eşlik edebilir. WG da MSS tutulumu sık görülür:

WG bağlı MSS tutulumu:

  • MSS de fokal granülomatöz inflamasyon veya vaskülit,
  • Kranial nöropatiler,
  • Orbital, sinüzal, akustik kanalda yer alan granülomatöz kitlesel lezyonlar,
  • Retinal vaskülitler şeklinde ortaya çıkabilir. Dolayısıyla WG bağlı MSS tutulumlarının kliniği çok çeşitli olabilir.

Hastalık ani ortaya çıkan inme, görme alanı defektleri, oftalmoplejiler, orbital kitle, sağırlık, fasial ağrılar ve paraliziler şeklinde ortaya çıkabilir. WG intrakranial yer kaplayan lezyonlarla ayırıcı tanıya girer. WG a bağlı destüktif sinüzitde intrakranial enfeksiyonlara zemin hazırlar. WG tanısı enflamasyon alanından ( genellikle nazofarenks ) yapılan biopsiyle konur. Sinüzitin olmadığı vakalarda akciğer biopsisi tanı koydurur. WG tanısında böbrek biopsisinin tanısal değeri düşüktür. Böbrek biopsisinde nekrotizan kresentrik glomerulonefrit görülür fakat diagnostik vaskülit bulguları genellikle görülmez. WG in serolojik tanısında sitoplazmik ANCA  ( c- ANCA  ) sensitif ve spesifiktir fakat tanıda biopsi bulguları esastır. WG tedavisinde:

  • pulmoner ve renal tutulumla seyreden vakalarda yükek doz kortikosteroid ve siklofosfamid kullanılır.
  • Üst solunum yollarında sınırlı WG de ve intrakranial lezyonların tedavisinde düşük doz kortikosteroidler, trimetoprim / sulfometaksazol, ve metotreksat kullanılır.

 

Churg – Strauss Vasküliti ( CSV ):

CSV klinik olarak WG benzer bulgularla seyreder. CSV birçeşit allerjik granülomatöz vaskülittir. Hastalık atopik insanlarda görülür ve genellikle astımda kötüleşme ve nazal polipozis şeklinde klinik bulgu verir. Hastalığın vaskülitik fazında pulmoner infiltrasyonlar, eozinofili, artrit, ve periferik nöropatiler ortaya çıkar. CSV de MSS tutulumu:

  • retinal vaskülit
  • serebral vaskülit
  • kranial nöropatiler şeklinde ortaya çıkabilir fakat nadir görülürler.

CSV kortikosteroid tedavisine genellikle iyi cevap verir.

 

İzole MSS angiitisi:

nadir görülür genellikle hafif ateşle birlikte seyreder ve sıklıkla menenjit ve ensefalitlerle karışır. Hastalığın sistemik bulguları çok nadirdir. Periferik kanda enflamasyon bulguları ve sedimentasyon yüksekliği genellikle görülmez. MSS angiitisi ani başlangıçlıdır, hastalık en sık başağrısı, konfüzyon, hafıza kaybı ve entelektüel kapasitede düşmeyle ortaya çıkar. Sistemik bulguların olmayışı ve MSS bulgularının spesifik olmaması nedeniyle MSS angiitisi tanısı zordur. Hastalığın ilerlemesiyle pareziler, afazi ve kranial nöropatiler gibi fokal bulgular ortaya çıkar. Fokal bulguların özelliği  dalgalanma göstermeleridir. MR da multipl lezyonların görülmesi ve dalgalanma gösteren fokal nörolojik defisitlerin varlığı MSS angiitisi  tanısında önemli ip uçlarıdır. Kesin tanı meninks ve serebral biopsilerde granülomatöz angiitisisn gösterilmesiyle konur. MSS angiitislerinin tedavisinde kortikosteroidler ve siklofosfamid kullanılır.

 

Temporal Arteritis ( TA ):

yaşlılarda görülen en sık vaskülit çeşidi temporal arteritisdir. TA genellikle temporal bölgede kronik seyirli devamlı başağrısı ile karakterizedir. temporal arteritis  genellikle diğer kranial arterleride tutar ve başağrısı sıklıkla parietal ve oksipital bölgeyede yayılır. Başağrısına saçlı deride hassasiyet, çenede kladikasyon ve nadiren dil nekrozları eşlik eder. Oftalmik arterin tutulması ani körlüklerle sonuçlanır. Skotomlar ve / veya diplopi varlığı oftalmik arterin tutulacağın gösteren önemli ön bulgulardır.  TA li hastaların % 50 sinde polimialjia romatika vardır. Polimialjia romatika genellikle spinal, torasik ve pelvik paraspinal kas spazmlarıyla seyreder. Sabah katılıkları ve inaktiviteye bağlı spazmlar hemen her vakada görülür. TA alevlenmelerinde ateş yükselir. Başağrısı ve ateş varlığında ilk şüphelenilecek şey menenjit ve beyin absesidir. TA de sedimentasyon yüksektir fakat sedimentasyon yüksekliği spesifik değildir ve ayırıcı tanıda yardımcı olmaz. TA tanısı biopsiyle konur, biopside granülomatöz arterit ve internal elastik laminanın ayrıldığı görülür. enflamasyon alanında dev hücreler görülür fakat tanısal değildirler. temporal arteritis  vasküliti lokal bölgelerle sınırlıdır ( yama gibi ) arada sağlam alanlar görülür, bu nedenle biopsi sonucunun normal gelmesi tanıyı ekarte etmez. TA tedavisinde yüksek doz kortikosteroidler kullanılır.

 

BEHÇET HASTALIĞI ( BH ):

Behçet hastalığı sıklıkla Akdeniz ve Japonyada görülen sistemik enflamatuar bir hastalıkdır. Hastalık rekürran aftöz, oral ve genital ülserasyonlar, göz tutulumları ( uveit, hipopion ) ve deri tutulumlarıyla karakterizedir. Hastalığın seyri sırasında

  • tromboflebitler,
  • MSS tutulumları ( Nörobehçet ),
  • gastrointstinal tutulumlar,
  • artrit sık görülür.

BH nın en karakteristik bulgusu paterjidir ( iğne batmasına bağlı steril pistül ). Hastalığın tanısında tek ve diagnostik bir test yoktur. BH tanısı klinik ve laboratuar bulgularının ışığında diğer muhtemel sebeplerin ekarte edilmesiyle konur. Ateş BH nın önemli bir bulgusudur ve artrit, tromboflebit ve meningoensefalit varlığında ateş artar. Ateş BH bulgularının ortaya çıkışından haftalar önce ortaya çıkabilir bu nedenle BH sebebi bilinmeyen ateş nedenlerinden birisidir. BH na bağlı MSS tutulumlarının vakaların % 4 ila % 42 sinde görüldüğünü bildiren çeşitli çalışmalar vardır. Nörobehçetin mortalitesi yüksektir ( % 47 – 66 ). Nörolojik tutulum klinik bulguların başlangıcından 1 ila 11 yıl sonra ortaya çıkabilir. BH nın diğer klinik bulguları gibi nöroBehçet de alevlenmeler ve remisyonlarla seyreder. Bazı nörolojik bulgular ise kronik ve progressiftir. NöroBehçet 3 klinik formda ortaya çıkar:

  • Meningomyelitik nörobehçet:
  • Beyinsapı tutulumu,
  • Organik konfüzyonal sendrom.

meningomyelitik nöroBehçet MSS enfeksiyonlarını en sık taklit eden formdur. Hastalık genellikle ateş, başağrısı, ense sertliği ile beraber parapleji veya kuadriplejilerle seyreder. BOS da mononükleer veya PNL pleositoz ( 100 / mm3 ün altında ), artmış protein ve normal glukoz görülür. kültürde üreme olmaz, BOS da IgM ve myelin basic protein artışı Behçet şüphesini arttırır fakat spesifik değildir. Görüntüleme teknikleriyle lokal lezyonlar tespit edilebilir. Nörobehçetin enfeksiyonları taklit eden diğer bir şeklide psedotumor serebridir. Psedotumor serebri genellikle behçete bağlı intrakranial dural venöz sinüs trombüslerine bağlıdır. Hastalık başağrısı ve bulantıyla başlar, muayenede papilödem görülür, tromboflebitlere ateş de eşlik ettiğinden psedotumorserebri sıklıkla enfeksiyonlarla karışır.

 

SARKOİDOZ:

sarkoidoz genç erişkinlerde görülen ve etyolojisi bilinmeyen sistemik enflamatuar bir hastalıktır. Sarkoidoz klinik olarak çeşitli bulgularla ortaya çıkabilir ve enfeksiyöz ve enfeksiyon dışı birçok hastalığı taklit edebilir. Sarkoidozun en sık görülen klinik bulguları: bilateral hillar lenfadenopatiler, pulmoner infltrasyonlar, kutanöz ( eritema nodosum, lupus pernio ) ve oküler bulgulardır. Hastalığa sıklıkla ateş, periferik lenfadenopatiler ve hepatosplenomegali eşlik eder. Sarkoidoza bağlı MSS tutulumu nadir görülür. hastaların % 90 ında pulmoner tutulum olduğundan akciğer filminin tanısal değeri yüksektir. Serolojik tanıda serum Angiotensin Konverting Enzim ( ACE ) seviyesinin yüksekliği sensitif bir testtir fakat spesifitesi düşüktür. Hastaların birçoğunda hiperkalsemi, hiperkalsüri, hipergammaglobülinemi ve kutanöz anerji görülür. bronkoalveolar lavaj hem tanıda hemde aktivasyonların takibinde değerli bulgular verir. Akciğer biopsisinde nonkalsifiye granülomların görülmesi tanıyı destekler. Sarkoidoz tanısı klinik, radyolojik, serolojik ve biopsi bulgularıyla konur. Sarkoidoza bağlı nörolojik tutulum nadir görülür ( vakaların % 5 – 10 unda ). Diğer sistemik tutulumların varlığında nörosarkoidoz tanısı kolaydır, fakat diğer bulguların yokluğunda nörosarkoidoz tanısı koymak zordur. Yapılan bir çalışmada nörosarkoidoz vakalarının % 31 inde nörolojik tutulum ilk bulgudur. Ekstranörolojik bulguların ortaya çıkmasıyla tanı koymak kolaylaşır. Nörosarkoidoz tanısı koymak ortalama 18 ay alır. Aynı çalışmada nörosarkoidoz vakalarının % 17 sinde diğer sistem tutulumlarının gelişmediği görülmüştür. Nörosarkoidoz genellikle bazisi tutarsada nörolojik sistemin her yerinde görülebilir. Nörosarkoidozun en sık klinik bulgusu kranial nöropatilerdir. Bunlar içindede en sık fasial paraliziler ve optik sinir tutulumları görülür. bazilar menenjit veya kitleye bağlı BOS obstruksiyonları sıklıkla papil stazına neden olur. Genç erişkinlerde hızlı gelişen papil stazı, fasial paralizi ( ve diğer kranial nöropatiler ) varlığında ayırıcı tanıda nörosarkoidoz düşünülmelidir. Nörosarkoidoz sıklıkla aseptik menenjit, hipotalamo – pituiter fonksiyon bozuklukları, yer kaplayan lezyonlar, epileptik ataklar ve periferik nöropatilere yol açar. nörosarkoidoz vakalarının % 26 sında aseptik menenjit gelişir. Hastalık ateş, başağrısı, ve meningeal irritasyon bulgularıyla enfeksiyöz menenjitleri taklit eder. BOS da pleositoz, artmış protein ve düşük glükoz izlenir. Nörosarkoidoz vakalarının % 50 sinde BOS ACE seviyesi yüksektir. Anormal BOS bulguları nörosarkoidozda sık görülür fakat normal BOS bulguları nörosarkoidozu ekarte ettirmez. Sarkoidoz menenjitinde bazal meninks kalınlaşması MR ile gösterilebilir. Periventriküler beyaz cevherde damarlar boyunca lineer dansite artışları ile baraber hidrosefali, tek veya multipl kitlesel lezyonlar nörosarkoidoz tanısını destekler.

 

MSS LENFOMALARI:

lenfomaların seyri sırasında MSS tutulumları sık görülür. primer MSS lenfoması dışında özellikle az differansiye non – hodgkin lnfomalara bağlı sekonder MSS tutulumları sık görülür. MSS lenfomaları genellikle immünsüpressif hastalarda ortaya çıkar. MSS lenfoması klinik olarak konfüzyon, kişilik değişiklikleri, başağrısı, epileptik ataklar veya fokal nörolojik bulgularla ortaya çıkar. HIV pozitif hastalarda MSS lenfoması riski yüksektir. Hıv pozitif hastalardaki MSS lenfomaları serebral toksoplazmoz ile çok karışır. MSS lenfomalı hastaların ancak % 10 unda sistemik bulgular görülür. ateş ve nörolojik bulgular nedeniyle MSS lenfomaları enfeksiyonlarla sıkca karışırlar. MR ve BT de kontrast tutan periventriküler multipl lezyonların görülmesi lenfoma lehine bulgulardır. Kesin tanı BOS da sitolojik ve immünositolojik incelemelerle konur. MSS lenfomaları kortikosteroid tedavisine iyi cevap verir.

 

 




XII. POLİNÖRİTLER

POLİNÖRİTLER 

Polinevrit; Polinevritis; Polinöritis; Polinöropati; Nöropati;

Polinöritler nöritlerden farklı olarak birden fazla vücut bölgesini tutan genellikle kronik ve ciddi seyirli sinir tutulumudur. Nöron hücresi 1- ana hücre, 2- aksonal çıkıntılar ve 3- bu çıkıntıları örten myelin kılıf olmak üzere üç kısımdır. Polinöritlerde genellikle hücre demetinin tamamı etkilenmez. En sık görülen polinörit tiplerinden biri olan distal aksonopatilerde nöron hücresi sağlam akson uzantılarında patoloji görülür. Diyabetik polinörit en sık polinöropati sebebidir ve aksonopati görülür. Demyelinizan polinöropatilerde sinirin etrafındaki myelin kılıf da hasar gelişir, aksonun elektrik akımını iletmesi aksar.  Nadir görülen bazı polinöritlerde ise sinir hücresinin kendisinde patoloji vardır. Hücrenin kendisinin bozulduğu polinöropatiler ise ya motor polinöropati: motor nöron hastalığı, yada sensöryel polinöropati: dorsal kök gangliopatileri şeklinde görülür. Sensöryel ve motor nöropatiler birden fazla vücut bölmesinde ve genellikle simetrik tutulumla seyreder. Hemen bütün nöropatilerde erken ortak şikayetler motor nöropatilerde güç kaybı, ağırlık, hantallık, yavaşlık sensöryel nöropatilerde ise karıncalanma, yanma, ağrı gibi hoş olmayan duyular, doku ve ısıyı ayırd edememe, yürüken dengeyi bulamama, ayakta duramama şikayetleridir. Hemen bütün polinöritlerde bu şikayetler ilke önce ve en fazla ayaklarda başlar. Polinöropatilere genellikle ayağa kalkışta baş dönmesi, erektil disfonksiyon, idrar tutmakta zorluk yada idrarı başlatamama gibi otonom semptomlar da eşlik eder.

Polinöritler genellikle diyabet gibi tüm metabolizmayı etkileyen kronik hastalıkların sonucu olarak ortaya çıkarlar. Ayrıca vitamin eksiklikleri, kan hastalıkarı, ilaçlar, alkol ve toksinler de polinöropati sebebidirler. Polinöritler kronik ve yavaş seyirli progressif hastalıklardır. Burada nadir fakat diğer polinöropatilerden farklı olarak enfeksiyöz kaynaklı nöropatiler ele alınacaktır. Enfeksiyonlar ciddi ve sık görülen polinöropati sebepleridir. Enfeksiyöz polinöropatiler genellikle akut seyirli ve tedaviye cevap veren polinöropati sebebidir.

A-    PARALİTİK BESİN ZEHİRLENMELERİNE BAĞLI POLİNÖROPATİLER:

Botulizm dışındaki gıdalara bağlı paralitik zehirlenmeler genellikle deniz ürünlerinin yenmesine bağlıdır. Deniz ürünlerine bağlı paraliziler genellikle bazı midyelerdeki saksitoksin, bazı balıklardaki tetradodoksin veya ciguatoksine bağlı olarak ortaya çıkar. Paralitik besin zehirlenmeleri fulminan seyirli sensorymotor polinöropatilerdir. Polinöropati gıda alımını takiben dakikalar içinde ortaya çıkan el, ayak parmaklarında ve ağız etrafındaki uyuşmayı takiben hızla gelişen assandan motor paraliziler şeklinde ortaya çıkar. Paralizilere dişlerin döküldüğü hissi, sıcak ve soğuğu yanlış algılama gibi dizesteziler eşlik edebilir.

 

TETRODOTOKSİN:

Bazı balıkların ( özellikle kirpi balığı ) ciğer, gonad ve derilerinde bulunan toksinin yenmesi sonucu ortaya çıkar. Tetrodotoksin bir bakteri ürünüdür ve balığın dokularında birikir, balığa zarar vermez, kokusuzdur ve balığın tadını bozmaz. Yenmesi halinde insanlarda sensorimotor polinöropatiye yol açar. tetrodotoksin nöronlarda sodyum kanallarına bağlanarak sodyum akışını ve aksiyon potansiyellerinin iletimini engelleyerek etki eder.

 

KLİNİK:

Klinik bulgular tetrodotoksin alımını takiben 15 dakika ila 12 saat arasında ortaya çıkar. İlk bulgular dudaklarda ve ekstremitelerde keçeleşme ve parestezilerdir, daha sonra ekstremitelerde kas güçsüzlükleri ve paraliziler başlar. Paraliziler solunum kaslarını tutabilir. Tendon refleksleri kaybolur, şuur bulanır, otonom sinir sisteminin etkilenmesi sonucu aritmiler ve hipotansiyon görülür.

 

TANI:

Tetrodotoksin zehirlenmesinin tanısı anamnez ve klinik bulgularla konur. Laboratuar bulguları tanı koydurucu değildir, elektrofizyolojik incelemelerde sinir ileti hızında yavaşlama ve ileti tipi bloklar olduğu görülür. sinir biyopsilerinde nöronal morfolojik değişiklik görülmez.

 

TEDAVİ:

Tetrodotoksin zehirlenmesinin mortalitesi yüksektir, ölümlerin çoğu solunum kaslarının paralizisi sonucu asfiksiye bağlıdır. Tedavide hastanın yoğun bakım şartlarında izlenmesi esastır, ilk 24 saatten sonra prognoz iyidir, hastalığın antitoksini yoktur tedavi semptomatiktir.

 

PARALİTİK MİDYE ZEHİRLENMELERİ:

Nörolojik bulgularla seyreden üç tip midye zehirlenmesi vardır:

  • paralitik midye zehirlenmesi: sorumlu toksik madde saksitoksindir. Saksitoksin bir çeşit plankton ürünüdür, midyede konsantre olur ve midyenin yenmesiyle insanlara bulaşır. Hastalık Mayıs – kasım ayları arasında 30 derece kuzey paralelin üstünde ve 30 derece güney paralelin altında daha çok görülür. klinik bulgular saksitoksin alımını takiben 5 dakika ile 4 saat arasında ortaya çıkar ( ortalama 30 dakika ) ve saatler veya günler sürer. Ekstremitelerin distalinde paresteziler, peroral parestesiler, distansiyon ve gaz hissi, hareketlerde koordinasyon kaybı ilk klinik bulgulardır. Ciddi vakalarda disfaji, dispne ve solunum kasları paralizileri görülebilir. Saksitoksin zehirlenmelerinde mortalite % 8.5 dur. Solunum paralizisi ilk 12 saat içinde ortaya çıkar ve mortalitenin enbüyük sebebidir. Bazı hastalarda bu klinik bulgulara bulantı, kusma ve ishal eşlik eder. Saksitoksin sodyum kanallarını bloke ederek nöron ve kaslarda iletiyi önler. Klinik bulgular saatler, günler içinde gerileyerek kaybolur. Saksitoksin zehirlenmesi genellikle kuzey Amerika, Avrupa ve Japonyada görülür. Toksin midyenin tadını bozmaz, pişirmekle bozulmaz. Tedavi semptomatiktir hastanın yoğun bakım şartları bulunan bir merkezde takibi gerekir.
  • Nörotoksik midye zehirlenmesi: klinik bulguları paralitik midye zehirlenmesindekine benzer fakat paralizi gelişmez. Toksin post ganglionik kolinerjik sinirleri stimüle eder. Hastalık bahar aylarında atlantik kıyılarında daha sık görülür. hastalığın etkeni brevitoksindir ve bir çeşit plankton ürünüdür, toksin midyede konsantre olur, tadını bozmaz, midyenin yenmesiyle insana bulaşır. Klinik bulgular toksin alımından 5 dakika ile 4 saat sonra başlar ve saatler, günler sürer. İlk klinik bulgular periferde görülen paresteziler, soğuk sıcak ayrımının bozulması ( dizestezi ), ataksi, bulantı, kusma ve diaredir. Hastalığın tedavisi semptomatiktir. Planktonlarca üretilen toksinin aerosol olarak inhalasyonu ( dalga sörfü sırasında ) konjoktivit, rinore ve kuru öksürüğe yol açar.
  • Amnestik midye zehirlenmesi: amnestik midye zehirlenmsinin sebebi domoik asittir. Domoik asit birçeşit plankton ürünüdür ve midyede birikir, midyenin yenmesiyle insanlara bulaşır. Amnestik midye zehirlenmesi bir çeşit toksik ensefalopati tablosudur. Hastalık bulantı, kusma, karın ağrıları ve ishalle başlar. Klinik bulgular midyenin yenmesinden 15 dakika ile 6 saat sonra başlar. Bu klinik bulguları takiben konfüzyon, epilepsiler, hemipareziler, oftalmopleji, amnezi ortaya çıkar ciddi vakalarda saatler içinde koma kardiovasküler instabilite gelişir. Hastalığın en önemli klinik bulgusu antegrad amnezidir. Toksin hipokampusta kalıcı hasarlara ve kalıcı amnezilere yol açabilir. Domoik asit yapısı ve etkisi açısından eksitatör nörotransmitter glutamata benzer. Gastrointestinal sistem bulguları ilk 24 saatte ortaya çıkar. Nörolojik semptomlar ise ( başağrısı, epileptik ataklar, hemipareziler, oftalmopleji, bilinç bulanıklığı, ajitasyon koma, antegrad hafıza kayıpları ) ilk 48 saatte ortaya çıkar. Amnestik midye zehirlenmesinin tedavisi semptomatiktir. Hasanın yoğun bakım şartları bulunan bir merkezde takibi esastır.

 

CİGUATERA:

Hastalık toksin içeren balıkların yenmesiyle bulaşır. Ciguatoksin birçeşit plankton ürünüdür ve balığa zarar vermez, tadını bozmaz, ısıtmakla inaktive olmaz. Hastalık Şubat ve Eylül aylarında görülür. Klinik bulgular toksin alımından 1 – 6 saat sonra ortaya çıkar. Toksin gastrointestinal sistemde bulantı, kusma, karın ağrıları ve ishale neden olur, daha sonra dudaklar dil ve boğazda paresteziler başlar. Halsizlik, başağrısı, kaşıntı, ağız kuruluğu, ağızda metalik tat, kas – eklem ağrıları, görme bozukluğu, fotofobi ve geçici körlük hali görülebilir. Bacaklarda ani ve şiddetli ağrılar, diz ağrıları ve dişlerin döküldüğü hissi ciguatera zehirlenmesinin karakteristik bulgularıdır. Şiddetli vakalarda sıcak –  soğuk algılama bozukluğu, distal paresteziler, kranial sinir felçleri, sinüzal bradikardiler, hipotansif ataklar ve solunum paralizileri görülebilir. Ciguatoksin eritrositlerde kolinesteraz aktivitesini inhibe eder ve membranın sodyum geçirgenliğini arttırır. Nöronlardada sodyum geçirgenliğini arttırarak parsiyel depolarizasyona yol açar ve iletiyi engeller. Hastaların çoğunda dizesteziler görülür. vakaların % 20 sinde klinik bulgulara eritematöz cilt döküntüleri eşlik eder. Tanı klinik görünüm ve anamnezle konur. Şüpheli gıdalardan toksin tayini yapılabilir. Tedavi semptomatiktir, erken dönemde hasta kusturulabilir. Gerektiğinde solunum desteği için hastanın yoğunbakım imkanları olan bir merkezde takibi gerekir. IV mannitol ( 1 gr / kg ) nörolojik semptomların düzelmesine yardımcı olur. Semptomatik şikayetlerin tedavisinde amitriptillin ( 50 mg / gün ), tokainide ( 400 mg / gün 3 e bölünerek ) ve nifedipin ( 10 mg / gün  3’e bölünerek ) verilebilir.

 

B-    KENE PARALİZİSİ:

Hastalığın sebebi ağaç kenesi ( Dermacentor andersoni ) veya köpek kenesidir ( Dermacentor variabilis ). Paraliziden dişi kenelerin tükrük bezlerinde bulunan nörotoksin sorumludur. Kene paralizisi nadiren fatal seyirlidir. Toksin aksonal sodyum kanallarını bloke ederek presinaptik motor nöronlardan asetil kolin salınımını engeller. Paralizi kenenin yapışmasını takiben 5 – 6 gün sonra başlar. İlk klinik bulgu irritabilite ve sub febril ateştir, bunu takiben hızla gelişen assandan simetrik flaks paralizi ortaya çıkar. Hasta ataksik ve letarjiktir tendon refleksleri azalmış veya kaybolmuştur. Bulbar paralizi solunum sıkıntısı ve ölümle sonuçlanabilir. Kene paralizisi hayvanlar arasında salgınlar şeklinde görülebilir. Kene paralizisi genellikle 1 ila 6 yaş arası çocuklarda ( nadiren erişkinlerde ) ve yaz aylarında görülür. kene sıklıkla saçlı deride veya kulak arkasındadır, nadiren aksilla veya perinede görülür. kene paralizisinde kranial sinir felçleri sık görülen erken bulgulardır.  Bulbar paralizi geç dönemde ortaya çıkar konuşma bozukluğu, yüz felçleri, disfaji ve ardından gelişen solunum felci görülür. kene paralizisi tanısı klinik bulgular anamnez ve detaylı fizik muayene ile konur, BOS bulguları normaldir.

 

TEDAVİ:

Kene paralizinin tedavisinde kenenin çıkarılmasıyla birlikte klinik tablo hızla ve sekelsiz olarak düzelir. Klinik düzelme 8 – 48 saatte tamamlanır. Kene paralizisinin mortalitesi % 11 dir ve mortalite bulbar paraliziye bağlı solunum sıkıntısı sonucu ortaya çıkar.

 

C – HIV ENFEKSİYONUNA BAĞLI NÖROPATİLER:

HIV enfeksiyonu sırasında en sık görülen bulgulardan biriside nöropatilerdir. HIV e bağlı periferik sinir sistemi tutulumu sonucu ağrı, paresteziler ve kas güçsüzlükleri sık görülür. fasial paraliziler ve Guillain Barre sendromu gibi nöropatiler HIV enfeksiyonunun ilk klinik bulgusu olabilir. HIV e bağlı nöropatiler birkaç farklı klinik tabloyla karşımıza çıkabilir, bu tablolardan bir çoğu farklı etyolojik ajanlara bağlıdır ( tablo 58 )

 

Tablo 58: HIV ENFEKSİYONU SIRASINDA GÖRÜLEN NÖROPATİLER VE SEBEPLERİ
İMMÜN REAKSİYONLARA BAĞLI NÖROPATİLER
  • FASİAL PARALİZİ ( BELL PARALİZİSİ ).
  • AKUT İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN NÖROPATİ ( GUİLLAİN BARRE ).
  • KRONİK İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN NÖROPATİ.
VASKÜLİTLERE BAĞLI NÖROPATİLER
  • FASİAL PARALİZİ ( BELL PARALİZİSİ ).
  • ATAKSİK DORSAL RADİKÜLOPATİ.
  • MONONÖRİTİS MULTİPLEKS.
OPORTUNİSTİK ENFEKSİYONLARA BAĞLI NÖROPATİLER CMV

  • POLİRADİKÜLOPATİ
  • MONONÖRİTİS MULTİPLEKS

HSV

  • POLİRADİKÜLOPATİ

VZV

  • HERPES ZOSTER
  • POLİRADİKÜLOPATİ
VİTAMİN KSİKLİKLERİNE BAĞLI NÖROPATİLER
  • VİTAMİN B 12
  • FOLAT
  • PİRİDOKSİN
TEDAVİYE BAĞLI NÖROPATİLER ANTİRETROVİRAL TEDAVİ

  • DİDEOKSİSİTİDİN
  • DİDEOKSİİNOSİN
  • STAVUDİN

ANTİBİYOTİK

  • INH
İDİOPATİK NÖROPATİLER
  • İDİOPATİK DİSTAL SİMETRİK POLİNÖROPATİ.
  • AİDS  E BAĞLI SENSORYEL NÖROPATİ
  • OTONOM NÖROPATİ

 

Temel olarak HIV enfeksiyonuna bağlı dört tip nöropati tanımlanmıştır:

  • distal simetrik polinöropati
  • mononöropati multipleks
  • inflamatuar demyelinizan nöropati
  • progressif lumbosakral poliradikülopati

İleri dönem HIV enfeksiyonlarının hemen hepsine nöropatiler eşlik eder. Nöropati insidansı CD4 dayısının düşmesiyle artar. Vitamin eksiklikleri, diabet veya antiretroviral tedaviye bağlı ilaç toksisitesi hem nöropatilerin ortaya çıkışını kolaylaştırır hemde progresi hızlandırır. Nöropatinin tipini tayin etmek tedavide klinisyene yardımcı olur. Nöropatinin tipi klinik olarak tayin edilir. Semptomların ortaya çıkış hızı, kas güçsüzlüğü ve duyu kayıplarının derecesi, immün süpresyonun derecesi nöropatinin tipini tayinde ve ayırıcı tanıda klinisyene yol gösterir. Elektrofizyolojik bulgular tanı koymaya, ayırıcı tanıya ve tedaviyi belirlemeye yardımcıdır.

 

1- HIV e bağlı distal simetrik polinöropati ( DSPN ):

HIV enfeksiyonu sırasında en sık görülen nöropati tipidir. İleri dönem HIV + hastaların % 35 inde asemptomatik HIV + hastaların % 16 sında görülür.

 

KLİNİK:

Distal simetrik polinöropatiler progressif seyirli nöropatilerdir. Şiddetli ağrılar ve hipersansitiviteyle seyrederler. Hastalık tipik olarak ayak baş parmağı veya tabanından başlayan ve simetrik olarak yukarı doğru yayılan karıncalanma keçeleşme ve yanma hissiyle seyreder. Muayenede ayak bileği derin tendon reflekslerinde azalma veya kayıp, vibrasyon duyusunda azalma ve bilateral patella reflekslerinde artış görülür. ısı duyusu bilateral olarak azalmıştır. Ayak bileği derin tendon reflekslerinin canlı olması tanıdan uzaklaştırır. Kas güçsüzlüğü hafiftir ve distal kaslarda ve intrensek ayak kaslarında sınırlıdır. Ciddi proksimal kas güçsüzlüğü ve asimetri varlığı distal simetrik polinöropati tanısından uzaklaştırır.

 

PATOGENEZ:

HIV e bağlı distal simetrik polinöropati tanısı diğer etyolojik faktörler ekarte edilerek konur. Tanıda elektrofizyolojik bulgular yol göstericidir. DSPN patogenezinden immün kompleks vasküliti sorumlu tutulmaktadır. Lezyonlarda HIV virusu veya virion gösterilememiştir. Patolojik incelemede hem myelinli hemde myelinsiz sinirlerin harabiyeti görülür.

 

AYIRICI TANI:

DSPN birçok sistemik hastalığın klinik bulgusu olarak ortaya çıkabilir. Kronik alkolizm, ilaçlara bağlı nörotoksisite, üremi, B 12 viramin eksikliği, diabet, distal simetrik polinöropati yapabilen diğer sebeplerdir. HIV tedavisinde kullanılan birçok ilaçda ( vinkristin, ddC, ddI, D4T ) distal simetrik polinöropatiye yol açabilir. Klinik olarak bu sebeplere bağlı distal simetrik polinöropatileri HIV e bağlı olanlardan ayırmak mümkün olmaz. Rölatif olarak ilaçlara bağlı toksik nöropatiler daha hızlı seyirlidirler. İleri dönem HIV enfeksiyonlarında vakaların % 25 inde B 12 vitamin eksikliği görülür fakat distal simetrik polinöropatili hastaların çoğunda B 12 seviyesi normal bulunmuştur. B 12 vitamin eksikliği nöropatilere ve myelopatilere sebep olabilir veya diğer sebeplere bağlı nöropatileri ağırlaştırır, bu nedenle HIV + hastalarda ortaya çıkan nöropatilerde B 12 vitamin eksikliği araştırılmalıdır. DSPN de nörofizyolojik araştırmalar tipik olarak sensorimotor polinöropati varlığını gösterir, fakat ayırıcı tanıda yardımcı olamaz.

 

TEDAVİ:

DSPN tedavisindeki amaç ağrıların ortadan kaldırılmasıdır. Bu amaçla desipramin ( 25 – 250 mg akşam tek dozda ) veya amitriptillin ( 25 – 150 mg akşam tek dozda ) verilebilir. Tedaviye düşük dozlarda başlanır ve etkili doz elde edilinceye kadar doz arttırılır. Hasta hepatotoksik ve lökopenik yan etkiler açısından takip edilmelidir. Bu tedaviyle hastaların % 65 inde nöropatik ağrılar ortadan kaldırılabilir.

 

2- mononöropati multipleks (mononöritis multipleks):

Mononöropati multipleks semptomatik HIV + hastalarda ve AİDS kliniği varlığında görülen bir nöropati şeklidir ve  nadir görülür.

 

PATOGENEZ:

Mononöropati multipleks patogenezi tam oalrak bilinmemektedir. Hastalık iki farklı patofizyolojik tabloyla ortaya çıkar. Erken dönem semptomatik HIV + hastalardaki ( CD4 > 200 / mm3 ) selim seyirli mononöropatiler genellikle bir veya iki periferik sinir tutulumuyla seyreder ve patogenezden otoimmün reaksiyonlar sorumludur. İleri dönem HIV enfeksiyonlarında ( CD 4 <50 / mm3 ) görülen mononöropati multipleks ise vasa nervosum endotelinin CMV ile enfeksiyonuna bağlıdır.

 

KLİNİK:

Hastalık subakut seyirli multifokal asimetrik sensoryel ve motor defisitlerle karakterizedir. Tutulan sinir boyunca derin tendon refleksleri kaybolur. Kranial nöropatiler mononöropati multipleksin ilk bulguları olabilir. CMV enfeksiyonuna bağlı mononöropati multipleksler yaygın tutulumla seyrederler, birkaç ekstremite veya kranial sinirle birlikte rekürran laringeal sinir tutulumu sonucu ses kısıklığıda görülebilir.

 

TANI:

Elektrofizyolojik incelemelerde multifokal demyelinizasyon ve aksonal harabiyet görülür. Mononöropati multipleks asimetrik nörolojik bulgularla ve kas güçsüzlükleriyle seyrettiğinden distal simetrik polinöropatiden ayrılır. Mononöropati multipleksler en sık tünel sendromlarıyla ( karpal, kübital, tarsal ) karışırlar.

 

TEDAVİ:

CD4 sayısının 200 ün üstünde olduğu mononöropatiler selim seyirlidirler ve tedavi gerektirmeden spontan iyileşirler. Mononöropati multiplekse bağlı yaygın progressif kas güçsüzlükleri  CD 4 sayısının 50 nin altında olduğu hastalarda görülür. bu hastaların tedavisinde gansiklovir ve foskarnetin kullanımını öneren çalışmalar vardır fakat prognoz genellikle kötüdür.

 

3- inflamatuar demyelinizan polinöropatiler:

HIV enfeksiyonu nadiren inflamatuar demyelinizan polinöropatilere sebep olur, inflamatuar demyelinizan polinöropatiler iki farklı klinik formda ortaya çıkarlar:

a – akut inflamatuar demyelinizan polinöropatiler ( Guillain Barre sendromu ) ve

b – kronik inflamatuar dmyelinizan polinöropatiler.

Her iki sendromda assandan veya dessendan sensorimotor demyelinizan polinöropatiler, pleositoz ve BOS da protein artışıyla seyreder. Bazılarında etyolojik sebep tespit edilebilirsede çoğu idiopatiktir. HIV e bağlı demyelinizan polinöropatilerin insidansı tam olarak bilinmemektedir. Patogenezden primer HIV enfeksiyonu değil myelin kılıfa karşı gelişen otoimmün reaksiyon sorumlu tutulmaktadır.

 

KLİNİK:

Her iki sendromdada alt ve üst ekstremitelerde simetrik progressif kas güçsüzlükleri ilk bulgudur. Hastalarda generalize arefleksi hali vardır. Guillain Barre sendromuna bağlı polinöropatiler monofazik seyirlidirler ve bulgular bir ay içinde en üst seviyeye ulaşır. Kronik demyelinizan polinöropatilerde ise klinik bulguların en üst seviyeye ulaşması 4 – 6 ay alır. Elektro fizyolojik incelemelerde multifokal ileti tipi anormallikler ve demyelinizasyon varlığı polinöropati tanoso koydurur. EMG de denervasyon bulguları vardır. BOS proteini artmıştır, normal populasyondan farklı olarak HIV + hastalardaki inflamatuar demyelinizan polinöropatilerde BOS da mononükleer pleositoz görülür ( 50 hücre / mm3 ).

 

TEDAVİ:

Demyelinizan polinöropatilerin tedavisinde IV immünglobülin ( 400 mg / kg / gün x 5 gün ) veya plazmaferez ( 2 hafta içinde 5 – 6 kez ) yapılabilir. Kronik inflamatuar demyelinizan polinöropatide bu tedavilerin tekrarlanmasıyla klinik stabilizasyon sağlanabilir.

 

4- progressif lumbosakral radikülopati:

HIV + hastalarda CMV enfeksionuna bağlı lumbosakral radikülittir. Ağır klinik bulgularla seyreder, nadiren fatal seyirlidir. HIV + hastalardaki CMV radikülopati sendromları genellikle ileri dönem HIV + hastalarda ve CD4 sayısının 50 nin altında olduğu vakalarda görülür. hastalık nadirdir HIV + hastaların % 2 sinde görülür. CD4 sayısının 50 nin üstünde olduğu hastalarda selim seyirli lumbosakral poliradikülopatiler görülebilir.

 

PATOGENEZ:

Patogenezden CMV enfeksiyonuna bağlı radikülit sorumludur. Patolojik incelemelerde lumbosakral köklerde ve kauda equina da nekroz alanları ve mikroskopik incelemelerde sitomegalik inklüzyonlar görülür. BOS da pleositoz vardır ve CMV BOS dan izole edilebilir. Progressif lumbosakral radikülopati benzeri klinik görünüm nörosifiliz, toksoplazmoz ve santral sinir sistemi lenfomalarındada görülebilir.

 

KLİNİK:

Progressif lumbosakral radikülopati özellikle lumbosakral kökleri tutan bir enfeksiyondur. Erken dönemde nörolojik bulgular bacaklarda sınırlıdır. İlk bulgu bilateral bacak güçsüzlüğü ve yürüme zorluğudur. Bu klinik bulgular haftalar içinde artarak ilerler ve 1 – 2 hafta içinde bacaklarda flaks parapleji tablosu ortaya çıkar. Aşağı sakral sinir köklerinin tutulumuyla beraber idrar retansiyonu, konstipasyon, sifinkter bozuklukları ve inkontinans başlar. Bacaklarda derin tendon refleksleri erken dönemde kaybolur. Bel ağrıları kalçalarda uyuşmalar ve paresteziler sık görülen şikayetlerdir fakat duyu kayıpları genellikle ciddi boyutlarda değildir. Aşağı sakral dermatomların tutulumuna bağlı perineal veya perianal duyu kayıplarının varlığı karakteristik bulgudur fakat herzaman görülmez.

 

AYIRICI TANI:

Tendon reflekslerinin kaybı, duyu kayıpları ve paralizilerin varlığı ile HIV e bağlı myelopatiler ve tükenme sendromlarından ayrılır. Hastalık üst ekstremiteleri tutmaz. Sfinkter anormallikleri ve üst ekstremitelerin etkilenmemesi nedeniyle diğer nöropatilerden ( mononöropati multipleks, inflamatuar demyelinizan nöropatiler ) ayrılır. Klinik bulgularla birlikte BOS da PNL pleositoz, progressif arefleksik bacak güçsüzlüğü, erken dönemde ortaya çıkan sfinkter bozuklukları büyük doğrulukla CMV lumbosakral poliradikülopatisi tanısı koydurur. BOS bulgularının tanısal değeri yüksektir. Hastaların % 50 sinde BOS da 500 ün üzerinde hücre görülür ve bunların % 40 – 50 si PNL dir. Protein artmış, şeker düşmüştür. Hastaların 2/3 ünde BOS dan CMV izole edilebilir. Hastaların diğer % 50 sinde ise mononükleer pleositoz görülür ki bu hastalarda klinik daha selim seyirlidir. Mononükleer pleositoz görülen hastaların çoğunda BOS da CMV izole edilemez. Radyolojik incelemelerde MR da aşağı spinal köklerde ödem görülür. elektrofizyolojik incelemeler lezyon yerini tespitte ve diğer etyolojik sebeplerin ekarte edilmesinde önemlidir.

 

TEDAVİ:

Progressif lumbosakral poliradikülopati tedavisinde gansiklovir veya foskarnetin etkili olduğunu gösterir kontrollü çalışmalar olmasada birçok klinisyen tanısal incelemeler sonuçlanmadan ampirik tedavi başlanmasını önermektedir. Erken dönemde başlanan ampirik tedaviyle nörolojik kayıpların önlenebildiğini gösteren çalışmalar mevcuttur.

 

 

D – İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN POLİNÖROPATİLER ( POLİNÖRİTLER ):

İnflamatuar demyelinizan polinöropatiler semptomların ortaya çıkış süresi ve klinik bulguların geçici veya kalıcı olması dikkate alınarak iki tipe ayrılır:

  • akut demyelinizan polinöropatiler ( Guillain Barre sendromu )
  • kronik demyelinizan polinöropatiler.

Her iki polinöropatide assendan veya dessendan motor paralizi, değişik derecelerde sensorimotor tutulumla, yüksek BOS protein seviyesiyle ve pleositozla seyreder. Vakaların çoğu idiopatiktir, nadiren enfeksiyöz sebeplere bağlı olarak ortaya çıkarlar.

 

D – 1 – AKUT İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN POLİNÖROPATİLER:

GUİLLAİN BARRE SENDROMU:

Akut, assandan simetrik paraliziyle karakterizedir, genç erişkinlerde ortaya çıkan akut paralizilerin en sık sebebi Guillain Barre sendromu dur. Erişkin çağda ortaya çıkan paralizilerin 1/3 ünü oluşturur. İnsidansı 100 000 de 0.6 ve 1.9 arasında değişmekte ve erkeklerde kadınlara oranla daha sık görülmektedir. Hastalık akut başlangıçlıdır vakaların % 65 inde son iki ay içinde geçirilmiş bir enfeksiyon vardır, sıklıkla gastroenterit, üst solunum yolları enfeksiyonları veya EMV, CMV enfeksiyonlarını takiben ortaya çıkar. Gastro enteritler içinde en sık Campylobacter jejuniye bağlı olduğu tespit edilmiştir. Cerrahi girişimler, doğum, lenfomalar, Hodgkin, SLE, HIV ve mikoplazma enfeksiyonlarıyla polio, kuduz, suçiçegi ve influenza aşılamamarı Guillain Barre sendromu için predispozan faktörlerdir. Guillain Barre sendromu in en sık görülen formu akut inflamatuar demyelinizan polinöropatidir, ayrıca

  • Akut motor aksonal polinöropati ( Çin paralizisi sendromu )
  • Akut motor sensoryel aksonal polinöropati
  • Hiperakut Guillain Barre sendromu
  • Miller Fisher sendromu gibi varyantlarıda vardır.

Guillain Barre sendromu enfeksiyonlar veya aşılamaları takiben ortaya çıkan antijenik uyarıya bağlı olarak gelişir. Vakaların % 50 sinde geçirilmiş bir üst solunum yolları enfeksiyonu öyküsü vardır. Gelişmiş ülkelerde ortaya çıkan Guillain Barre sendromu vakalarının % 26 – 40 ında Çinde ortaya çıkan Guillain Barre sendromu vakalarının ise % 90 ında C. jejuni enfeksiyonu olduğu gösterilmiştir. Vakaların % 5 i aşılamalar sonucu ortaya çıkar.

 

PATOGENEZ:

Guillain Barre sendromu periferik sinirlerde myelin kılıfın lenfositik infiltrasyonu ve mekrofajlarla invazyonuyla karakterize akut inflamatuar demyelinizan polinöropatidir. Bu infiltrasyon sonucu periferik sinirlerde segmental demyelinizasyon alanları ortaya çıkar. T lenfosit aktivasyonu ve solubl IL-2 nin artışı Guillain Barre sendromu patogenezinde immün reaksiyonların rol aldığını göstermektedir. Hasta serumu myelin gangliozidlere karşı antikor içerir. Bu antiikorlar normal insanlarda ve Alzheimer li hastalardada bulunduğundan spesifik değillerdir. Klasik Guillain Barre sendromu ( akut inflamatuar denyelinizan polinöropati ) periferik sinirlerde akut monofazik demyelinizasyonla seyreder. Demyelinizasyon alanları multifokaldir ve sinir köklerinde daha barizdir. Myelin kılıfa karşı gelişen antikorlar kompleman ile birleşerek makrofajları bölgeye çeker ve inflamasyonu başlatır. Sinir köklerindeki inflamasyonun kan beyin bariyerini bozarak BOS da protein artışına neden olduğu düşünülmektedir.

 

KLİNİK:

Guillain Barre sendromu klinikte günler ve haftalar içinde ortaya çıkan akut afebril simetrik assandan paralizilerle karakterizedir. Guillain Barre sendromu nun spesifik laboratuar bulgusu yoktur tanı klinik kriterler ışığında konur ( tablo 59 )

 

Tablo 59: GUİLLAİN BARRE SENDROMU TANI KRİTERLERİ
TANI İÇİN ŞART OLAN KRİTERLER KAS GÜÇSÜZLÜKLERİ·         BİRDEN FAZLA EKSTREMİTEDE PROGRESSİF MOTOR GÜÇSÜZLÜK.·         VE/ VEYA BULBAR VE FASİAL PARALİZİ ( % 30 ).

  • VE / VEYA EKSTERNAL OFTALMOPLEJİ ( % 6 ).
  • AREFLEKSİ.
TANIYI DESTEKLEYEN KRİTERLER KLİNİK:

  • PROGRESYONUN 2 – 4 HAFTA SÜRMESİ
  • PARALİZİLERİN SİMETRİK OLMASI
  • SENSORYEL ŞİKAYETLERİN HAFİF OLMASI
  • KRANİAL SİNİR TUTULUMLARI ( SFİNKTER TUTULUMU YOK % 50 )
  • 2 – 4 HAFTALIK PLATO DÖNEMİNİ TAKİBEN İYİLEŞMENİN BAŞLAMASI
  • OTONOM DİSFONKSİYONLAR ( % 20 )
  • ATEŞİN OLMAMASI

 

BOS:·         1. HAFTADAN SONRA BOS PROTEİNİNDE ARTIŞ.

  • BOS HÜCRE SAYISI 10 UN ALTINDA ( MONONÜKLEER ).

 

ELEKTROFİZYOLOJİK İNCELEMELER: ( 2 DEN FAZLA MOTOR SİNİR )

  • PARİSYEL İLETİ BLOKLARI VEYA M CEVABINDA AZALMA VEYA HER İKİSİ BİRDEN ( % 75 ).
  • HASTALIĞIN İLK BİRKAÇ HAFTASINDA İLETİ HIZINDA % 70 AZALMA ( % 60 ).
  • GEÇ CEVAPLARDA ANORMALLİK ( F- DALGASI, H-REFLEKSİ ; % 46 ).
TANIYI DESTEKLEMEYEN KRİTERLER
  • BELİRGİN ASİMETRİ.
  • BAŞLANGIÇTA SFİNKTER ANORMALLİKLERİ.
  • BOS HÜCRE SAYISI 50 NİN ÜSTÜNDE VEYA PNL İSE.
  • BARİZ DUYU KAYBI SINIRI VARSA .
  • SİSTEMİK HASTALIKLARA EŞLİK EDİYORSA.

 

El ve ayaklarda çorap ve eldiven tarzında uyuşmalar görülür. Birçok vakada motor semptomlar ağırlıktadır. Vakaların % 30 unda bulbar tutulum ( bilateral fasial pralizi ) görülür. klinik bulgular genellikle bir enfeksiyonu takiben 1 ila 8 hafta sonra ayak parmaklarında paresteziler ve bacaklarda akut güçsüzlükle başlar. Güç kaybı birkaç günde kollara ve gövdeye distalden proksimale doğru yayılır. Paralizilerin simetrik olması kuraldır. Otonom sinir sisteminin tutulumuna bağlı inkontinans nadir görülür. parestezilere sıklıkla bacak ve bel ağrıları eşlik eder. Fizik muayenede distalde daha fazla olmak üzere simetrik kas güçsüzlükleri, tendon reflekslerinde zayıflama veya kaybolma ve hafif derecede duyu kayıpları görülür. ileri vakalarda uygunsuz ADH salınımı, otonom disfonksiyonlar ve solunum kaslarının felçleri görülebilir. Yutma güçlüğü ve solunum kaslarının felçlerine bağlı solunum güçlüğü tedavi sırasında ortaya çıkabilecek hayatı tehtid eden en ciddi komplikasyonlardır. Miller Fisher sendromu Guillain Barre sendromu nun bir varyantıdır ve klinikte oftalmopleji, ataksi, arefleksi ve hafif derecede kas güçsüzlükleriyle karakterizedir. Guillain Barre sendromu genellikle 2 – 4 haftalık progressif dönemi takiben 2 –4 haftalık plato dönemine girer ve daha sonra ayları bulan iyileşme dönemi başlar. Erişkin vakaların % 40 ında çocukların % 20 sinde solunum problemleri görülür. tedavi sırasında pnemoni ( % 25 ) ve üriner sistem enfeksiyonları ( % 40 ) sık görülen komplikasyonlardır. Otonom sinir sisteminin tutulumuna bağlı labil tansiyon vekaların % 20 sinde, kardiak aritmiler % 25 vakada ve trombüs gelişimi vakaların % 3 ünde görülür. optimal tedavi ile Guillain Barre sendromu mortalitesi % 5 civarında seyreder. Vakaların % 80 i normal aktivitelerinde dönerken % 15 i 1 yıl sonra mobilize olabilir. Vakanın akut başlangıçlı olması, paralizilerin hızla ilerlemesi, mekanik ventilatör ihtiyacının erken dönemde ortaya çıkması, ileri yaş, C. jejuni antikorlarının + olması, aksonal nöronopati varlığı kötü prognoz işaretleridir. Bu vakalarda sekel kalma riski yüksektir.

 

TANI:

Guillain Barre sendromu tanısı fizik muayene, BOS bulguları ve elektro fizyolojik incelemelerle konur. BOS da 10 un altında mononükleer hücre görülür ve ilk 48 saatte BOS proteini normal olabilir. 2. haftadan sonra BOS proteini yüksek bulunur. BOS da protein artışına rağmen hücre artışının olmaması  ( albumino sitolojik dissosiasyon ) tanıyı destekleyen en önemi bulgudur. 2. haftadan sonra protein artışı 1000 mg / ml yi bulabilir. Elektrofizyolojik çalışmalar vakaların % 80 inde ileti hızında yavaşlama olduğunu gösterir. Vakaların birçoğunda dışkıdan C. jejuni izole etmek mümkündür. Çocukluk çağı ve adolesan dönem Guillain Barre sendromu larında vakaların % 15 inden geçirilmiş EBVenfeksiyonu, % 8 inden geçirilmiş CMV enfeksiyonu ve % 5 inden geçirilmiş mikoplazma enfeksiyonu gösterilmiştir. EBV, CMV ve mikoplazma enfeksiyonlarından sonra gelişen Guillain Barre sendromlarında soğuk agglutininler genellikle pozitif bulunur. Başlangıçta idrar – dışkı inkontinansının varlığı, asimetrik paralizi, BOS da > 50 / mm3 mononükleer hücre veya < 10 / mm3 PNL bulunması Guillain Barre sendromu dışı etyolojik faktörlerinde ( neoplazma, enfeksiyon ) aranmasını gerektirir.

 

TEDAVİ:

Destekleyici laboratuar bulgularının ilk iki haftada genellikle negatif olması tanıyı ve tedaviyi geciktirebilir. Tanda öncelikli olarak epidural abseler gibi acil tedavi gerektiren sebeplerin MR – BT ile ekarte edilmesi gerekir. Lomber ponksiyon 2 hafta sonra mutlak tekrar edilmelidir. Elektrofizyolojik incelemeler ayırıcı tanıda ve prognozun taininde yardımcı olur. İlk iki hafta boyunca vital kapasitenin takip edilmesi respiratuar parlizi ve mekanik ventilatör ihtiyacını tespitte yol göstericidir. Vital kapasitenin hızla azalması veya 18 ml / kg altına inmesi yoğun bakım ve mekanik ventilatör ihtiyacı varlığını gösterir. Guillain Barre sendromu tedavisinde kortikosteroidlerin yeri yoktur. Tedavisiz bırakılan vakaların % 80 i tam şifa ile sonuçlanır. Yapılan birçok kontrollu çalışmada plazmaferez ve IV immünglobülin ile başarılı sonuçlar alınmıştır. Günümüzde Guillain Barre sendromunun en etkili tedavisi plazmaferez veya IV immünglobülindir. Plazmaferez tanı konduktan sonra mümkün olan en erken dönemde başlanmalıdır. Plazmaferez kilo başına 200 – 250 ml ve gün aşırı olarak toplam 5 seansta tamamlanır. Relapslarda plazmaferez tekrarlanır. IV immünglobülin tedavisinde ise doz ( 0.4 gr / kg / gün x 5 dozda ) olarak hesaplanır. Tedavide her iki yöntemde etkili olsada her ikisindede relaps şansı % 10 dur ( tablo 60 )

 

Tablo 60:  GUİLLAİN BARRE SENDROMUNDA IV IMMUNGLOBÜLİN VE PLAZMAFEREZ TEDAVİLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI
PLAZMAFEREZ IV IMMUNGLOBULİN
4 HAFTADA KLİNİK DÜZELME % 53 % 34
ORTALAMA İYİLEŞME SÜRESİ 27 GÜN 41 GÜN

 

IV ımmunglobulin tedavisine bağlı alopesi, aseptik menenjit, retinal nekroz, ve ARF gibi komplikasyonları vakaların % 4 ünden azında görülür. Guillain Barre sendromu  diğer akut polinöropatilerle karışır. Ayırıcı tanıda myastenia gravis, botulizm, difteri, poiomyelit, HIV, herpes ve sifilize bağlı poliradikülit ve myelitler dikkate alınmalıdır.

 

D – 2- KRONİK İNFLAMATUAR DEMYELİNİZAN POLİNÖROPATİLER:

Kronik inflamatuar demyelinizan polinöroptiler idiopatik veya HIV enfeksiyonlarına bağlı olarak ortaya çıkar. HIV enfeksiyonlarına bağlıysa erken dönemde ortaya çıkar ve progressif olarak ilerler. Klinik olarak Guillain Barre sendromuna benzer şekilde primer olarak kas güçsüzlükleri ve değişik derecelerde duyu kayıplarıyla seyreder. Fizik muayenede üst ve alt ekstremitelerde proksimal kas güçsüzlükleri görülür. Kronik inflamatuar demyelinizan polinöroptiler de özellikle boyun fleksor kaslarında zayıflık dikkat çekicidir.

 

TANI:

Guillain Barre sendromu e benzer şekilde BOS da albumino sitolojik dissosiasyon görülür. MR da lumbosakral köklerde ödem dikkat çekicidir. Elektrofizyolojik incelemelerde demyelinizasyon ve remyelinizasyon ataklarıyla seyreden periferik sinir tutulumları vardır.

 

TEDAVİ:

Kronik inflamatuar demyelinizan polinöroptiler tedavisindede Guillain Barre sendromu gibi plazmaferez ve IV immünglobülinin etkili olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. AİDS li hastalarda IV immünglobülin uygulamasına bağlı komplikasyonlar daha sık görüldüğünden bu hastalarda tedavi için plazmaferez tercih edilir.

 

E – PARAMENİNGEAL ENFEKSİYONLAR SONUCU ORTAYA ÇIKAN KRANİAL SİNİR SENDROMLARI:

Parameningeal bakteriyel ve fungal enfeksiyonlara bağlı unilateral kranial sinir paralizileridir. Enfeksiyonlara bağlı kranial sinir felçleri: inflamasyonlara bağlı sinir harabiyeti, vasa nervosumlardaki harabiyet veya sinirin direk invazyonuna bağlı olabilir. Enfeksiyonlara bağlı kranial sinir felçleri genellikle diabetli veya immünsüpressif hastalarda görülür ( tablo 61 ).

 

TABLO 61 : ENFEKSİYONLARA BAĞLI KRANİAL SİNİR TUTULUMLARI
KRANİAL SİNİR EN SIK GÖRÜLENENFEKSİYÖZ SEBEP KLİNİK BULGULAR
C III okulomotor sinir H. zoster ( Gasser ganglionu )MenenjitMononörit

Kavernöz sinüs sendromu

İstirahat halinde gözde abdüksiyonPtozis,Yukarı, aşağı ve mediale bakamama,

Işık refleksi yok, dilate pupill,

Akomodasyon paralizisi.

C IV troklear sinir H. zoster ( gaasser ganglionu)Menenjit,Kavernöz sinüs sendromu. Aşağı ve dışa bakamama
C V trigeminal sinir H. Zoster,Petrozitis,Kavernöz sinüs sendromu.

 

Ağrı.
Tetanoz,Masseter ve pterygoid kaslar civarında lokal enfeksiyon Trismus
C VI abducens H. zoster ( gasser ganglionu )Menenjit,Mononöritis,

Kavernöz sinüs sendromu,

Petrozit.

Abdüksiyon paralizisi.
C VII fasial sinir H. zoster ( Ramsey Hunt sendromu ) Dil yarısında tat duyusu kaybı, lakrimasyon ve terleme kaybı.
Otitis media,Mastoidit,Mononörit veya bilateral nörit

  • Bruselloz,
  • Kedi tırmığı hastalığı,
  • HIV enfeksiyonu
  • Lyme borrelioz
  • Riketsioz
Fasial paralizi,
C VIII kokleovestibular sinir Ototis media, menenjit ( koklerar sinir ) sağırlık
Mastoidit. Başdönmesi,Nistagmus.
Mastoidit,Menenjit ( vestibular sinir ) Kalorik stimulasyona cevap yok.
C IX glossofaringeal H. zosterKafa tabanı enfeksiyonları,menenjit Posterior farinkste anestezi ( öğürme refleksi yok ),Yumuşak damak felci ( deviasyon ),Boğuk ses,

Disfaji,

Trapezoid ve sternomastoid kaslarda zayıflık.

C X vagus H. zoster,Kafa tabanıenfeksiyonları. Posterior aurikular sinir. Dış kulak yolunda duyu kaybı.
N. vagusun faringeal dalı. Aynı arafta öğürme rafleksi yok.Nazal regurjitasyon,Nazal konuşma,

Boğuk ses,

Vokal kordda abduksiyon.

N. vagusun torakoabdominal dalı. Damak felci,
C XI aksesorius Kafa tabanı enfeksiyonları Trapezius ve sternokleidomastoid paralizisi.
C XII hipoglossal sinir Basilar menenjit,Kafa tabanı enfeksiyonları. Dil yarısında paralizi ( dil felçli tarafa döner ),Dilde büzüşme, atrofi.

 

PATOGENEZ:

Etmoid veya sfenoid sinüzitlere bağlı kavernöz sinüs trombozu sonucu ortaya çıkan inflamasyonun yaygınlığına bağlı olarak iki farklı klinik tablo ortaya çıkar:

  • Toloso Hunt sendromu,
  • Foix Jefferson sendromu.

Otitis media veya temporal kemiğin petroz kısmının enfeksiyonu iki farklı kranial sinir tutulumuna neden olyur. Temporal kemiğin apeks kısmındaki enfeksiyon Gradenigo sendromuna ( V. VI. sinir felçleri ) yol açarken otitis media VII. Sinirin paralizisiyle sonuçlanır.

Bazis kranide yer alan enfeksiyonlarda iki farklı kranial sinir paralizisine neden olur. Temporal kemiğin altındaki subperiostal bölgeye ilerleyen malign otitis eksterna veya mastoidit ( Bezolt absesi ) enfeksiyonları jugular forameni etkiler ve buradan geçen sinirlerde ( IX. X. ve XI. ) paralizilere neden olur ( Vernet sendromu ). Retrofaringeal dokuların enfeksiyonları ise ( retrofaringeal abse veya lenfadenit gibi ) IX. X. XI ve XII. kranial sinirlerde ve servikal sempatik sinirlerde paralizilere neden olur ( Villaret sendromu ) ( tablo 62 ).

 

Tablo 62: UNİLATERAL KRANİAL SİNİR SENDROMLARI
SENDROM ENFEKSİYON YERİ TUTULAN KRANİAL SİNİRLER KLİNİK GÖRÜNÜM
Tolosa – Hunt sendromu Kavernöz sinüs lateral duvarında enfeksiyon

  • sinüzit ( etmoid, sfenoid )
  • rinoserebral mukor mikozis
C III, IV, VI ve C V in oftalmik dalı Orbital ağrı,Yüz üst yarısında duyu kaybı,Oftalmopleji,

Daha sonra exoftalmus gelişir.

Foix – Jefferson sendromu Kavernöz sinüsün tamamen invazyonu,

  • sinüzit ( etmoid, sfenoid )
  • rinoserebral mukor mikozis
C III, VI, CV oftalmik dalı, CV maksiller dalı,+/- C V mandibular dalı. Yukardakilerin aynısı+Sensoryel kayıp daha yaygın.
Gradenigo sendromu Petroz kemiğin apeksi

  • otit komplikasyonu ( petrozit )

 

C V, VI. Yüz ağrısı, çift görme,Abdusens paralizisi.
Vernet ( Jugular foramen sendromu ) Jugular foramen* otitis eksterna ve mastoidit komplikasyonu (bezolt absesi ) C IX, X, XI. Disfaji,Lateral faringeal duvar felci,Orofarenkste duyu kaybı:

  • posterior dil,
  • yumuşak damak,
  • farinks,
  • larinks.

Boğuk ses,

Trapezius ve sternoklavikulomastoidde kuvvet kaybı.

Villaret ( Retrofarengial sendrom ) Kafa tabanı enfeksiyonu*retrofaringeal abse veya,retroparotid lenfadenit. C IX, X, XI, XII, ve servikal sempatik sinirler. Vernet sendromu+dil felci

+

Horner sendromu ( ipsilateral ptozis, miozis, enoftalmus, anhidroz )

 

 

İkiden fazla kranial sinir paralizisinin bir arada bulunması karnial nöropatiler, beyin sapını etkileyen patolojiler, generalize nöropatiler veya myopatilerde görülür. ilk ayrım paralizinin santralmı yoksa periferikmi olduğunun gösterilmesiyle başlar. Anatomik olarak birbirine eşlik eden sinirlerin paralizileri lokalize lezyonların varlığını düşündürmelidir ( enfeksiyonlar, travma vb. ). İntrakranial enfeksiyonlar  ( menenjit, abse vb. ) tümörler veya inflamasyonlar ( sarkoidoz vb. ) ayırıcı tanıda yer almalıdır. III. IV. Ve VI. kranial sinir paralizilerinin varlığı lezyonun süperior orbital fissüre yakın olduğunu gösterir. Buna V. sini,r paralizisi eklenirse lezyon kavernöz sinüstedir. Aşağı kranial sinirlerin paralizisinde lezyon posterior fossadadır. Anatomik olarak birbirinden farklı kranial sinirlerin paralizilerinde ise meningeal patolojiler akla gelmelidir ( menenjit, sarkoidoz, meningeal tümörler vb. ). Kranial sinir paralizileriyle birlikte santral sinir sistemi disfonksiyonuda varsa ( kas güçsüzlükleri, gövde veya ekstremitelerde duyu kayıpları, şuur bulanıklığı, mesane barsak disfonksiyonları gibi ) patolojinin beyin sapında aranması gerekir. Beyin sapını ilgilendiren patolojiler ( tümör, kanama ve nadiren enfeksiyonlar ) hemipleji veya hemisensoryel defisitlerle seyrederler. Semptomlar yüzün bir kısmında ve vicudun karşı tarafında görülür. orta beyinde yer alan lezyonlarda ise ipsilateral III. Kranial sinir felci ve kontrlateral hemipleji görülür ( Weber sendromu ). Kranial sinir felçleriyle seyreden hastalıkların teşhisinde MR görüntüleme BT den daha üstündür.




IX. MYELİTLER

Miyelit: enfeksiyöz veya inflamatuar sebeplerle ortaya çıkan medüllospinalisin fonksiyon bozuklukları halidir.

Medüllospinalis enfeksiyonlarında nörolojik bulguların dağılımı, etkilenen medüllospinalis segmentine bağlı olarak değişir. Nörolojik bulgular saatler veya haftalar içinde gelişebilir. Medüllospinalis lezyonları klinik olarak aşağıdaki 5 kardinal bulguyla kendilerini gösterirler:

1 – Ağrı: lezyonun olduğu bölgedeki lokal spinal ağrı sinir köklerinin etkilenmesi sonucu radiküler ağrılara dönüşebilir.

2 – Motor kayıplar: medüllospinalis lezyonlarının tümü değişik derecelerde olmak üzere kas güçsüzlükleriyle seyreder.

3 – Sensoryel kayıplar: paresteziler tutulan segmentin yerini göstermede ağrıdan daha önemlidir.

4 – Refleksler ve kas tonusunda kayıp: paraplejiler ve spinal şok tablosu arefleksi, atoni ve plantar reflekslerin kaybıyla ortaya çıkar. Yavaş seyirli medüllospinalis patolojileri hiperrefleksi ve hipertoniyle ortaya çıkarlar.

5 – Mesane disfonksiyonları: mesane disfonksiyonları medüllospinalis patolojilerinin son dönemlerinde taşma inkontinansı şeklinde ortaya çıkarlar. Kronik myelopatilerde ise küçük spastik mesane idrar tutmakta zorlanma, pollakiüri ve idrar inkontinansına neden olur.

Miyelit patogenezinde birçok organizma yer alabileceğinden detaylı anamnez yol göstericidir.

Medüllospinalis enfeksiyonları medüllospinalis in mikroplar tarafından direk invazyonu ( primer miyelitler) ve medüllospinalis dışı enfeksiyonların etkilemesi sonucu ortaya çıkan medüllospinalis disfonksiyonları ( sekonder miyelitler ) olarak ikiye ayrılır ( tablo 52 ).

 

TABLO 52: AKUT MİYELİTE YAKLAŞIM
Akut myelitMotor: paraparezi, paralizi

Duyu: radiküler ağrılar, duyu kaybı seviyesi,

Tendon refleksleri: yok veya azalmış,

Sfinkter disfonksiyonu var,

Seyir: anterior, assandan veya trasvers.

MR veya BT de medüllospinalis basısı var : SEKONDER MİYELİT MR ve BT de kitle – bası yok : PRİMER MİYELİT
1-       Epidural absea.       Bakteriel

b.       Fungal,

c.        Mikobakteriel

d.       Parazitik

2-       Subdural ampiyem,

3-       İntraspinal abse

a.       Bakteriyel

b.       Parazitik

4-       Tümörler

5-       Disk rüptürü

6-       Vertebra kırıkları

BOS lenfositer pleositoz BOS da PNL pleositoz
Enfeksiyöz:·         Enteroviruslar

·         Herpesvirus

·         Retroviruslar

·         Mycoplazma enfeksiyonları

·         Nöroborrelioz

·         Nörobruselloz

·         Nörosfiliz

·         Tüberküloz

Post enfeksiyöz:

·         Kabakulak

·         Kızamık

·         Kızamıkcık

·         Influenza

·         EBV

Aşılar:

·         Influenza

 

Herpesviruslar·         HSV

·         VZV

·         EBV

·         CMV

 

Primer myelitler medüllospinalis in enfeksiyoz veya enfeksiyondışı sebeplerle ortaya çıkan inflamasyonu halidir. inflamasyon ganglionlara ( radikülomyelit ) veya meninkslere ilerleyebilir ( meningomyelit ). Myelitler inflamasyonun tipi ve yerine bağlı olarak üç ayrı klinik forma ayrılırlar:

1 – Poliomyelit: medüllospinalis enfeksiyonu veya inflamasyonu gri cevherde sınırlı kalırsa poliomyelit adını alır.

2 – Lökomyelit: medüllospinalis enfeksiyonu veya inflamasyonu ak cavherde sınırlı kalırsa lökomyelit adını alır.

3 – Transvers miyelit : medüllospinalis enfeksiyonu veya inflamasyonu bir veya birkaç segment boyunca medüllospialisin tüm yapılarını tutarsa bu durum transvers myelit adını alır.

Primer myelitlerin klinik olarak poliomyelit, lökomyelit ve transvers myelit olarak sınflandırılması klinisyene etkeni tahmin etmekte, prognozu belirlemekte ve tedaviyi belirlemekte ışık tutar. Medüllospinalis den çıkan sinir köklerinin ve meninkslerin inflamasyonu ise radikülomyelit ve meningomyelit olarak adlandırılır. Primer myelitler sırasında medüllospinalis deki patolojik değişiklikler patojene, inflamasyonun şiddetine, sitoliz olup olmamasına bağlıdır ve tablo izole reversibl medüllospinalis disfonksiyonlarından diffüz sitoliz ve demyelinizasyonla ilerleyen kalıcı medüllospinalis hasarlarına dek değişebilir.

Sekonder myelitler subaraknoid sahanın içinde veya dışında yer alan lokal enfeksiyon veya inflamasyonlara bağlı olarak ortaya çıkan medüllospinalis fonksiyon bozukluklarıdır. Sekonder myelitler subaraknoid sahanın içinde yer alan patolojiler ve dışında yer alan patolojiler olarak ikiye ayrılırlar. Sub araknoid sahanın dışında yer alan sekonder myelitlerin büyük bölümü yer kaplayan lezyonlar sonucu ortaya çıkan dolaşım bozuklukları ve basıya bağlıdır. Spinal intramedüller abseler sonucu ortaya çıkan medüllospinalis fonksiyon bozukluklarıda sekonder myelitler içinde yer alır. Absenin baskısı nedeniyle fonksiyon bozuklukları ortaya çıkar. İntramedüller abseler hematojen, post travmatik veya dermal sinüslerden kaynaklanan lokal inflamasyon odaklarıdır. Subaraknoid sahanın dışında yer alan enfeksiyonlar sıklıkla bakteriyel nadiren mycobakteriyel ve fungal enfeksiyonlardır ve kitle etkileriyle yada arteriyel ve venöz dolaşımı bozarak doku hipoksisi ve ödeme yol açtıklarından medüllospinalis fonksiyonlarını bozar ve myelitlere neden olurlar. Subaraknoid sahanın dışında yer alan ve sekonder olarak medüllospinalis fonksiyonlarını bozan enfeksiyonlar

  • Spinal subdural ampiyemler
  • Spinal epidural abseler
  • Vertebral osteomyelitlerdir.

Kitle etkisiyle ortaya çıkan medüllospinalis foksiyon bozuklukları acil cerrahi girişim gerektiriler ve tedavisiz kalırlarsa kalıcı medüllospinalis hasarlarına neden olurlar. Sub araknoid sahanın dışında yer alan sekonder myelit sebepleri SSS yer kaplayan lezyonları bölümünde ayrıntılı olarak incelenmiştir.

Sub araknoid sahanın içinde yer alan ve myelit sebebi olan enfeksiyonlardan en önemlileri VZV ve Treponema pallidum enfeksiyonlarıdır. VZV enfeksiyonlarında dorsal kök ganglionlarının enfeksiyonu sırasında myelit tablosuda gelişebilir. Treponema pallidum a bağlı tabes dorsalis tablosunda ise posterior köklerin enfeksiyonu sırasında myelit tablosu gelişir. Hernekadar herpes ve tabes dorsalis periferik sinir sisteminin enfeksiyonu gibi görülsede inflamatuar reaksiyon medüllospinaliside etkilemekte ve myelite neden olmaktadır.

 

A – PRİMER MYELİTLER:

Enfeksiyonlara bağlı myelitler içinde en iyi bilineni enteroviral myelitlerdir. Enteroviruslar içinde ise tüm dünyada en yaygın ve sık görüleni poliovirus myelitleridir. Aşılamalar sayesinde gelişmiş ülkelerde poliovirus myeliti oldukça azalmıştır fakat diğer enteroviruslara bağlı myelitler ( coksakivirus A – B, Echovirus, Enterovirus 70 – 71 ) sporadik vakalar halinde görülmektedir. Poliovirus dışı enteroviral myelitler genellikle daha hafif seyirlidirler ve klinikte paraliziye ilerlemeyen kas güçsüzlükleriyle seyrederler. İmmün süpresse hastalarda ise CMV, HSV, ve VZV virüslerine bağlı primer myelit sendromları görülebilmektedir. Primer myelit sendromlarını klinik olarak post enfeksiyöz ve immün reaksiyonlara bağlı myelitlerden ayırmak güçtür. Viruslar dışında klamidialar, mycoplazma enfeksiyonları, spiroketlerve parazitlere bağlı medüllospinalis embolileri ( shistosoma ve tenya yumurtaları ) da primer myelit sebebi olabilirler. Enteroviruslara bağlı primer myelitlerin tanısı BOS, farinks, kan ve dışkıdan enterovirusların izolasyonu ile konulur. BOS da virusun izolasyonu medüllospinalis invazyonuna işaret eder. PCR ile BOS da virus aranabilir. BOS da spesifik antikorların varlığı ve artan antikor titreleri tanıya yardımcı olur.

 

1 – AKUT ANTERİOR POLİOMYELİTLER:

Akut anterior poliomyelitler enteroviruslarla meydana gelirler. Hastalığın bilinen klasik etkeni poliovirus tip 1, 2 ve tip 3 dür. Diğer enteroviruslardan coxaki virus A ve B, Echovirus, enterovirus 70 ve 71  ile daha hafif formlarda akut anterior poliomyelit vakaları tüm dünyada sporadik olarak görülmektedir.

 

PATOGENEZ:

Akut anterior poliomyelit aşağı motor nöronlarda irreversibl sitolizi ile birlikte, anterior ve intermediate boynuzda inflamasyonla karakterizedir. İnflamasyon hipotalamus, talamus, beyin sapının motor çekirdekleri, vestibüler çekirdekler ve serebelluma dek çıkabilir. Enteroviral poliomyelitler bifazik seyirlidir.

 

AKUT POLİOMYELİT:

Polioviruslar enterovirus ailesinden tek zincirli RNA viruslarıdır, 3 serotipi vardır. Enfeksiyonlar tipe özgü bağışıklık bırakırlar. Enterovirusların neden olduğu medüllospinalis gri cevher ön boynuzunun akut inflamasyonu halidir. Akut ateşli bir viremi dönemini takiben birkaç gün sonra ortaya çıkan asimetrik paralizilerle karakterizedir. Hastalığın % 85 inden poliovirus tip 1 sorumludur.

            Akut poliomyelit etkenleri:
                        Enteroviruslar
                                   Poliovirus tip 1: Burnhilde ( %  85 )
                                   Poliovirus tip 2 : Lansing
                                   Poliovirus tip 3: Leon
                                   Coksakie virus tip A
                                   Coksakie virus tip B
                                   Enterovirus tip 70
                                   Enterovirus tip 71

EPİDEMİYOLOJİ:

1950 lerin başında yaşanan poliomyelit salgını sırasında polio insidansı 100.000 de 17 ye dek çıktı. 1955 de Jonas Salk tarafından geliştirilen inaktif polio aşısı ( IPV )sayesinde epidemiler önlenmeye başlandı. Salk aşıdını takiben kısa süre sonra Albert Sabin tarafından geliştirilen canlı atenüe oral polio aşısı ( OPV ) sayesinde kitlesel aşılamalar mümkün hale geldi ve poliomyelit vakaları hızla azalmaya başladı. Günümüzde gelişmiş ülkelerde poliomyelit vakaları hemen hiç görülmezken OPV aşılamasına bağlı poliomyelitler ortaya çıkmaktadır. Aşıya bağlı poliomyelitler özellikle aşı yapılan çocuklarda ve bu çocuklarla kontağı olan erişkinlerde görülür. Poliovirusların tek doğal konağı insanlardır. Polioviruslar için devamlı taşıyıcılık yoktur fakat enfeksiyonsonrası virus dışkıyla aylar boyunca çıkartılır.

Dünya sağlık örgütünün önderliğini yaptığı başarılı aşı çalışmaları sayesinde poliomyelit insidansı son 40 yıl boyunca önemli derecede düşmüştür. 1988 de 35 000 olarak bildirilen poliomyelit vaka sayısı 1995 de 6200 e inmiştir, fakat avrupa ülkeleri içinde Türkiye ve Sovyetler birliğinde poliomyelitin hala epidemik olduğu dünya sağlık örgütü raporlarında yer almaktadır. Poliomyelitin endemik olarak görüldüğü bölgelerde vakaların çoğu poliovirus tip I ve nadiren poliovirus tip III  ile meydana gelir.

Aşılanmamış kişilerde ortaya çıkan poliomyelit vakalarının üçte ikisinden, ve aşılanmıs vakalarda ortaya çıkan poliomyelit vakalarının çoğundan aşı virusları sorumludur. Virus fekal oral yolla, kontamine sular ve gıdalar aracılığıyla gastrointestinal sistemden bulaşır. Hastalık tropikal bölgelerde yıl boyunca ülkemizde ise yaz ve sonbahar aylarında görülür. Poliomyelit genellikle çocukluk çağlarında nadiren erişkin yaşlarda ortaya çıkar. Erişkin çağlarda ortaya çıkan poliomyelit vakalarında paralizi insidansı yüksektir.

 

PATOGENEZ:

Fekal – oral yolla bulaşan poliovirus orofarinks ( özellikle tonsillalar ) ve distal ince barsaklarda ( peyer plakları ve ince barsak mukozasında ) çoğalır, 7 ila 14 gün arasında süren bu inkübasyon dönemini takiben primer viremi ortaya çıkar primer viremiyle virus retikülo endotelial sisteme yayılır. Vakaların % 98 – 99 unda immün sistem bu dönemde enfeksiyonu kontrol eder ve replikasyonu durdurur. Vakaların % 1 – 2 sinde ise retiküloendotelial sistemdeki virus replikasyonu majör viremi ve disseminasyonla sonuçlanır. Virus SSS e major viremi sırasında hematojen yolla girer. Virusun lumbosakral ve servikal medüllospinalis ön boynuz motor nöron hücrelerine ve dorsal kök ganglionlarına karşı bir tropizmi vardır, ayrıca beyinde hipotalamus, precentral motor korteks, serebellum, pons ve beyin sapınıda tutabilir. Pons ve beyin sapının invazyonu kardio – respiratuar disfonksiyonlara neden olur ( bulber polio ). İnvazyon sonucu bu bölgelerde polimorf niveli lökosit ve mononükleer hücrelerin yer aldığı bir inflamasyon ve nöral hücrelerde sitoliz başlar. Poliomyelit aşağı motor nöronlarda irreversibl sitoliz, medüllospinalis anterior ve intermediate kısmında reversibl inflamasyon ile karakterizedir. İnflamasyon hipotalamus, talamus, beyin sapının motor çekirdekleri, vestibuler nukleus ve serebelluma dek ulaşabilir.

 

KLİNİK:

Poliovirus enfeksiyonları temel olarak 4 klinik formda seyrederler:

1 – Asemptomatik enfeksiyon: poliovirus enfeksiyonlarının % 99 u asemptomatik seyreder ve herhangi bir klinik şikayet ortaya çıkmaz.

2 – Abortif poliomyelit: en sık görülen klinik formdur. Başağrısı, boğaz ağrısı, bulantı – kusma ve hafif ateşle seyreder, spontan olarak iyileşir.

3 – Non paralitik polio: ense sertliği, başağrısı, ateş, aseptik menenjit, ensefalit bulgularıyla seyreder, genellikle spontan olarak düzelir.

A- Aseptik menenjit: ateş başağrısı ense sertliği ile başlar. BOS da erken dönemde PNL geç dönemde lenfositer pleositoz görülür. Protein artmıştır 40 – 50 mg / dl. BOS dan virus izole edilebilir. Poliovirus aseptik menenjiti nadir görülür ve klinik olarak diğer viral septik menenjitlerden ayrılamaz. Poliovirus aseptik menenjiti genellikle 2 ila 10 günde spontan düzelir.

B- Poliovirus ensefaliti: poliovirus enfeksiyonlarının nadir görülen klinik formudur ve genellikle infantlarda görülür. Hemen her zaman epilepsilerle seyreder. Klinik olarak diğer invaziv viral ensefalitlerden ayrılamaz, mortalitesi yüksektir.

  4 – Paralitik polio: ateş ve aseptik menenjit bulgularıyla seyreden majör hastalık dönemini takiben 4 ila 10 gün sonra ortaya çıkar. Tutulan kaslarda fasikülasyonlar, ağrılı kas spazmları, hiperestezi, assandan asimetrik flaks paralizilerle karakterizedir. Fulminan, akut veya subakut başlangıçlı olabilir. Duyu kaybı olmaz. Otonom sinir sistemide etkilendiğinden hipo veya hipertansif ataklar, kardiak aritmiler, gastrointestinal sistemde atoni ve konstipasyon, idrar retansiyonu ve taşma inkontinansı, artmış veya azalmış terleme görülebilir. Beyin sapının tutulumu ( bulber polio ) hayati tehlike yaratacak solunum paralizilerine neden olur. Paralitik poliomyelit poliovirus enfeksiyonlarının en korkulan formudur, poliovirus enfeksiyonlarının 1000 de 1 i paralitik seyreder ( tablo 53 ).

 

Tablo 53  : poliomyelit
% Klinik bulgular Nörolojik bulgular Tanı
Asemptomatik polio 90 – 95 Kan boğaz sürüntüsü ve dışkıda virus
Abortif polio primer viremi

Minor hastalık

3., 4. Günler

 

4 – 8 Grip benzeri şikayetler,Ateş,

Boğaz ağrısı

Bulantı, kusma,

İştahsızlık, başağrısı,

Kas ağrıları ve hassasiyeti

Kan, boğaz sürüntüsü ve dışkıda virus
Major hastalık sekonder viremiSss fazı

5. – 7. Günler

Non paralitik polioEnsefalit

Aseptik menenjit

1 – 2 Ateş ve başağrısında artma,Sırt, boyun ağrıları,

Kas ağrıları ve hassasiyeti.

·         Ensefalopati,o    İrritabilite,

o    Huzursuzluk,

·         Meningeal irritasyon bulguları,

o    Kerning,

o    Brudzinsky,

o    Ense sertliği,

·         Kaslarda spazmlar.

Bos:İlk 72 saat:

Pnl pleositoz,

Daha sonra lenfositer pleositoz, artmış protein ve normal glukoz.

Seroloji:

·         Serumda artmış antikor titresi,

·          BOS da polio ıgm pozitifliği.

Kültür:

o    Kan,

o    Boğaz,

o    Dışkı,

o    BOS.

Paralitik polioMeningomyeloensefalit ·         Ağrılı kas spazmları,·         Fasikülasyonlar,

·         Güçsüzlük:

o    Akut progressif,

o    İnfantlarda gövde ve ekstremitelerde,

o    5 yaş altı çocuklarda bir bacakta,

o    5 yaş üstü çocuklarda kol ve bacaklarda,

o    Adolesan v adultlarda 4 ekstremitede asimetrik.

·         Spinal paralizi:o    Başlangıçta kaba fasikülasyonlar,

o    3. Haftada kalıcı atrofi gelişir,

·         Reflekslerin kaybı;

o    Kramaster,

o    Abdominal,

o    Dtr,

·         Bulber paralizi;

o    Hıçkırık,

o    Disfaji,

o    Disartri,

o    Aspirasyon,

·         Solunum yetmezliği;

o İrregüler solunum,

· Otonom instabilite;

o Hipotansiyon

o Hipertansiyon.

BOS:Lenfososter pleositoz

Protein artmış,

Şeker normal

 

7 – 14 gün süren enkübasyon dönemini takiben ortaya çıkan viremi ( minor hastlık ) dönemi ateş, halsizlik, bulantı kusma, boğaz ve başağrısıyla karakterizedir. Minör hastalık birkaç günde kendiliğinden iyileşir. 1 hafta sonra menenjit bulguları, sırt ve bacak ağrılarıyla karakterize majör hastalık dönemi başlar. Majör hastalık dönemini takiben ekstremitelerde kas güçsüzlükleri ve paraliziler başlar.

  • İnokülasyon miktarının fazlalığı,
  • İleri yaş,
  • Hamilelik,
  • Tonsillektomi,
  • Travma,
  • İmmün yetmezlikler,
  • Ağır kas egzersizleri ve
  • Kısa süre önce yapılmış IM enjeksiyonlar paralizi gelişme riskini arttıran faktörlerdir.

Poliomyelitin klinik bulguları beyin sapı ve medüllospinalis ön boynuz motor nöron harabiyetine bağlıdır. Ateş, kas ağrılarıyla beraber 2 – 4 günde en üst düzeyini bulan paralizi tablosu gelişir. Kas tutulumları değişkendir, hafif vakalarda izole kas guruplarında güçsüzlük görülürken ağır vakalarda tam quadripleji, flaks paralizi ve reflekslerin kaybı görülür. Paralitik polio sıklıkla bir kol veya bir bacakta sınırlıdır. Paraliziye duyu kaybı eşlik etmez, poliomyelit paralizisi tipik olarak assandan, asimetrik ve proksimalde daha ağırdır. Bulber paralizi sonucu yutma ve solunum fonksiyon bozuklukları gelişir. Başlangıçta kaslarda fasikülasyonlar ve hiperaktif derin tendon refleksleri dikkati çeker. İlerleyen dönemlerde derin tendon refleksleri kaybolur ve flaks paralizi tablosu gelişir. Vakaların %30 unda geçici idrar retansiyonu görülür. Bulbar formda yumuşak damak farinks ve vokal kordların paralizisi, nadiren fasial paralizi ve geçici okulomotor paraliziler görülür. Bulbar tutulumda respiratuar ve vazomotor merkezlerin etkilenmesi sonucu solunum ve dolaşım bozuklukları ortaya çıkar. Paralizi tablosu günler ve bazen haftalar boyunca en üzt düzeyde kaldıktan sonra yavaşca gerilemeye başlar ve vakaların % 60 ı 3, % 80 i 6 ayda tamamen iyileşir. Tam iyileşme iki yıla dek uzayabilir. Akut polio sırasında nadiren ensefalit ve otonom sistem bozuklukları ortaya çıkar. Otonom sinir sisteminin etkilenmesi sonucu bölgesel hiperhidroz, üriner retansiyon, konstipasyon, labil hipertansiyon ve gastrik atoni ortaya çıkabilir. İyileşmeyi takiben vakaların % 25- 40 ında çocukluk veya adolesan dönemi takiben post polio sendromu ortaya çıkar.

Post polio sendromu tutulmuş olan kas guruplarındaki güçsüzlük ve paralizinin yavaşca geri gelmesi halidir. Polio atağını takiben düzelen hastalarda yaklaşık 30 yıl sonra ortaya çıkan ve başlangıçta tutulan kas guruplarında halsizlik, kas ağrıları ve kas güçsüzlükleriyle karakterizedir. Hastalık ilk polio atağı sırasındaki kas guruplarını ve dağılımını değiştirmeden eskisi gibi geri gelir. Post polio sendromlarının primer polio atağının iyileşmesi sırasında ortaya çıkan kompansatuar nörolojik iyileşmenin bozulmasına bağlıdır. Bu bozulmanın immünolojik mekanizmalar arcılığıyla, yaşlanmayla veya kompansatuar dönemdeki reinnervasyonun getirdiği aşırı yüke dayanamama sonucu ortaya çıktığıni ileri süren görüşler vardır. Hastalık progressif değildir ve hiçbir zaman primer hastalık sırasındaki paraliziye dek ilerlemez.

Bulber polio: bulber tutulumda ilk klinik bulgular larenks kaslarının paralizisine bağlı olarak ortaya çıkan konuşma bozuklukları ve yutma güçlüğüdür. İlk önce IX. Ve X. Kranial sinirler tutulur. Daha sonra solunum kaslarının paralizisi gelişir.

Aşıya bağlı poliomyelit: aşıya bağlı poliomyelitler canlı atenüe OPV aşılamalarını takiben ortaya çıkarlar. Vakaların bir kısmı 6 aylıktan küçük çocuklarda ve B – lenfosit defekti olanlarda görülür.  Vakaların diğer bir kısmıysa OPV aşısı yapılmış çocuklarla teması olan erişkinlerde görülür. Aşıya bağlı poliomyelit insidansı 2 milyonda bir dir. Hastalığın klinik bulguları ve gidişi aynıdır. IPV aşılamaları sayesinde aşıya bağlı poliomyelit sayısı düşmüştür.

Poliomyelit mortalitesi % 2 ila 10 arasında değişir ve mortalite genellikle bulbar tutulum sonucu ortaya çıkan solunum felcine bağlıdır. Paralitik poliomyelitlerle en sık karışan hastalık Guillain Barre sendromudur ( GBS ). GBS genellikle simetrik paraliziyle seyreder ve beraberinde duyu kaybıda vardır. BOS da proteinin artmış fakat hücre sayısının normal olması ( albumino sitolojik dissosiasyon ) GBS için karakteristik bir bulgudur.

TANI:

Paralizi öncesi viral menenjit döneminde poliomyelitler ile diğer viral menenjit etkenlerini ayırmak güçtür. Poliomyelitin erken döneminde BOS da protein artışı ve pleositoz görülür, ilk 72 saatte PNL hakimiyeti vardır daha sonra lenfosit hakimiyeti görülür. Virus BOS dan nadiren izole edilebilir. İlk 1 haftada virus boğaz, dışkı, ve kandan izole edilebilir. Virusun dışkıyla ekskresyonu 3 haftadan uzun sürer. Polimyelit tanısı akut ve konvalesan dönemde antikor titresinin artışının gösterilmesiyle, BOS da poliovirus spesifik IgM tipi antikorların gösterilmesiyle veya dışkıdan virusun izolasyonuyla konur.

Ayırıcı tanıda diğer enteroviral poliomyelit sendromları ( enterovirus 71, coxakie virus A ve B, Echo viruslar ), porfiriler, otoimmün akut nöropatiler ile toksik myelitler göz önünde bulundurulmalıdır.

 

TEDAVİ:

Akut paralitik poliomyelit tedavisi semptomatiktir. Etkili bir antiviral tedavisi henüz yoktur. Hastanın kesin yatak istirahatine alınması hospitalize edilmesi ve fizik aktivitenin kısıtlanmsı gerekir. Kontraktürlerin gelişimini engellemek için pasif egzersizler ve ağrılı kas spazmları için sıcak uygulama yapılabilir. Solunum fonksiyonlarının yakından takibi gerekir. Vital kapasitenin % 50 nin altına inmesi, hipoksi, yutma güçlüğü ve aspirasyon gelişmesi entübasyon ve mekanik ventilasyon gerektirir. Ateşin düşmesiyle birlikte fizik tedaviye başlanmalı ve hasta mobilize edilmelidir.

 

2 – LÖKOMYELİTLER:

medüllospinalis ak cevherinin enfeksiyonu veya inflamasyonu sonucu ortaya çıkan tablolardır. Lökomyelitler akut, subakut veya kronik seyirli olabilirler. Patogenezden etken patojenin direk invazyonu veya immünolojik mekanizmalar yoluyla medüllospinalis de neden olduğu inflamasyon sorumludur.

Akut invaziv lökomyelit etkenleri:

  • Mycoplasma pneumonia
  • Herpes viruslar
  • HIV

Subakut ve kronik lökomyelit etkenleri:

  • HIV e bağlı vakuolar myelopati
  • HTLV – 1
  • Lyme borrelioz
  • Nöro sifiliz

Aşı ve enfeksiyonları takiben immünolojik mekanizmalarla ortaya çıkan lökomyelitler:

  • Aşılar
    • Sample tipi kuduz aşısı
    • Japon B ensefaliti aşısı
  • Enfeksiyonlar
    • Kızamık
    • Suçiçeği
    • Kızamıkcık
    • İnfluenza
    • Kabakulak
    • HTLV – 1
    • Brucella
    • Psittakoz
    • Kedi tırmığı hastalığı

 

PATOGENEZ:

Lökomyelitler enfeksiyonveya inflamasyonlar sonucu medüllospinalis ak cevherinde ortaya çıkan demyelinizasyon veya nekrozlarla karakterizedirler. Demyelinizasyona bağlı lökomyelitler potansiyel olarak reversibl dirler fakat nekrozlara bağlı lökomyelitler irreversibldir.  Herpetik lökomyelitler nöronlar aracılığıyla medüllospinalise ulaşırlar, myelin kılıf içinde replike olurlar ve medüllospinalis ak cevherinde nekroz ve inflamasyona neden olurlar. HIV ise fagositik mononükleer hücreler aracılığıyla medüllospinalise ulaşır ve myelin harabiyeti yapar. Aşı ve enfeksiyonları takiben ortaya çıkan lökomyelitler perivasküler lenfositik infiltrasyon ve demyelinizasyonlarla karakterizedir.

 

KLİNİK:

Lökomyelitlerin klinik bulguları etyolojik ajana bağlı olarak değişir. Anamnezde geçirilmiş bir hastalık, aşılama, HIV veya cinsel yolla bulaşan hastalıklar riski, kene ısırığı bulunabilir. Lökomyelitler genellikle sakral bölgeden lumbal bölgeye yayılan güçsüzlük, veya ayak ve bacaklarda kuvvet kaybı ve uyuşmalarla başlar. Güç kaybı ve uyuşmalar gövdeye doğru yayılır. İdrar yapma zorluğu gelişebilir. Nörolojik muayenede assandan flaks paralizi reflekslerin ve duyunun kaybıyla beraberdir. Beraberinde spinal ağrılar veya kök ağrıları yoktur. Hasta kısa sürede tam bir spinal şok tablosuna girer. Bu klinik bulgulara genellikle ensefalopati eşlik eder, paralizilere spinal ağrılar veya kök ağrılarının eşlik etmemesi klinik tanıda yardımcıdır. Enfeksiyonve aşılamaları takiben ortaya çıkan lökomyelitler monofazik seyirlidirler ( tek bir atak görülür, atak birkaç hafta sürer, kısmen düzelir ve tekrarlamaz).

 

TANI:

Lökomyelit tansısı anamnezde geçirilmiş enfeksiyonlar veya risk faktörlerinin tespiti ile klinik bulgulara dayanılarak konulur. Şüpheli etken patojene yönelik serolojik incelemeler tanı koydurur. Lökomyelitler yer kaplayan lezyonlara bağlı sekonder myelitlerle karıştığından tanıda yapılacak ilk işlem MR veya BT ile yer kaplayan lezyon varlığını ekarte etmektir. Lökomyelitlerde medüllospinalis de ödem görülür. Akut invaziv lökomyelitlerde BOS da lenfosit ve PNL artışı görülebilir. Lökomyelitlerin tanısında BOS bulguları yol gösterici değildir. BOS glükozu normal veya düşüktür, protein normal veya artmış olabilir, BOS kültürlerinde üreme olmaz. BOS da etken patojene yönelik antikorlarda artış görülebilir. Subakut lökomyelitlerde BOS da lenfosit hakimiyeti, normal glukoz, normal veya artmış protein ve elektroforezde oligoklonal bant görülür. Kan ve BOS da şüpheli etken patojene yönelik serolojik incelemeler tanı koydurur.

 

MYCOPLAMA MYELİTİ:

Mycoplasma enfeksiyonlarının en sık görülen ekstrapulmoner tutulumu SSS komplikasyonlarıdır. Mycoplasma pneumonia enfeksiyonlarını takiben en sık görülen SSS tutulumu ensefalittir.

Mycoplasma enfeksiyonlarına bağlı SSS komplikasyonları:

  • Ensefalit
  • Menenjit,
  • Poliradikülit,
  • Myelit.

Mycoplasma enfeksiyonlarına bağlı SSS komplikasyonlarının mekanizması tam olarak bilinmemekle beraber nörotoksin salınımı, otoimmün mekanizmaların aktivasyonu veya vaskülite neden olarak SSS tutulumu yaptığına dair görüşler mevcuttur. Nörolojik komplikasyonlar genellikle çocuklar ve genç erişkinlerde ortaya çıkar. Nörolojik tutulum mycoplasma enfeksiyonu sırasında veya sonrasında gelişebilir. Aktif enfeksiyonvarlığında ortaya çıkan nörolojik tutulumların tedavisinde antibiyoterapi nörolojik şikayetleri hızla ortadan kaldırır. Enfeksiyonları takiben ortaya çıkan nörolojik komplikasyonların tedavisinde ise kortikosteroidler ve plazmaferezin etkisi hala tartışmalıdır.

 

BRUCELLA MİYELİTİ:

Brucella enfeksiyonlarının % 2 ila 5 inde nörobruselloz gelişir. Nörobruselloz bulguları genellikle brusella klinik bulgularının üstüne biner. Nörobruselloz subakut veya kronik seyirlidir. Brucella SSS de en sık menenjit, kranial sinir felçleri ve serebral vaskülitlere sebep olur.

Brucellaya bağlı SSS tutulumları

  • Menenjit, kranial sinir felçleri ve serebral vaskülit,
  • Ensefalit,
  • Myelit,
  • Radikülopatiler.

Brucella myeliti tipik olarak kortiko spinal traktusu tutar ve sensoriel disfonksiyona sebep olmadan saf üst motor nöron sendromuna neden olur. BOS da lenfositer pleositoz, artmış protein ve hipoglikoraji görülür, vakaların % 50 sinde etken BOS dan izole edilebilir. Nörobrucelloz tedavisinde doksisiklin ( 100 mg 2×1 PO 3 ay ) ile beraber streptomisin ( 1 gr gün 2 hafta ) veya rifampspin ( 600 mg gün 3 ay ) önerilir. Brucella menenjinde erken dönem steroid tedavisi vaskülit komplikasyonlarını önler.

 

HERPES VİRUS LÖKOMYELİTLERİ:

Herpes viruslar gurubu içinde HSV tip I ve tip II, VZV, CMV, EBV ve Herpes virus simiae ( makak maymunu B virusu ) invaziv lökomyelit etkenleridir. Herpes myelitleri genellikle immün süpresse hastalarda görülürler ( HSV ve Herpes Virus Simiae hariç ).

 

KLİNİK:

Herpes myelitleri non spesifik semptomlarla veya ağır medüllospinalis nekrozları sonucu assandan paralizilerle seyredebilirler. HSV tip I, Tip II ve VZV enfeksiyonlarının seyri sırasındaki deri döküntüleri tanıyı kolaylaştırır. Hastalık yüksek ateş, deri döküntüleri ve hızlı ilerleyen nörolojik bulgularla karakterizedir.

 

TANI:

Herpes myelitlerinde BOS da lenfositik pleositoz, protein artışı ve normal glukoz görülür. PCR yöntemiyle virusun taranması tanı için sensitif ve spesifik bir yöntemdir. İmmün süpressif hastalarda BOS da antikor aranması yanlış negatif sonuçlar verebilir.

 

TEDAVİ:

İmmünsüpresse hastalarda lökomyelitler veya transvers myelit ler aksi ispatlanana dek herpes viruslara bağlı kabul edilmeli ve antiviral tedavi başlanmalıdır. Bu amaçla asiklovir, gansiklovir veya foskarnet verilebilir. Asiklovir dozu 10 – 12 mg / kg 8 saatte bir ve 14 gün süreyle.

 

HERPES VİRUS SİMİAE ( B VİRUS )  MİYELİTİ:

Herpesvirus simiae maymunlarda bulunan bir herpsevirusdur. Erişkin maymunlardaki prevalansı % 80 leri bulur. Virus primatların ısırmasıyla veya mukazal salgılarıyla direk temas sonucu bulaşır. Herpesvirus simiae 5 ila 30 günlük bir enkübsyon dönemini takiben akut progressif myelit, ensefalit veya meningoensefalit şeklinde ortaya çıkar. Tedavisiz vakalarda mortalite % 70 leri bulur. İlk bulgu virusun giriş yerinde ortaya çıkan ağrılı veziküller ve lenfadenopatilerdir. Daha sonra bölgede uyuşma ve güç kaybı ile beraber viremiye bağlı sistemik şikayetler ( ateş, konjoktivit ) gelişir. Herpesvirus simiae retrograd olarak spinotalamik, spinoretiküler yollarla ilerleyerek hızla ilerleyen assandan ensefalomyelit yapar. Virus önce medüllospinalisi daha sonra beyin sapını, serebellumu ve en sonunda korteksi invaze eder. Myelit bulguları sırasında yani virus beyne ulaşmadan tedavi başlanırsa geç dönem komplikasyonları ( ensefalit, menenjit ) önlenebilir.

 

KLİNİK:

Virusun assandan seyri sırasında ortaya çıkan myelit; paresteziler, nörestezi ve proksimal kas güçsüzlükleri şeklinde görülür. Virusun beyne ulaşmasıyla ensefalit, menenjit bulguları ortaya çıkar ( ense sertliği, şuur bozuklukları, epileptik ataklar, hemiparezi, hemipleji, koma, solunum paralizisi ve idrar retansiyonu gibi ).

 

TANI:

Maymun ısırmasını takiben gelişen myelitlerde B virus enfeksiyonunu klinik olarak tanımak kolaydyr. B virus myelitinin kesin tanısı serolojik yöntemle veya viral kültürlerle virusun gösterilmesine dayanır. B virus izolasyonu biogüvenlik seviyesi 4 olan laboratuarlarda yapılabilir. Serolojik testler HSV ile çapraz reaksiyon verdiklerinden yanlış pozitiflik oranı yüksektir. Yanlış pozitiflik oranı ELİSA ve Western Blot yöntemleriyle azaltılabilir. 2 – 3 hafta arayla alınan kanda artan oranda antikor titresi görülmesi tanıyı kolaylaştırır fakat kesin tanı virusun izolasyonuyla konur.

 

TEDAVİ:

Yara kültürü pozitif olan asemptomatik kişilerin asiklovir ( 800 mg 5 x 14 gün ) ile tedavisi önerilmektedir. Semptomatik olan hastaların hospitalizasyonu, izolasyonu ve test sonuçları beklenene dek asiklovir ile ampirik tedaviye başlanması ( 10 – 15 mg / kg 8 saatte bir ) ve antiviral tedavinin viral kültürler negatif olana dek devam ettirilmesi gerekir.

 

RETROVİRAL MYELİTLER:

Retroviruslar içinde HIV – 1 ve HTLV – 1 myelit etkenidir. HIV – 1 primer enfeksiyonsırasında akut myelopati ve akut periferik nöropati yapabilir. AİDS  demansı sendromu içinde HIV – 1 e bağlı kronik vakuolar myelopati ve spastik paralizi görülebilir. HTLV – 1 ise tropikal spastik paraparezi etkenidir. HTLV – 1 e bağlı tropikal spastik paraparezi uzun bir enkübasyon döneminin ardından ortaya çıkar. Kadnlarda ve orta yaşlarda daha sık görülür. Tropikal spastik paraparezi özellikle güney Amerika ve Afrika, Karaibler ve Japonyada sık görülür.

 

TANI:

HIV enfeksiyonları sırasında diğer etyolojik ajanlara bağlı myelit insidansıda yüksektir. Bu nedenle HIV ve HTLV prevalansının yüksek olduğu bölgelerde standart serolojik testler myelit tanısı için yeterli değildir. HIV ve HTLV – 1 myelitlerinin tanısı BOS da virus spesifik antikorların gösterilmesi veya PCR ile virusa ait nükleik asidin gösterilmesiyle konur.

 

HIV 1 vakuolar myelopati:

HIV 1 e bağlı myelopati ileri dönem HIV enfeksiyonlarında ve AİDS li hastaların % 50 sinde görülür. HIV 1 özellikle torasik bölge olmak üzere medüllospinalis de vakuolizasyon ve inflamasyonla seyreden myelite neden olur.

 

KLİNİK:

HIV 1 vakuolar myelopatide ileri dönemde alt ekstremitelerde asimetrik spastik parapareziler görülür. Paraparezi tablosu haftalar içinde gelişir. Beraberinde sıklıkla HIV demasnı veya HIV e bağlı nöropatilerde vardır. Paraparezilere ileri dönemlerde sfinkter disfonksiyonlarıda eklenir.

 

TANI:

HIV 1 vakuoler myelopati tanısı histolojik incelemelerle konur. BOS bulguları yol gösterici değildir ve normal sınırlar içindedir. MR da medüllospinalis torasik bölümünde ödem görülebilir. Tanı HIV 1 serolojik incelemeleri ve BOS da spesifik antikorların varlığı ve PCR ile virusa ait nükleik asidin gösterilmesiyle konur. HIV 1 vakuolar myelopati diğer myelit etkenleri, yer kaplayan lezyonlar ve B12 vitamin eksiklikleriyle karışır.

 

TEDAVİ:

HIV 1 vakuolar myelopatisinde tedavi semptomatiktir. Hastalığın uzun dönemde prognozu kötüdür.

 

Tropikal spastik paraparezi ( HTLV – 1 myelopatisi ):

HTLV – 1 T hücreli lösemi ve tropikal spastik paraparezi etkenidir. Karaibler ve Japonyada asemptomatik HTLV – 1 enfeksiyonu endemik olarak görülür, prevalans İV ilaç bağımlılarında yüksektir. Nörolojik bulgular asemptomatik HTLV – 1 enfeksiyonu olan hastaların sadece % 1 inde görülür. Tropikal spastik paraparezi uzun bir enkübasyon döneminin ardından ortaya çıkar, kadınlarda ( 2.5 / 1 ) ve orta yaşlarda sık görülür.

 

PATOGENEZ:

HTLV – 1 özellikle medüllospinalis in torasik bölgesine yerleşerek demyelinizasyonla seyreden meningomyelite sebep olur. Patolojik incelemede perivasküler lenfositik infiltrasyon, demyelinizasyon ve aksonal harabiyet görülür. Primer olarak medüllospinalis posterior kısmını ve kortikospinal traktusları tutar. Motor nöronların demyelinizasyonu sonucu özellikle alt ekstremitelerde spastik paraparezilere neden olur. İnflamasyonun ilerlemesi sonucu meninkslerin, beyin sapının, serebral ve serebellar ak cevherin inflamasyonu ortaya çıkabilir. İnvazyon ve inflamasyon sonucu subaraknoid saha, medüllospinalis ve beyin damarlarında vaskülit gelişir damar mediası ve adventitiası kalınlaşır.

 

KLİNİK:

Tropikal spastik paraparezi bacaklarda bilateral güçsüzlük, spazmlar, yürüme güçlüğü ve sırt ağrılarıyla başlar. Hastalığın ilerlemesiyle nörolojik mesane gelişir. Fizik muayenede alt ekstremitelerde spastik paraparezi, reflekslerde artma, Babinsky pozitifliği, görülür. Vibrasyon duyusu ve dokunma duyusu zayıflar. Hastalık kronik progressif seyirlidir, üst ekstremiteler genellikle etkilenmez, nadiren beraberinde otonom nöropatide görülür.

 

TANI:

Tropikal spastik paraparezi de BOS da lenfositer pleositoz, Ig G de artış, ve oligoklonal bant görülür. BOS da HTLV – 1 antikorları gösterilebilir. Tanı serolojik olarak HTLV – 1 enfeksiyonunun varlığı ve BOS bulgularına dayanılarak konulur. Tropikal spastik paraparezi multipl skleroz  ile karışır.

 

TEDAVİ:

Tropikal spastik paraparezi tedavisinde yüksek doz kortikosteroid ( prednizon 60 mg / gün 4 hafta süreyle ve 2 haftada azaltılarak kesilecek şekilde ) verilir.

 

3 – TRANSVERS MYELİTLER ( TM  ):

Transvers myelit medüllospinalis in bir veya birkaç segment boyunca ak ve gri cevher dahil tüm dokularını tutan enfeksiyonveya inflamasyonu ve bunun sonucu ortaya çıkan medüllospinalis disfonksiyonu halidir. Semptomları medüllospinalisin kesilmesi haline benzer. Transvers myelit invaziv enfeksiyonlara, immünolojik kökenli inflamasyonlara, basıya, arteriyel embolilere bağlı olabileceği gibi hiçbir sebep olmadanda ortaya çıkabilir ( idiopatik TM ). Transvers myelit ler klinikde akut dissemine ensefalo myelitlerin bir parçası olarak da karşımıza çıkabilirler. Akut ve basıya bağlı olmayan transvers myelit lerin % 60 ı idiopatiktir. Transvers myelit lerin % 30 ila 60 ı ateşli bir enfeksiyonu takiben ortaya çıkar ( paraenfeksiyöz TM ler ). Transvers myelit lerin % 20 ila 40 ı viral enfeksiyonları takiben ortaya çıkar. Akut TM insidansı milyonda 1 ila 5 arasında değişir. Hastalık her yaş gurubunda görülebilrisede 10 – 19 ve 30 – 39 yaş gurupları arasında artmış insidans görülür. Çocukluk çağı transvers myelit leri genellikle ateşli bir hastalığı takiben ortaya çıkarlarken erişkin transvers myelit lerinde bu özellik nadir görülür. Genç erişkinlerde hastalığın başlangıcı Multipl Skleroza banzer, orta yaşlarda ise transvers myelit gelişimi daha çok spinal iskemiyi ( spinal stroke ) andırır.

 

ENFEKSİYÖZ KAYNAKLI TRANSVERS MYELİT LER:

Enfeksiyöz patojenler aşağıdaki mekanizmalar yoluyla trasver myelite neden olurlar:

  • Direk invazyonla,
  • İmmün mekanizmalar aracılığıyla inflamasyona neden olarak,
  • Abse ve lokal enfeksiyonlar sonucu bası nedeniyle,
  • Medüllospinalis dolaşımını bozarak transversmyelit lere neden olurlar.

Unutulmamalıdırki anterior poliomyelitler ve lökomyelitlerin ilerlemesi sonucu segmental medüllospinalis tutulumları yani transvers myelit tablosu gelişebilir.

 

Transvers myelit etkenleri:

  • Viruslar;
    • Herpes viruslar,
    • Hepatit virusları ( A, B, C )
    • Enteroviruslar,
    • Retroviruslar,
    • İnfluenza virus,
    • Kızamık, kızamıkcık,
    • Kuduz virusu,
  • Bakteriler;
    • Mycoplasma pneumoniae,
    • Borrelia spp,
    • Leptospirozis,
    • Treponema pallidium,
    • Mycobakterium tuberculosis,
    • Menengokok,
    • Tedavisi gecikmiş epidural abseler,
  • Parazitler;
    • Shistosoma ( yumurtaları spinal arter embolisiyle transvers myelit yapar ),
    • Taenia ( yumurtaları spinal arter embolisiyle transvers myelit yapar ),
  • Aşılar;
    • Kuduz aşısı,
    • Japon B ensefaliti aşısı,
  • Sistemik otoimmün hastalıklar;
    • SLE,
    • Sjogren sendromu,
    • Sarkoidoz,
  • Paraneoplastik sendromlar;
  • Vasküler;
    • Spinal arter trombüsleri,
    • Spinal arterio venöz malformasyonlar,

İdiopatik transvers myelit lerden genellikle otoimmün kökenli medüllospinalis inflamasyonu sorumludur.

 

KLİNİK:

Transvers myelit bulguları medüllospinalis kesilmesini andırır ( spinal şok ). Spinal şok tablosunda: tutulan medüllospinalis segmentine bağlı olarak ilk önce reflekslerin ve vazomotor tonusun kaybı ortaya çıkar. Tam bir arefleksi tablosu vardır; viseral, genital, kutanöz ve derin tendon refleksleri kaybolur. Transvers myelit te bu spinal şok tablosu 1 ila 6 hafta kadar sürdükten sonra minimal refleks aktivitelerin geri dönmesiyle birlikte klinik geriler. Daha sonra tutulan segmentin altında hiper refleksi hali gelişir, babinsky refleksi patolojiktir, refleks ürinasyon defekasyon ve terleme vardır, kitle refleksleri pozitiftir. Enfeksiyonları takiben ortaya çıkan transvers myelit ler genellikle çocukluk yaş gurubunda ve döküntülü hastalıkları takiben ( kızamık, kızanıkcık, su çiçegi ) ortaya çıkarlar. Hastaların yaklaşık üçte birinde geçirilmiş bir enfeksiyonöyküsü vardır. Prodromal dönemde ateş, döküntü, bacak bel ve sırt ağrıları görülür ayrıca etyolojik ajana bağlı klinik bulgular görülebilir. Transvers myelit lerin % 15 inde nörolojik semptomlar 2 saat içinde, % 50 sinde ise 24 saat içinde yerleşir, nadiren nörolojik bulgular 14 güne kadar uzayabilir. Transvers myelit genellikle torasik medüllospinalisi tutar, % 20 vakada ise sakral ve lumbar tutulum görülür.

  • C4 – 5 seviyesindeki tutulumda total kuadripleji tablosu görülür.
  • C5 – 6 seviyesindeki tutulumda kolların abdüksiyon ve fleksiyonu hariç kuadirpleji hali vardır.
  • C6 – 7 seviyseindeki tutulumda ise el kasları hariç kol kasları salimdir.
  • C7 nin altı ve konus medüllaris üstündeki tutulumlarda bacak larda pleji hali vardır,
  • Konus medüllaris bölgesinin tutulumunda ise konus medüllaris sendromu ortaya çıkar bu sendromda
    • Alt ekstremitelerde güç kaybı,
    • Mesane ve kolonda sfinkter paralizisi görülür:
      • Anal sfinkter gevşektir,
      • Sakral dermatomlarda duyu kaybı vardır,
      • Sfinkter refleksleri kaybolmuştur.

 

Transvers myelitin Klinik olarak 5 kardinal bulgusu vardır:

  1. Bacaklar ve / veya kollarda güçsüzlük,
  2. Duyu kayıpları,
  3. Reflekslerde bozulma,
  4. Sırt ağrıları veya radiküler ağrılar,
  5. Barsak ve mesane disfonksiyonları.

Tutulan medüllospinalis segmentinin altında duyu kaybı olur. Ağrı ve ısı duyusu kaybolur, vibrasyon ve pozisyon duyusu bozulur, derin tendon refleksleri azalır veya kaybolur. Etkilenen seviyenin altında hipotoni ve flaks paralizi gelişir. Transvers myelit de kas tutulumları arasında hafif asimetri görülebilir fakat bariz asimetri varlığı transvers myelit tanısından uzaklaştırır. Ağrı ve ısı duyusunun kaybolduğu kesin bir demarkasyon hattı çizilebilir. Duyu kaybıyla motor paralizi hattı birbirine paralel seyreder. Nörolojik semptomlar genellikle 24 saat içinde nadiren 1 hafta içinde en üst seviyeye çıkar. Vakaların % 80 i etkilenen bölgede hiper sensitivite tarif eder, vakaların üçte birinde göğüs veya gövdede bant şeklinde sıkışma hissi vardır, ağrı duyusu ve sıcaklık duyusu kaybolmuştur. Başlangıçtaki spinal ağrılar vakaların yarısına yakınında görülür, ağrılar sırtta lokalizedir veya radiküler tiptedir. Barsak, mesane disfonksiyonları disotonomi sonucu gelişen sfinkter fonksiyon bozukluklarına bağlıdır: inkontinans, idrar yapmakta zorluk, konstipasyon veya tenezm şeklinde ortaya çıkabilir. Vakaların % 10 ila 35 inde barsak ve mesane disfonksiyonları ilk şikayetlerdir. En sık idrar retansiyonu, miksiyonda zorlanma ve taşma inkontinansı görülür. Nörolojik tablonun oturmasıyla

  • Vakaların % 100 ünde bacaklarda güçsüzlük ve mesane disfonksiyonları,
  • Vakaların % 80 ila 94 ünde spinal ağrılar ve duyu bozuklukları,
  • Vakaların % 50 sinde bacaklarda tam pleji ortaya çıkar.

Transvers myelit tablosu 1 ila 3 ay sonra gerilemeye başlar. Vakaların yaklaşık üçte biri tam şifa ile iyileşir, üçte biri sekelle iyileşir ( spastik yürüme, idrar tutmakta zorluk, kalıcı inkontinans ), üçte biri ise bakıma muhtaç hale gelir. Nörolojik bulguların yavaş ilerlemesi, üç ay içinde iyileşmenin başlamaması, sırt ağrılarının şiddetli olması spinal şok tablosunun hızla gelişmesi kötü prognoz işaretleridir. Akut gelişen transvers myelit lerde prognoz daha iyidir.

 

TANI:

Transvers myelit ler yer kaplayan lezyonlarada bağlı olabileceğinden tanıda ilk adım tedavi edilebilir yer kaplayan lezyonların ekarte edilmesidir. Yer kaplayan lezyonlara bağlı olmayan transvers myelit lerde MR da tutulan medüllospinalis seğmentinde ödem görülür. BOS bulguları etyolojik ajana bağlı olarak değişiklik gösterir. Serolojik yöntemlerle transvers myelit e yol açabilecek etyolojik ajanların taranması gerekir. Transvers myelit bulgularından önce ortaya çıkan klinik bulgular etyolojik ajan hakkında ipucu verir. Eritema kronikum migrans varlığı Lyme hastalığını, veziküler döküntülerin varlığı zonayı, sarılık varlığı leptospirozisi, purpurik döküntüleri takiben ortaya çıkan transvers myelit ise meningokoksemiyi düşündürmelidir. Endemik bölgelerde sifiliz, shistosomyazis, HIV, HTLV, serolojisi veya PCR ile CMV, HSV, VZV, toksoplazma, taraması gerekebilir. Transvers myelit tanısında BOS bulguları ve BOS kültürü nadiren yol göstericidir. BOS bulguları enfeksiyöz ajana bağlı olarak değişir.

 

TEDAVİ:

Transvers myelit tedavisinde; tedavi edilebilir enfeksiyonların erken tespiti önemlidir. Tespit edilebildiği taktirde altta yatan enfeksiyonun tedavisi ( mikoplasma, borrelia, leptospira vb. ) klinik düzelmeyi hızlandırır.  İdiopatik transvers myelit lerin tedavisi ise semptomatiktir. Hastaların hospitalizasyonu ve transvers myelit komplikasyonlarından korunması esastır. Transvers myelit seyri sırasında en sık karşılaşılan komplikasyonlar pnemoniler, üriner enfeksiyonlar, pulmoner emboli, sepsis, renal yetmezlik, dekubit ülserleri ve otonom instabiliteye bağlı hipotansif ataklar ve aritmilerdir. Multipl skleroza bağlı transvers myelit ler hariç idiopatik transvers myelit tedavisinde kortikosteroidler etkisiz bulunmuştur.

 

 

B – SEKONDER MYELİTLER:

Sekonder myelit sebeplerinden spinal subdural ampiyemler, medüllospinalis abseleri ve spinal epidural abseler SSS in yer kaplayan lezyonları bölümünde ele alınmıştır.

Dorsal kök ganglionları ve posterior spinal kök enfeksiyonları sonucu sekonder myelite neden olan en önemli iki patojen varicella zoster ve treponema pallidumdur. Varicella zoster bu bölümde treponema pallidum enfeksiyonları nörosfiliz bölümünde ele alınacaktır.

 

VARİCELLA ZOSTER ( ZONA ):

Orta ve ileri yaşlarda sporadik olarak görülür. Çocukluk çağında geçirilen suçiçeği enfeksiyonu sırasında dorsal ganglionlarda latent olarak kalan virusun reaktivasyonu sonucu ortaya çıkar. Zona hücresel immün sistemin bozuk olduğu hastalarda sık görülür. VZV genellikle dorsal ganglionlardaki sensoryel sinirleri nadiren kranial ve periferik motor sinirleri enfekte eder. Dorsal kök ganglionlarının VZV ile enfeksiyonu myelit ve ensefalite dek ilerleyebilir.

 

PATOGENEZ:

Çocukluk çağında geçirilen varicella enfeksiyonu sırasında VZV dorsal ganglionlarda latent olarak kalır. Hücresel immünitenin HIV, lnfoma, kemoterapiler, radyasyon, diabet vb. nedenlerle bozulduğu durumlarda yada belirgin bir sebep olmadan virus reaktive olur ve ilgili dermatom boyunca sensoryel nöropati ve ciltte veziküler döküntülere yol açar. Reaktivasyon sırasında virus dorsal ganglionlarda replike olur ve aksonal transportla deriye taşınır. Ganglionda lenfositer infiltrasyon ve BOS da lenfositer pleositoz görülür. İnflamasyon komşu medüllospinalis segmentine ilerleyerek myelit yapabilir. Myelit sırasında medüllospinalis de demyelinizan alanlar ve vaskülit hali vardır. Myelit bulguları ve inflamasyon dorsal sinirlerin medüllospinalise girdiği posterior boynuz civarında daha belirgindir. Oligodendrositler içinde viral partiküller ( Crowdy tip A cisimcikleri ) görülebilir.

 

KLİNİK:

Zona ya bağlı sensoryel radikülitin ilk klinik bulgusu ilgili dermatom boyunca ortaya çıkan ağrıdır, bunu 2-3 gün içinde deride inflamasyon, makulopapuler döküntü ve veziküllerin gelişimi izler. Lezyonların çıkışı 3 – 5 gün sürer. Hastalık 1 hafta aktif kaldıktan sonra lezyonlar kurutlanmaya başlar ve hastalık geriler. Tam iyileşme haftaları bulabilir. Lezyonlar genellikle unilateral ve tek dermatom boyunca ortaya çıkar. Vakaların yarısı torasik bölgede, dörtte biri servikal bölgede ve kalan dörtte biri lombar, fasial veya sakral bölgede ortaya çıkar. Sakral tutulumda veziküller mesane mukozasında ortaya çıkarak hemorajik sistite neden olur, sakral tutulumlu zoster sıklıkla mesane ve barsak disfonksiyonları yapar. Aynı dermatom boyunca motor tutulum görülebilir. VZV ye bağlı kranial nöritlerde ise sadece motor tutulum gelişebilir. Motor fonksiyon bozuklukları vezikülleri takiben 2 hafta içinde ortaya çıkar. Trigeminal sinirin oftalmik dalının tutulumu ( gasser ganglionu ) herpes zoster oftalmikus a neden olur, hastalık korneal ülserler, nekrotizan angiitis ve uveitisle karakterizedir, unilateral körlükle sonuçlanabilir. VIII. Kranial sinirin tutulumu sağırlık ve vestibuler nörite yol açar. genikulat ganglionun enfeksiyonu ise ipsilateral multipl kranial sinirlerin enfeksiyonuyla sonuçlanır ( Ramsey – Hunt sendromu ) özellikle VII. – VIII. – IX. Sinirler etkilenir, hastalık dış kulak yolunda veziküller, fasial paralizi ve dilin ön 2/3 ünde tat kaybıyla seyreder. Zonaya bağlı komplikasyonlar immünsupressif hastalarda daha sık görülür. Ensefalit, aseptik menenjit, myelit, kutanöz dissemine zona ve aşağı motor nöron paralizisi normal insanlarda nadir görülen zona komplikasyonlarıdır. İmmünsupressif hastaların %25 inde zona dissemine kutanöz form alır bu hastaların % 50 sinde visserqal tutulum ( pnemoni, hepatit, ensefalit ) gelişir. Hücresel immün sistemin bozulmuş olduğu durumlarda zona tekrarlamaya meyillidir ve mortalitesi yüksektir. Zona myeliti genellikle bu gibi immünsupressif hastalarda görülür. medüllospinalis enfeksiyonu beyin sapına dek uzanabilir ve hızla ilerleyen seğmental paraliziyle sonuçlanır. Nörolojik bulgular deri lezyonunun olduğu tarafta ortaya çıkar ( motor paralizi, spinotalamik disfonksiyon ). Zonanın en sık rastlanan komplikasyonu post herpetik nöraljidir ( tablo 54 ).

 

Tablo 54: Herpes Zoster Enfeksiyonları

Semptomlar

Nörolojik bulgular

Tanı
Zona
Prodromal dönem:·          Ateş,

·          Halsizlik,

·          Kaşıntı,

·          Karınclanma,

·          Yanma hissi.

Radiküler ağrılar:

·          Döküntüden 3 – 4 gün önce başlar,

·          Vakaların % 70 – 80 inde 1 ila 4 hafta devam eder,

·          Vakaların % 20 – 30 unda kronikleşir veya hiper sensitivite kalır.

Deri lezyonları:

·          Eritematöz zemin üstünde veziküllerin segmental unilateral dağılımı görülür,

·          Daha sonra püstülize olur ve krutlarnır,

·          Dermiste ödem, inflamasyon ve hassasiyet vardır.

Mukozal lezyonlar:

·          Aftlara benzer,

·          Unilateraldir,

·          Ganglionların innerve ettiği mukozalarda görülür:

o    Gasser ( v): konjoktiva, kornea ve yanak mukozası.

o    Genikulat ( vıı ): dil ve ön damak.

o    Ix. X. Sinir : yumuşak damak, farinks.

o    Sakral: mesane

 

Segmental ipsilateral olarak görülen:·          Veziküller,

·          Yüzeyel duyu kaybı,

·          Motor güçsüzlük ( % 5 ).

Dağılım:

Torasik zoster (% 65)

·          T5-10 arası tek dermatom.

Kranioservikal ( %20 )

·          Bir veya daha fazla dermatomda,

·          Motor tutulum sık görülür,

·          Komşu kranial sinirlerde inflamsyon.

Ekstremite:

·          Bir veya daha fazla komşu dermatomu tutar.

Sakral:

·          Hematüri ve mesane paralizisi görülür.

Disemine: ( ımmunsupressiflerde )

·          İki veya daha fazla dermatomun tutulumu, veya

·          Generalize suçiçeğine benzer döküntü.

Vezikülden yapılan tzank preparatında multinükleer dev hücreler görülür.Drek floresan antikor testi pozitif.

Viral kültür genellikle negatifitir.

Bos:

·          Lenfositer pleositoz ( % 40 ),

·          Protein artmış,

·          Şeker normal,

·          Viral kültür negatif,

·          Vzv antikorları pozitif.

Zoster sendromları Zoster oftalmikus:Tutulan ganglion: gasser ganglionu ( v )
Vzv enfeksiyonlarının % 10 – 15 i,Veziküller:

Alın ve anterior saçlı deride,

Periorbital,

Burun ucunda.

Mukozal lezyonlar:

Konjoktivada.

Saçlı deride ve alında ağrı,Korneal lezyonlar ve iridosiklit,

İpsilateral kranial nörit, beyin sapı veya ııı. Iv. Vı. Motor kökler etkilenirse ipsilateral kranial paralizi görülür.

Ekstra okuler parezi,

Ptozis,

Midriazis.

 

Göz muayenesinde iridosiklitve korneal lezyonlar.
Ramsay hunt sendromuTutulan ganglion : genikulat ganglion ( vıı )
Deri lezyonları:Dış kulak yolu, dış kulağın üst kısmı ve etrafındaki saçlı deride.

Mukoza lezyonları:

İpsilateral dil.

Dış kulak yolu, dış kulak üst kısmı ve etrafındaki saçlı deride ağrı.İpsilateral kranial nörit:

Vıı. Fasial paralizi ( sık )

Vııı. Auditory vestibüler tutulum sonucu kulakta çınlama, işitme kaybı ve vertigo.

Ix. X. Disfaji.

Kbb muayenesi ve audio vestibüler testler.
Vagal ve glossofaringeal zoster

Tutulan ganglion: ıx. Ve x. Ganglionlar

Sadece mukoza lezyonları görülür:İpsilateral yumuşak damak ve posterior farinkste lezyonlar. Boğaz ağrısı ve disfaji Kbb muayenesinde mukozal lezyonların görülmesi tanı koydurur.

Herpes oksipitokollaris

Tutulan ganglion: üst servikal ganglionlar c1, c2

Retroaurikular ve oksipital bölgelerde deri lezyonları. Oksipital ağrı Bölgede veziküller

TANI:

 

Dermatomal deri lezyonları, sensoryel defisitlerin varlığında zona tanısı koymak kolaydır. Lezyonlardan yapılan TZANK preparatında dev hücrelerin görülmesi tanı koydurur, buradan yapılan kültürlerde VZV üretilebilir. Deri lezyonları ve klasik zona kliniği altında gelişen myeliti tanımak zor olmaz. BOS da lenfositer pleositoz, artmış protein ve normal glikoz görülür. BOS dan virus izolasyonu nadiren mümkün olur vakat PCR ile viral genomun varlığı gösterilebilir. MR da sinir köklerinde ve medüllospinalis de ödem görülebilir.

 

TEDAVİ:

İmmünsüpressif hastalarda, komplikasyonlu zonalarda ve fasial tutulumda tedavi gereklidir. Veziküler döküntüleri takiben ilk 72 saatte başlanan tedaviyle morbilite azaltılabilir. Tedavide asiklovir, valasiklovir veya famsiklovir kullanılır ( Asiklovir dozu 10 – 12 mg / kg 8 saatte bir 7 – 10 gün IV,    valasiklovir dozu   1000 mg po 3X1 7 – 10 gün,  famsiklovir dozu 500 mg po 3X1 7 gün dür ). İmmünsüpressif hastaların, komplikasyonlu vakaların ve dissemine zonaların tedavisinde asiklovir kullanılır ve tedavi 14 güne kadar uzatılır. Post herpetik nöralji komplikasyonunu ve süresini azaltmakta en etkilisi valasiklovir dir. Post herpetik nöralji ler genellikle basit analjeziklere cevap vermez ve hastayı yıpratıcı karakterdedir. Nöraljilerin tedavisinde narkotikler kullanılabilir, erken dönemde antiviral tedaviye eklenen prednizon ağrıların kontrolünü kolaylaştırır. Agrıların tedavisinde sinir köklerine novokain ve alkol enjeksiyonu denenbilir, tedaviye karbamezapin veya amitriptilin gibi antidepressanlar eklenebilir. İmmünsüpressif hastalarda interferon kullanımının komplikasyonları azalttığı yönünde çalışmalar mevcuttur.




V. A – AKUT VİRAL ENSEFALİTLER:

Viral ensefalitler genellikle sistemik viral enfeksiyonun bir parçası olarak ortaya çıkarlar. Viral ensefalit bulguları genellikle viral menenjit bulgularının üzerine biner ( meningoensefalit ), nadiren bazı viral ensefalitler menenjit tablosu yapmadan ensefalit yaparlar. Viral ensefalitler patogeneze göre ikiye ayrılırlar: primer ensefalitler beyin parenkiminin viruslarla invazyonu ve inflamasyonu sonucu ortaya çıkan ensefalit tablolarıdır. Primer ensefalitlerde parenkimde nöronofaji vardır, viral antijenler ve viral nükleik asid parenkimde tespit edilebilir. Postenfeksiyöz ensefalitler ise sistemik bir enfeksiyonu takiben ortaya çıkarlar. Perenkimde organizma veya viral antijen gösterilemez. Patolojide parenkimde demyelinizasyon alanları ve perivasküler inflamasyon görülür. Viruslar SSS nin birçok bölgesinde lokalize enfeksiyon yapabilirler, sonuç olarak SSS viral enfeksiyonları birçok tablo ile karşımıza çıkabilir.

  • Beyin parenkiminin enfeksiyonu; ensefalit şeklinde,
  • Meninkslerin enfeksiyonu; menenjit şeklinde,
  • Medullospinalis enfeksiyonu; myelit şeklinde,
  • Dorsal sinir köklerinin enfeksiyonları; radikülit şeklinde,
  • Periferik sinirlerin enfeksiyonları ise nöritler şeklinde klinik bulgu verirler.

Viral ensefalitlerde BOS da virusun izolasyonu sadece %25 vakada mümkündür. En sık rastlanan viral ensefalit etkenleri HSV tip 1,2, Togaviruslar ve Arboviruslardır. Bunu kabakulak virusu, Ebstein Barr virus ve Varisella zoster virus izler. Çocukluk hastalıklarından kızamık, suçiçeği, kızamıkcık enfeksiyonlarını takiben ensefalit gelişebilir (Tablo 35 – 36)

Tablo 35 : Major DNA Ensefalit Virüsleri
Virus ailesi Virus SSS hastalığı Klinik Kaynak Giriş yolu Sıklık Laboratuar
Herpes viruslar Hsv tip 1 – 2 ensefalit

menenjit

meningoensefalit

primer akut infeksiyon

latent reaktivasyon

insan hematojen

nöronal

sık BOS pcr incelemesi veyabeyin

biyopsisinden viral kültür

CMV ensefalit
( özellikle yenidoğan ve immün süpressiflerde )
akut insan hematojen nadir beyin biyopsisi veya bosda

pcr veya  viral kültür

EBV ensefalit

menenjit

myelit

guillain barre

akut insan hematojen çok nadir serolojik tetkik
VZV serebellit

ensefalit

menenjit

myelit

neurit (zona )

primer akut infeksiyon

latent reaktivasyon

veya

postinfeksiyöz ensefalomyelit

insan hematojen nöronal nadir klinik bulgular tanı koydurucudur.

lezyonlardan veya beyin biyopsisinden viral kültür yapılabilir

HHV – 6 ensefalitfebril konvülsyon akut infeksiyon veya

latent reaktivasyon

insan ? ? viral kültürpcr
Adeno

Viruslar

adenovirus menenjit

ensefalit

akut insan hematojen çok nadir bos veya beyin biyopsisinden

viral kültür

 

 

 

 

Tablo 36 : majör RNA ensefalit virüsleri

Virus Sub tip Vektör Sss hastalığı Görüldüğü yerler Sıklık Mortalite Laboratuar
TogaviridaeAlfavirus

( arbovirus)

Batı at ensefaliti SivrisinekKuşlar EnsefalitMenenjit AbdMisissipinin batısı Nadiren epidemiler yapar % 3 – 10 Serolojik olarak antijen  veya antikorların gösterilmesiNadiren beyin biopsisinden viral kültür
Doğu at ensefaliti Sivrisinekkuşlar EnsefalitMenenjit Abd atlantik kıyıları Çok nadirSporadik görülür > %30 Beyin dokusunda viral kültür veya antijen tainiBos ıgm
Venezuella ensefaliti SivrisinekAtlar EnsefalitMenenjit Orta ve güney amerikaFlorida Çok nadiren epidemiler yapar < %1 Serolojik olarak viral entijen taini
FlaviviridaeFlavivirus

( arbovirus )

Japon b ensefaliti SivrisinekDomuz

Kuş

EnsefalitMenenjit Uzakdoğu Epidemik endemik sık %25 Periferik kanda serolojik olarak antijen tespiti
St. Louis ensefaliti SivrisinekDomuz

Kuş

EnsefalitMenenjit Abd Epidamik endemik sık %7 Bos ıgmSeroloji nadiren viral kültür gerekir
Batı nil ateşi SivrisinekDomuz

Kuş

EnsefalitMenenjit Uganda mısırİsrail Epidemik çok nadir Nadir KültürSeroloji
Kene ensefaliti KenePastörize olmamış

sütler

Ensefalit AvrupaDoğu rusya Epidemik sporadik çok nadir %20 Serroloji
Bunyavirus( arbovirus ) Kalifornia ensefaliti SivrisinekKemiriciler Ensefalit menenjit Kuzey abd Sık endemik < %1 Viral kültürBos da ıgmSeroloji
ReoviridaeOrbivirus

( arbovirus )

Kolorado kene ateşi KeneKemiriciler Ensefalit menenjit Abd pasifik kıyılarıKayalık dağlar Endemik çok nadir < %1 Eritrosit membranında antijen tespitiViral kültürSeroloji
Picornaviridae  (enterovirus ) Poliovirus Fekal oral MenenjitMyelit Tüm dünyada Endemik sık %4.5*(%50) Bos veya beyin biyopsisinden viral kültür, dışkı ve idrardan viral kültür, pcr ve seroloji
Coxakivirus  Fekal oral MeningoensefalitMenenjit

Myelit

Tüm dünyada Endemik nadir Nadir**
Echovirus Fekal oral MeningoensefalitMenenjit

Myelit

Tüm dünyada Endemik nadir Nadir**
Paramiksoviruslar (exantematöz viruslar ) Kızamık Postinfeksiyöz meningoensefalit

Damlacık

EnsefalitSspe Tüm dünyada Sporadik nadir %20 – 30 Klinik ve seroloji
Kabakulak Damlacık MenenjitEnsefalit

Myelit

Tüm dünyada Sporadik sık < %1 Bos viral kültür
Orthomiksovirus İnfluensa Postinfeksiyöz Ensefalit Tüm dünyada Sporadik çok nadir < %1 Sss dışı viral kültürler
Rhabdoviridae Kuduz Memeli hayvanlarSalyanın açık yara veya mukozalarla teması EnsefalitEnsefalo

myelit

Tüm dünyada Sporadik çok nadir %100 Beyin biyopsisinde antijen taini, serolojik olarak antijenlerin gösterilMesi nadiren viral kültür gereki
Retroviridae Sadece hıv- 1 İnsan EnsefalopatiLöko

ensefalopati

Ensefalit

Tüm dünyada Nadir %100 Pcr ile bos ve beyin dokusunda antiken tespitiMr
Arenaviridae Lcmv Kemiricilerin çıkartılrı Ensefalit menenjit Tüm dünyada Sporadik çok nadir %2.5 Bos kan idrar kültürü veya seroloji

 

*Sporadik vakalarda mortalite yüksek

**Yeni doğan ve immünsüpressiflerde %50 yi buluyor

Viral ensefalitlerin insidansı etken patojene ve coğrafi duruma göre değişsede ortalama olarak yılda 100.000 kişide 8.8 ila 12.6 vaka görülmektedir. Etkili aşılama politikaları sayesinde kızamık, kabakulak, polio gibi çocukluk çağı hastalıklarına bağlı ensefalitlerin insidansı büyük ölçüde azalmıştır.

 

ARBOVİRUS ENSEFALİTLERİ:

Arboviruslar ( arthropod borne virus )  kan emen arthropodlarla ( sivrisinek, kene ) hayvanlardan insanlara bulaşır. Birçok insanda hastalık asemptomatik olarak seyreder sadece %1-5 oranında ensefalit tablosu gelişir. Arbovirus ensefalitleri yaz ayları ve erken sonbaharda görülürler nadiren epidemiler yaparlar. Arbovirus ensefalitleri dünyanın sınırlı bölgelerinde görülür. Tüm arbovirus enfeksiyonları klinik olarak benzer tablolar oluştururlar. Ateş, halsizlik, başağrısı, üst solunum yolları enfeksiyonu gibi bir prodromal dönemi takiben nörolojik semptomlar ortaya çıkar. St. Louis ensefaliti, Doğu ve Batı at ensefalitleri en sık görülenleridir. Batı at ensefaliti en hafif seyirli olanıdır mortalitesi %10 dur. Doğu at ensefaliti ise en ağır seyirli olandır mortalite %70 dir, ayrıca sıklıkla kalıcı nörolojik sekeller bırakır. Nörolojik bulgular: başdönmesi, epileptik ataklar, karaniyal sinir felçleri, hemiplejiler, hallusinasyonlar ve komaya kadar varan bilinç bulanıklıkları şeklinde olabilir. Başağrısı ve ateş kardinal bulgulardır, meningial irritasyon bulguları görülebilir. BOS bulguları aseptik menenjitle uyumludur, lenfositik pleositoz vardır, protein artmıştır, glukoz normaldir. Tanı ELİSA yöntemiyle antiviral ıgm saptanmasıyla, nadiren beyin biopsilerinde virusun izolasyonuyla konur. Tedavi semptomatiktir.

 

HERPES VİRUS ENSEFALİTİ:

Herpes virus ensefaliti tedavi edilebilir bir ensefalit olduğundan erken tanısı önemlidir. Akut ensefalitin en sık rastlanan ve en ağır seyreden formudur. Tedavisiz vakalarda mortalite %80 lere ulaşır. HSV tip 1 erişkinlerde ensefalit etkenidir. HSV tip 2 yenidoğan ensefaliti erişkin menenjitine sebep olur. HSV tip 1 ensefalitlerinin %70i gasser veya olfaktor gangliyonlardaki latent virusun reaktivasyonu sonucu ortaya çıkar, vakaların %30 u ise primer enfeksiyonu takiben gelişir. Hastalar genellikle 20 yaşından genç veya 50 yaşın üstündedir. Diğer viral ensefalitlerin aksine HSV ensefaliti temporo frontal tutulumla seyreder.

 

KLİNİK:

HSV hemorajik nekrotizan ensefalit sebebidir. Herpes ensefalitli hastalarda predispozan sebep genellikle yoktur. Hastalık nonspesifik ve kısa bir prodromal dönemi takiben aniden başlar. Başağrısı, ateşi takiben bilinç hızla bozulur ve epileptik nöbetler başlar. Özellikle frontal lobu tutan nörolojik semptomlar (afazi, görme alanı defektleri, amnezi), psikoz hallusinasyonlar, oriyentasyon bozuklukları ve hafıza kayıpları HSV ensefalitine sıklıkla eşlik eder. Klinik bulgular herpes ensefaliti için karakteristik değildir fakat temporal tutulumu gösteren bulgular herpes ensefalitini düşündürür. Nadiren diğer loblarıda tutar, beraberinde herpetik deri lezyonları genellikle bulunmaz.

 

TANI:

MR ve BT de temporal loblarda dansite artışı, kontrast madde tutulumunda artış, beyin ödemi (tipik olarak beyin ödemi bir lobda veya bir hemisferde daha fazladır) görülür. Lomber ponksiyon bulguları aseptik menenjite benzer (tablo 11), BOS da erken dönemde PNL pleositoz vardır ve protein artmıştır. Başta BOS glukozu normaldir ileri dönemde hipoglikoraji gelişir. BOS da eritrosit varlığı HSV ensefalitinde sık görülen bir bulgudur. EEG   de generalize yavaşlama ve temporal loblarda yüksek voltajlı aktiviteler görülür. Kesin tanı BOS ve serumda virusa spesifik antikorların varlığıyla ve BOS da PCR tekniğiyle HSV DNA sının gösterilmesiyle konur. Patolojide nekroz ve hemoraji alanları, yaygın mononükleer infiltrasyon görülür. Immünofluoresan yöntemle virus gösterilebilir, intranükleer eozinofilik inklüzyonlar vardır, nadiren virus izole edilebilir.

 

TEDAVİ:

Tedavisi olan nadir ensefalit tablolarından olduğundan ve mortalitesi yüksek olduğundan erken tanı ve tedavisi önemlidir. Tedavide Asiklovir 30 mg/kg/gün 3 dozda 14 gün verilir tedaviyle mortalite %20 ye iner. Koma gelişmesi mortalite oranını %70 e çıkarır. Erken tanı ve tedavi, komplikasyonları büyük ölçüde engeller.

 

KUDUZ ENSEFALİTİ:

Kuduz etcil hayvanlardan insanlara bulaşan viral bir zoonozdur. Kuduz etkeni Rabdovirusdur. Rabdovirus tek sarmallı RNA virusudur. Virusun insanlara bulaşmasıyla progressif seyirli fatal ensefalit tablosu ortaya çıkar. Temas öncesi veya sonrası aşı ve / veya antiserumlarla hastalığın önlenmesi mümkündür. Klinik bulgular ortaya çıktıktan sonra tedavi mümkün değildir.

 

EPİDEMİOLOJİ:

Kuduz dünyanın her tarafında görülebilir ( bazı ada ülkeleri hariç ). Hayvanlara kuduz aşısının yapılmadığı geri kalmış bölgelerde en sık kaynak evcil köpeklerdir. Gelişmiş ülkelerde ise en sık kaynak vahşi hayvanlardır. Epidemiolojik olarak insan kuduzunun en sık görülen kaynağı köpek ısırıklarıdır. Kuduz aşısı için başvuruların büyük bir çoğunluğunu ise kedi ve köpek ısırıkları oluşturur. Kuduz vahşi hayvanlar arasında sık görülür. Özellikle köpekgiller ( kurt, çakal, tilki ), kemirgenler, yarasalar ve tavşanlar hastalığı bulaştırabilirler. Şüpheli ısırıklar ve hastalık sıklıkla erkeklerde ve çocuklarda ortaya çıkar. Çocuklarda yüz ve boyun ısırılmalrı daha sık olduğundan hastalık gelişme riskide fazladır. Erişkinlerdeki ısırıklar daha çok ekstremitelerde görülür. Literatürde kornea nakliyle bulaştırılmış vakalarda vardır. Virus genellikle ısırılma yoluyla virusun vicuda direk inokulasyonu sonucu bulaşır. Isırılma yerine göre hastalığın ortaya çıkma şansıda değişir: kuduz bir hayvanın ısırmasıyla hastalık gelişme riski

  • Yüz ısırılmalarında % 60
  • Kol ısırılmalarında % 40
  • El ısırılmalarında % 15
  • Alt ekstremite ısırılmalarında % 10 dur.

Virus sıyrıklardan ve mukoz membranlardanda bulaşabilir. Mağracılar ve laboratuar çalışanlarına aerosolle bulaştığı bilinmektedir.

 

PATOGENEZ:

Kuduz genellikle enfekte hayvan ısırığıyla bulaşır. Vicuda giren virus lezyon etrafındaki kas dokusunda çoğalmaya başlar. Kuduzun endübasyon süresi 12 gün ila yıllar arasında değişsede ortalama 30 gün sürer. Kas dokusunda çoğalan virus nöronlara girerek retrograd olarak beyne ilerler. Bu amaçla myelinsiz motor ve sensoryel sinirleri tercih eder. Beyinde çoğalmaya devam eden virus sinirler aracılığıyla tükrük bezleri gibi diğer organlara yayılır.

 

KLİNİK:

Kuduzun klinik seyri saatler içinde olabileceği gibi aylar da alabilir. 1 – 2 günlük prodrom döneminde ısırılma yerinde ağrı ve paresteziler, gastrointestinal ve üst solunum yolu enfeksiyonu şikayetleri, irritabilite, saldırganlık ve ölüm korkusu vardır. Bazı hastalarda hidrofobi ve aerofobi ortaya çıkar. Prodromal dönemi takiben hasta eksitasyon dönemine girer. Bu dönemde hiperventilasyon, hiperaktivite, disorientasyon ve epileptik ataklar görülür. Eksitasyon dönemi birkaç gün sürer ve daha sonra hastada laterji, paraliziler ( özellikle kranial paraliziler, düz kas paralizileri, sfinkter paralizileri ) başlar. Kalp veya solunum kaslarının tutulumu ölümle sonuçlanır. Kuduz nadiren paralitik tarzda seyreder bu form assendan  simetrik veya asimetrik paralizi, respiratuar ve bulbar paraliziyle karakterizedir.

 

TANI:

Kuduz tanısında rutin laboratuar testleri güvenilir değildir. BOS da pleositoz ve protein artışı görülür. Kuduz semptomlarının başlamasıyla serumda kuduz antikorları belirmeye başlar.

Aşı olmamış insanlarda herhangi bir titrede antirabies antikorlarının varlığı,  aşılı insanlarda ise BOS da yüksek titrede nötralizan antikor varlığı kuduz tanısı koydurur, veya beyin biopsisinde, kornea kazıntılarında, ısırılma yerindeki deri biopsilerinden yapılan preparatlarda rabies virus antijenlerinin İmmünfluoresan yöntemle gösterilmesi yada beyinde Negri cisimlerinin görülmesi tanı koydurur. Negri cisimleri: intraselluler, intrastoplazmik eozinofilik inklüzyon cisimcikleridir, kuduz için patognomiktir.

Isırılma öyküsü olmasada hidrofobi, aerofobi, eksitasyonlarla seyreden ensefalit ve myelitlerde kuduzdan şüphelenilmelidir ( ABD de yapılan bir çalışmada kuduz vakalarının % 20 sinde ısırılma öyküsü bulunmamıştır). Eskiden kuduzun kesin tanısı ( hayvanlarda ve insanlarda ) ammon boynuzunda Negri cisimlerinin görülmesiyle konuyordu. Günümüzde dokuların immün floresan antikorlarla boyanması ve virus izolasyonu yöntemleriyle daha kesin tanı koyma imkanı vardır. Aşı olmamış kişilerde ısırılmayı takiben 6 gün ila 2 hafta içinde antikorlar ortaya çıkar. Antikor titresinin hızla artması tanı koydurur. Isırılmayı takiben en erken 2. Günden itibaren boğaz sürüntüsü ve tükrükten virus izole edilebilir. Virus boğaz sürüntüsü, tükrük, bos, gözyaşı ve idrardan izole edilebilir. 2. Haftadan itibaren virusun izolasyon şansı azalır.

Ayırıcı tanıda tetanoz düşünülmelidir. Tetanozda ısırılmayı veya yaralanmayı takiben inkübasyon dönemi daha kısadır. Tetanozda ağrılı kas spazmları arası dönemde rijidite vardır, kuduzda yoktur. Tetanozda hidrofobi yoktur ve BOS  bulguları normaldir.

 

TEDAVİ:

Hastalığın önlenmesinde ısırılma yerinin bol sabunlu su ile temizliği ilk ve yapılması gereken en önemli işlemdir. Isırılma yeri sabunlu su veya benzil amonyum klorurle yıkanmalıdır. Insan immün globülini RIG (20 Unite/kg yarısı yara çevresine yarısı IM) verilerek 10-20 günlük pasif bir immünizasyon sağlanır. Bu sırada insan diploid hücre kültüründen geliştirilen aşıyla 0. 3. 7. 14. 28. Günlerde aşılama başlanır. Isırma ve sıyrıkların sabunla yıkanması kuduz riskini önemli ölçüde azaltır. Isırılma ile aşılama arasında geçen süre arttıkça aşının koruyucu etkisi azalır. Kuduz bir hayvan ısırığıyla kuduz buşlaşma şansı %5 ila % 80 arasında değişir. Sıyrıklarda bu oran 50 kat daha azdır ( % 1 – 0.1 ). İnsan kuduz immün globülini ( RIG ) ve insan diploid hücre aşısı ( HDCV ) kullanımı aşağıdaki tabloya göre yapılabilir ( tablo: 37 ).

Tablo 37: KUDUZ RİSKLİ ISIRILMALARDA AŞI ( HDCV )  VE KUDUZ İMMÜNGLOBÜLİN ( RIG ) KULLANIMI
    Hayvanın durumu Tedavi
Evcil hayvanlar Kedi, köpek Hayvan sağlıklı görünüyorsa 10 gün beklenir, Hayvanda kuduz bulguları gelişmeze aşı yapılmaz,
Kuduz veya kuduz şüphesi, HDCV + RIG
Bilinmiyor veya kaçmış. HDCV + RIG
Vahşi hayvan Köpekgil, yarasa, etobur Bölge kuduzdan arınmamış veya hayvanın incelenmesi şüpheli ise kuduz riskli ısırık kabul et HDCV + RIG
Diğer Kümes hayvanı, kemirgen, tavşan, sincap vb. Bölge sağlık merkezine danış,Şüpheli hayvanlarda bölgedeKuduz bildirildiyse HDCV + RIG

 

Aşılama ve antiserum uygulamaları ısırılmayı takiben en erken dönemde başlanmalıdır. Aşıya karşı lokal allerjik reaksiyonlar aşının kesilmesini gerektirmez. Hayvanın incelenmesi sonucu kuduz olmadığı anlaşılırsa aşı kesilmelidir. Hayvanın müşahadesi sırasında herhangibir kuduz şüphesinde aşı ve serum uygulamasına başlanmalıdır. Vahşi hayvanlar mümkünse en kısa zamanda öldürülerek incelemeye gönderilmelidir, vahşi hayvanlar müşahadeye alınmaya kalkışılmamalıdır.

Klinik bulgular ortaya çıktıktan sonra hastalık % 100 fatal seyirlidir, bu dönemde semptomatik tedavi uygulanır. Hipoksi, hipotansif ataklar ve süperenfeksiyonlar engellenmeye çalışılır. Hastalık genellikle klinik bulguların ortaya çıkışını takiben 3 hafta içinde fatal sonlanır. Kuduz tanısı konan hasta izolasyona alınmalı, hastayla ve hasta çıkartılarıyla teması olan kişiler profilaktik aşılamaya alınmalıdır.

Kuduzun kontrolünde en önemli yol aşılamadır, bu amaçla evcil hayvanların özellikle köpeklerin aşılanması esastır. Bazı ülkelerde vahşi ve başıboş evcil hayvan populasyonunun kontrolü ve vahşi hayvan aşılaması gerekebilir.

 

SUBAKUT KIZAMIK ENSEFALİTİ:

İmmünsüpresse insanlarda kızamık enfeksiyonunu takiben 1-6 ay sonra ortaya çıkan epileptik nöbetler özellikle parsiyel kontinü epilepsiler şeklinde seyreder, daha sonra fokal nörolojik semptomlar stupor ve koma gelişir. BOS normaldir ve kızamık antikorları yüksek değildir. Hastanın immünsupressif olması ve özgeçmişte kızamık olması tanı koydurur.

 

KABAKULAK ENSEFALİTİ:

Sık rastlanan ensefalit etkenlerinden biride paramyxovirus ( kabakulak virusu ) dur. Genellikle meningoensefalit yapar. Klinik olarak hemen daima parotitle birliktedir. Tanı virusun BOS dan izolasyonu veya antikor titresinin artışıyla konur. BOS da lenfositer pleositoz, protein artışı ve hipoglikoraji görülür. Tedavi semptomatiktir.

 




ENFEKSİYON HASTALIKLARI

dr aydoğan lermi, Enfeksiyon, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı

Enfeksiyon, infectious, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı, Enfeksiyonlu Yara, Nörolojik Hastalıklar, Kemik İltihabı, Kronik Otit, Akciğer Hastalıkları, Orta kulak İltihabı, Hepatit B, Hepatit C, KOAH – Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, İdrar Yolu enfeksiyonu, Grip, Bruselloz, Febril Nötropeni, Enfeksiyon Hastalıkları, Bulaşıcı Hastalıklar, Anaerob Enfeksiyonlar, Aort Kapağı Hastalıkları, Saman Nezlesi (Alerjik Rinit), Mide-Bağırsak enfeksiyonları, HIV, AIDS, Viral Enfeksiyon, Üriner Enfeksiyon, Hepatit A, Boğaz İltihabı, Grip, Halsizlik, İshal, Kalp Ağrısı, Göz Ağrısı, Enterit, Bronşit, Ateş, Bakteriüri, Cilt Hastalıkları, Karın Ağrısı, Kızamık, Tifo, Pnömoni, solunum yolu enfeksiyonları, Beyin enfarktüsü, Sarılık, Menenjit, Kuduz (hidrofobi), Kuduz, Lenfanjit, lenfadenit, sinüzit, Böbrek İltihabı, nefrit, rinit, anjin, akıntı, döküntü, kaşıntı, bulantı, kusma, ishal, kanlı ishal, kist, karaciğerde kist, köpek kisti, kediden bulaşan, köpekten bulaşan, evcil hayvanlardan bulaşan, yemekten bulaşan, sulardan bulaşan, havuzdan bulaşan, cinsel yolla bulaşan, temasla bulaşan, terlikten bulaşan, keneyle bulaşan, kene ile bulaşan, fareyle bulaşan, kanalizasyon, fosseptik, havludan bulaşan, tuvaletten bulaşan, kirli su, kirli sularla bulaşan, baş ağrısı, burun akıntısı, nezle, mayasıl, hemoroit, sifiliz, bel soğukluğu, şankr, şankroid, frengi, konjonktivit, sivilce, apse, kabuk, içi cerahatli, irin, irinli, apse boşaltma, düşük, doğumsal, genetik, idrarda yanma, kokulu akıntı, koyu akıntı, beyaz akıntı, akıntı ve kaşıntı, akıntı ve yanma, akıntı ve kanama, akıntı ve ateş, peniste akıntı, penis ucunda kaşıntı, peniste yanma, peniste yara, vajinada yara, kanlı idrar, kanlı akıntı, cerahatli akıntı, kanlı dışkılama, yeşil dışkılama, sulu dışkılama, makatta yara, anüste akıntı, makatta kanama, tırnak kırılması, tırnaklarda bozulma, mantar, mantar enfeksiyonu, tırnak mantarı, cilt mantarı, mantar tedavisi, akıntı tedavisi, tırnak tedavisi, adet kesilmesi, gebelik enfeksiyonu, bebek enfeksiyonu, çocuk enfeksiyonu, cilt enfeksiyonu, tırnak enfeksiyonu, karaciğer hastalıkları, karaciğer enfeksiyonu, safra kesesi enfeksiyonu, kemik enfeksiyonu, dalak enfeksiyonu, göz enfeksiyonları, göz kapağı enfeksiyonu, cilt enfeksiyonları, döküntülü enfeksiyonlar, tırnak enfeksiyonları, sinüzit, sinüs, göz, konjonktivit, otit, kulak zarı, zatürre, zatürre, pnömoni, pnömoni, akciğer enfeksiyonu, ince hastalık, tüberküloz, toplumdan bulaşan, havadan bulaşan, öksürükle bulaşan, nefesle bulaşan, okuldan bulaşan, parazit, bağırsak paraziti, solucan, solucan tedavisi, parazit tedavisi, kurt tedavisi, dışkıda solucan, dışkıda kurt, dışkıda parazit, kilo kaybı, kilo alamama, Nörit, Nöritis, Nevrit, Nevritis, Nevralji, meningoensefalit, ensefalo myelitler, düşük araştırması, torch, toksoplazma, rubella, rubeola, 5. Hastalık, 6. Hastalık, kızamıkçık, antibiyotikler, anti viraller, virüs, virus, barsak enfeksiyonu, ishal, dizanteri, kolera, amipli dizanteri, basili dizanteri, rota, adeno, rota virüs, adeno virüs, viral enfeksiyonlar, mantar enfeksiyonları, memede apse, vajinada kaşıntı akıntı, vajinada kanlı akıntı, hpv, aids nedir, hepatit nedir, zatüre nedir, menenjit nedir, enfeksiyon nedir, enfeksiyonu ne demek, osteomyelit, osteokondrit, zona, hsv, zona zoster, abdomen, periton, peritonit, apandisit, nefrit, piyelonefrit, sistit, üretrit, üretero vesikal reflu, hepato renal sendrom, salpenjit, salpingo ooforit, pid, pelvik inflamatuar hastalık, pelvis enfeksiyonları, jinjivit, diş apsesi, diş enfeksiyonları, parotit, kaba kulak, rinit, rektal apse, peri anal enfeksiyon, kemik eklem enfeksiyonları, artrit, kemik enfeksiyonu, eklem enfeksiyonu, kronik osteomyelit, perianal apse, ülseratif kolit, crohn, kron, çölyak, divertikül, divertikülit, balık zehirlenmesi, gıda intoks, gıda zehirlenmesi, gıdalar ile bulaşan enfeksiyonlar, sulardan bulaşan enfeksiyonlar, epiglottit, özefajit, gastrit, helikobakter pilori ,hpv aşısı, aşılar, zatüre aşısı, grip aşısı, influenza aşısı, menenjit aşısı, çocukluk aşıları, evlilik testleri, çocukluk çağı hastalıkları, döküntülü enfeksiyonlar, bulaşıcı enfeksiyonlar, tatilde oluşacak enfeksiyonlar, seyahat hastalıkları, sıtma, sivrisinekler ile bulaşan enfeksiyonlar, kenelerden bulaşan enfeksiyonlar, kene, sivrisinek, farelerden bulaşan enfeksiyonlar, kırım Kongo kanamalı ateşi, ebola, ebola enfeksiyonu, ebola nedir, ebola tedavisi, kkka, döküntü, kaşıntı, koma, yoğun bakım, yoğun bakım enfeksiyonları, ventilatör ilişkili pnemoni, hastane enfeksiyonları, vektör, trikomonas vajinalis, gardnerella vajinalis, giyardiya, trişinella, e. Coli, pseudomonas, beta, beta enfeksiyonu, boğaz enfeksiyonu, yüksek ateş boğaz ağrısı, üşüme titreme, titreme terleme, döküntü kaşıntı, idrarda yanma, idrar yolu enfeksiyonu, peniste yanma, idrar yaparken yanma sızlama, idrarda koyulaşma, idrarda koku, dışkıda kötü koku, kötü kokulu akıntı, cerahatli akıntı, şant, şant enfeksiyonu, anal yolla bulaşan, oral yolla bulaşan, sex ile bulaşan, sex, anal sex ile bulaşan, seks, seks ile bulaşan, anal seks ile bulaşan, anal seks, oral seks ile bulaşan enfeksiyon, meni ile bulaşan, vajinal salgılar ile bulaşan, tükürükten bulaşan, kondom, kondom kullanımı, dildo ile bulaşan enfeksiyon, dövme ile bulaşan enfeksiyonlar, vücut deldirme, piercing, steril, steril olmayan, dezenfeksiyon, pansuman,





HİV TESTİ

ELİSA ve Western blot HİV testleri;

Human immunodeficiency virus yani HİV virüsü kan yoluyla bulaşarak immün sistemin çalışmasını bozar ve AİDS ( Adult İmmune Deficiency Senrome ) denen hastalığa neden olur. HİV testi kanda virüs olup olmadığını gösteren test dir. ELİSA yöntemi ile yuapılan bu testin Western Blot yöntemi ile sağlamasının yapılması gerekir. HİV testi kanda yapılır, yurt dışında yanak mukozasından yapılan HİV testleri de mevcuttur.

HİV testi ne için yapılır?

Test HİV virüsü kapıp kapmadığınızı tespit amacıyla yapılır, özellikle şüpheli cinsel temas, yüksek risk gurubu içinde olan insanlar, immün sistem hastalığ bulguları varsa, hamilelik taraması sırasında, evlilik öncesi testler içinde, beklenmesik enfeksiyon hastalıkları varlığında HİV testi istenir.

ELİSA pozitifliği ne anlama gelir?

ELİSA pozitifliği HİV pozitif anlamına gelmez. Bunun için testin doğrulanması gerekir. ELİSA testi birçok durumda yanlış pozitif sonuç verebilir. Pozitif ELİSA sonucu mutlaka Western Blot testi ile doğrulanmalıdır.

ELİSA negatifliği ne anlama gelir?

ELİSA negatif demek HİV negatif demek değildir. HİV virüsü bulaştıktan sonra antikorların ortaya çıkması bir zaman alır buna pencere dönemi ( Windows periyod ) denir. Bu dönem süresince hastada HİV virüsü vardır ancak antikor gelişmediğinden test negatif çıkar. Şüpheli temastan sonra 1. 3. Ve 6. Ayın sonunda yapılan testler negatif ise bulaş olmadığı kabul edilir. Testler negatif ancak hastada akut HİV enfeksiyonu olduğundan şüpheleniliyor ise HİV viral load testi istenir.

Referanslar:
Dewar R, Goldstein D, Maldarelli F. Diagnosis of human immunodeficiency virus infection. In: Mandell GL, Bennett GE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 119.
Sax PE, Walker BD. Immunopathogenesis of human immunodeficiency infection. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007:chap 408.