Sık Görülen Enfeksiyon Etkenleri
* = en sık görülen mikroorganizmaları işaret eder tüm sebepleri içermez

• Menenjit

  • Bakteriyel Menenjit

    • Yenidoğan Dönemi
      • Streptococcus agalactiae (Grp b)
      • S. aureus,
      • Echerichia coli,
      • Klebsiella,
      • Streptococci.
    • Çocuk ve Erişkin
      • Streptococcus pneumoniae 
      • Neiserria meningitidis
    • >60 yaş üstü
      • S. pneumoniae
      • Gram negatif basiller

  • Viral Menenjit ve Ensefalitler (Hastaların %90 ı 30 yaş altındadır)

    • Enterovirus (70%; Yaz sonu ve Sonbahar başında sık görülür).
    • Arboviral meningoensefalit (Kene ve sivrisineklerle bulaşır yazın görülür)
    • Mumps – kabakulak ansefaliti (Kış sonu ilkbahar başlarında görülür)
    • Herpes simplex virus (sporadik)
    • HIV (sporadik)

  • Granulomatöz Menenjitler (Kronik Menenjitler)

    • Mycobacterium tuberculosis
    • Cryptococcus neoformans

• Orta Kulak İltihabı

  • Streptococcus pneumoniae
  • Moraxella catarrhalis

• Dış Kulak İltihabı

  • Pseudomonas aeruginosa* 

• Sinüzit

  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemophilus influenzae

• Soğuk Algınlığı (Rinit)

  • Rhinovirüs*
  • Coronavirüsler

• Farenjit

  • Adenovirus
  • Herpes Simplex virus
  • Epstein Barr Virus
  • Coxsackie virus
  • Streptococcus pyogenes (Grup A Beta Hemolitik Streptokok ağır komplikasyonlara yol açan boğaz enfeksiyonu)

• Viral Krup

  • Parainfluenza virus
  • Influenza virus
  • Respiratory syncytial virüs RSV (1 yaş altı çocuklarda en sık bronşiyolit sebebidir)

• Epiglottitis

  • Haemophilus influenzae type b (Hib aşısı nedeniyle sıklığı azalıyor ancak ölümcül olabilen akut bir enfeksiyondur)
  • Rhinoviruses
  • RSV
  • Influenza
  • Parainfluenza
  • Adenovirus type 7
  • Chlamydia pneumoniae (TWAR)
  • Mycoplasma pneumoniae

• Bronşiolitis

  • Respiratory Syncytial virus RSV

• Pneumonia

  • Yenidoğan (0-1 ay)
    • E. coli
    • Streptococcus agalactiae (grp B strep)
  • Infants (1-6 ay)
    • Chlamydia trachomatis (afebrile pneumonia)
    • RSV
  • Çocuk (6ay-5 yaş)
    • RSV
    • Parainfluenza virus
  • Çocuk (5-15 yaş)
    • Mycoplasma pneumoniae
    • Influenza virus type A
  • Genş Erişkin (16-30 yaş)
    •  Mycoplasma pneumoniae
  • Erişkin
    •  Streptococcus pneumoniae*
    •  Haemophilus influenzae

• Mide Ülseri

  • Helicobacter pylori (aynı zamanda mide kanserine de sebep olur)

• Gastrointestinal Sistem Enfeksiyonları

  • Bakteriyel
    • İltihabi Olan : kanlı mukuslu dışkılama dışkıda PNL varlığı ile karakterize.
      • E. coli (EIEC)
      • E. coli (EHEC)
      • Salmonella typhimurium
      • Salmonella typhi (ateş ve başağrısı ile karakteriedir herzaman ishal olmaz)
      • Shigella dysenteriae type 1(dışkıda bol PNL görülür)
      • Shigella sonnei/flexneri
      • Yersinia enterocolitica
      • Campylobacter jejuni
      • Clostridium difficile (hem inflamatuar hem non inflamatuar ishal etkenidir)
    • İltihabi olmayan : Bol sulu dışkılama dışkıda PNL yok.
      • E. coli (EPEC)
      • E. coli (ETEC)
      • E. coli (EAggEC yada enteroadherent EC)
      • Vibrio cholerae
      • Clostridium difficile
  • Viral Gastroenterit Etkenleri
    • Rotavirus (Kışın ishal yapar )
    • Norwalk virus (Yazın ishal yapar)
  • Besin Zehirlenmesine Neden olan Mikroorganizmalar
    • Staphylococcus aureus*
    • Bacillus cereus
    • Clostridium perfringens
    • Clostridium botulinum

• Osteomyelit Etkenleri

  • Staphylococcus aureus*
  • Streptococcus sp.
  • Enterobacteriaceae gurubu

• Septik artritis

  • Neisseria gonorrhoeae
  • Staphylococcus aureus

• Kardit

  • Myocarditis
    • Enteroviruses*
  • Endokardit
    • Viridans grup Streptococcus
    • Staphylococcus aureus (iv ilaç bağımlıları)
    • Staphylococcus epidermidis (nosocomial)

• Bacterial Sepsis

  • Yenidoğan
    • E.coli*
    • Streptococcus agalactiae (grp b strep.)
  • Erişkin (SIRS= Sistemik İnflamatuar Cevap Sendromu= Systemic Inflammatory Response Syndrome, Sepsis, Septik Şok)
    • Birçoğu bakteriyel enfeksiyonlar sonucu gelişir. %50 si Gram negatif %50 si gram pozitif bakteriyel enfeksiyonlara bağlıdır. İlk enfeksiyonun yeri önemlidir.
    • Sepsis ile sonuçlanan en önemli enfeksiyon odağı akciğerlerdir.
    • Daha sonra karın içi enfeksiyonlar, üriner sisitem gelir.
    • Akciğer kaynaklı sepsislerin en sık sebebi Streptococcus pneumoniae dir,
    • Üriner kaynaklı sepsislerin en sık sebebi E. coli dir.

• Sistit ve Piyelonefrit

  • E. coli*

• Akut Bakteriyel Prostatit

  • E. coli*

• PID Pelvik İnflamatuar Hastalık

  • N. gonorrhoeae
  • C. trachomatis

• Üretrit

  • N. gonorrhoeae* (Daha çok kentsel alanlarda görülür)
  • C. trachomatis (Non-gonococcal üretrit: daha çok kırsal kesimde görülür)

Santral sinir sisteminin en sık görülen nosokomial enfeksiyonları nosokomial menenjitler, şant enfeksiyonları, ve iatrojenik menenjitlerdir. Bunlar içinde en sık görülenler nosokomial menenjitler ve şant enfeksiyonlarıdır.

 

1- NOSOKOMİAL MENENJİTLER:

Erişkin nosokomial menenjitleri genellikle bir MSS cerrahi girişimini takiben ortaya çıkar, çocuklarda ortaya çıkan nosokomial memenjitler ise genellikle şant enfeksiyonlarını takiben gelişirler.

 

EPİDEMİYOLOJİ:

Nosokomial santral sinir sistemi enfeksiyonları nosokomial enfeksiyonlar içinde küçük bir yer tutmasına rağmen mortalite ve morbiditesinin yüksekliği nedeniyle önemlidir. MSS nosokomial enfeksiyonları tüm nosokomial enfeksiyonların % 0.4 ünü oluşturur. 100 kraniyotomiden 1,4 ünde, 100 şant girişiminden 3,9 unda cerrahi yara enfeksiyonu gelişir. MSS cerrahi girişim sayısının ve tekniklerinin artmasıyla birlikte MSS nosokomial enfeksiyon sıklığıda artmıştır.

MSS cerrahi girişimleri veya hertür invaziv girişim kendi kapalı mekanındaki MSS in bütünlüğünü ve dolayısıyla defans sistemini bozarak enfeksiyonlara zemin hazırlar. Nosokomial menenjitlerin hemen hepsinde butür bir girişim vardır. BOS ve subaraknoid saha hücresel ve humoral immün sistemin zayıf olduğu bir bölgedir. Subaraknoid sahaya geçen nötrofillerde opsonizasyon, kompleman azlığı ve fagositoz kabiliyetlerinin düşüklüğü nedeniyle tam fonksiyon göremezler. Tüm bunlara rağmen cerrahi girişimler sonrası MSS nosokomial enfeksiyonları nadir görülür.

 

RİSK FAKTÖRLERİ:

MSS cerrahi girişimileri ve kalıcı enstrümentasyon nosokomial menenjitler için en önemli risk faktörleridir. Parameningeal infekte bir fokus olması ( sinüzit, cerrahi yara enfeksiyonu v.b.) nosokomial menenjit riskini arttırır. Cerrahii girişimleri takiben skalp enfeksiyonu veya osteit derin dokulara ilerleyerek menenjit veya abse gelişimine neden olur. Postop nosokomial menenjit gelişiminde hastanın preop genel durumunun bozuk olması, operasyon bölgesinin kontamine veya kirli olmasıdan daha önemlidir ( tablo 72 )

 

Tablo  72: NOSOKOMİAL MSS ENFEKSİYONLARI İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ
Derin doku enfeksiyonları için risk faktörleri	Yüzeyel cerrahi yara enfeksiyonları için risk faktörleri
Preop genel durum: Glascow koma skalası < 10	Antibiyotik profilaksisinin olmaması
Acil cerrahi girişim	Kontamine, kirli yara
Erken reoperasyon	Operasyon süresi
BOS kaçağı

KLİNİK:

Nosokomial menenjitler yavaş seyirlidir. Postoperatif dönemde ateş veya konfüzyon gelişimi nosokomial menenjitler için önemli ip uçlarıdır.

 

MİKROBİYOLOJİ:

Nosokomial menenjitlerin % 38 i enterik gram negatif bakterilerle meydana gelir. Ensık rastlanan etkenler E.coli ve klebsiella spp. dir. Diğer sık rastlanan patojenler S. aureus, S. epidermidis, pnemokoklar ve grup B ve D streptokoklardır. Kraniotomi sonrası cerrahi yara enfeksiyonlarının %52 sinden S. aureus, % 16 sından gram negatif basiller, %15 inden S. epidermidis, %9 undan streptokoklar sorumludur.

 

TANI:

MSS cerrahi girişimlerini takiben ortaya çıkan ateş ve konfüzyon nosokomial menenjiti düşündürmelidir. Kesin tanı BOS incelemesiyle konur. Kraniotomi sonrası ortaya çıkan konfüzyonları incelerken Lomber ponksiyon öncesinde kranial BT veya MR ile kafa içi basınç artışı bulgularını aramak gerekir. Postop dönemde fokal nörolojik bulgular veya papil stazı güvenilir bulgular değillerdir. Bu nedenle LP öncesi radiyolojik inceleme şarttır.

 

TEDAVİ:

Erken tanı ve tedavi nosokomial menenjitlerde mortaliteyi ve morbiditeyi önemli ölçüde azaltır. Etken patojen tespit edilene dek olası patojenleri ( özellikle Pseudomonaslar ve S. aureus ) kapsayan ampirik tedavi başlanmalıdır. Bu amaçla seftazidim, meropenem veya aztreonamdan biri ile vankomisin kombine edilebilir. S. aureus ve S. epidermidis sık rastlanan nosokomial menenjit etkenleridir ve metisilin rezistan suşları endemik nosokomial patojenlerdir. Bu nedenle başlangıç tedavisine vankomisin mutlak konulmalıdır. Etken izole edildikten sonra direnç paternine uygun olarak antibitotikler değiştirilir. Cerrahi girişim sırasında sinüsler açıldıysa ampirik tedavi pnemokoklar, Hib ve anaerobları da kapsamalıdır.

 

2- ŞANT ENFEKSİYONLARI:

Hidrosefali şantları; fazla beyin omurilik sıvısını serebral ventrikülden peritona ( ventrikülo peritoneal = VP) veya serebral ventrikülden sağ atriuma ( ventrikülo atrial = VA )  boşaltırlar. Enfeksiyon riski her ikisindede aynıdır. Şant enfeksiyonlarının büyük çoğunluğu operasyon sırasında hastanın derisinden bulaşan kommersal bakterilerle meydana gelir. Şant enfeksiyonlarının %45 inden S. epidermidis, %25 inden S.aureus sorumludur. S. epidermidis şant yüzeyine kolayca yapışır ve yüzeyde oluşturduğu biofilm tabakası ( eksopolisakkarit=slime ) sayesinde fagositozdan korunur. Beyin omurilik sıvısının immün defans açısından zayıf olmasıda şant yüzeyine yapışmış patojenlerin ortadan kaldırılmasını zorlaştırır. BOS içinde S. epidermidis yavaş çoğalır, şantın takılmasını takiben enfeksiyon bulgularının ortaya çıkışı uzun zaman alır.

 

KLİNİK:

Hernekadar enfeksiyon riski açısından ventriküloatrial ve ventriküloperitoneal şantlar arasında fark olmasada şant enfeksiyonu sırasındaki klinik bulguları birbirinden farklıdır. Şant enfeksiyonlarının büyük bölümü şantın takılmasını takiben 2 hafta içinde ortaya çıkar. Ventrikülo atrial şantlarda bakterilerin kan akımına direk geçişleri nedeniyle intermittan ateş ortaya çıkar. Devamlı antijenik uyarı nedeniyle immun kompleksler oluşur sinovial membranlarda ve glomeruler bazal membranlarda immunkompleks depolanması nedeniyle arthropatier, hipertansiyon ve renal yetmezlik  ( şant nefriti ) gelişir. Ventrikülo peritoneal şantlarda ise şant enfeksiyonu sonucu gelişen periton irritasyonu nedeniyle omentum şantın distal ucunu sararak enfeksiyonu sınırlamaya çalışır, buda şantın tıkanmasına ve BOS basıncının atmasına neden olur. Nadiren peritoneal apse gelişir. VP şantın distal ucu visseral organları delebilir. Barsak veya vajen  içine giren şant ucu polimikrobial enfeksiyona neden olur. Ateş VP şantlarda kontinü ve subfebril, VA şantlarda ise üşüme titremeyle yükselen ateş atakları şeklindedir. Anemi, kas eklem ağrıları, halsizlik, iştahsızlık, uyku bozuklukları şant enfeksiyonlarında sıkca görülen klinik bulgulardır. VP şant enfeksiyonlarında batın distansiyonu ve gaz sık görülen şikayetlerdir.  Şant enfeksiyonu devamlı bir antijenik uyarıdır enfeksiyonun süresi uzadıkça immünkompleks birikimine bağlı olarak nefrit, sinovit, ve vaskülitler gelişir. Vaskülite bağlı döküntüler alt ekstremitelerde sınırlı, hemorajik ve ülseredir.

VP şantlarda enfeksiyon şantın takılmasını takiben 6 ay içinde ortaya çıkar. Ateş intermittan karakterde ve subfebrildir, sadece %50 vakada ateş görülür.titreme üşümeyle yükselen ateş atakları VP şant enfeksiyonlarında görülmez. Karın ağrısı, distansiyon, batında hassasiyet ve gaz sık rastlanan şikayetlerdir. VP şantlar enfeksiyonu takiben %75 oranında tıkanırlar. Şant tıkanması sonucu başağrısı, bulantı, kusma, konfüzyon gibi intrakranial basın artışı bulguları ortaya çıkar. 9. aydan sonra VP şantların enfeksiyonu çok nadirdir.

VA şant enfeksiyonları ise sinsi seyirlidir aylar hatta yıllar boyunca önemli bir klinik bulgu vermezler. Titremeyle yükselen ateş atakları vakaların %20 sinde görülür. Vakaların %80 den fazlasında anemi, halsizlik, iştahsızlık vardır. Artralji %50, vaskülitik döküntüler %70, ve nefrit ( %30 ) VA şant enfeksiyonunun önemli klinik bulgularıdır.

Şant enfeksiyonunun distal uca doğru ilerlemesi sonucu ventrikülit gelişir. Ventrikülit klinikte letarji ve halsizlikle karakterizedir. Ventrikülitin leptomeninkslere ilerlemesi sonucu menenjit bulguları ortaya çıkar.

 

TANI:

Sinis seyri ve klinik bulguların diagnostik olmaması nedeniyle şant enfeksiyonu tanısı koymak zordur. Klinik şüphe tanıda en önemli adımdır. VA şant enfeksiyonlarında kan kültürü %90 pozitif bulunurken VP şantlarda kan kültürü pozitifliği %20 ye iner. Tanı için şant ucundan alınan BOS kültürü şarttır. BOS incelemesinde pleositoz varlığı tanıyı destekler ( mm³ de 100 den fazla beyazküre ) fakat pleositoz olmaması şant enfeksiyonunu ekarte ettirmez.

 

TEDAVİ:

Şant enfekşiyonlarının şant çıkarılmadan tedavisi neredeyse mümkün değildir. Enfeksiyon tespit edilir edilmez şantın çıkarılması esastır. Hidrosefali nedeniyle eksternal drenaj yapılabilir. 2. şantın mümkün olan en geç dönemde takılması reenfeksiyon riskini azaltır. Etken patojen genellikle S. epidermidis tir bu nedenle tedaviye vankomisin ile başlanır, kültür ve antibiyogram sonuçlarına göre antibiyotik değiştirilir. Tedavide intraventriküler vankomisin (20 mg / kg / gün) + rifampisin (çocuklara 15 mg / kg / gün, erişkinlere 600 mg / gün ),  7 – 10 gün uygulaması ile başarılı sonuçlar alınmıştır.

 

PROFİLAKSİ:

Şant enfeksiyonlarının önlenmesi operasyon sahasının temizliğiyle başlar. Operasyon sahasının traşlanması enfeksiyon riskini arttırmaktadır. Profilaktik antibiyotik kullanımı tartışmalıdır. Eğer yapılacaksa anestezi indüksiyonuyla beraber verilen 1.5 gr sefuroksim (çocuklar için 25 mg / kg) ve  şant tatbikini takiben intraventriküler 10 mg vankomisin uygulaması önerilir.

 

3- İATROJENİK MENENJİTLER:

İatrojenik menenjitler enfeksiyöz olan ve olmayanlar olarak ikiye ayrılırlar. İatrojenik enfeksiyöz menenjitler invaziv girişimlerle leptomeninkslerin bütünlüğünün bozulması ve kontaminasyonu sonucu ortaya çıkar. Lomber ponksiyon, spinal anestezi, epidural kateterizasyon, intratekal uygulamalar ve myelografi girişimleri iatrojenik enfeksiyöz menenjitler için predispozan girişimlerdir. İatrojenik aseptik menenjitler ateş, menenjism ve nörtofilik pleositozla bakteriyel menenjitleri taklit ederler. BOS kültürü ve gram boyamasında etken görülmez. İatrojenik aseptik menenjitler genellikle non steroid anti inflamatuar, immünosüpressan ilaçlar ( azotiopürin, OKT 3 ), antibiyotikler ( özellikle trimetoprim sülfametaksazol ) ve intravenöz immünglobülin uygulamalarını takiben ortaya çıkar. Sistemik lupus eritematozuslu hastalarda ve diğer kollajen doku hastalıklarında iatrojenik aseptik menenjit görülme sıklığı normal poülasyondan daha fazladır.

Post enfeksiyöz sendromlar viral, bakteriyel bir enfeksiyonu veya aşılamayı takiben ortaya çıkan nörolojik semptomlardır. Nörolojik bulgular genellikle enfeksiyonu takiben aylar sonra ortaya çıkar, etyolojik ajan genellikle izole edilemez.

A – POST ENFEKSİYÖZ LÖKOENSEFALİT: ( POST ENFEKSİYÖZ ENSEFALOMYELİT)

İnfluenza, döküntülü viral enfeksiyonlar veya aşıları takiben 7-10 gün sonra ortaya çıkan ensefalomyelit tablosudur. Çocuklarda daha sık görülür fakat her yaşta ortaya çıkabilir. Etkene karşı gelişen immünolojik cevabın nörolojik sistemide etkilemesinden kaynaklanır. Çocukluk çağının akut serebellar ataksileri genellikle postenfeksiyöz lökoensefalite bağlıdır. Hastalık gövdede anstabilite ve ataksiyle karakterizedir. Genellikle su çiçegini takiben ortaya çıkar, BT ve MR bulguları normaldir, BOS da hafif lenfositer pleositoz dışında tüm bulgular normaldir.

Postenfeksiyöz lökoensefalitin ikinci formu ise akut demyelinizasyonla seyreder. Beyin ve medullospinaliste demyelinizan plaklarla karakterizedir. Viral enfeksiyonları takiben 2-7 gün sonra ani başlayan multifokal nörolojik defisitler, fokal veya epileptik ataklarla karakterizedir. Konfüzyondan bilinç kaybına, optik nöritten kuadripareziye dek çeşitli semptomlar görülebilir.

Postenfeksiyöz lökoensefalitin üçüncü formu hemorajik formdur. Ensefalit tablosuyla beraber beyin dokusunda multipl hemorajik odaklar görülür. Semptomlar  akut ve çok ciddidir. Bilinç hemen herzaman kapalıdır, ensefalitler, kafa travmaları, akut menenjitler ve intoksikasyonlarla karışır.

TANI: BOS da hafif lenfositer pleositoz, ve hafif protein artışı dışında anormallik yoktur, hemorajik formda bunlara ilaveten eritrositler görülür. 2. 3. formlarda MR ile beyaz cevherde artmış dansite alanları görülür. EEG de diffüz teta ve delta dalgaları vardır.

TEDAVİ: Erken dönemde yüksek doz kortizon uygulanır. Kızamık sonrası gelişen postenfeksiyöz lökoensefalit en ağır olanıdır ve mortalite %20 yi bulur. Vakaların %30-50 sinde sekel kalır.

B – AKUT HEMORAJİK ENSEFALOMYELİT:

Viral veya bakteriyel enfeksiyonları takiben ortaya çıkan Shwartzman reaksiyonu sonucu nöronal doku harabiyeti ve demyelinizasyondur. Beyin ödemi, multipl peteşiyal kanamalar ve hematom gelişimiyle karakterizedir. Ana patoloji etkene karşı gelişen allerjik veya hiperimmün reaksiyona bağlı nekrotizan vaskülittir. Hastalık her yaşta görülebilir, genellikle viral bir üst solunum yolları enfeksiyonunu takiben ortaya çıkar. Hastalık hızlı ilerler subklinik prodromal dönemi takiben ateş, papilödem, şuur bulanıklığı, hemipleji, disfazi, epileptik ataklar, kranial sinir felçleri ve idrar inkontinansı başlar.

TANI: Sedimentasyon artmıştır, periferik kanda PNL lökositoz vardır. BOS da PNL pleositoz, normal glukoz, artmış protein görülür. Tanı beyin biopsisiyle konur. Klinikte; menenjit, ensefalit, beyin abseleriyle karışır.

TEDAVİ: Yüksek doz kortikosteroid ve cerrahi dekompresyon ile kafa içi basıncı düşürülmeye çalışılır.

Tedaviye rağmen hastalık hiperakut ve fatal seyirlidir.

C – REYE SENDROMU:

Özellikle influenza ve varisella zoster olmak üzere viral enfeksiyonları takiben ortaya çıkan hepato ensefalopatidir. Her yaşta görülebilmekle birlikte ensık çocuklarda görülür. Kış aylarında influenza epidemileriyle beraber reye sendromu insidansıda artar. Aspirin kullanımı reye sendromu için bir risk faktörüdür. Ensefalopati ve karaciğerde yağlı dejenerasyon reye sendromunun kardinal bulgusudur. Beyinde ödem vardır fakat inflamasyon yoktur. Reye sendromu genellikle bir üst solunum yolları enfeksiyonu, su çiçeği, veya nadiren bir gastroenteriti takiben ortaya çıkar. Prodromal şikayetleri takiben hastada şiddetli kusmalar başlar kusmaları takiben 24 saat sonra ensefalopati tablosu gelişir bu irritabilite, huzursuzluk, spontan amaçsız hareketler ve deliryum epizodlarıyla karakterizedir. Ensefalopati tablosu hızla komaya doğru ilerler ve epiletik ataklar ortaya çıkar.

TANI:

• BOS da hücre sayısının 8 / ml den az olması veya otopside menenjit veya vaskülit bulguları olmadan beyin ödemi olması.
• Karaciger biopsisinde yağlı dejenerasyon olması.
• SGOT, SGPT ve amonyak seviyesinin normalin üç katından fazla olması.
• Nörolojik ve hepatik fonksiyon bozukluğunu açıklayacak başka bir patolojinin olmaması.

Reye sendromunda BOS bulguları normaldir, açılış basıncı genellikle yüksektir. Bilürübin seviyesi normaldir, fakat amonyak seviyesi 3 katın üstündedir. Hipoglisemi, artmış protrombin zamanı, serum yağ asitlerinin artışı, metabolik asidoz, respiratuar alkaloz hastalığın ilerlemesiyle ortaya çıkar. BT ve MR da beyin ödemi görülür.

TEDAVİ: Hasta yoğun bakım şartlarında izlenir, reye sendromunda beyin ödemini azaltmak amacıyla hiperventilasyon ve mannitol verilir, karaciğer fonksiyonlarını düzeltmek amacıyla K vitamini ve glukoz infüzyonu yapılır. Mortalite tedaviye rağmen %30 u bulur. Hastaların %20 sinde mental retardasyon, hiperaktivite, fokal nörolojik defisitler ve epilepsiler gibi sekeller kalır.

D – SYDENHAM KORESİ:

Sydenham koresi asimertrik istemsiz hareketlerle karakterizedir ( koreiform ve atetoik hareketler).     A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonunu takiben ortaya çıkan romatizmal ateşin bir komplikasyonudur. Çocukluk çağında ve genellikle kız çocuklarda görülür. Koreiform ve atetoik hareketler %20 vakada vücudun sadece bir yarısında sınırlıdır. Nadiren yürümeyi ve yemek yemeyi engelleyecek kadar şiddetli olabilir. Personalite değişiklikleri ve emosyonel labilite genellikle koreye eşlik eder. Hasta genellikle istemsiz hareketleri diğer eliyle tutarak engellemeye çalışır. %40 vakada bu bulgulara dizartri de eşlik eder. Derin tendon refleksleri kaybolur. Hasta parmağınızı süt sağar gibi ritmik şekilde sıkar. Sydenham koresi genellikle birkaç ayda iz bırakmadan iyileşir. Geçirilmis A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonu nedeniyle Anti Streptolizin O (ASO) yüksek titrede pozitiftir. BOS ve radyolojik tetkikler normaldir.

E – AKUT TRANSVERS MYELOPATİ:

Akut transvers myelopati medullospinalisin akut disfonksiyonudur. Herhangibir yaşta ortaya çıkabilirsede genellikle 10-20 yaşları arasında veya 40 yaşından sonra görülür. Birçok viral enfeksiyonu takiben ortaya çıkabilir. Postenfeksiyöz olabileceği gibi spinal travmalar, multipl skleroz, paraspinal abseler, diskopatiler, radyasyon ve aşılamaları takiben de gelişebilir. Medullospinalis parsiyel veya total olarak etkilenir. %70 vakada dorsal tutulum vardır. Interskapular parestezi ve ağrı en sık bulgudur. Bacaklarda güçsüzlük, duyu kaybı, idrar retansiyonu ve taşma şeklinde inkontinans hemen her vakada görülür. Hastanın şikayetleri 2 saat ila 14 gün içinde maksimum dereceye ulaşır. Akut transvers myelit genellikle Guillain-Barre ile karışır, idrar inkontinansının varlığı akut trasvers myelit lehinedir. BOS bulguları etyolojik sebeple ilişkili olarak normal veya anormal olabilir, BT ve MR tümor, paraspinal abse, bası gibi etyolojik sebepleri ekarte etmek için gereklidir. Tedavi etiyolojik sebebe göre yapılır.

F – OPTİK NÖRİT:

Enfeksiyonlar sonrası sık görülen bir kompliksyonda postenfeksiyöz optik nörittir. Kızamık, kabakulak, boğmaca, enfeksiyoz mononükleozis, su çiçeği enfeksiyonları sonrası veya difteri boğmaca tetanoz karma aşılaması sonrası ortaya çıkar. Progressif olarak artan görme kaybı %75 vakada ünilateraldir. Genellikle görme kaybına retrobulber ağrı eşlik eder. %50 vakada optik diskte ödem ve retinal hemorajiler vardır. BOS bulguları normaldir. Tanı klinik bulgular ve anamneze göre konur. Hastalar genellikle sekelsiz iyileşir fakat %50 vakada daha sonra multipl skleroz gelişir.

 

G – BAŞDÖNMESİ VE SAĞIRLIK:

Sık görülen postenfeksiyöz komplikasyonlardandır. Özellikle bakteriyel menenjit, kabakulak, influenza, kızamık ve suçiçeği enfeksiyonlarından sonra ortaya çıkar. Ani olarak ortaya çıkan ünilateral duyma kaybı veya bilateral sensorinöral duyma kaybı şeklinde görülür. Duyma kaybına genellikle başdönmesi, bulantı kusma eşlik eder. Başdönmesi tamamen geçer fakat duyma kayıpları genellikle kalıcıdır. Tedavisi yoktur.