Graves

Toksik guatr, Diffüz guatr, Graves’ Disease, Diffuse thyrotoxic goitre.

Graves hastalığı nedir?

Tiroid bezi boyun ön tarafında yer alan ve salgıladığı hormonlar ile vücudun metabolizmasını hızlandıran bir bezdir. Tiroid bezi salgıladığı T3 ve T4 hormonları ile bütün vücudun metabolik hızını ayarlar.  Tiroid bezi beyinden salgılanan Tiroid Stimülan Hormon ( TSH) denilen bir hormon ile kontrol edilir. Graves hastalığı hipertiroidiye yol açan (Tiroid bezinin çok çalışmasına yol açan) en sık hastalıktır.  Graves hastalığı otoimmün hastalıktır, yani vücudun kendi dokusuna karşı oluşan antikorlar nedeniyle ortaya çıkar (TSH benzer antikor = TRAB= Tiroid Reseptör Antikoru= TSI = Tiroid Stimülan İmmünglobülin). Bu anti Tiroid antikorlar Tiroid bezinin çok çalışmasına sebep olur. Tiroid Stimülan Hormon benzeri bu antikorlar hastalığın ana sebebidir. Graves hastalığında ortaya çıkan TSI beyinden salgılanan TSH gibi etki ederek tiroid bezinin çok çalışmasına ve aşırı hormon üreterek metabolizmanın artmasına yol açar. Tiroid bezi büyür ( GUATR). Hastalık genç-orta yaşlarda ve kadınlarda daha sık görülür ve dünyada 10 milyondan fazla insanı etkiler. Ailede otoimmün hastalık olanlarda daha sık görülür.

Graves hastalığının belirtileri nelerdir?

Hastalık genellikle genç orta yaşlarda ortaya çıkar, yavaş seyirli bir hastalıktır, hastaların %30 unda göz belirtileri olabilir ( fırlamış gözler, göz kuruması, irritasyon vb.), ayrıca sıklıkla

• Konsantrasyon güçlüğü,
• Çift görme,
• Sık dışkılama,
• Tiroid bezinin büyümesi ( guatr),
• Erkeklerde meme dokusunun büyümesi( jinekomasti),
• Ellerde titreme,
• İmpotans ve libido azalması,
• Çarpıntı, aritmi,
• Uykusuzluk,
• Kaslarda güçsüzlük,
• İştah artması,
• Sinirlilik, depresyon, anksiyete,
• Aşırı terleme,
• Kilo kaybı görülür.

Gebelerde Graves hastalığı bebekte geçici hipertiroidiye yol açar. Tiroid hormonlarına uzun süre yüksek dozda maruz kalmak kemik erimesine yol açar. Tiroid hormonlarının ani ve aşırı yükselmesi tiroid krizine denilen ağır tabloya yol açar.

Graves hastalığı nasıl teşhis edilir?

Hastanın şikayetleri ve klinik muayene teşhisin temelini oluşturur, hastada guatr varlığı ve göz bulguları Graves hastalığını destekler, ayrıca laboratuvar testleri teşhisi destekler. Hastaların %50 sinde klinik bulgu ve şikayet yoktur, hastalık sadece laboratuvar testleri ile teşhis edilir.  Hasta kanında bakılacak olan

• TSH,
• T3 ( tri iodo trionin),
• T4 ( tetra iodo trionin) hormonları ve bu hormonların serbest miktarları
• Free T3, Fee T4 teşhise yardımcı olur.
• Troid bezine karşı gelişen antikorlar bakılabilir
  • TSI= TRAB ( tiroid Stimülan İmmunglobülin = TRAB= tiroid reseptör antikoru) Graves hastalığına özgüdür tanı koydurur,
  • Tiroid Peroksidaz antikoru ( Anti TPO) Graves hastalığına özgü değildir Hashimoto hastalığında da pozitif olur.
  • Anti Tiroglobülin ( Anti Tg) de Graves hasatlığına özgü değildir.

Graves Hastalığına Laboratuvar dışı tanı yöntemleri:

• Ultrasonografi: tiroid bezinin büyüklüğü tespit edilir.
• Radyoaktif İyot tutulumu: tiroid bezi iyot ile çalışır. Graves hastalığında fazla çalışan tirodi dokusu verilen iyodu fazlaca tutar. Graves hastalığı için önemli bir testtir. Verilen radyoaktivite bir hastalıya yol açmayacak kadar düşüktür.

Graves hastalığının tedavisi:

Tedavide tiroid den salınan hormon fazlalığını durdurmak hedeflenir, bu amaçla:

• Anti tiroid ilaçlar ile hormon yapılması engellenmeye çalışılır,
• Radyoaktif iyot ile tiroid dokusu harap edilerek fazla çalışması önlenir,
• Bazen cerrahi olarak fazla çalışan tiroid bezi çıkartılır.

Hormon seviyesi normale indirildiği zaman göz bulguları hızla geriler. Sinirlilik, çarpıntı, terleme, anksiyete gibi şikayetler beta bloker ilaçlar ile tedavi edilir.

Referanslar:

• Eckman, A. (Updated 2010 April 20). Graves disease. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000358.htm. Accessed November 2010.
• Yeung, S. et. al. (Updated 2010 April 26). Graves Disease. eMedicine [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview through http://emedicine.medscape.com. Accessed November 2010.
• Ferry Jr., R and Levitsky, L. (Updated 2010 April 23). Graves Disease. eMedicine Specialties, Pediatrics [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/920283-overview through http://emedicine.medscape.com. Accessed November 2010.
• Patil-Sisodia, K. and Mestman, J. (2010 March 31). Graves Hyperthyroidism and Pregnancy: A Clinical Update. Medscape Today from Endocrine Practice. 2010;16(1):118-129. [On-line information]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/718807 through http://www.medscape.com. Accessed November 2010.
• Mayo Clinic Staff (2009 July 7). Graves’ disease. MayoClinic.com http://www.mayoclinic.com/health/graves-disease/DS00181/METHOD=print through http://www.mayoclinic.com. Accessed November 2010.

Diyabet; Tip II Diyabet; Şeker Hastalığı;
Type 2 Diabetes (Diabetes Mellitus Type 2; Insulin-Resistant Diabetes; Diabetes, Type 2)

DİYABET NEDİR?

GLİKOZ (yada Glukoz) bir çeşit şekerdir. Hem gıdalar ile alırız hem de karaciğerimiz tarafından yapılır. Glikoz vücudun ana enerji kaynağıdır. Kan yoluyla bütün hücrelere taşınır. Glikozun hücre içerisine girmesi İNSÜLİN hormonunun kontrolündedir. Hücre içerisine giren glikoz enerji için kullanılır. Glikozun fazlası yine insülin aracılığı ile karaciğerde depolanır. DİYABET: Glikoz metabolizmasının bozulması glikoz kullanımının ve depolanmasının aksaması halidir. Kullanılamayan Glikoz kanda birikir, hücreler gerekli enerjiyi alamaz. Tip II diyabet en sık görülen şeker hastalığı çeşididir. Tip II diyabet tedavisinde ilaçlar, yaşam şeklinin değiştirilmesi etkili olmaktadır.

DİYABET NEDEN OLUR?

Tip II diyabet iki sebepten meydana gelir

1- Vücutta insülin vardır ancak yeterli gelmez ki buna insülin direnci denir. Tip II diyabetin en sık sebebi insülin direncidir. İnsülin direncinin en başta gelen sebebi de vücuttaki yağ fazlalığıdır. Yani vücut irileşir ancak insülin salgısı buna yetişemez ise diyabet ortaya çıkar.
2- Tip II diyabetin diğer bir sebebi ise var olan insülin miktarının azalmasıdır.

TİP II DİYABET İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ NELERDİR?

Tip II diyabet genellikle 45 yaş üstü kişilerde ortaya çıkar. Nadiren çocuk yaşlarda da görülür. Obezite ile birlikte görülme sıklığı da artmaktadır. Ayrıca aşağıdaki durumlarda Tip II diyabet daha sık ortaya çıkar:

 Prediyabet ( halk arasına gizli diyabet olarak bilinir) açlık kan şekerinin yüksek olması ve / veya bozuk glikoz tolerans testi.
 Metabolik sendrom: Obezite +Kolesterol yüksekliği + Şeker yüksekliği + Hipertansiyon ile karakterize metabolizma bozukluğu.
 Kilo artışı yada obezite özellikle santral obezite denilen göbek etrafındaki yağlanmada artış.
 Ailede Tip II diyabet olması,
 Gebelik diyabeti olması yada 4 kilo üstünde bebek doğumu yapan anneler.
 Düşük yada yüksek kilolu doğmak,
 Bazı ilaçlar Kortizon kullanımı yada Tiazid türü hipertansiyon ilaçlarının kullanılması,
 Birtakım endokrin hastalıklar: Cushing sendromu, Tiroid hastalıkları, akromegali, polikistik over sendromu, akut pankreatit.
 Akantozis Nigrigans gibi insülin direnci ile birlikte görülen klinik durumlar,
 Egzersiz yapmamak, sedanter – hareketsiz yaşamak,
 Kötü beslenme aşırı proteinli, yağlı, şekerli beslenmek, tatlandırıcı kullanmak, gazlı içecekler kullanmak, aşırı kalori almak,
 Yüksek tansiyon,
 Kalp damar hastalıklarının varlığı,
 Depresyon.

TİP II DİYABET NE ŞİKAYETE YOL AÇAR?

Diyabet yıllarca sessiz kalabilir. Kan şekeri yüksekliği yıllarca vücut tarafından tolere edilir ve hasta şikayet etmeden yaşar hatta bu bulgulara alışır hiç şikayet etmez. En sık görülen şikayetler:

• Çok susama
• Sık idrara gitme,
• Gece idrara kalkma,
• Sık acıkma,
• Açıklanamayan kilo kaybı,
• Açıklanamayan kilo alma,
• Yorgunluk halsizlik, çabuk yorulma, takatsizlik,
• Görme bulanıklığı,
• Çabuk sinirlenme,

Daha ileri vakalarda ise

• Sık ve tekrarlayan enfeksiyonlar,
• Yara iyileşmesinde gecikme, iyileşmeyen yaralar,
• El ve ayaklarda karıncalanma, uyuşma hissi,
• Diş etlerinde problemler, diş çürümesinde hızlanma,
• Kaşıntılı, ince , hassas deri,
• Ereksiyon zorluğu, cinsel iştahsızlık,
• Kalp ve böbrek hastalıkları.

TİP II DİYABET TANISI NASIL KONUR?

Şikayetler ve muayene diyabet tanısı koymaya yetse de laboratuvar testleri ile tanı desteklenmelidir. Diyabet ( Şeker hastalığı ) tanısı için aşağıdakilerden bir tanesinin varlığı yeterlidir:
 Diyabet şikayetleri ile birlikte her hangi bir zamanda ölçülen kan şekerinin en az bir kez 200 mg/dl üstünde çıkmış olması Tip II diyabet tansı için yeterlidir, yada,
 8 saatlik açlığı takiben alınan kan şekerinin en az iki kez 126 mg/dl üzerinde çıkması Tip II Diyabet tanısı için yeterlidir, yada,
 Glikoz tolerans testinin 2. Saatinde kan şekerinin 200 mg/dl üzerinde olması Tip II Diyabet tanısı için yeterlidir, yada,
 HbA1c düzeyinin en az bir kez %6.5 üzerinde olması (kötü kan şekeri kontrolü ve 2-4 aylık ortalama kan şekerinin 140 mg/dl üzerinde olduğunu gösterir) Tip II Diyabet tanısı için yeterlidir.

Ayrıca eğer Tip II diyabet tansı kondu ise Tip I olmadığından da emin olmak gerekir bu amaçla şu testlerin de yapılması gereklidir:
 İnsülin seviyesi ve C peptit: pankreasın insülin yapma kabiliyetini gösterir.
 Pankreasa karşı gelişen antikorların varlığına bakılmalıdır ( Islet Oto Antikorları yada Diabetes Mellitus Otoantikor paneli).

Diyabet tanısı konuldu ise aşağıdaki testlerin de yapılması gereklidir:
• Kolesterol seviyeleri,
• İdrarda Şeker, keton ve albümin,
• Karaciğer ve Böbrek fonksiyon testleri yapılmalıdır.

TİP II DİYABET TEDAVİSİ

Şeker hastalığının tedavisindeki ana hedef kan şekerini normal sınırlar içinde tutmaya çalışmak, kan şekerinin düşmesine ( hipoglisemi ) engel olmak, kan şekerinin ani ve kontrolsüz yükselmesine engel olmak ve bu sayede diyabet komplikasyonlarını engellemek, geciktirmektir. Ayrıca yüksek kolesterol ve hipertansiyon gibi birbirine bağlı hastalıkların da tedavisi gerekir. Diyabet tedavisinin ana unsurları Diyet kontrolü ve egzersizdir. İyi bir egzersiz programı ve diyet kontrolü olmadan şeker hastalığının tedavisinde başarılı olunamaz.

 DİYET: yiyecek ve içecekler kan şekerini direkt olarak etkiler, sağlıklı ve dengeli beslenme kan şekeri kontrolünün en önemli adımıdır. Bu amaçla diyetisyen kontrolünde:
• Dengeli beslenme planı hazırlanmalı,
• Karbonhidrat, yağ ve protein ihtiyacı yaş – kilo – iş göz önünde tutularak dengelenmeli,
• Öğün miktarı ve zamanları kişiye göre ayarlanmalı,
• Öğünler atlanmamalı,
• Gerekirse ara öğünler konularak kan şekerinin fazla dalgalanması engellenmeli,
• Yeteri kadar sebze ve lifli gıda alınmalı,
• Alınan yağ miktarı kısıtlanmalı özellikle satüre ( trans ) yağ ve hayvansal yağlardan uzak durulmalı,
• Gerekli protein alınmalı,
• Yüksek şekerli gıdalardan uzak durulmalı,
• Günlük yemek kaydı tutulmalı, diyet listesinin dışına çıkılmamalı,
KİLO VERME:
• Tip II Diyabetin en sık görülen sebebi aşırı kilodur. Var olan insülin vüvutt kitlesi için yeterli gelmez ve diyabet ortaya çıkar. Egzersiz ve diyet kontrolü kilo vermek için en önemli basamaklardır.
FİZİKSEL AKTİVİTE:
• Egzersiz birçok açıdan kan şekerinin normale gelmesini sağlar:
• Vücut insüline daha duyarlı hale gelir ve şekerin kontrolü kolaylaşır,
• Uygun vücut ağırlığına inilmesini sağlayarak insülin direncini azaltır,
• Vücut yağ kitlesini azaltarak insülinin etkisini artttırır,
• Egzersiz sırasında hem kondüsyon çalışması ( kas yapmadan oksijen yakımını hızlandırarak) hemde kas kitlesini hafifçe arttırmak insülin etkisini arttırır. Ayrıca kalp hastalıkları riski, damar sertliği rsiki de azaltılmış olur.
• Egzersiz mutlaka akademisyenler gözetiminde yapılmalıdır. Bilinçsiz egzersiz kalbinize ve diyabet tedavinize zarar verir.

DİYABETİN İLAÇLA TEDAVİSİ

İnsülin olmayan şeker ilaçları: Diyabet tedavisinde ilk tercih edilen ilaçlardır. Çoğu ağızdan alınabildikleri için kullanımları kolaydır.
• Biguanidler: Metformin en sık kullanılan şeker ilacıdır. Çocuklarda kullanılabilen insülin olmayan tek şeker ilacıdır. Dışarıdan alınan şekeri etkilemez ancak vücudun kendi yaptığı şekeri düşürerek etki eder. Tek başına şeker kontrolünde başarı sağlanamaz ise ek ilaçlara geçilmelidir.
• Sulfanilüre yada Dipeptidil Peptidaz IV (DPP-4): pankreası daha fazla insülin üretmeye zorlayan ilaçlardır.
• Thiazolidinedionlar: Vücudu insüline karşı hassaslaştırır, az insülin ile daha fazla şeker kullanımı sağlarlar.
• Nişasta blokerleri: Basaraktan şeker emilimini geciktirirler.
• Sodyum Glikoz ko-transporter 2 inhibitörleri (SGLT-2): idrarla daha fazla şeker atılmasını, kan şekerinin düşmesini sağlarlar.
• Safra asidi bağlayıcılar: basrakta emilimi güçleştirerek şekerin kana karışmasına engel olurlar.

Enjeksiyon yoluyla kullanılan insülin dışı şeker ilaçları:
• Glukagon Like Peptid-1 Receptor Agonisti (Glokagona benzer peptit-1 reseptör agonisti) (İnkretin-mimetikler): Hem pankreasın insülin salgılamasını arttırarak hem de iştahı azaltarak kan şekeri kontrolü sağlarlar.
• Amylin analogları: tip II diyabette pankreasta azalmış olan bir proteindir.
Yukarıda sayılan bütün ilaçlar vücut kendi insülinini yapabiliyor ise etkilidirler.

İnsülinler : Aşağıdaki durumlarda insülin tedavisi başlanmalıdır:
• Vücut kendi insülinini yapamıyor ise,
• Diğer ilaçlar, diyet ve egzersiz ile kan şekeri kontrolü başarılamadıysa insülin tedavisine başlanmaldırı.
İnsülinlerin neredeyse tamamı enjeksiyon yoluyla verilir, sadece seçilmiş vakalarda kullanılabilen bir nazal inhalasyon formu da vardır. İnsülinler kısa orta ve uzun etkili insülinler olarak kullanımda bulunuyor. İnsülinler kesinlikle doktor kontrolünde kullanılmalıdır.

Diğer İlaçlar : Diyabet ile bağlantılı yüksek kolesterol ve hipertansiyon şeker kontrolü ile normale dönmedi ise mutlaka ilaç başlanmalıdır. Ayrıca her diyabet hastası yıllık grip aşısını, zatüre aşılarını, zona aşısını olmalıdır.

KAN ŞEKERİ TESTLERİ:

Kan şekeri alınan gıdalar ve sıvılar ile hızla değiştiği kadar ruh haliyle de hızla değişir. Aşırı yükselme ve aşırı düşme şuur kaybı ve koma ile hatta ölümle sonuçlanabilir. Bu nedenle insülin tedavisi altındaki her diyabet hastası kan şekerini düzenli aralıklar ile kendisi evde kontrol edebilmeli ve bu ölçümleri kayıt etmelidir. Bu şekilde tedavinin başarılı olup olmadığı ortaya çıkar. İnsülin dışı tedavilerde de başlangıçta sıkı kan şekeri kontrolü gerekir.
HbA1c testi kanda fazla glikozun hemoglobine bağlanması sonucu oluşan bir moleküldür. Hemoglobinin ömrü kadar kanda kalır (2-4 ay). HbA1c bize son 2-4 aylık kan şeker kontrolünün ortalamasını verir. Tip II diyabette amaç HbA1c seviyesini %7 nin altında tutmaktır. Bu sayede diyabet komplikasyonları daha az görülür.

DİYABETTE DEPRESYON:

Diyabetli hastalarda depresyon sık görülür, hastanın tedaviye uyumunu bozar, kan şekeri kontrolünü bozar, komplikasyon sıklığını çok arttırır. Tip II Diyabet hastalarında 2 haftadan uzun süren sebepsiz üzüntü, ümitsizlik, bezginlik, isteksizlik, ilgisizlik, içine kapanıklık depresyonun önemli işaretleridir ve mutlak tedavi edilmelidir.

ŞEKER HASTALIĞININ KOMPLİKASYONLARI:

Kontrol edilemeyen kan şekeri damarlardan başlayarak birçok organa hasar verir. Diyabet ne kadar kontrol ediliyor kan şekeri ne kadar yüksek seyrediyor ne kadar uzun süre yüksek kalıyor ise komplikasyonlar da okadar sık ve ağır görülür.
En sık görülen diyabet komplikasyonları:
– Retinopatiler: Göz hastalıkları,
– Nefropatiler : Böbrek hastalıkları,
– Nöropatiler: Sinir sistemi hastalıkları ve
– Diyabetik ayak hastalıklarıdır. Ayrıca diyabet damar sertliğine ve yüksek kolesterole de yol açtığından inme, felç, beyin kanamaları, kalp hastalıkları da diyabetlilerde daha sık görülür.

DİYABET KOMPLİKASYONLARI NASIL AZALTILIR?

Diyabet komplikasyonlarından korunmanın en önemli yolu iyi bir kan şekeri kontrolü sağlamak ve bunu idame ettirmektir. HbA1c seviyesini %7 nin altıda tutmak Tip II diyabet hastalarında komplikasyonları azaltmak için önemlidir. Ayrıca tip II diyabet hastalarının aşağıdaki önerilere dikkat etmesi komplikasyon riskini azaltır

1- Ayak bakımı: sık aralıklarla ayak bakımı yapmak, ayakları kuru, temiz ve sıcak tutmak.
2- Her yıl en az bir kez göz kontrolünden geçmek,
3- Her 6 ayda bir en a bir kez diş kontrolünden geçmek,
4- Sigara içmemek, alkol kullanmamak,
5- Depresyon bulgularının varlığında doktora gitmek yardım almak,
6- Sağlık kontrollerini düzenli olarak yaptırmak.

ŞEKER HASTALIĞINI ÖNLEMEK MÜMKÜN MÜ?

Tip II Diyabet gelişimini önlemek ve / veya geciktirmek mümkündür özellikle aşağıdaki önlemler sizi diyabetten korur:
• Düzenli spor yapmak,
• Kilo almamak,
• Sigara içmemek,
• Alkol kullanmamak yada kısıtlı kullanmak,
• Dengeli ve düzenli beslenmek,
• Lifli gıdalar almak,
• Yeterince sebze ve meyve yemek ( özellikle elma, üzüm),
• Aşırı yağlı yememek özellikle hayvansal yağlar ve trans yağlardan uzak durmak,
• Şeker kullanmamak,
• Tatlandırıcı kullanmamak,
• Gazlı içecekler kullanmamak sizi diyabetten uzak tutacaktır

Referanslar:
National Diabetes Information Clearinghouse
http://diabetes.niddk.nih.gov
American Diabetes Association
http://www.diabetes.org
Canadian Diabetes Association
http://www.diabetes.ca
Public Health Agency of Canada
http://www.phac-aspc.gc.ca
Diabetes mellitus type 2 in adults. EBSCO DynaMed Plus website. Available at:http://www.dynamed.com/topics/dmp~AN~T113993/Diabetes-mellitus-type-2-in-adults. Updated August 25, 2017. Accessed August 25, 2017.

American Association of Clinical Endocrinologists, American College of Endocrinology. Comprehensive Type 2 Diabetes Management Algorithm 2017. Endocr Pract. 2017 Feb;23(2):207-238.
American Diabetes Association Classification and Diagnosis of Diabetes of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2015 Jan;38 Suppl:S8-S16.
Diabetes. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: http://www.cdc.gov/diabetes/home/index.html. Updated July 25, 2016. Accessed August 25, 2017.
Symptoms & Causes of Diabetes. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases website. Available at: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/symptoms-causes. Updated November 2016. Accessed August 25, 2017.
Diabetes mellitus type 2 in children and adolescents. EBSCO DynaMed Plus website. Available at:http://www.dynamed.com/topics/dmp~AN~T901364/Diabetes-mellitus-type-2-in-children-and-adolescents. Updated July 18, 2017. Accessed August 25, 2017.
Dietary considerations for patients with type 2 diabe

Çocuklarda büyüme, gelişme, zeka ve okul başarısını etkileyen en önemli hormon tiroid hormonlarıdır. Büyüklerde kilo problemleri, saç ve deri hastalıkları, psikiatrik bozukluklar, açıklanamayan kalp hastalıkları, cinsel güçsüzlük, uyku problemlerinin çoğundan tiroid hastalıkları sorumludur. Tiroid hastalıkları laboratuar testleriyle kolayca teşhis edilebilir.

TİROİD HASTALIKLARI

Hipertiroidi nedir? 

Hipertiroidi, tiroid bezinin normalden fazla çalışması sonucu kanda fazla miktarda tiroid hormonu bulunması anlamına gelir. Belirtileri çarpıntı, sinirlilik, terleme, kas zayıflığı, ellerde titreme, zayıflama, saç dökülmesi, kaşıntı, kısırlık, sık dışkılama, adet düzensizliği dir. Bu belirtilerin hepsi birden bir hastada olmaz, ancak biri veya birkaçı bir kişide mevcutsa hipertiroidi den şüphelenilebilir.

Hipotiroidi nedir?

Kanda normalden çok az miktarda tiroid hormonu bulunması durumudur. Bebeklerde de görülür ve erken tanınıp tedavi edilmezse fiziksel ve zihinsel geriliğe yol açar. Bu nedenle tüm bebeklere tarama testi uygulanmaktadır.
Hipotiroidinin belirtileri yorgunluk hissi, üşüme, kendini sürekli uykulu hissetme, kalp hızında yavaşlama, hafıza zayıflaması, konsantrasyon güçlüğü, kas krampları, kilo alma, ses kısıklığı, saçlarda incelme ve dökülme, deride kuruma ve kabalaşma, depresyon,a det düzensizliği, göğüslerden süt gelmesi, kısırlık dır.

Hipertiroidi veya hipotiroidi tanısı nasıl konur?

Troid hastalıklarının teşhisi laboratuar testleriyle kolayca konur.

TİROİD CHECK-UP I NEDİR?

Tiroid bezinin çalışmasını ve foknksiyonlarını gösteren kan testleridir.
T3, T4, TSH, Serbest T3, Serbest T4 hormonTestleri ve kronik tiroid hastalıklarının göstergeleri olan Anti-Tg, Anti-TPO ve TRAb testleri yapılarak tüm troid fonksiyonları ortaya konur

Nevrotik iştahsızlık; Yeme bozukluğu; Anoreksi;

Anoreksi bir yeme bozukluğudur. Kişilerin aşırı kilolu olduklarına yönelik takıntıları sonucu ortaya çıkan iştahsızlık ve egzersiz yapma durumudur. İdeal vücut ağırlığının %85 ve altında olmasına rağmen kendini kilolu sayan herkes anoreksiya nervosa kabul edilir. Hastalık ciddi rahatsızlıklara ve ölüme neden olabilir.

Anoreksiya nervosa neden olur?

Anoreksiyanın sebebi bilinmemektedir. Genetik meyil ve çevresel faktörler hastalığın ortaya çıkışında rol oynar. Kişinin kendi vücudu hakkındaki algısı bozulur ve kendini sürekli olarak kilolu görür.

Anoreksiya nervosa hastalığı için risk faktörleri nelerdir?

Hastalık aşağıdaki durumlarda daha sık ortaya çıkmaktadır:

•  Bayanlar,
•  Adolesan dönemi ve erken gençlik dönemi,
•  Kendine güveni olmayan kişiler,
•  Çaresizlik duygusu içinde olanlar,
•  Mükemmeliyetçi olanlar,
•  Şişmanlık korkusu olanlar,
•  Aile tarafından zayıflama baskısı olanlar,
•  Aşırı koruyucu, sert, çatışma içinde olan aile çocukları,
•  Ailesinde yeme bozukluğu olan kişiler,
•  Duygusal stres içinde olan kişiler,
•  Depresyon, anksiyete gibi psikolojik rahatsızlık çeken kişiler,
•  Kişilik bozuklukları olanlar,
•  Zayıflığı ve inceliği vurgulayan sosyal eğilim ve moda trendlerine karşı duyarlı olmak,

Anoreksiya nervosa ne şikayete neden olur?

Hastalık sinsi seyirlidir. Hasta ideal kilosunun % 85 i ve altına inmesine rağmen kendini halen aşırı kilolu görür ve bu amaçla diyet ve egzersiz yapar. Hastada görülen bulgu ve şikayetler:

•  Kilo kaybı,
•  Kalorili, yağlı gıdalardan korku derecesinde çekinme,
•  Kilo kaybına rağmen diyet yapma,
•  Kilo almaktan aşırı korkmak,
•  Aksi yöndeki bütün bulgulara rağmen vücut algısında bozukluk, kendini kilolu olarak görme ( body dismorphia),
•  Aşırı egzersiz yapmak,
•  Vücut kilosu ve şekli konusunda algı bozukluğu, kendini şişman ve kilolu algılamak,
•  El ve ayaklarda üşüme,
•  Yiyeceklerden tiksinti duymak,
•  Saç dökülmesi, vücutta kıllanma,
•  Aşırı halsizlik, yorgunluk, bayılma atakları,
•  Kabızlık,
•  Depresyon ve / veya anksiyete,
•  Çarpıntı en sık görülen şikayetlerdir.

Tedavi edilmeyen anoreksiya nervosa ciddi yan etkilere yol açar özellikle adet kesilmesi ( amenore ), kemik erimesi ( osteoporoz ), ve kalpte ritim bozuklukları ( aritmi ) sık görülür. Kardiyak problemler ölüme neden olabilir.

Anoreksiya nervosa teşhisi nasıl konur?

Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları ile teşhis koymak mümkündür. Muayene ve laboratuar testleri ile kesin teşhis konur. Muayenede aşağıdaki bulgular dikkat çeker:

•  Vücut yağ dokusunun kaybı,
•  Kas dokusunda azalma,
•  Kalp ritim bozuklukları ve kalp ritminde yavaşlama,
•  Tansiyon düşüklüğü,
•  Ayağa kaktığnda tansiyonda belirgin düşme,
•  Kemik yoğunluğuna azalma,
•  Yavaşlamış metabolizma belirtileri en göze batan bulgulardır.

Anoreksiya nervosa tedavisi:

Anoreksiya tedavisi hastayı sağlıklı olabileceği kilosuna getirmek ve orada tutmaktır. Hastanın sağlıklı olabileceği kilo ideal kilosunun % 85 i dir. Bu amaçla hastanın aldığı kalori miktarı azar azar artırılır. Bu amaca aşağıdaki gibi bir dizi girişim ile ulaşılmaya çalışılır.

A- Nutrisyonel konsültasyon ( diyetisyen konsültasyonu):
Diyetisyen sağlıklı beslenmenin bileşenleri hakkında bilgi verir. Ulaşılmak istenen kilo hedefleri konusunda yardımcı olur. Bu hedefe ulaşmada beslenme öğeleri ve öğünler konusunda pratik yaklaşımlar çizer.
B- Kognitif davranış psikolojisi tedavisi:
Davranış psikolojisi tedavisi sağlıklı ve realistik vücut algısı sağlamaya yardımcı olur. Hastanın kendi vücudu, diyet ve egzersiz konusunda yeni bakış açısı geliştirmesini sağlamaya çalışır.
C- Birebir tedavi: kişilerin endişeleri ve algıları ile başa çıkmasına yardımcı olmak için yapılan psikoterapidir.
D- Aile tedavisi: yeme bozukluklarının atında büyük oranda aile bulunmaktadır. Birçok anoreksiya hastası aile tedavisi olmadan davranışını düzetemez. Bu nedenle ailenin tamamen tedaviye alınması gerekebilir. Ailenin ısrarcı davranışı, aşırı koruyucu davranışı, aile içi çelişki ve çatışmalar dindirilmeden hastanın tedavisi çoğu zaman başarısız olur. Anoreksiya nervosa hastalarının aileleri bu hastalığın sebebini, seyrini, aile davranışının bu hastalıktaki yerine ve tedavisini anlamalıdır.
E- Antidepresan tedavi: Antidepresan ilaçların tek başına kullanımı pek bir sonuç vermez. Ancak bazı durumlarda anoreksiya hastaları psikoterapi ile birlikte antidepresan ilaç tedavisinden çok fayda görürler. Özellikle selektif serotonin geri alım inhibitörü antidepresan ilaçlar kullanılır.
F- Kemik erimesi ve metabolik takviye: özellikle kemik erimelerini durdurmak amacıyla tedaviye kalsiyum ve mineraller eklenmeli, hormon eksiklikleri takviye edilmelidir.

G- Hastaneye yatma:

a. Eğer ideal vücut kilosunun % 25 ila % 30 u kaybedildi ise,
b. Ciddi kalp rahatsızlıkları ve ritim bozuklukları varsa,
c. Ciddi fiziksel hastalık bulguları varsa,
d. Ciddi psikolojik rahatsızlık bulguları varsa hasta hastaneye yatırılmalıdır.

Anoreksiya nervosa erken teşhis ve tedavisi başarılı sonuçlar vermektedir. Geç kalınan vakalar ciddi komplikasyonlara ve ölüme neden olabilir. anoreksiya nervosa dan bilinen bir korunma yolu yoktur.

Referanslar:
1. National Association of Anorexia Nervosa and Associated Disorders
http://www.anad.org/
2. National Eating Disorders Association
http://www.nationaleatingdisorders.org/
3. Canadian Mental Health Association
http://www.ontario.cmha.ca/
4. National Eating Disorder Information Center
http://www.nedic.ca/
5. Anorexia nervosa. National Eating Disorders Association website. Available at: http://www.nationaleatingdisorders.org/p.asp?WebPage_ID=286 . Accessed June 19, 2008.
6. Anorexia nervosa. National Women’s Health Information Center website. Available at: http://www.womenshealth.gov/faq/easyread/anorexia-etr.htm . Accessed June 19, 2008.
7. Beers MH, Fletcher AJ, et al. The Merck Manual of Medical Information—Home Edition . 2nd ed. Whitehouse Station, NJ: Simon and Schuster, Inc; 2003.
8. Casper RC. How useful are pharmacological treatments in eating disorders? Psychopharmacol Bulletin . 2002;36:88-104.
9. Ferri F, ed. Ferri’s Clinical Advisor 2010. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2009.
10. Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Textbook of Internal Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2008.
11. Jacobson JL, Jacobson AM. Psychiatric Secrets. 2nd ed. Philadelphia, PA: Hanley & Belfus; 2001.
12. Lenders JW, Eisenhofer G, Mannelli M, et al. Phaeochromocytoma. Lancet . 2005;20-26,665-675.
13. Lock J, le Grange D, Dare C, et al. Treatment Manual for Anorexia Nervosa . New York, NY: Guilford Press; 2000.
14. Noble J, Green H. Textbook of Primary Care Medicine. 3rd ed. St. Louis, MO: Mosby; 1996.
15. Rakel R. Textbook of Family Medicine. 7th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007.
16. Rakel RE, Bope ET, Conn H. Conn’s Current Therapy. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2009.
17. Stern TA. Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2008.

Alzheimer Hastalığı; Azheimer’s disease; Alzheimer demans

Alzheimer hastalığı beyin dokularını tahrip eden, hızlı ilerleyen ve bunamaya neden olan bir hastalıktır. Hastalar düşünme, karar verme, hatırlama kabiliyetlerini kaybederler. Demans: beyin fonksiyonlarının azalmasıdır. Yaşlanmaya ve birçok sebebe bağlı olarak ortaya çıkabilir. Alzheimer hastalığı hızlı ilerleyen, hafıza düşünme ve ruhsal durumu hızla bozan bir demans hastalığıdır.
Hafıza kapasitesinin bozulması, konuşma güçlüğü, karar verme zorluğu, muhakeme ve kişilik bozulması hastalığın en çarpıcı özellikleridir.

Alzheimer hastalığının sebebi nedir?

Hastalığın nedeni bilinmemektedir. Genetik ve çevresel etkilerin hastalığı başlattığı düşünülmektedir. İki mekanizma hastalıktan sorumlu tutulmaktadır.
1- Plaklar: beynin çeşitli bölgelerinde biriken amiloid maddesine bağlı olarak ortaya çıkan plaklar,
2- Sinir yumakları (Neurofibrillary tangles ): sinirler içinde kıvrılmış fibrirllere bağlı sinir yumaklarının oluşması hastalıktan sorumlu tutulmaktadır.

Alzheimer Kimlerde görülür?

Ailede Alzheimer hastalığı olması önemli bir risk faktörüdür. Kadınlarda erkeklerden daha sık görülür. Hastalık için risk faktörleri şunlardır:

•  65 yaş üstünde,
•  Geçirilmiş kafa travması olanlarda,
•  Düşük eğitim seviyeli kişilerde,
•  Down sendromu olanlarda,
•  Yakın akrabalar içinde Down sendromu olanlarda,
•  35 yaşından önce Down sendromlu bebeği olan kadınlarda,
•  Sigara içenlerde,
•  Ailesinde Alzheimer hastalığı olanlarda,
•  Birtakım protein genlerinde anormallik olan kişilerde,
•  Depresyon hastalarında,
•  Homosistein miktarı yüksek olan kişilerde,
•  Kalp hastalarında,
•  Uzun süre yüksek tansiyonu olanlarda daha sık görülmektedir. Ayrıca hastalığın:
  •  Çocuklukta vitamin eksikliği ve beslenme bozukluğu çekenlerde,
  •  Kanda metal miktarı yüksek olanlarda ( demir, kurşun, çinko, alüminyum ve demir),
  •  Bazı virüs enfeksiyonlardan sonra,
  •  Diyabet hastalarında ve
  •  Yüksek kolesterol hastalarında daha sık görüldüğü tespit edilmiştir.

Alzheimer belirtileri:

Hastalık başlangıçta hafif hatırlama güçlükleri, karar verme zorlukları ile başlar. Hasta kelime bulmakta ve bazı şeyleri hatırlamakta güçlük çeker. Daha sonra şikayetler derinleşerek ilerler. Hastalık 3 bölümde incelenir:
• Erken dönem Alzheimer hastalığı: hafıza ve bilinç bulanıklıkları olur, ancak kendi işini görecek kadar bilinçlidir.
• Orta dönem Alzheimer hastalığı: hafıza kayıpları ile birlikte kişilik değişiklikleri görülmeye başlanır. Temel ihtiyaçlarını ancak karşılar.
• İleri dönem Alzheimer hastalığı: hafıza ve zeka becerileri büyük oranda bozulur. Kişi kendi ihtiyaçlarını karşılayamaz. Bakıma muhtaç haldedir.

Alzheimer gelişiminde en sık görülen belirtiler:

•  Hatırlama güçlüğü;
  •  Tanıdık yerleri hatırlamakta güçlük çeker,
  •  Aile ve arkadaş isimlerini hatırlamakta güçlük çeker,
  •  Her gün kullanılan eşyaların isimlerini, ne işe yaradıklarını unutur,
  •  Basit matematik işlemlerini yapamaz,
  •  Günlük işlerini yaparken aksamaya başlar, giyinme, soyunma, pişirme, banyo yapma gibi.
•  Bir konuya konsantre olamaz,
•  Konuşurken kelimeleri unutur, konuşması zorlaşır ve bu bazen konuşmayı tamamen imkansız hale getirebilir.
•  Günü, zamanı hatta mevsimi unutabilir,
•  Tanıdık bir ortamda bile kaybolabilir,
•  Ruhsal durumu dalgalanır, kısa sürede kişiliği değişebilir,
•  Günlük olağan etkinliklere karşı ilgisini kaybeder, içine kapanır,
•  Yavaş ve düşecekmiş gibi yürür, ayağını sürümeye başlar,
•  Koordinasyonunu kaybeder, amaçlı hareketleri tamamlamakta güçlük çeker.

Alzheimer hastalığının teşhisi:

Hastalığın teşhisinde kesin bir test yoktur. Şikayetler ve klinik muayene ile teşhis konur. Teşhise yardımcı olmak amacıyla aşağıdaki incelemeler yapılır:

• • Psikolojik ve mental testler,
• • CT tomografi,
• • MRI
• • EEG beyin elektrosu,
• • Kan testleri,
• • PET scan

Alzheimer tedavisi:

Hastalığın tamamen tedavisi mümkün değildir. Tedavi ile hastalığın yavaşlatılması da pek mümkün olamamaktadır. Tedavi ile hastalığın şikayetleri yavaşlatılmaya çalışılmaktadır.

Alzheimer hastaları için hayat tarzı değişiklikleri:

Hastanın bulunduğu ortamı daha uygun hale getirmek gerekir.

•  Günlük bakım için gerekli ortamı kolaylaştırmak,
•  Hastanın takılıp düşeceği engelleri ve basamakları ortadan kaldırmak,
•  Kendi ihtiyaçlarını daha kolay karşılamasını sağlamak, kıyafetlerini bu açıdan düzenlemek,
•  Sakin sessiz ve güvenilir bir ortam yaratmak,
•  Yardıma kolay ulaşabilmesini sağlamak,
•  Uygun görme, işitme, yürüme araçları sağlamak,
•  Kolay görebileceği saat, takvim ve yazı tahtası koymak,
•  Sakinleştirici müzikler sağlamak,
•  Hafif egzersiz programı sunmak,
•  Yakın akraba ve eş, dost ziyaretleri ile yalnız bırakmamak yapılabilecek en önemli değişikliklerdir.

Alzheimer hastalarında depresyon, anksiyete, endişe, paranoya, hallüsinasyon lar ve konfüzyon sık görülen psikiyatrik şikayetlerdir. Hastanın bu açıdan en uygun psikiyatrik tedavi alması sağlanmalıdır, hastalar bu açıdan tedavisiz bırakılmamalıdır.

Referanslar:
1- Alzheimer’s Association
http://www.alz.org/
2- Alzheimer’s Disease Education and Referral Center
http://www.alzheimers.org/
3- Alzheimer Society
http://www.alzheimer.ca/
4- Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/index-eng.php/
5- Alzheimer’s disease. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated October 2009.
6- Alzheimer’s disease medications fact sheet. National Institute on Aging website. Available at: http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/medicationsfs.htm . Updated September 2009.
7- Alzheimer’s disease and non-Alzheimer’s dementia. EBSCO Natural and Alternative Treatments website. Available at: http://www.ebscohost.com/thisTopic.php?marketID=15topicID=114 . Updated September 2009.
8- American Academy of Neurology website. Available at: http://www.aan.com/professionals/ .
9- Carillo MC, Blackwell A, Hampel H, et al. Early risk assessment for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement . 2009;5(2):182-196.
10- Dementia. EBSCO Health Library website. Available at: http://www.ebscohost.com/thisTopic.php?marketID=15topicID=81 . Updated November 2009.
11- Deweerdt S. Prevention: activity is the best medicine. Nature . 2011;475:S16-S17.
12- Goetz CG. Textbook of Clinical Neurology . Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 1999.
13- Green RC, Cupples LA, Go R, et al. Risk of dementia among white and African-American relatives of patients with Alzheimer disease. JAMA . 2002;287:329-336.
14- Hampel H, Frank R, Broich K, et al. Biomarkers for Alzheimer’s disease: academic, industry and regulatory perspectives. Nat Rev Drug Discov . 2010;9:560-574.
15- Hayden KM, Welsh-Bohmer KA. Epidemiology of cognitive aging and Alzheimer’s disease: contributions of the Cache County Utah study of memory, health, and aging. Curr Top Behav Neurosci . 2011 Aug 2.
16- Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine . 16th ed. New York, NY: The McGraw-Hill Companies; 2005.
17- Neugroschl J, Sano M. An update on treatment and prevention strategies for Alzheimer’s disease. Curr Neurol Neurosci Rep . 2009;9:368-376.
18- Rakel RE, Bope ET. Conn’s Current Therapy . 53rd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 2001.
19- Rowland LP, Merritt HH. Alzheimer’s disease and related dementias. Merritt’s Neurology . Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2000: chap 106.
20- 1/8/2010 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance DynaMed’s Systematic Literature Surveillance : Snitz BE, O’Meara ES, Carlson MC, et al. Ginkgo biloba for preventing cognitive decline in older adults: a randomized trial. JAMA . 2009;302:2663-2670

24 Saatlik İdrarda Kortizol; İdrarda Serbest Kortizol,

Test idrarda atılan serbest kortizol miktarını ölçer. 24 saatlik idrarda bakılır. Kortizol böbrek üstü bezlerinden salgılanan steroid hormondur. Gün içinde artıp azalır. Sabah 6-8 arası en yüksek olduğu dönemdir. Gece yarısı en düşük olduğu dönemdir. 24 saat boyunca idrarda atılan miktarı laboratuvar testi ile ölçülür. Kortizol vücudun birçok sistemini etkiler özellikle.

• Kemikler,
• Dolaşım sistemi,
• Kan şekeri,
• İmmün sistem,
• Yağ metabolizması,, karbonhidrat ve protein metabolizması,
• Sinir sistemi,

İdrarda kortizol testi ne için yapılır?

Kortizol strese karşı verilen cevapta önemli bir hormondur. Laboratuar testi vücuttaki kortizol miktarını göstermek açısından önemli bir testtir. Cushing (kuşing ) hastalığında kortizol çok artarken böbrek üstü bezlerinin yetmezliğinde (Addison hastalığı ) kortizol miktarı çok düşer. İdrarda serbest kortizol miktarı bu hastalıkların teşhisinde kullanılan bir testtir.

Bazı ilaçlar testin sonucunu bozar:

• Glukokortikoid ilaçlar ( kortizonlu ilaçlar),
• Lityum,
• Diüretik,
• Ketokonazol,
• Östrojen,
• Trisiklik antidepresanlar sonucu bozar.

Ayrıca ciddi psikolojik ve fiziksel stres de idrarda kortizol sonucunu bozar.
Doğru sonuç için aralıklarla testin 2- 3 kez tekrarlanıp ortalamasının alınması daha doğru sonuç verir.

24 saatlik idrarda kortizol için normal değerler:

Erişkinde: 10-100 mcg/24h

Hafif Cushing sendromlarında normal ve normale yakın sonuçlar görülebilir. Bu durumda ACTH stimulasyon veya Deksametazon süpresyon testleri yapılır.

İdrarda serbest kortizolu arttıran sebepler:

• Cushing sendromu: hipofiz besinden bağımsız,
• Cushing hastalığı: hipofize bağımlı,
• Yalancı Cushing,
• Eksojen Cushing,
• Ağır depresyon,
• ACTH salgılayan tümör.

İdrarda serbest kortizolu düşüren sebepler:

• Addison hastalığı ( böbrek üstü bezi yetmezliği ),
• Hipopituitarizm,
• Konjenital adrenal hiperplazi,

Referanslar:
1. Stewart PM. The adrenal cortex. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008: chap 14.
2. Melmed S, Kleinberg D. Anterior pituitary. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008: chap 8.