HİV ve AİDS

HİV ve AİDS: Tanı, İlk Tedavi ve Takip

Giriş İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü (HİV), Retroviridae ailesinin bir üyesi olan Lentivirus cinsine aittir. HİV, bağışıklık sisteminin anahtar hücreleri olan CD4+ T-lenfosit yardımcı hücrelerini hedef alarak hücre kaybına ve şiddetli bağışıklık baskılanmasına yol açar. Tedavi edilmezse, HİV enfeksiyonu zamanla Edinilmiş İmmün Yetmezlik Sendromu (AIDS) evresine ilerler. AIDS evresinde, bağışıklık sistemi enfeksiyonları önleyemez hale gelir ve fırsatçı enfeksiyonlar nedeniyle ölüm meydana gelebilir.

HİV, ilk kez 1983 yılında tanımlanmış olup, 2022 yılı itibarıyla dünya genelinde yaklaşık 40.4 milyon kişinin ölümüne neden olmuştur, bunun 1.5 milyonu çocuklardır. Ancak, yüksek aktiviteli antiretroviral tedavilerin (ART’ler) araştırılması, geliştirilmesi ve yaygın olarak bulunması, HİV pandemisinin kontrol altına alınmasına yardımcı olmuştur. HİV tedavisi ve fırsatçı enfeksiyonların tedavisindeki ilerlemeler sayesinde hastalık, yönetilebilir kronik bir hastalık haline gelmiştir ve HİV ile yaşayan hastalar uzun ve sağlıklı bir yaşam sürebilmektedir.

Birleşmiş Milletler Genel Kurulu’nun 95-95-95 hedefleri, 2025 yılına kadar HİV ile yaşayan hastaların %95’inin tanı almasını, tanı alanların %95’inin ART almasını ve ART alanların %95’inin viral yük baskılanmasını hedeflemektedir. Küresel olarak, HİV ve ölüm oranları düşüş göstermekte, ancak bazı ülkelerde enfeksiyon oranlarında artış bildirilmektedir. 2022 yılı sonunda dünya genelinde 39 milyon HİV ile yaşayan kişi bulunmakta olup, bu kişilerin üçte ikisi Afrika’da yaşamaktadır.

HİV Bulaşması HİV, enfekte kişilerin kanı, amniyotik sıvı, anne sütü, meni, meni öncesi sıvı, rektal sıvı ve vajinal sıvı gibi çeşitli vücut sıvıları aracılığıyla bulaşır. Bulaşma yolları şunları içerir:

• Cinsel temas
• Gebelik ve doğum sırasında anneden bebeğe veya anne sütü ile
• Fomitler aracılığıyla, örneğin yeniden kullanılabilir tıbbi ekipman veya enjektörler

HİV bulaşma riskini artıran faktörler arasında çok eşli cinsel yaşam, korunmasız cinsel yaşam, HİV pozitif veya yüksek riskli kişilerle cinsel ilişki, damardan ilaç bağımlılığı, kontrol edilmemiş kan/doku/organ nakli veya yapay döllenme sayılabilir. Ayrıca, HİV pozitif anneden doğmak ve laboratuvar, kan merkezi, klinik, cerrahi gibi kan ve vücut sıvılarıyla sürekli teması gerektiren işlerde çalışmak da risk faktörüdür.

HİV Enfeksiyonunun Evreleri ve Klinik Belirtiler HİV enfeksiyonu genellikle üç ana evrede gelişir:

1. Akut HİV Enfeksiyonu (Evre 0 veya Primer HİV Enfeksiyonu)
   • Hastalık kapıldıktan sonraki ilk bir ila iki ay içinde ortaya çıkar.
   • Hastaların yaklaşık %90’ı, primer HİV enfeksiyonundan sonraki ilk dört hafta içinde en az bir semptom yaşar.
   • Bu semptomlar genellikle hafif, spesifik olmayan ve kendini sınırlayan niteliktedir. Bazı hastalar, akut retroviral sendrom veya serokonversiyon hastalığı olarak bilinen daha şiddetli semptomlarla başvurabilir.
   • Semptomlar virüs enfeksiyonundan yaklaşık 2 ila 4 hafta sonra (4 gün ila 8 hafta arasında değişen bir aralıkta) ortaya çıkar ve vireminin zirvesinden hemen önce görülür.
   • En sık görülen semptomlar arasında ateş, yorgunluk, kas ağrısı, cilt döküntüsü, baş ağrısı, boğaz ağrısı, lenf bezlerinde şişme, eklem ağrısı, gece terlemeleri ve ishal bulunur. Kilo kaybı, kuru öksürük, ağızda pamukçuklar, ışığa karşı hassasiyet, depresyon, huzursuzluk ve nörolojik şikayetler de görülebilir.
   • Bu semptomlar ortalama 18 gün sürer ve viral replikasyonun başlangıç ​​noktasına oturmasıyla (yaklaşık 30 gün sonra) düzelir.
   • Tedavi edilmezse, daha yüksek viral yük ve serokonversiyon hastalığının artan şiddeti ve süresi, kötü bir prognozun erken belirleyicileridir.
   • Mukokutanöz ülserasyon, akut HİV’in karakteristik bir özelliğidir. Akut aseptik meningoensefalit de akut HİV-1’in klinik bir belirtisi olarak bildirilmiştir.
   • Belirtiler spesifik olmadığı için grip gibi diğer daha yaygın durumlarla karıştırılabilir.
2. Kronik HİV Enfeksiyonu (Asemptomatik HİV veya İyilik Dönemi)
   • Akut fazdan sonra hastalar, enfeksiyonun kronik fazına girer.
   • Çoğu hasta AIDS geliştirmeden önce asemptomatik kalır.
   • Bununla birlikte, spesifik olmayan yorgunluk mevcut olabilir ve kalıcı yaygın lenfadenopati olağandır. Yaygın lenfadenopati, kasık dışındaki en az iki birbirine bağlı olmayan bölgede 3 ila 6 aydan fazla süren, başka bir lenfoproliferatif veya enfeksiyöz nedenin açıklamadığı büyümüş lenf düğümleri ile karakterizedir.
   • CD4+ T-lenfositlerinin belirli bir sayının altına düşmesi zaman alabilir, bu süre zarfında çoğu insan hasta olduğunun farkında değildir ancak hastalığı bulaştırmaya devam eder.
   • AIDS’siz kronik HİV’i olan hastalar oral kandidiyazis, tekrarlayan vulvovajinal kandidiyazis, oral hairy lökoplaki, yaygın kutanöz herpes simpleks virüsü ve servikal displazi veya servikal karsinom in situ geliştirebilirler.
3. AIDS (Evre 3 veya Evre 4)
   • HİV, özellikle tedavi edilmezse veya yetersiz tedavi edilirse ilerlemiş hastalığa dönüşür.
   • AIDS, CD4+ sayımından bağımsız olarak belirli AIDS tanımlayıcı durumlar (CDC tarafından belirtilen) tespit edildiğinde teşhis edilir. Bu durumlar genellikle CD4+ sayımlarının 200 hücre/mm3’ten az olduğu durumlarda ortaya çıkar.
   • AIDS tanımlayıcı durumlar arasında sindirim ve akciğer kandidiyazisi, invaziv servikal kanser, ekstrakutanöz veya yaygın koksidiyomikoz, histoplazmoz veya kriptokokoz (kriptokok menenjiti dahil), kronik intestinal kriptosporidiyoz veya isosporidiyoz, sitomegalovirüs retiniti, Kaposi sarkomu, HİV ensefalopatisi ve HİV ile ilişkili nörobilişsel bozukluk, tüberküloz, primer beyin lenfoması, Non-Hodgkin lenfoma, Burkitt lenfoması, mikobakteriyel enfeksiyonlar, Pneumocystis jirovecii pnömonisi, ilerleyici multifokal lökoensefalopati, Salmonella sepsisi ve HİV ile ilişkili zayıflama sendromu bulunur.
   • WHO’ya göre HİV zayıflama sendromu, açıklanamayan vücut ağırlığının %10’undan fazla kilo kaybı ile birlikte bir ay veya daha uzun süren açıklanamayan kronik ishal veya açıklanamayan ateşin varlığıdır.

Tanı

HİV tanısını doğrulamak için testler esastır. Tarama veya semptomatik hastalıkta HİV’i doğrulamak için antikor, antijen-antikor ve nükleik asit amplifikasyon testleri mevcuttur. Mevcut hiçbir test teknolojisi, enfeksiyonun ilk viremik fazı olan ve 20 güne kadar süren “pencere veya tutulma dönemi” sırasında HİV’i net şekilde tespit edemez. Yani pencere döneminde + souçlar genellikle doğrudur ancak negatif sonuçlara güvenmeyin.

Viral proteinleri tespit etmek için kullanılan testler:

• Nükleik Asit Amplifikasyon Testleri (NAAT): Enfeksiyondan 6 ila 8 gün sonra, 33 güne kadar kanda HİV RNA’sını tespit eder. HİV RNA viral yük testi, akut HİV enfeksiyonu için en kullanışlı teşhis testidir, çünkü HİV antikor testi sonuçları genellikle akut HİV enfeksiyonu sırasında negatif veya belirsizdir. Akut HİV enfeksiyonu olan hastalarda, RNA seviyeleri tipik olarak 100.000 kopya/mL’nin üzerine çıkar.
• Antijen Testleri: p24 antijeni gibi viral proteinleri enfeksiyondan 13 ila 20 gün gibi erken bir sürede tespit eder.
• Antijen-Antikor Testleri (Ag/Ab): Diğer antijen testlerinde olduğu gibi viral proteinleri ve enfeksiyondan sırasıyla yaklaşık 20 ve 30 gün sonra anti-HİV immünoglobulin M (IgM) ve IgG antikorlarını tespit eder. Klinik ortamlarda, HİV’li hastaları tanımlamak için kombinasyon antijen/antikor (Ag/Ab) testleri önerilir. Bu testler, HİV-1 ve HİV-2 antikorlarını ve HİV-1 p24 antijenini tespit edebilen dördüncü nesil testler olmalıdır.

Tanı Algoritması (Kaynaklara dayalı bir akış şeması tanımı):

1. Akut HİV Enfeksiyonu Şüphesi: Hastada akut HİV ile uyumlu semptomlar (örn. ateş, döküntü, halsizlik, miyalji, boğaz ağrısı) ve yakın zamanda maruz kalma öyküsü (son iki ay içinde) varsa.
2. HİV Viral Yük ve ELISA Testleri Alınır.
   • ELISA negatif ve viral yük > 10.000 RNA kopya/mL ise: Akut HİV enfeksiyonu ön tanısı konur.
     • Bu durumda, risk azaltma danışmanlığı verilir, partner bildirim hizmetleri başlatılır, CD4 lenfosit sayımları kontrol edilir ve cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar, hepatit B ve C ile tüberküloz için tarama yapılır.
     • HİV genotipi ve antiretroviral tedaviye başlama ihtiyacı HİV uzmanıyla tartışılır.
     • Dört ila altı hafta içinde ELISA ile serokonversiyon doğrulanır; viremi ve bağışıklık baskılanmasını izlemek için viral yük ve CD4 lenfosit sayımları yeniden kontrol edilir.
   • ELISA negatif ve viral yük tespit edilebilir (≤ 10.000 RNA kopya/mL) ise: Yanlış pozitif veya erken HİV enfeksiyonu olasılığı (özellikle < 1.000 RNA kopya/mL ise) için danışmanlık verilir; bulaşma riskini azaltma stratejileri pekiştirilir.
     • Viral yük anlamlı derecede artmışsa, akut HİV enfeksiyonu ön tanısı konur ve mümkün olan en kısa sürede (bir ila iki hafta içinde) viral yük tekrar kontrol edilir.
     • Dört ila altı hafta içinde viral yük ve ELISA tekrar kontrol edilir.
   • ELISA negatif ve viral yük tespit edilemez ise: Akut HİV enfeksiyonu yok demektir.

Tüm ilk pozitif test sonuçları, HİV tanısını doğrulamak için ikinci bir HİV testiyle, tercihen laboratuvar tabanlı bir testle takip edilmelidir. Üçüncü ve dördüncü nesil testlerin yanlış pozitif oranı çok düşüktür. Evde yapılan, hızlı veya hızlı testler, test sıklığını artırmak veya başka türlü test yaptıramayacak popülasyonlara ulaşmak için önemlidir.

HİV Tanısı Konulduğunda Başlangıç Laboratuvar Değerlendirmesi:

• Kantitatif CD4+ T-lenfosit hücre sayısı: Bağışıklık fonksiyonunun, hastalık ilerlemesinin ve sağkalımın en iyi göstergesidir ve fırsatçı enfeksiyonlar için profilaksi ihtiyacını belirler.
• Kantitatif plazma HİV-1 RNA viral yükü: ART’ye başlangıç ve kalıcı yanıtın en önemli göstergesidir ve ART seçiminde yardımcı olur.
• Tam kan sayımı, glikoz, kan üre azotu, kreatinin, karaciğer enzimleri, bilirubin, idrar tahlili, serum lipidleri ve hepatit A, B ve C serolojisi.
• HLAb*5701 testi (abakavir düşünülüyorsa).
• Genotipik ilaç direnci değerlendirmesi (tedavi almamış kişilerde ters transkriptaz ve proteaz genlerine odaklanarak; ART almış hastalarda integrase zincir transfer inhibitörü (INSTI) eklenerek).
• Cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar (Klamidya, Neisseria gonorrhoeae, sifiliz serolojisi), fırsatçı enfeksiyonlar veya kanser için diğer testler, öykü ve fizik muayeneye göre endike olabilir.

Tedavi

HİV-1 tedavisinin temel amacı, kalıcı virolojik baskılamayı sağlamaktır. Mevcut Dünya Sağlık Örgütü (WHO) ve CDC kılavuzlarına göre, şiddetli bir fırsatçı enfeksiyon olmadığı sürece, HİV tanısı doğrulandıktan ve başlangıç değerlendirmesi tamamlandıktan sonra, bağışıklık durumu veya klinik evresi ne olursa olsun tüm HİV’li hastalarda ART başlanmalıdır. HİV yönetiminde, özellikle marjinalize edilmiş hastalar için ilaç uyumunu sürdürmek için gereken özel desteğin belirlenmesi önemlidir. Tedavi seçimi, hasta tercihleri ve ilaç rejimine uyum yeteneğine göre başlatılır.

İlaç Sınıfları ve Önerilen Tedaviler:

• Nükleozit/Nükleotit Ters Transkriptaz İnhibitörleri (NRTIs): Viral ters transkriptaza bağlanarak ve DNA uzamasını sonlandırarak viral replikasyonu inhibe eder. Hem HİV-1 hem de HİV-2 enfeksiyonlarında etkilidir.
  • Örnekler: Abakavir (HLA-B*5701 pozitif hastalarda kontrendikedir), Emtrisitabin, Lamivudin, Tenofovir (tenofovir alafenamid veya tenofovir disoproksil fumarat), Zidovudin.
• Nükleozit Dışı Ters Transkriptaz İnhibitörleri (NNRTIs): Viral ters transkriptaza ayrı bir bölgede bağlanarak DNA uzamasını bloke eder, ancak sadece HİV-1’e karşı aktiftir.
  • Örnekler: Efavirenz, Rilpivirin, Doravirin, Etravirin, Nevirapin.
• İntegrase Zincir Transfer İnhibitörleri (INSTIs): Ters transkribe edilmiş viral DNA’nın konak genomuna entegrasyonunu inhibe eder.
  • Örnekler: Raltegravir, Elvitegravir (kobisistat ile), Dolutegravir, Biktegavir, Cabotegravir.
• Proteaz İnhibitörleri: Viral olgunlaşma sürecindeki son adımı bloke ederek birleşmiş viral partikülleri olgunlaşmamış ve enfeksiyöz olmayan hale getirir.
  • Örnekler: Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Ritonavirle güçlendirilmiş lopinavir, Nelfinavir, Tipranavir.
• Diğer ilaç sınıfları (CCR5 antagonistleri, füzyon inhibitörleri, ataşman inhibitörleri, kapsid inhibitörleri ve post-ataşman inhibitörleri) çoklu ilaca dirençli HİV’li hastalar için ayrılmıştır.

HİV + hastalara ilk tedavi önerisi

• Mevcut kılavuzlar, çoğu HİV’li hasta için çift NRTI omurgasına sahip INSTI bazlı tedaviye başlanmasını önermektedir.
• Seçilmiş vakalarda (HİV RNA seviyesi < 500.000 kopya/mL, hepatit B ile birlikte enfeksiyon yok ve genotipik direnç yok), dolutegravir ve lamivudin içeren iki ilaçlı bir rejim birinci basamak olarak düşünülebilir.
• Tenofovir artı lamivudin veya emtrisitabin tercih edilen NRTİ’lerdir; biktegavir ve dolutegravir ise etkinlikleri, yan etki profilleri, virolojik baskılamaya daha kısa sürede ulaşmaları ve direnç geliştirme eğilimlerinin düşük olması nedeniyle tercih edilen İNSTİ’lerdir. INSTI bazlı rejimler, proteaz inhibitörü veya NNRTI içeren rejimlere göre daha hızlı viral baskılama sağlar.
• Abakavir, kardiyovasküler hastalık riski, aşırı duyarlılık riski ve HLA B*5701 testi ihtiyacı nedeniyle artık başlangıç tedavisi olarak önerilmemektedir.
• CD4+ sayımından bağımsız olarak antiretroviral tedaviye başlanması, ciddi AIDS ve AIDS dışı olayların ve her türlü ölümün riskini azaltır.

HİV-2 Enfeksiyonları Olan Hastalar İçin Tedavi Değerlendirmeleri:

• HİV-2 tedavisi için mevcut öneriler, araştırmaların çoğunun HİV-1 üzerine odaklanması nedeniyle birincil olarak tek kollu veya gözlemsel çalışmalara dayanmaktadır.
• HİV-2 yönetimi için başlangıç rejimi, iki NRTI artı ikinci nesil bir INSTI veya ritonavirle güçlendirilmiş bir proteaz inhibitörü içermelidir.
• Tenofovir disoproksil fumarat ve emtrisitabin tercih edilen NRTİ’lerdir. Dolutegravir, tercih edilen INSTI olarak önerilir. Darunavir ve lopinavir, diğer proteaz inhibitörlerine göre HİV-2’ye karşı daha aktiftir ve tercih edilen ajanlardır.
• HİV-1’i tedavi etmek için kullanılan iki ilaçlı rejimler ve NNRTİ içeren herhangi bir rejim HİV-2’ye karşı etkisizdir ve bu enfeksiyonlarda kullanılmamalıdır.

Fırsatçı Enfeksiyonlar: Hızlı ART başlangıcına ek olarak, bağışıklık baskılama düzeyine göre fırsatçı enfeksiyonlar için profilaksi başlatılmalıdır.

• Pneumocystis jirovecii: Ağızda pamukçuk ile başvuran, CD4+ sayısı 200 hücre/mm3’ten az veya CD4+ oranı %14’ten az olan hastalarda profilaksi endikedir.
• Cryptococcus neoformans ve Cryptococcus gattii: CD4+ sayısı 100 hücre/mm3’ten az olan ve serum kriptokokal antijen sonucu pozitif olan hastalar profilaksiye ihtiyaç duyar.
• Histoplasma capsulatum: Histoplazmozun endemik olduğu bölgelerde ve hastanın CD4+ sayısı 150 hücre/mm3’ten az ise profilaksi önerilir.
• Mycobacterium avium complex enfeksiyonu: HİV’li hastalar hızla ART’ye başladıklarında profilaksiye gerek yoktur. Ancak CD4+ sayısı 50 hücre/mm3’ten az olan ART almayan hastalar profilaksi almalıdır.
• Toxoplasma gondii: CD4+ sayısı 100 hücre/mm3’ten az olan ve toksoplazma antikoru pozitif olan hastalar kemoprofilaksi gerektirir.

Şiddetli bir fırsatçı enfeksiyon durumunda, hızlı ART başlangıcı, immün rekonstitüsyon inflamatuar sendromuna (İRİS) yol açabilir. Bu riski azaltmak için fırsatçı enfeksiyon ART başlamadan önce tedavi edilmelidir. Akut kriptokokal menenjit hariç çoğu akut fırsatçı enfeksiyonda ART, fırsatçı enfeksiyon tedavisine başladıktan sonra iki hafta içinde başlatılmalıdır.

Takip / İzleme

Tedaviye başlandıktan sonra, hastanın HİV viral yükü 2 ila 4 hafta içinde ve en geç 8 hafta içinde değerlendirilmelidir. Viral yükün düşmesini sağlamak için her 4 ila 8 haftada bir tekrar kontrol edilebilir. Saptanamayan seviyelere (HİV RNA seviyesi < 200 kopya/mL olarak tanımlanır) virolojik baskılama, sürekli tedavinin 24 haftasına kadar sürebilir. HİV RNA seviyesi 12 hafta içinde 2 log10 kopya/mL düşmezse ve uyum doğrulanırsa, hastanın rejimine ilişkin genotip testi ile direnç değerlendirmesi önerilir. Virolojik baskılama sağlanamazsa da genotip direnç testi alınmalıdır. Viral baskılama sağlandığında, viral yük her 3 ila 4 ayda bir izlenmelidir.

Yetersiz Viral Baskılama ve Direnç Gelişimi:

• Yetersiz viral baskılama durumunda, HİV viral yükü ve seçici baskı artar, bu da aktif antiretroviral tedavilere karşı dirence yol açan mutasyonları teşvik eder.
• Virolojik başarısızlık, mevcut antiretroviral tedaviye 6 ay veya daha uzun süre devam edilirken, HİV viral yükünün 3 ay boyunca art arda 2 ayrı ölçümde 1000 kopya/mL’nin üzerinde olması durumunda ortaya çıkar.
• Bu durum klinik başarısızlığa yol açabilir; bu, mevcut etkili antiretroviral tedaviye 6 ay veya daha uzun süre devam edildikten sonra yeni bir WHO evre 4 şiddetli immün yetmezlik olayı veya tekrarı olarak tanımlanır.
• HİV’in RNA genomu mutasyonlara eğilimli olduğu için, ters transkriptaz sırasında aktif antiretroviral ajanlardan kaynaklanan seçici baskı, ilaç dirençli mutantları teşvik edebilir, bu da virolojik başarısızlığa, klinik başarısızlığa ve nihayetinde immünolojik başarısızlığa (CD4+ sayımının 250 hücre/mm3 veya daha az olması) yol açabilir.

İmmünolojik İyileşme:

• Başlangıç CD4+ sayısı 250 hücre/mm3 veya daha az olan veya antiretroviral tedavi sırasında immünolojik başarısızlık yaşayan ancak daha sonra CD4+ sayısı 500 hücre/mm3’e veya üzerine çıkan hastalar, tüm etkili antiretroviral tedavi alan hastaların sadece az bir kısmını oluşturur.
• İmmünolojik iyileşmenin nedenleri, uyum, tanı anındaki başlangıç CD4+ sayısı, hastanın yaşı ve cinsiyeti, başlangıçta başlanan antiretroviral ajanların türü ve gecikmeler, ve hastanın başlangıçtaki fonksiyonel durumu gibi çok faktörlüdür.
• İmmünolojik iyileşme meydana geldiğinde, bu süreç genellikle aylar veya yıllar sürer ve antiretroviral tedavi sınıfı, hastanın başlangıçtaki fonksiyonel durumu ve tedaviye uyum gibi çeşitli faktörlere bağlıdır.
• Yetersiz immünolojik yanıtlar, HİV’li hastalarda ciddi AIDS dışı olaylar ve mortalite riskinde artışla ilişkilidir. Bu nedenle, tedavi eden klinisyen, olası sekeller için antiretroviral ajanlarla tedavi gören hastalarda CD4+ sayısını izlemelidir.

Komplikasyonlar HİV ile İlişkili Komplikasyonlar: ART’nin ortaya çıkışı, fırsatçı enfeksiyonlar ve HİV ile ilişkili malignitelerin insidansını önemli ölçüde azaltmıştır. Ancak, AIDS’e ilerleme HİV’in önemli bir komplikasyonu olmaya devam etmektedir.

• HİV ile ilişkili nörobilişsel bozukluklar ve psikiyatrik komplikasyonlar.
• HİV ile ilişkili distal simetrik polinöropati.
• HİV ile ilişkili lipodistrofi.
• HİV NRTİ’lerinin mitokondriyal toksisitesi.
• HİV ile ilişkili Kaposi sarkomu inflamatuar sitokin sendromu ve multisenterik Castleman hastalığı.
• Primer efüzyon, foliküler, non-Hodgkin, Burkitt ve diffüz büyük B hücreli lenfomalar dahil hematolojik maligniteler.

ART ile İlişkili Komplikasyonlar: ART’nin yaygınlaşması, kardiyovasküler hastalık morbidite ve mortalite riskini artırmıştır. HİV ile yaşayan hastalar yaşa bağlı komorbiditeleri, örneğin kardiyovasküler hastalığı, daha sık yaşarlar.

• ART ile olsun veya olmasın, HİV ile yaşayan hastalarda dislipidemi yaygındır.
• ART alan hastalarda glikoz intoleransı veya diyabet sık görülür; bu, özellikle erken nesil proteaz inhibitörleri gibi belirli ART ilaçlarından kaynaklanabilir.
• Birden fazla ART rejimi kilo alımıyla ilişkilidir. Kilo alımı yaygındır ve HİV ile yaşayan hastalar için kardiyovasküler riske önemli katkıda bulunur. INSTİ’ler, proteaz inhibitörleri veya NNRTI’lere göre daha fazla kilo alımıyla ilişkilidir.

Önleme ve Hasta Eğitimi HİV ile yaşayan hastalar için disiplinlerarası bakım ekibinden eğitim, destek ve danışmanlık esastır. Hastalar, CDC veya NIH gibi ücretsiz erişilebilen eğitim materyalleri sunan kuruluşlara yönlendirilebilir.

HİV Tedavisi Konusunda Hasta Eğitimi:

• Hastalar, düzenli laboratuvar çalışmaları ve takip randevuları ihtiyacı hakkında bilgilendirilmelidir.
• İlaç uyumu hayati öneme sahiptir; viral yük, ilaçlar bırakıldıktan haftalar içinde artar ve dirençli organizmalar, HİV komplikasyonları ve bulaşma riskini artırır.
• Hastalar, ART’nin yan etkilerinin belirti ve semptomlarını ve ne zaman tıbbi yardım almaları gerektiğini bilmelidir. Karaciğer veya böbrek hasarı belirtileri acil tıbbi müdahale gerektirir.
• İlaç-ilaç etkileşimleri potansiyeli ve eczacının ilaç yönetimindeki önemi hakkında farkındalık artırılmalıdır.
• HİV ile yaşayan hastalar kardiyak ve metabolik komplikasyonlar açısından yüksek risk altındadır. Sağlıklı beslenme, düzenli egzersiz ve sigara gibi diğer risk faktörlerinin yönetimi önerilir.

HİV Bulaşmasının Önlenmesi:

• “Saptanamayan = Bulaştırılamaz” (U=U) ilkesinin vurgulanması, hasta uyumu için güçlü bir motivasyondur. Amerika Birleşik Devletleri’ndeki son veriler, popülasyon düzeyinde her %10’luk viral baskılama artışının, bir sonraki yıl HİV insidansında %4’lük bir düşüşle ilişkili olduğunu göstermektedir.
• Tespit edilemez viral yüke sahip kişiler yine de partnerlerini korumak için önleyici kararlar almaya devam edebilirler.
• Doğru ve düzenli prezervatif kullanımı, düşük riskli cinsel faaliyetlerin seçimi, partnerlerin pre-ekspozisyon profilaksisi (PrEP) almasının teşvik edilmesi ve iğne, enjektör ve diğer uyuşturucu enjeksiyon ekipmanlarının paylaşılmasından kaçınma gibi önlemler önemlidir.
• Doğurganlık çağındaki kişiler, gebelik sırasındaki HİV bulaşması konusunda endişe duyabilir ve tedavi seçenekleri ile planlamanın faydaları hakkında bilgi sahibi olmalıdır.
• HİV statüsünün açıklanması gereken durumlar olabilir, örneğin yargı bölgelerinde klinisyenlere veya sağlık hizmeti sunuyorlarsa sağlık düzenleyici otoritelerine.

Damgalama, Ayrımcılık ve Ruh Sağlığı:

• Kronik bir hastalık tanısı, yaşam tarzı üzerindeki tıbbi yük göz önüne alındığında önemli bir stres kaynağı olabilir.
• HİV ile yaşayan hastalar, damgalama ve ayrımcılık, buna öz-damgalama da dahil olmak üzere ek zorluklarla karşılaşmaktadır. Öz-damgalama, HİV ile yaşayan hastaların başkalarının olumsuz görüşlerini içselleştirmesiyle ortaya çıkar.
• HİV statüsünü cinsel veya enjeksiyon partnerlerine açıklamaya duyulan ihtiyaç rahatsız edici olabilir ve kaygıya yol açabilir.
• Bir psikolog, sosyal hizmet uzmanı, uzman hemşire, halk sağlığı görevlisi veya destek gruplarına yönlendirme, hastaların sosyal sorunlarla başa çıkmalarına yardımcı olabilir.

Sağlık Ekibi Yaklaşımı Başarılı bir HİV yanıtı, ekip tabanlı ve hasta merkezli bir bakım yaklaşımı, toplumda ve sağlık hizmeti ortamlarında önlemeye odaklanma, güçlü izleme ve sürveyans sistemleri, sürekli program kalite iyileştirme ve destekleyici sosyal ve yasal ortamlar dahil olmak üzere birden fazla faktöre bağlıdır. Hekimler, hemşireler, eczacılar, sosyal hizmet uzmanları, halk sağlığı görevlileri ve toplum ortaklarını içeren entegre bir interprofesyonel ekip, HİV ile yaşayan hastaların klinik sonuçlarını iyileştirmek, popülasyon sağlığını geliştirmek ve nihayetinde küresel HİV pandemisinin seyrini değiştirmek için esastır.

HİV ve AİDS Konusunda Çoktan Seçmeli Test Soruları

Talimatlar: Her soruyu dikkatlice okuyunuz ve en doğru cevabı seçiniz.

1. HİV’in birincil hedefi olan bağışıklık sistemi hücresi hangisidir?
a) B lenfositleri b) Nötrofiller c) CD4+ T-lenfosit yardımcı hücreleri d) Makrofajlar e) Doğal öldürücü hücreler
2. 2022 yılı itibarıyla dünya genelinde HİV’e bağlı tahmini ölüm sayısı kaçtır?
a) 10.2 milyon b) 25.6 milyon c) 39 milyon d) 40.4 milyon e) 50.1 milyon
3. HİV enfeksiyonu tedavi edilmezse, bağışıklık sisteminin tamamen çöktüğü son dönemine ne ad verilir?
a) Akut retroviral sendrom b) Kronik asemptomatik HİV c) AIDS d) Serokonversiyon hastalığı e) Fırsatçı enfeksiyon dönemi
4. Birleşmiş Milletler Genel Kurulu’nun 2025 yılına kadar ulaşmayı hedeflediği “95-95-95” hedefleri arasında aşağıdakilerden hangisi yer almaz?
a) HİV ile yaşayan hastaların %95’inin tanı alması b) Tanı alanların %95’inin ART alması c) ART alanların %95’inin viral yük baskılanması d) HİV ile yaşayan hastaların %95’inin AIDS’ten iyileşmesi e) Hepsi yer alır
5. HİV bulaşma yolları arasında aşağıdakilerden hangisi bulunmaz?
a) Cinsel temas b) Anne sütü c) El sıkışma d) Kirli enjektörler e) Gebelik sırasında anneden bebeğe
6. Akut HİV enfeksiyonu sırasında semptomların genellikle ne kadar sürdüğü bildirilmiştir?
a) 1-2 gün b) 1-2 hafta c) Ortalama 18 gün d) 30 gün e) 2-4 ay
7. Aşağıdaki semptomlardan hangisi akut HİV enfeksiyonunun en sık görülen belirtileri arasında yer almaz?
a) Ateş b) Yorgunluk c) Aşırı kilo alımı d) Cilt döküntüsü e) Boğaz ağrısı
8. HİV enfeksiyonunun kronik fazında, çoğu hastanın en belirgin klinik özelliği nedir?
a) Şiddetli fırsatçı enfeksiyonlar b) Sürekli yüksek ateş c) Asemptomatik kalma d) Ani kilo kaybı e) Sürekli ishal
9. Yaygın lenfadenopati tanımı, kasık dışındaki en az kaç birbirine bağlı olmayan bölgede 3 ila 6 aydan fazla süren büyümüş lenf düğümlerini içerir?
a) Bir b) İki c) Üç d) Dört e) Beş
10. Aşağıdakilerden hangisi HİV enfeksiyonunun AIDS evresinde görülen AIDS tanımlayıcı durumlar arasında yer almaz?
a) Kaposi sarkomu b) Pneumocystis jirovecii pnömonisi c) Grip d) Tüberküloz e) HİV ile ilişkili zayıflama sendromu
11. HİV’in ilk viremik fazı olarak bilinen ve mevcut test teknolojileriyle tespit edilemeyen süreye ne ad verilir?
a) Kronik dönem b) İyilik dönemi c) Pencere veya tutulma dönemi d) İmmünolojik iyileşme dönemi e) Tedavi sonrası dönem
12. Enfeksiyondan 6 ila 8 gün sonra HİV RNA’sını kanda tespit edebilen test türü hangisidir?
a) Antikor testleri b) Antijen testleri (p24) c) Nükleik Asit Amplifikasyon Testleri (NAAT) d) Western Blot e) Hızlı antikor testleri
13. Klinik ortamlarda HİV’li hastaları tanımlamak için önerilen test hangisidir?
a) Sadece antikor testleri b) Sadece p24 antijen testleri c) Kombinasyon antijen/antikor (Ag/Ab) testleri d) Sadece Western Blot e) Evde yapılan hızlı testler
14. HİV tanısı konulduktan sonra, ART’ye başlangıç ve kalıcı yanıtın en önemli göstergesi olarak hangi laboratuvar parametresi izlenir?
a) CD4+ T-lenfosit hücre sayısı b) Tam kan sayımı c) Kantitatif plazma HİV-1 RNA viral yükü d) Karaciğer enzimleri e) Serum lipidleri
15. HİV tanısı konulduğunda, abakavir düşünüldüğünde hangi genetik testin yapılması gereklidir? a) CCR5 b) CXCR4 c) HLA-B*5701 d) CYP3A4 e) UGT1A1
16. HİV-1 tedavisi için mevcut kılavuzlar, çoğu hasta için hangi ilaç sınıfına dayalı bir başlangıç tedavisini önermektedir?
a) NRTIs b) NNRTIs c) Proteaz İnhibitörleri d) INSTIs (İntegrase Zincir Transfer İnhibitörleri) e) CCR5 Antagonistleri
17. Aşağıdaki antiretroviral ilaçlardan hangisi, kardiyovasküler hastalık riski ve aşırı duyarlılık riski nedeniyle başlangıç tedavisi olarak artık önerilmemektedir?
a) Dolutegravir b) Biktegavir c) Tenofovir alafenamid d) Abakavir e) Lamivudin
18. HİV-2 enfeksiyonları olan hastalarda hangi ilaç sınıfı genellikle etkisiz kabul edilir ve kullanılmamalıdır?
a) NRTIs b) INSTIs c) Proteaz İnhibitörleri d) NNRTIs (Nükleozit Dışı Ters Transkriptaz İnhibitörleri) e) Füzyon İnhibitörleri
19. Pneumocystis jirovecii pnömonisi için profilaksi, HİV’li hastalarda CD4+ sayısı kaçın altında olduğunda endikedir?
a) 50 hücre/mm3 b) 100 hücre/mm3 c) 150 hücre/mm3 d) 200 hücre/mm3 e) 500 hücre/mm3
20. Şiddetli bir fırsatçı enfeksiyon (akut kriptokokal menenjit hariç) bulunan hastalarda, ART’ye başlamadan önce ne yapılmalıdır?
a) ART hemen başlatılmalıdır b) Sadece ART başlatılmalı, fırsatçı enfeksiyon daha sonra tedavi edilmelidir c) Fırsatçı enfeksiyon tedavi edilmelidir d) Hiçbir tedavi başlatılmamalıdır e) Sadece semptomatik tedavi yapılmalıdır
21. Tedaviye başlandıktan sonra HİV viral yükü ilk olarak ne kadar süre içinde değerlendirilmelidir?
a) 1 hafta b) 2 ila 4 hafta (en geç 8 hafta) c) 3 ay d) 6 ay e) 12 ay
22. HİV tedavisinde virolojik baskılanma, HİV RNA seviyesinin genellikle hangi değerin altına düşmesi olarak tanımlanır?
a) < 1000 kopya/mL b) < 500 kopya/mL c) < 200 kopya/mL d) < 100 kopya/mL e) < 50 kopya/mL
23. HİV tedavisinde, virolojik baskılama sağlandıktan sonra viral yük ne sıklıkta izlenmelidir?
a) Haftalık b) Aylık c) Her 3 ila 4 ayda bir d) Yılda bir kez e) Hiçbir zaman izlenmez
24. Aşağıdaki durumlardan hangisi virolojik başarısızlık olarak tanımlanır?
a) HİV viral yükünün 3 ay boyunca art arda 2 ayrı ölçümde 200 kopya/mL’nin üzerinde olması b) HİV viral yükünün 6 ay veya daha uzun süre mevcut antiretroviral tedaviye devam edilirken 3 ay boyunca art arda 2 ayrı ölçümde 1000 kopya/mL’nin üzerinde olması c) CD4+ sayımının 500 hücre/mm3’ün altına düşmesi d) Fırsatçı enfeksiyon gelişimi e) Antiretroviral ilaçlara karşı alerjik reaksiyon
25. HİV ile ilişkili komplikasyonlar arasında aşağıdakilerden hangisi yer almaz?
a) HİV ile ilişkili nörobilişsel bozukluklar b) HİV ile ilişkili lipodistrofi c) Hematolojik maligniteler d) Aşırı duyarlılık reaksiyonları (ilaçla ilişkili değil) e) Kaposi sarkomu inflamatuar sitokin sendromu
26. ART ile ilişkili komplikasyonlar arasında aşağıdakilerden hangisi en sık görülenlerden biridir?
a) Aşırı duyarlılık reaksiyonları b) Kardiyovasküler hastalık morbiditesi ve mortalitesi c) Akciğer enfeksiyonları d) Hepatit A e) Cilt döküntüsü (ilaçla ilişkili olmayan)
27. HİV ile yaşayan hastalarda kardiyovasküler riski artıran faktörler arasında aşağıdakilerden hangisi bulunmaz?
a) Dislipidemi prevalansı b) Glikoz intoleransı veya diyabet c) Kilo kaybı d) Kilo alımı e) Belirli ART rejimleri
28. HİV tedavisinde ilaç uyumunun önemi hastalara nasıl açıklanmalıdır?
a) Viral yükün düşmesi için önemsizdir. b) Dirençli organizmaların gelişimini engellemez. c) Viral yük, ilaçlar bırakıldıktan haftalar içinde artar ve direnç, komplikasyonlar, bulaşma riskini artırır. d) Sadece başlangıç tedavisinde önemlidir. e) HİV’in iyileşmesi için tek başına yeterlidir.
29. HİV bulaşmasının önlenmesinde “U=U” ilkesi ne anlama gelir?
a) Uluslararası Uyum = Ulusal Uyum b) Uzun Süreli Kullanım = Uzun Süreli Yaşam c) Saptanamayan = Bulaştırılamaz d) Uygulama = Uyum e) Uzun Vadeli Tedavi = Uyumlu Hasta
30. HİV ile yaşayan hastaların yaşadığı damgalama türlerinden biri olan ve hastanın başkalarının olumsuz görüşlerini içselleştirmesiyle ortaya çıkan duruma ne denir?
a) Toplumsal damgalama b) Kurumsal ayrımcılık c) Öz-damgalama d) Ayrımcılık e) Bilinçsiz damgalama
31. HİV yanıtında hangi yaklaşım, eşitliği sağlamaya ve damgalamayı en aza indirmeye yardımcı olur?
a) Sadece hekim odaklı bakım b) Hasta merkezli bakım c) Sadece halk sağlığı odaklı bakım d) Sadece ilaç tedavisini içeren bakım e) Sadece akut evreye odaklanan bakım
32. HİV tanısında, “pencere veya tutulma dönemi” ne kadar sürebilir?
a) 1-2 gün b) 5-10 gün c) 20 güne kadar d) 1-2 ay e) 6 ay
33. Aşağıdakilerden hangisi dördüncü nesil HİV testinin p24 antijenini tespit etmesiyle ilgili faydalardan biridir?
a) Sadece kronik enfeksiyonları tespit etmesi b) HİV antikorlarının görünmesini beklemesi c) HİV’i daha kısa sürede tespit etme olasılığını artırması d) Yanlış pozitif oranını artırması e) Serokonversiyon dönemini uzatması
34. Akut HİV enfeksiyonu olan hastalarda HIV RNA seviyeleri tipik olarak kaç kopya/mL’nin üzerine çıkar?
a) 1.000 kopya/mL b) 10.000 kopya/mL c) 100.000 kopya/mL d) 500.000 kopya/mL e) 1.000.000 kopya/mL
35. HİV-1 ve HİV-2 arasında amino asit düzeyinde ne kadar benzerlik olduğu belirtilmiştir?
a) %100 b) %75 c) %60 d) %48 e) %25
36. Aşağıdakilerden hangisi HİV-1’in mutasyonuna ve viral çeşitlenmesine neden olan birincil faktörlerden biridir? a) Konakçı kısıtlama faktörleri b) Ters transkriptazın hata oranı c) Replikasyon hataları d) Konak deoksinükleozit trifosfatların tükenmesi e) Hepsi
37. HİV tedavisinde kalıcı virolojik baskılamanın temel amacı nedir?
a) Sadece CD4+ sayısını artırmak b) Sadece semptomları hafifletmek c) Hastalığın ilerlemesini engellemek ve bulaşma riskini azaltmak d) Fırsatçı enfeksiyonları tamamen ortadan kaldırmak e) Hastayı iyileştirmek
38. Başlangıçta ART’ye başlarken, aşağıdaki durumlardan hangisi genellikle hemen başlama için uygun değildir?
a) Gebelik b) Akut HİV enfeksiyonu c) Ciddi, tedavi edilmemiş merkezi sinir sistemi enfeksiyonu d) Yüksek viral yük e) Düşük CD4+ sayısı
39. HİV ile yaşayan hastalarda, immün rekonstitüsyon inflamatuar sendromu (İRİS) riski hangi durumda artar?
a) Geç ART başlangıcı b) Şiddetli fırsatçı enfeksiyon varlığında hızlı ART başlangıcı c) Düşük viral yük d) Yüksek CD4+ sayısı e) İlaç uyumsuzluğu
40. Toxoplasma gondii için kemoprofilaksi, HİV’li hastalarda CD4+ sayısı kaçın altında ve toksoplazma antikoru pozitif olduğunda gereklidir?
a) 200 hücre/mm3 b) 150 hücre/mm3 c) 100 hücre/mm3 d) 50 hücre/mm3 e) 250 hücre/mm3
41. HİV ile yaşayan hastaların ART uyumunu desteklemek için önerilen yöntemlerden hangisi kaynaklarda belirtilmiştir?
a) Sadece otomatik hatırlatıcılar b) Sadece blister paketli ilaçlar c) Sadece evde hemşire ziyaretleri d) Danışmanlık, destek grupları veya tedavi ekibiyle tutarlı iletişim e) Hepsi
42. HİV pozitif kişilerde cinsel temas yoluyla bulaşmanın önlenmesinde ART’nin etkinliği hangi ilkeyle ifade edilir?
a) Profilaksi öncesi tedavi (PrEP) b) Bulaşma zincirini kırma c) Saptanamayan = Bulaştırılamaz (U=U) d) Post-ekspozisyon profilaksisi (PEP) e) Toplumsal bağışıklık
43. HİV’in farklı bir zoonotik bulaşma geçmişine sahip olduğu ve HİV-1’den farklı özelliklere sahip olduğu belirtilen ikinci ana HİV tipi hangisidir?
a) HİV-0 b) HİV-2 c) SİV d) HTLV e) VİV
44. 2022’de dünya genelinde tahmini 39 milyon HİV’li hastanın yaklaşık üçte ikisi hangi kıtada yaşamaktadır?
a) Asya b) Avrupa c) Kuzey Amerika d) Güney Amerika e) Afrika
45. HİV-1 enfeksiyonunun akut evresinde, viral replikasyonun yüksek olduğu ve CD4+ T hücrelerinin hızla azaldığı durum nasıl açıklanır?
a) Konakçı bağışıklık yanıtı güçlü olduğu için b) Susceptible CD4+ T hücrelerinin büyük popülasyonu ve henüz konakçı bağışıklık yanıtı olmaması nedeniyle c) Ters transkriptazın düşük hata oranı nedeniyle d) Yüksek viral yükün bağışıklık sistemini güçlendirmesi nedeniyle e) Antiretroviral tedaviye erken başlanması nedeniyle
46. HİV ile ilişkili lenfadenopatide (tedavi edilmemiş vakalar), başlangıçta hangi morfolojik değişiklik belirgindir?
a) Lenfosit tükenmesi b) Atrofik foliküller c) Belirgin foliküler hiperplazi d) Genişlemiş interfoliküler alan e) Hiyalinize kan damarları
47. HİV tanısı konulurken, hastanın cinsel geçmişi hangi bilgileri içermelidir?
a) Partner sayısı ve cinsel uygulamalar b) Bariyer korunmasının sıklığı ve türü c) Cinsel yolla bulaşan enfeksiyonların geçmişi d) Mevcut ve geçmiş partnerlerin HİV durumu e) Hepsi
48. HİV’li hastalarda immünolojik iyileşmeyi olumsuz etkileyebilecek faktörler arasında aşağıdakilerden hangisi yer almaz?
a) Yaşlılık b) Tanı anındaki düşük CD4+ sayısı c) ART’ye erken başlama ve viral baskılamaya hızlı ulaşma d) Viral baskılamaya kadar uzayan ART başlangıç süresi e) Kronik hepatit C enfeksiyonu
49. HİV-2 enfeksiyonları için ilaç direnci testleri nerede sınırlıdır ve bu durum yönetimi nasıl etkiler?
a) Her yerde kolayca bulunur, yönetimi basitleştirir. b) Sadece araştırma laboratuvarlarında bulunur, yönetimi karmaşıklaştırır. c) Sadece klinik laboratuvarlarda bulunur, standart bir süreçtir. d) Hiçbir yerde bulunmaz, tedaviyi imkansız kılar. e) Sadece Afrika’da bulunur, diğer bölgelerde sorun yaratmaz.
50. Dünya genelinde 2010’dan 2022’ye kadar HİV insidansının genel trendi nedir?
a) Önemli ölçüde artmıştır. b) Hafifçe artmıştır. c) Azalmıştır. d) Sabit kalmıştır. e) Veri yetersizliği nedeniyle bilinmemektedir.

Cevap Anahtarı ve Detaylı Açıklamalar

1. C) CD4+ T-lenfosit yardımcı hücreleri
   • Açıklama: HİV virüsü öncelikli olarak CD4+ T-lenfosit yardımcı hücrelerini hedef alır ve bu hücrelerin sürekli kaybına yol açarak şiddetli bağışıklık baskılanmasına neden olur.
2. D) 40.4 milyon
   • Açıklama: HİV, ilk kez 1983 yılında tanımlanmış olup, 2022 yılı itibarıyla dünya genelinde yaklaşık 40.4 milyon kişinin ölümüne neden olmuştur.
3. C) AIDS
   • Açıklama: Tedavi edilmemiş HİV, sonunda AIDS’e ilerler. Bu evrede, bağışıklık sistemi enfeksiyonları önleyemez hale gelir ve fırsatçı enfeksiyonlar nedeniyle ölüm meydana gelir.
4. D) HİV ile yaşayan hastaların %95’inin AIDS’ten iyileşmesi
   • Açıklama: Birleşmiş Milletler Genel Kurulu’nun 95-95-95 hedefleri, HİV ile yaşayan hastaların %95’inin tanı almasını, tanı alanların %95’inin ART almasını ve ART alanların %95’inin viral yük baskılanmasını hedeflemektedir. AIDS’ten iyileşme bu hedefler arasında yer almaz çünkü HİV’in henüz bir tedavisi yoktur, kronik bir hastalıktır.
5. C) El sıkışma
   • Açıklama: HİV, enfekte kişilerin kan ve vücut sıvılarıyla (kan, meni, vajinal salgı, anne sütü, vb.) cinsel temas, gebelik/doğum/anne sütü ve kirli aletler gibi yollarla bulaşır. Sosyal temaslar (öpüşme, el sıkışma, kucaklaşma) ile bulaşmaz.
6. C) Ortalama 18 gün
   • Açıklama: Akut HİV enfeksiyonu semptomları tipik olarak ortalama 18 gün sürer ve viral replikasyonun başlangıç ​​noktasına oturmasıyla düzelir.
7. C) Aşırı kilo alımı
   • Açıklama: Akut HİV enfeksiyonunun en sık görülen semptomları arasında ateş, yorgunluk, kas ağrısı, cilt döküntüsü, baş ağrısı, boğaz ağrısı, lenf bezlerinde şişme, eklem ağrısı, gece terlemeleri ve ishal bulunur. Aşırı kilo alımı bu listede yer almaz. HİV ile ilişkili zayıflama sendromu kilo kaybı ile ilişkilidir. Bazı ART rejimleri kilo alımına neden olabilir, ancak bu akut HİV’in bir semptomu değildir.
8. C) Asemptomatik kalma
   • Açıklama: Akut fazdan sonra hastalar, enfeksiyonun kronik fazına girer. Bu dönemde çoğu hasta, AIDS geliştirmeden önce asemptomatik kalır.
9. B) İki
   • Açıklama: Yaygın lenfadenopati, kasık dışındaki en az iki birbirine bağlı olmayan bölgede 3 ila 6 aydan fazla süren, başka bir lenfoproliferatif veya enfeksiyöz nedenin açıklamadığı büyümüş lenf düğümleri ile karakterizedir.
10. C) Grip
    • Açıklama: Grip, AIDS tanımlayıcı bir hastalık değildir. AIDS tanımlayıcı durumlar arasında Kaposi sarkomu, Pneumocystis jirovecii pnömonisi, tüberküloz, HİV ile ilişkili zayıflama sendromu gibi ciddi durumlar yer alır.
11. C) Pencere veya tutulma dönemi
    • Açıklama: Mevcut hiçbir test teknolojisi, enfeksiyonun ilk viremik fazı olan ve 20 güne kadar süren pencere veya tutulma dönemi sırasında HİV’i tespit edemez.
12. C) Nükleik Asit Amplifikasyon Testleri (NAAT)
    • Açıklama: Nükleik Asit Amplifikasyon Testleri (NAAT), enfeksiyondan 6 ila 8 gün sonra, 33 güne kadar kanda HİV RNA’sını tespit eder.
13. C) Kombinasyon antijen/antikor (Ag/Ab) testleri
    • Açıklama: Klinik ortamlarda, HİV’li hastaları tanımlamak için kombinasyon antijen/antikor (Ag/Ab) testleri önerilir. Bu testler, HİV-1 ve HİV-2 antikorlarını ve HİV-1 p24 antijenini tespit edebilen dördüncü nesil testler olmalıdır.
14. C) Kantitatif plazma HİV-1 RNA viral yükü
    • Açıklama: Viral yük, ART’ye başlangıç ve kalıcı yanıtın en önemli göstergesidir ve ART seçiminde yardımcı olur.
15. C) HLA-B*5701
    • Açıklama: Abakavir, HLA-B*5701 alleli pozitif olan hastalar için aşırı duyarlılık reaksiyonları riski nedeniyle kontrendikedir. Abakavir içeren herhangi bir rejim reçete edilmeden önce ön test gereklidir.
16. D) INSTIs (İntegrase Zincir Transfer İnhibitörleri)
    • Açıklama: Mevcut kılavuzlar, çoğu HİV’li hasta için çift NRTI omurgasına sahip INSTI bazlı tedaviye başlanmasını önermektedir.
17. D) Abakavir
    • Açıklama: Abakavir, kardiyovasküler hastalık riski, aşırı duyarlılık riski ve HLA B*5701 testi ihtiyacı nedeniyle artık başlangıç tedavisi olarak önerilmemektedir.
18. D) NNRTIs (Nükleozit Dışı Ters Transkriptaz İnhibitörleri)
    • Açıklama: HİV-1’i tedavi etmek için kullanılan iki ilaçlı rejimler ve NNRTİ içeren herhangi bir rejim HİV-2’ye karşı etkisizdir ve bu enfeksiyonlarda kullanılmamalıdır.
19. D) 200 hücre/mm3
    • Açıklama: Pneumocystis jirovecii pnömonisi için profilaksi, ağızda pamukçuk ile başvuran, CD4+ sayısı 200 hücre/mm3’ten az veya CD4+ oranı %14’ten az olan hastalarda endikedir.
20. C) Fırsatçı enfeksiyon tedavi edilmelidir
    • Açıklama: Şiddetli bir fırsatçı enfeksiyon durumunda, hızlı ART başlangıcı immün rekonstitüsyon inflamatuar sendromuna yol açabilir. Bu riski azaltmak için fırsatçı enfeksiyon ART başlamadan önce tedavi edilmelidir.
21. B) 2 ila 4 hafta (en geç 8 hafta)
    • Açıklama: Tedaviye başlandıktan sonra, hastanın HİV viral yükü 2 ila 4 hafta içinde ve en geç 8 hafta içinde değerlendirilmelidir.
22. C) < 200 kopya/mL
    • Açıklama: Virolojik baskılama, saptanamayan seviyelere (HİV RNA seviyesi < 200 kopya/mL olarak tanımlanır) ulaşmasıdır.
23. C) Her 3 ila 4 ayda bir
    • Açıklama: Viral baskılama sağlandığında, viral yük her 3 ila 4 ayda bir izlenmelidir.
24. B) HİV viral yükünün 6 ay veya daha uzun süre mevcut antiretroviral tedaviye devam edilirken 3 ay boyunca art arda 2 ayrı ölçümde 1000 kopya/mL’nin üzerinde olması
    • Açıklama: Virolojik başarısızlık, HİV viral yükünün mevcut antiretroviral tedaviye 6 ay veya daha uzun süre devam edilirken, 3 ay boyunca art arda 2 ayrı ölçümde 1000 kopya/mL’nin üzerinde olması durumunda ortaya çıkar.
25. D) Aşırı duyarlılık reaksiyonları (ilaçla ilişkili değil)
    • Açıklama: Aşırı duyarlılık reaksiyonları genellikle ilaçlarla ilişkilidir (örn. abakavir), ancak HİV ile doğrudan ilişkili komplikasyonlar arasında nörobilişsel bozukluklar, lipodistrofi, Kaposi sarkomu inflamatuar sitokin sendromu ve hematolojik maligniteler yer alır.
26. B) Kardiyovasküler hastalık morbiditesi ve mortalitesi
    • Açıklama: ART’nin ortaya çıkışı, kardiyovasküler hastalık morbidite ve mortalite riskini artırmıştır. HİV ile yaşayan hastalar yaşa bağlı komorbiditeleri, örneğin kardiyovasküler hastalığı, daha sık yaşarlar.
27. C) Kilo kaybı
    • Açıklama: HİV ile yaşayan hastalarda dislipidemi, glikoz intoleransı/diyabet ve kilo alımı, kardiyovasküler riski artıran faktörlerdendir. Kilo kaybı, HİV zayıflama sendromu gibi HİV komplikasyonlarında görülür, ancak kardiyovasküler riski artırmaz, aksine zayıflıkla ilişkilidir.
28. C) Viral yük, ilaçlar bırakıldıktan haftalar içinde artar ve direnç, komplikasyonlar, bulaşma riskini artırır.
    • Açıklama: İlaç uyumu esastır çünkü viral yük, HİV ilaçlarının bırakılmasından haftalar içinde artar ve dirençli organizmaların gelişimi, HİV komplikasyonları ve bulaşma riskini artırır.
29. C) Saptanamayan = Bulaştırılamaz
    • Açıklama: “Tedavi bir önlemdir” ilkesi, HİV RNA seviyesi saptanamayan düzeyde (plazmanın mL’sinde < 200 kopya HİV-1 RNA) ise HİV’in cinsel yolla bulaşmadığını kabul eder. Bu ilke “Saptanamayan = Bulaştırılamaz” veya “U=U” olarak bilinir.
30. C) Öz-damgalama
    • Açıklama: Öz-damgalama, HİV ile yaşayan hastaların başkalarının olumsuz görüşlerini içselleştirmesiyle ortaya çıkar.
31. B) Hasta merkezli bakım
    • Açıklama: Hasta merkezli bakım, önleme hizmetlerinden maksimum faydayı sağlar, klinik ve halk sağlığı sonuçlarını iyileştirir. HİV orantısız olarak marjinalize edilmiş popülasyonları etkilediği için, bireyi bakımın merkezine koyan programlama eşitliği sağlar, damgalamayı en aza indirir ve bakıma erişimi sınırlayan sosyoekonomik engelleri aşar.
32. C) 20 güne kadar
    • Açıklama: HİV’in ilk viremik fazı olan ve mevcut test teknolojileriyle tespit edilemeyen “pencere veya tutulma dönemi”, 20 güne kadar sürebilir.
33. C) HİV’i daha kısa sürede tespit etme olasılığını artırması
    • Açıklama: Dördüncü nesil HİV testinin p24 antijenini içermesi, HİV’i tespit etme süresini kısaltır ve yakın zamanda enfeksiyon kapmış kişileri (yani, önceki bir ila iki ay içinde) tanımlama olasılığını artırır.
34. C) 100.000 kopya/mL
    • Açıklama: Akut HİV enfeksiyonu olan hastalarda, RNA seviyeleri tipik olarak 100.000 kopya/mL’nin üzerine çıkar.
35. C) %60
    • Açıklama: HİV-1 ve HİV-2, amino asit düzeyinde sadece %60 benzerlik gösterir ve nükleotit düzeyinde ise %48 benzerlik gösterir.
36. E) Hepsi
    • Açıklama: HİV-1 mutagenezinin birincil itici faktörlerinden biri, virüs tarafından kodlanan ters transkriptazın hata oranıdır. Replikasyon hataları, konak kısıtlama faktörleri ve konak deoksinükleozit trifosfatların tükenmesi gibi diğer içsel ve dışsal faktörler de viral mutageneze ve çeşitlenmeye yol açabilir.
37. C) Hastalığın ilerlemesini engellemek ve bulaşma riskini azaltmak
    • Açıklama: HİV-1 tedavisinin ART ile temel amacı, kalıcı virolojik baskılamayı sağlamaktır. Bu, HİV ile ilişkili morbidite ve mortaliteyi azaltır ve bulaşma riskini düşürür.
38. C) Ciddi, tedavi edilmemiş merkezi sinir sistemi enfeksiyonu
    • Açıklama: Ciddi, tedavi edilmemiş bir fırsatçı enfeksiyon, özellikle merkezi sinir sistemini içeren bir enfeksiyon varsa, acil ART başlangıcı tavsiye edilmeyebilir.
39. B) Şiddetli fırsatçı enfeksiyon varlığında hızlı ART başlangıcı
    • Açıklama: Şiddetli bir fırsatçı enfeksiyonu olan hastalarda, hızlı ART başlangıcı immün rekonstitüsyon inflamatuar sendromuna (İRİS) yol açabilir.
40. C) 100 hücre/mm3
    • Açıklama: CD4+ sayısı 100 hücre/mm3’ten az olan ve toksoplazma antikoru pozitif olan hastalar, Toxoplasma gondii için kemoprofilaksi gerektirir.
41. D) Danışmanlık, destek grupları veya tedavi ekibiyle tutarlı iletişim
    • Açıklama: İlaç uyumsuzluğu zorluklarının üstesinden gelmek için danışmanlık, destek grupları veya tedavi eden ekiplerle tutarlı iletişim aracılığıyla destek aramak önemlidir. Ayrıca evde hemşire ziyaretleri, blister paketleri veya otomatik hatırlatıcılar da uyumu destekleyebilir.
42. C) Saptanamayan = Bulaştırılamaz (U=U)
    • Açıklama: “Tedavi bir önlemdir” ilkesi, HİV RNA seviyesi saptanamayan düzeyde (plazmanın mL’sinde < 200 kopya HİV-1 RNA) ise HİV’in cinsel yolla bulaşmadığını kabul eder. Bu ilke “Saptanamayan = Bulaştırılamaz” veya “U=U” olarak bilinir.
43. B) HİV-2
    • Açıklama: İki ana HİV tipi HİV-1 ve HİV-2’dir. Genomları yapısal olarak benzer olsa da, amino asit düzeyinde önemli ölçüde farklılık gösterirler. Bu iki virüs, simian immün yetmezlik virüslerinin iki farklı zoonotik bulaşmasından kaynaklanır ve sonuç olarak ciddiyetleri, bulaşıcılıkları ve prognozları açısından önemli farklılıklar gösterir.
44. E) Afrika
    • Açıklama: 2022 yılı sonunda dünya genelinde 39 milyon HİV ile yaşayan kişinin çoğunluğu (25.6 milyon) Sahra Altı Afrika’da yaşamaktadır.
45. B) Susceptible CD4+ T hücrelerinin büyük popülasyonu ve henüz konakçı bağışıklık yanıtı olmaması nedeniyle
    • Açıklama: Enfeksiyonun başlangıç aşamasında, viral replikasyon çok hızlıdır, plazma HİV RNA seviyesinde katlanarak artış görülür. Bu durum, duyarlı CD4+ T hücrelerinin geniş popülasyonu ve henüz herhangi bir konakçı bağışıklık yanıtının olmaması nedeniyle meydana gelir.
46. C) Belirgin foliküler hiperplazi
    • Açıklama: Tedavi edilmemiş vakalarda, başlangıçta belirgin foliküler hiperplazi görülür, bu, lenf düğümünün kesitsel alanının önemli bir kısmını kaplayan büyümüş, düzensiz şekilli foliküllerle karakterizedir.
47. E) Hepsi
    • Açıklama: Cinsel geçmiş, partner sayısı, cinsel uygulamalar, bariyer korunmasının sıklığı ve türü, cinsel yolla bulaşan enfeksiyonların geçmişi ve mevcut/geçmiş partnerlerin HİV durumu hakkında bilgi içermelidir.
48. C) ART’ye erken başlama ve viral baskılamaya hızlı ulaşma
    • Açıklama: ART’ye tanı anında başlanması, daha iyi sonuçlar ve daha iyi immün sistem iyileşmesi ile ilişkilidir. Diğer seçenekler (yaşlılık, düşük nadir CD4+ sayısı, uzayan ART başlangıç süresi, kronik hepatit C) kötü immünolojik iyileşme ile ilişkilidir.
49. B) Sadece araştırma laboratuvarlarında bulunur, yönetimi karmaşıklaştırır.
    • Açıklama: HİV-2 için ilaç direnci testleri araştırma laboratuvarlarıyla sınırlıdır, bu da bu enfeksiyonların yönetimini karmaşıklaştırır.
50. C) Azalmıştır.
    • Açıklama: Bazı ülkeler yeni enfeksiyonlarda artış bildirse de, HİV insidansında genel küresel eğilim azalmıştır. Özellikle Doğu ve Güney Afrika’da HİV’in önlenmesi ve tedavisinde önemli kazanımlar elde edilmiştir.

Referanslar:

Swinkels HM, Nguyen AD, Gulick PG. HIV and AIDS. [Updated 2024 Jul 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534860/