Karaciğer vücudun en büyük ve en kompleks organıdır, yaklaşık 1200 – 1500 gramdır. Vücuda giren tüm kimyasalların detoksifikasyonundan, nötralizasyonundan, protein sentezi ve pıhtılaşma faktörlerinin sentezinden sorumludur. Karaciğer fonksiyon testleri bu organ sistemin hastalıklarının tanısında klinisyene yardımcı olur.

Karaciğer başlıca 4 sistemin bir araya gelmesinden oluşur:

• Hepatositler ( karaciğer hücresi) : başlıca metabolik süreçlerden sorumludur.
• Safra kanalları sistemi, bilirübin ve safra tuzları metabolizması.
• Retikülo endotelial sistem.
• Kan dolaşım sistemi: karaciğer kan akımının ¾ ü portal kaynaklı, ¼ ü ise hepatik arter kaynaklıdır.

Karaciğer fonksiyon testleri ile neye bakılır?

• Hepatositler de zedelenme var mı, nekroz var mı?,
• Karaciğer işlevi normal mi?,
• Hastalık etiyolojisine yönelik bulgu var mı?
• İntra- ekstra hepatik obstrüksiyon bulgusu var mı?
• Karaciğer infiltratif hastalığını gösteren bulgu var mı?
• Karaciğer ve diğer organ hastalıklarının hasar ve takibinde bu testler istenir.

Karaciğer fonksiyon testleri ile

• Kolestatik hasar- parankimal hasar ayrımı yapılır,
• Karaciğer hasrının derecesine bakılır,
• Hastalığın seyri takip edilir,
• Tedaviye yanıt değerlendirilir.

Karaciğerde hasar varlığını gösteren testler

• Aktif karaciğer hasarı:
  • AST,
  • ALT,
  • GGT,
  • ALP,
  • BİLİRÜBİNLER,
  • LDH
• KOLESTAZ
  • BİLİRÜBİNLER
  • GGT
  • ALP

Aminotransferazlar ( AST, ALT ) ( Transaminidazlar)

• Amino asitler ile keto asitlerin birbirine dönüşümünü katalize ederler.
• Genellikle hepatosellüler hasarı gösterirler,
• Kolestazı göstermezler,
• AST _ALT oranı ayırıcı tanıda önemlidir.
• ALT karaciğer hasarını daha iyi gösterir, daha çok karaciğere özgüdür.
  • AST/ ALT=1 İSE
    • Hepatosellüler iskemi yi gösterir
      • Konjestif kalp yetmezliği,
      • İskemik nekroz,
      • Hepatit olabilir
    • AST/ ALT >2,5 İSE
      • Alkolik hepatit tablosudur,
      • Alkole bağlı Pridoksal Fosfat eksikliği nedeniyle ortaya çıkar.
    • AST/ ALT<1 İSE
      • ALT Hepatositlere daha özgü olduğundan pür hepatosit hasarını gösterir,
      • Parasetamol zehirlenmesi gibi hepatosellüler intoksikasyonda görülür,
      • Viral hepatitlerde,
      • İskemik nekrozlarda,
      • Toksik hepatitlerde görülür.

Kolestaz göstergeleri ( ALP,GGT)

• ALP:
  • Özellikle kolestazda yükselir,
  • Malign karaciğer metastazlarında yükselir,
  • Kemik yıkımında,
  • İleri kemik metastazlarında yükselir.
• GGT:
  • Alkole bağlı olarak yükselir,
  • Hepatosellüler hasarlarda da yükselir ancak spesifik değildir,
  • Ani yüksekliği safra yolları obstrüksiyonu gösterir

 Aspartate Aminotransferase (AST)

• Aspartat ve alfa keto asitler arasındaki –NH2 amino kısımlarının katalizinde görev alır, hem sitoplazmada hem mitokondride bulunur.
• Krebs siklüsünde enerji üretiminde görev alır,
• Hücre içi enzimidir, hücre yıkıldıkça seruma karışır,
• Hücresel nekrozun büyüklüğüne göre serum seviyesi artar,
• Nekrozun akut faz göstergesidir.
• Sırasıyla en çok
  • Karaciğer,
  • Kalp,
  • İskelet kası,
  • Böbrek,
  • Beyin,
  • Pankreas ve
  • Eritrositlerde yer alır.
• AST Özellikle kardiyak, hepatik ve kas hasarların takibinde evrelemesinde kullanılır. AMI, pulmoner emboli ve kalp yetmezliğinde artar. En yüksek AST seviyesi karaciğer hasarında görülür.

AST seviyesi nin yorumu

• AST Normal Serum seviyesinin > 20 x katından fazla ise
  • Ciddi kas hasarı
    • Travma, crush, ezilme vb.
  • Akut viral hepatit,
  • Toksik hepatit ( ilaç vb),
  • İskemik hepatit ( ciddi kongestif kalp yetmezliği vb),
• AST Normal Serum seviyesinin 10-20 katı ise
  • Kardiyo Vasküler Sistem ( ciddi enfarktüs),
  • Enfeksiyon ( infeksiyöz mononükleozis),
  • Karaciğer ( alkolik siroz)
• AST Normal Serum seviyesinin 5 – 10 katı ise
  • Karaciğer ( kronik hepatit),
  • İskelet kası:
    • Duchenne tipi müsküler distrofi,
    • Dermatomyozit,
    • Myozit olabilir,
  • AST Normal Serum seviyesinin 2-5 katı ise
    • Kan ( hemolitik anemi, hemoliz),
    • Karaciğer ( karaciğer yağlanması, karaciğer metastazı),
    • İlaca bağlı
      • Opiat,
      • Eritromisin,
      • Sulfonamidler,
      • Anti TBC ilaçlar,
      • Parasetamol,
      • Aspirin,
      • Vitamin A
    • Diğer
      • Pulmoner emboli,
      • Alkolik delirium tremens,
      • Akut Pankreatit,
      • IM enjeksiyon,
      • Ağır fiziksel egzersiz.

 Alanine Aminotransferase (ALT= SGPT serum glutamik prüvik transaminaz).

• Alanin Aminotransferaz Krebs siklusunda reversibl amino gruplarının transferini katalize eder.
• AST den farklı olarak diğer dokularda az karaciğerde bol bulunur ve karaciğer hepatosellüler hasarını daha spesifik olarak gösterir.
• Akut hepatosellüler hasarda erken evrede kanda yüksek bulunur ve haftalarca yüksek kalır. Yarılanma ömrü 24 saat ( ALT 16 saat).

 ALT seviyesinin yorumu

• ALT seviyesinin yüksekliği ile karaciğer nekrozu arasında direk bir bağlantı yoktur,
• ALT seviyesinin yüksekliği prognostik değer taşımaz,
• Çok Yüksek ALT seviyesi
  • Hepatosellüler hasar ( nekroz) göstergesidir.
  • AST /ALT <1 İSE
    • Viral hepatit,
    • Toksik hepatit,
    • İskemik hepatitler
      • Şok,
      • Hipotansiyon,
      • Kongestif kalp yetmezliği vb.
    • Yüksek ALT seviyesi
      • Enfeksiyonlar – infeksiyöz mononükleozis,
      • Karaciğer – kronik hepatit, intrahepatik kolestaz,
      • Kardiyak- KKY bağlı karaciğer kongesyonu,
      • Diğer- safra taşı geçişi
    • Orta hafif ALT yüksekliği:
      • AST yüksekliği daha bariz ise
        • AST/ALT >2,5 ise
          • Alkolik siroz,
          • Alkolik hepatit,
          • Aktif siroz,
        • ALT seviyesini arttıran ilaçlar
          • Parasetamol zehirlenmesi ( AST –ALT artar),
          • Fenotiazin gurubu ilaçlar, klorpromazin,
          • Barbitüratlar,
          • Tetrasiklin, İNH; nirtofurantoin,
          • Morfin, kodein ( biliyer sistem içindeki basıncı arttırır ALT, AST, ALP artar),

 Alkaline Phosphatase (ALP)

• Alkali ortamda ( pH 9 ) fosfat esterlerinin hidrolizini katalizleyen enzim.
• ALP Alkalen fosfataz aslında 60 izo enzim den oluşur ve hepsi birlikte ALP diye ölçülür.
• Klinikte ALP karaciğer ve kemik hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
• Hepatosellüler hasara artış 3 katı geçmez. Obstrüksiyon da geçer. Safra tıkanıklığında 3 – 10 kat artar.
• Alt enzimlerin ayrımı için elektroforez gerekir, elektroforetik göç hızına göre en hızlı göçen karaciğer enzimidir, sonra kemik, sonra barsak en yavaş plasental ALP gelir. Ayrıca ısıya dayanıklılığa göre de ayrılırlar:

• • Serum 56 C de 10 dakika bekletilip tekrar ölçülür
    • Total aktivitenin %20 sinden fazlası kaldıysa KC alp,
    • Total aktivitenin %20 den azı kaldıysa kemik ALP,
    • Plasenta en dayanıklıdır nerdeyse tamamı kalır.
• ALP kemik, lipid metabolizmasında ve metabolitlerin transportunda önemli görev alır,
• ALP
• • Hepatositlerin safra kanaliküller membranında,
  • Kemikte, osteoblastlarda,
  • Plasentada,
  • İnce bağırsaklarda
  • Böbrekte,
  • Dalakta bulunur.
• ALP yüksekliği temel olarak biliyer obstrüksiyon ve kolestaz gösterir, genellikle bilirübin den önce yükselir.

ALP artışının yorumu:

• Karaciğer:
  • Genellikle kolsetaz ve biliyer obstrüksiyon göstergesidir,
  • Karaciğer kökenli tümörlerde,
  • Viral hepatitlerde,
  • İnfeksiyöz mononükleoz da yükselir,
• Gebelik
  • Gebelikte ALP yüksekliği patolojik değildir, gebeliğin geç dönemlerinde plasental kaynaklı ALP yüksekliği görülür.
• Kemik
  • Çocuklarda ve adolesans da ALP yüksekliği normaldir( kemik büyümesi nedeniyle),
  • Osteomalazi de
  • Kemik metastazlarında,
  • Paget hastalığında,
  • Riketsiyöz lerde ALP artar.
• ALP yüksekliğinin en sık sebebi:

• • Biliyer obstrüksiyon,
  • Tümör,
  • Enfeksiyon
  • İleri kemik metastazı, pankreas kaynaklı ise ALT olmadan izole ALP artışı görülür.
  • Kongestif kalp yetmezliği ( genellikle AST – ALT artışı ile birliktedir),
  • Hodgkin
  • Enflamatuar barsak hastalıkları,
  • Diyabet,
  • Hiperparatiroidi.
• ALP düşüklüğü sebepleri
  • Hipomagnezemi,
  • Hipopotasemi,
  • Protein eksikliği,

Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

• GGT amino asitlerin membaınlar arası transferinden sorumludur. Gama glutamil gurubunun gama glutamil peptit lerden aminoasitlere, küçük peptitlere transferini sağlar.
• Karaciğer dışında renal tübüllerde, safra yollarında, pankreasta, lenfositlerde, beyinde ve testislerde bulunur. GGT klinikte karaciğer ve safra kanalı hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
• GGT Hepatosellüler hasarı göstermede daha sensitif bir testtir ( AST –ALT den daha sensitif dir ancak spesifik değildir), hepatik kanaliküllerde ve safra kanalı epitel hücrelerinde bulunur.
• Alkolün karaciğer üstündeki etkisini göstermede daha sensitif bir testtir.
• Safra yolu epitelinde bol bulunur, tıkanmalarda çok yükselir.

GGT artışının yorumu:

• Karaciğer:
  • Herhangi hepatosellüler hasar,
  • Alkol alımını takiben ( hepatosellüler hasar olmasına gerk olmadan GGT yükselir).
• Diğer:
  • Pankreatit,
  • Beyin tm,
  • Renal hastalıklar,
  • Prostat hastalıkları,
  • Kalp hastalıkları ( Akut enfarktüs den 5-10 gün sonra GGT artar).

Ani GGT artışı

• Hepatobilier obstrüksiyon, Obstrüktif sarılık,
• Hepatit metastaz ( genellikle obstrüksiyon ile birlikte),

Lactate Dehydrogenase (LDH)

• LDH anaerobik glikolizin son enzimidir ve prüvatın laktata dönüşmesini sağlar. Laktat dehidrojenaz Laktik asitin Prüvik aside çevrimini ( reversibl) katalize eder. Bu Eembden Meyerhoff yolunun son basamağıdır, bu yolla Krebs siklusune bağlanır ve enerji üretimine katılır.
• LDH karaciğer hastalıklarında tek başına tanısal değer taşımaz.
• LDH ın 5 izo enzimi vardır ve birçok dokuda bulunur.
• LDH1 veLDH2 kalp, böbrek, eritrositlerde var.
• LDH3 akciğer dokusunda,
• LDH 4 ve LDH 5 karaciğer ve kas dokusunda vardır.
• LDH seviyesi karaciğer, kalp, akciğer ve hematolojik hasarların takibinde önemli bir parametredir.
• Akut viral hepatit İskemik hepatit ayrımında değerlidir.
• Akut viral hepatit de ALT/LDH >1.5 iken iskemik hepatit ve parasetamol zehirlenmesine bağlı hepatitte ALT/ LDH <1,5 dir.
• Uzamış LDH ve ALP artışı malinite göstergesidir.

LDH artışının yorumu:

• Kardiyo Vasküler Sistem ( LDH 1 ve LDH 2)
  • Akut miyokart enfarktüsü,
  • Kongestif kalp yetmezliği, Hepatik kongesyon,
  • Romatoid kardit,
  • Miyokardit,
  • Şok.
• Respiratuvar ( LDH 3)
  • Pulmoner emboli
  • Pulmoner enfakt,
• Hematolojik ( LDH 1 –LDH 2)
  • Pernisiyöz anemi,
  • Hemolitik anemi,
  • Orak hücre krizi,
• Hepatobilier sitem:
  • Hepatit,
  • Aktif siroz,
  • Hepatik kongesyon.

Karaciğer in fonksiyonel kapasitesine nasıl bakılır?

• Karbonhidrat metabolizması
  • Diğer organlardada sentezlendiğinden karaciğere özgü değil ancak normal iken hızla bozulma ciddi karaciğer hasarını gösterir.
    • Glikoz tolerans testi,
    • Galaktoz tolerans testi,
  • Lipid metabolziması
    • Total kolesterol,
    • HDL,
    • Triglierid,
  • Protein metabolizması,
    • Albümin (sadece hepatositlerde ssentezlenir),
    • Hızlı kullanılan proteinler
      • Albümin yarı ömrü 19-21 gün ( 3 hafta) olduğu için karaciğer hasarını göstermede yetersiz.
      • Daha kısa ömürlü proteinler fonksiyonel kapasiteyi daha iyi gösterir:
        • Prealbümin,
        • Alfa 1 asit glikoprotein,
        • Transferrin,
        • Alfa 1 antitripsin,
        • Akut faz reaktanları,
        • Serüloplazmin vb.
      • Koagülasyon faktörelri ( faktörlerin yarı ömrü kısa bu yüzden karaciğer fonksiyonu aksadığında ilk bozulan testeler pıhtılaşma testelri ör FVII 6 saatte etkilenir.
        • FVIII hariç hepsi KC de sentezlenir,
        • INR, PT, APTT, ( FII, FVII, FX Kvit bağımlı olanlar),
        • Fibrinojen

Bilirübin

• Hemoglobin metabolizmasının son ürünü,
• Sarı lipofilik indirek= ankonjuge Bilirübin, direk= konjuge Bilirübin.
• Membranlardan geçer dokularda birikebilşir beyinde birikirse kernikterus olur beyne zarar verir.
• Vücuttan karaciğer ve safra yoluyla uzaklaştırılır.
• Serumda 1-2 mg/dl ise subicter, 2-2,5 mg/dl ise ikter.
• Sarılıklar
  • Unkonjuge hiperbilirübinemi ( indirek hiperbilirübinemi) ,
    • Yapım artışı,
    • Uptake azalması,
    • Bozuk konjugasyon,
  • Konjuge hiperbilirübinemi ( direk hiperbilirübinemi),
    • Genetik atılım bozukluğu,
    • Hepatobilier bozukluklar
      • İntrahepatik kolestaz,
      • Hepatosellüler
      • Ekstrahepatik

Yağ embolisi dolaşımda yağ damlacıklarının bulunmasıdır, klinik bulgu vermeyebilir.

• Yağ embolisi teşhisi için spesifik diyagnostik bir testi yoktur.
• Risk faktörleri değerlendirilerek şüpheyi yüksek tutmak gerek,
• Tedavisi sportif tir.

Yağ embolisi sendromu:

• Predispozan faktörlerin ortaya çıkışından 24 -72 saat sonra beliren :
• Peteşiyal döküntü,
  • Özellikle baş boyun, göğüs ön yüzde, subkonjuktival, aksillar, bölgede peteşiyal döküntü vakaların % 2- 50 sinde görülür.
• Solunum şikayetleri:
  • Taşipne, dispne,
  • Dinlemekle krepitan raller,
  • Hemoptizi,
  • Bilateral infiltrasyon,
  • İleri vakalarda ARDS,
• Nörolojik bulgular:
  • Konfüzyon,
  • Baş dönmesi ,
  • İleri vakalarda Koma,
• Ateş
• Kardiyovasküler sistem:
  • Taşikardi,
  • Hipotansiyon,
• Retinal değişiklikler:
  • Peteşi,
  • Purtscher retinopatisi,
• Sarılık
• Renal :
  • Oligüri,
  • Anüri,
• Hematolojik:
  • Trombositopeni < %50 den fazla azalma,
  • Ameni <%20 den fazla azalma,
  • Sedimantasyon saatte >71 üzerinde,
  • Yağ makroglobüli,nemisi ,

Yağ Embolisi tanısı nasıl konur?

• Yukarıdaki bulguları destekleyen laboratvuar verileri,
• Yağ globülleri ( non spesifik ve insensitif dir.
• PA AC filmi: orta ve üst loblarda bilateral infiltrasyon ( kar fırtınası görüntüsü ),
• Lipaz ve Fosfolipaz – A2 de artış,
• Pulmoner Arter kateteri var ise PA basıncında artış,
• Bronko Alveolar Lavaj örneğinde: makrofajlar içerisinde yağ vakuollri ( tanısal sensitivitesi düşüktür),
• Kranial Tomografi: genellikle normaldir, ileri vakalarda ödem ve nonspesifik infaktüsler görülebilir.

Yağ embolisi için predispozan faktörler:

• Travma,
• Ortopedik cerrahi girişimler,
• Alt ekstremite ve pelvik kırıklar, uzun kemik kırıklarının %20 sinde yağ embolis iolur.
• Kapalı kırıklar,
• Adipoz doku travması, mekanik travma, liposuction,
• Yumuşak doku travması,
• Karaciğer yetmezliği,
• Kemik iliği travması,
• Eksojen yağ enjeksiyonu: Total parenteral beslenme ( TPN), propofol, lenfografi,
• Diğer yağ emboli sebepleri:
  • Orak hücre anemisi krizi,
  • Yanıklar,
  • Pankreatit,
  • Yüksek iftifa hastalığı,
  • Ekstra korporeal dolaşım.

Yağ embolisi tedavisi:

• Masif yağ embolisinde mortalite tedaviye rağmen %5-15 arasında dır.
• HEPARİN: rolü tam olarak aydınlarılamamıştır, teorik olarak lipazı aktive ederek lipemik serumu temizlediği düşünülüyor ancak altta yatan patolojinin ( kırık vb.) aşırı kanama riski var.
• Profilaktik steroid kullanımının hiçbir faydası olmadığı gösterilmiş.
• Yağ embolisini azaltmak – önlemek için: eksternal cerrahi fiksasyon, hipovoleminin hızla düzeltilmesi önerilir.

Referanslar

• Mellor, A, and N. Soni. “Fat embolism.”Anaesthesia 2001; 56(2): 145.
• Georgopoulos & Bouros. “Fat Embolism Syndrome: Clinical Examination is Still the Preferable Diagnostic Method.” Chest 2003; 123(4): 982-3.

RETİKÜLOSİTLER

Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı

Retikülositler olgunlaşmalarını henüz tamamlamamış eritrositler dir. Yani çekirdeklerini kaybetmeye başlayan genç eritrositlerdir. Çekirdekleri yoktur ancak çekirdek parçaları RNA artıkları bulunur. Retikülositler kemik iliğinde oluşur. 3-3.5 gün ilikte olgunlaştıktan sonra dolaşıma geçerler. Dolaşımda tam olgun eritrosit halini almaları 1 gün sürer.

Normalde eritrositlerin kabaca % 1’i (% 0.5-2.0) retikülosit evresindedir. Bu hücrelerin “retikülosit” olarak adlandırılma nedeni,  metilen mavisi ya da parlak krezil mavisi gibi boyalarla (supravital boyama) içlerinde bu çekirdek parçalarının grülmesidir.

Çevre kanında retikülositler

periferik kanda retikülositler

Normal eritrositlerden biraz daha büyük olan retikülositler, eritrositler gibi tam pembe değil, biraz daha mavimsi boyanırlar.

ANEMİLERDE RETİKÜLOSİT SAYIMININ ÖNEMİ

Retikülosit sayısı, Kemik İliği’nin anemiye yanıtını, bir diğer deyişle ilikteki eritropoetik aktiviteyi ( kan yapım hızını) gösterir. Orta derecede anemi durumlarında (Hgb <10 g/dL), ilik normal ise, eritropoetin hormonunun etkisiyle, 10 gün içinde eritrosit yapımının 2-3 kat artması beklenir. Akut kan kaybı ya da hemolizden sonra bu yanıtı retikülosit yüzdesinin artması şeklinde görürüz (retikülositoz). Oysa; örneğin demir, B₁₂ vitamini ya da folat eksikliği sonucu oluşan yapım bozukluğuna bağlı anemilerde bu yanıtı alamayız. Retikülosit sayısı ya normal ya da normalin altındadır (retikülositopeni). Yanıtın alınabilmesi için uygun anemi tedavisinin uygulanması gerekir. Tedavinin 5-7’ inci günlerinde retikülosit sayısı birden fırlamaya başlar (retikülosit krizi).

Eritropoez üzerindeki inhibisyonun ortadan kalktığı durumlarda da retikülosit sayısı artar. İlaçlara bağlı (örn hidantoin bileşikleri) saf eritroid aplazilerinde (pure red cell aplasia) sorumlu ilaç kesildikten sonra % 30-40’lara varabilen retikülosit krizi  gelişir.

RETİKÜLOSİT SAYIMI

Bir cc kan bir tüpe konur üzerine 1 damla retikülosit boyası eklenir ve periferik yayma

retikülosit sayımı

yapar gibi yayılır. Yaymanın düzgün şekilde yapılması önemlidir. Hastanın hemogram sonucunun bilinmesi gerekir.

Kuruyan yayma immersiyon objektifi ile incelenir. 

Önce bir alana denk düşen eritrosit sayısı bulunur. Bunun için birkaç alandaki toplam eritrositler sayılarak ortalaması alınır.  ör: 35

 Daha sonra her alana denk gelen retikülosit sayılarak tablo hazırlanır, ne kadar çok alan sayılırsa sonuç o kadar güvenilir olur:

Yukarıdaki örnekte retiküloist sayısı=(100 x bulunan retikülosit sayısı )/(alan sayısı x alanda ki eritrosit sayısı)

Yukarıdaki örnekte:

Alandaki eritrosit sayısı : 35

Alan sayısı: 20

Alandaki retikülosit miktarı: 6

Retikülosit oranı= 100 x 6/ 20x 35= 600/700=0,85

RETİKÜLOSİT SAYISI NASIL BELİRTİLMELİDİR?

Retikülositleri saydıktan sonra, sonucu, bir düzeltme yapmadan, eritrositlerin yüzdesi olarak bildirmek yanlıştır. Örneğin % 1 retikülosit oranı 4 milyon eritrosit sayılı bir hasta için normal, 2 milyon eritrosit sayılı bir hasta içinse düşüktür. Bu nedenle retikülosit yüzdesi HCT değerine ya da eritrosit sayısına göre düzeltilmelidir.

Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi:

Sayım sonucu elde edilen retikülosit yüzdesi hastanın HCT değerine göre aşağıdaki formülle düzeltilir. Normal HCT % 45 kabul edilir.

Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi = Hastanın retikülosit yüzdesi x Hasta HCT ÷ Normal HCT (45)

Yukardaki örnekte hastanın HTC %32 bulunmuş ise

Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi: 0,85 x 32 /45 = 0,6

Mutlak retikülosit sayısı:

Sayım sonucu bulunan retikülosit yüzdesi hastanın eritrosit sayısı ile oranlanır. Mutlak retikülosit sayısı µL’deki retikülosit sayısını gösterir. Normalde mutlak retikülosit sayısı 24 bin/µL ile 84 bin/µL arasındadır.

Bazı anemilerde retikülosit sayısının ikinci bir kez düzeltilmesi gerekebilir. Retikülositoz durumlarında, bir diğer deyişle, boyanmış yaymalarda polikromazinin saptandığı durumlarda retikülosit yapım indeksi hesaplanmalıdır.

Retikülosit yapım indeksi (RYİ):

(İng. Reticulocyte production index). Retikülositlerin dolaşıma 3-3.5 günü doldurmadan daha  erken geçtiği durumlarda ilikte yapımın gerçekten artmış olup olmadığını, ya da artmış ise ne derece artmış olduğunu saptamak için ikinci düzeltme yapılmalıdır.

Normal çalışan bir ilikte, retikülositlerin dolaşıma erken çıkması artmış eritropoetin uyarısına uygun bir yanıttır. Örn kronik hemolitik anemilerde ilik eritrosit yapımını 6, hatta 7 kata kadar artırabilir. Ancak, bazen çevreye erken çıkışta, ilik yapısındaki bütünlüğü bozan, miyelofibroz, tümör enfiltrasyonu, granülomlar gibi patolojiler sorumludur (miyeloftizik anemiler).

Retikülosit yapım indeksi (RYİ):

hastanın düzeltilmiş retikülosit yüzdesi, hastanın anemisinin ağırlık derecesine (HCT’ e) göre belirlenen bir düzeltme faktörüne bölünerek bulunur.  Retikülosit yapım indeksi:düzeltilmiş retikülosit yüzdesi ÷  düzeltme faktörü ( bkz tablo ) 

Düzeltme faktörü = dolaşımda retikülosit olgunlaşma süresi (gün). Aşağıdaki tabloda HCT değerlerine göre düzeltme faktörleri gösterilmiştir.

Normalde RYİ 1.0 ile 2.0 arasında olmalıdır. Değerin bir birimi yoktur.

RYİ > 2.0 : İlikte eritrosit yapımının arttığını gösterir. Örn: hemoliz, akut kan kaybı.

RYİ < 1.0 : İlikte eritrosit yapımının azaldığını gösterir. Örn demir eksikliği anemisi, aplastik anemi.

Önemli not: yaymada polikromazinin görülmediği durumlarda RYİ’nin hesaplanması gerekmez.

Bizim örneğimizde

Retikülosit yüzdesi %0,85

Hematokrit %32

Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi=0,85 x 32 ÷45 = 0,6

Retikülosit yapım indeksi: 0,6 ÷ 2 = 0,3

Sonuç: ilikte yapım düşük

2. örnek

Hastanın Retikülosit yüzdesi 5,

Hematokriti % 25

Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi: 5 x 25 ÷ 45 = 2.8

Retikülosit yapım indeksi: 2.8 ÷ 2 = 1.4

Sonuç: İlikte yapım normal.

Ferritin testi; Serum ferritin;

Ferritin hücrelerin içinde ilerde kullanılmak üzere demir saklayan proteindir. İnsan vücudu için demir çok değerlidir. Vücudumuz demiri atamaz, demir kullanıldıktan sonra ferritin ile hücre içinde depolanır. Ferritin testi kandaki demir miktarını gösterir. Demir arttıkça ferritin de artar. Demir içeren ilaçlar ferritin düzeyini etkiler.

Ferritin testi ne için istenir?

Ferritin testi vücudun demir deposunu gösterir, kansızlık araştırmasında, kronik hastalık anemisi teşhisinde istenir.

Ferritin normal değeri:

Erkeklerde: 12 – 300 ng/mL,
Kadınlarda: 12- 150 ng/mL arasındadır.

Ferritin miktarını arttıran sebepler:

•  Enfeksiyon hastalıkları sırasında ferritin seviyesi artar,
•  Alkolik karaciğer hastalıkları,
•  Sık kan nakli yapılması,
•  Hemokromatoz sırasında ferritin yükselir.

Ferritin seviyesini düşüren sebepler:

•  Kronik kan kayıpları;
  •  Aşırı adet kanamaları,
  •  Gastrointestinal sistem kanamaları,
•  Demir emiliminin bozulması,
•  Demir eksikliği anemisi sırasında ferritin düşer.

Referanslar:

McPherson RA and Pincus MR. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2007:78.

Hoffman R, Benz Jr. EJ, Shattil SJ, et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 4th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingston; 2005:482.

Erythropoetin testi; Serum eritropoietin testi;

Kanda eritropoetin hormonunun miktarına bakılmasıdır. Eritropoetin hormonu böbreklerden salgılanır ve kemik iliği kök hücrelerinden daha fazla kırmızı kan hücresinin yapılmasını sağlar. Böbrek hücreleri oksijensiz kaldıkça eritropoietin hormonu salgılarlar.

Eritropoetin testi ne için istenir?

Kemik iliği hastalıklarının, anemi yada kan fazlalığı (polisitemi) araştırmasında eritropoetin laboratuvar testi istenir. Kırmızı kan hücreleri ile eritropoietin arasındaki ilişkiye bakılır. Anemi sırasında eritropoietin miktarının yüksek olması beklenir.

Eritropoetin normal değeri nedir?

Normalde kan da 0 – 19 mU/mL arasında olmalıdır.

Eritropoetin miktarını yükselten sebepler:

• Sekonder polisitemi (oksijensiz kalma, yüksek irtifa hastalığı vb.),
• Tümör,

Eritropoetin miktarını düşüren sebepler:

• Kronik böbrek hastalıkları,
• Kronik hastalık anemisi,
• Polisitemiya vera

Referanlar :
Hoffman R, Xu M, Finazzi G, Barbui T. The polycythemias. In: Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, et al, eds. Hoffman Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2008:chap 68.
Kaushansky K. Hematopoiesis and hematopoietic growth factors. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 159.

Paroxysmal cold hemoglobinuria (PCH);

Nadir görülen bir otoimmün hastalıktır. Vücut kendi eritrositlerine karşı antikor yapar ve eritrositleri parçalar. Bu antikorlar özellikle soğuk ortamda aktive olurlar.

Paroksismal Soğuk Hemoglobinürisi kimde görülür?

Hastalık soğuk havalarda el ve ayakları etkiler. Antikorlar bu bölgelerde eritrositlere yapışır ve ölmelerine yol açar, ortaya çıkan hemoglobin in bir kısmı idrarla atılır. Paroksismal soğuk hemoglobinürisi Sifiliz enfeksiyonu sırasında, bakteriyel ve viral enfeksiyonların seyri sırasında ortaya çıkabilir yada hiçbir sebebe bağlı olmadan görülebilir.

Paroksismal soğuk hemoglobinürisi belirtileri nelerdir?

•  Titreme,
•  Ateş,
•  Sırt ağrısı,
•  Bacak ağrıları,
•  Karın ağrısı,
•  Baş ağrısı,
•  Huzursuzluk, hastalık hali,
•  İdrarda kan ( hemoglobinüri),

Paroksismal soğuk hemoglobinürisi teşhisi nasıl konur?

Hastalık laboratuar testleri ile teşhis edilir:

•  Donath-Landsteiner testi pozitiftir,
•  İdrarda ve kanda bilirübin miktarı yükselir,
•  Kan sayımında anemi görülür,
•  Coombs testi negatif tir,
•  Ataklar sırasında hemoglobin artar,
•  Laktat Dehidrogenas LDH ataklar sırasında çok artar.

Paroksismal soğuk hemoglobinürisi tedavisi nasıl yapılır?

Altta yatan bir hastalık var ise bu hastalığın tedavisi ile paroksismal soğuk hemoglobinürisi de düzelir. Ağır vakalarda immün sistemi baskılayan tedaviler verilebilir. Hastalık ataklar halinde seyreder, ataklar soğuk ta kalma ile başlar ve ataklar arasında hastanın hiçbir şikayeti olmaz. Hastalık böbrek yetmezliği ve kansızlığa neden olabilir. Soğuktan korunmak atakları önler.

Referanslar:
Schwartz RS. Autoimmune and intravascular hemolytic anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 164.

Anti P antikoru; Anti P testi;

Donath-Landsteiner testi nadir bir hastalık olan paroksismal soğuk hemoglobinürisi hastalığının teşhisinde kullanılır. Paroksismal soğuk hemoglobinürisinde kandaki zararlı bir antikor soğukta eritrositleri parçalar ve hemoglobinin idrarla atılmasına ve kansızlığa yol açar. Donath-Landsteiner testi bu antikorların varlığını gösterir.

Donath-Landsteiner testi ne için yapılır?

Paroksismal soğuk hemoglobinürisi hastalığından şüphelenildiği zaman yapılır. Testin pozitif olması hastalığın tanısını koydurur.

Referanslar:
Schwartz RS. Autoimmune and intravascular hemolytic anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 164.

Coombs’ test; Direk coombs; indirek coombs; Direk antiglobülin testi, İndirek antiglobülin testi;

Coombs testi eritrositlere bağlanarak ömrünü kısaltan, kansızlığa yol açan antikorların varlığını gösteren testtir.

Coombs testi ne için yapılır?

İki tip coombs testi vardır

• 1- Direk coombs testi:

Kanda eritrositlere ( kırmızı kan hücresi) yapışmış ve onların ömrünü kısaltan antikor var mı diye bakılır. Birçok hastalıkta ve bazı ilaçların kullanımı sırasında kanda eritrositlere bağlanan antikorlar ortaya çıkar. Bu antikorlar eritrositlere bağlanarak ömürlerini kısaltır ve kansızlığa sebep olurlar. Eritrositlerin parçalanması çok hızlı olursa sarılık da görülür.

• 2- İndirek coombs testi:

Kanda kendisi değil de başka eritrositler için antikorlar var mı diye bakılır. Bu antikorlar eritrositlere bağlı değildir ancak farklı eritrositlere bağlanıp onların parçalanmasına sebep olurlar. Bu antikorlar özellikle kan gurubu uyuşmazlıklarında ya da anne karnındaki bebekte kan uyuşmazlığı sırasında görülür. Annede bebeğin kanına karşı antikor vardır bu antikorlar bebeğe geçerek kansızlık hatta ölüme yol açabilir.

Coombs testi normal değeri nedir?
Coombs testi normalde negatif olmalıdır.

Pozitif coombs testi ne anlama gelir?

Pozitif indirek coombs testi anne kanında bebeğin eritrositlerine karşı antikor var yani kan uyuşmazlığı var anlamına gelir. Bu duruma Eritroblastozis fetalis yada yeni doğanın hemolitik hastalığı da denir. Ayrıca:

•  Otoimmün hemolitik anemiler,
•  İlaçlara bağlı hemolitik anemiler,
•  Transfüzyon reaksiyonlarında da indirek coombs pozitif bulunur.

Pozitif direk coombs testi ne anlama gelir?

Kanınızda ertrositlerin üstüne yapışmış ve onların ömrünü kısaltan antikorlar var demektir.

Pozitif direk coombs testi neden olur?

Aşağıdaki hastalıklarda eritrositler üstüne antikorlar yapışıp kansızlığa yol açabilir bu hastalıkların teşhisinde coombs testi yol gösterir.

•  Otoimmün hemolitik anemi,
•  Kronik lenfositik lösemi ve diğer lösemiler,
•  İlaca bağlı hemolitik anemiler:
  •  Kinidin,
  •  Metil dopa,
  •  Prokainamid, vb,
•  İnfeksiyöz mononükleozis,
•  Mycoplazma enfeksiyonları,
•  Sifiliz,
•  Sistemik Lupus Eritematozus,
• Transfüzyon reaksiyonu sırasında coombs testi pozitif bulunur.

Coombs testi yaşlı kişilerde herhangi bir hastalık olmadan da pozitif bulunabilir.

Referanslar:
Powers A, Silberstein LE. Autoimmune hemolytic anemia. In: Hoffman R, Benz EJ Jr., Shattil SS, et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingston Elsevier; 2008: chap 47.
Schrier SL, Price EA. Extrinsic nonimmune hemolytic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ Jr., Shattil SS, et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingston Elsevier; 2008: chap 48.
Schwartz RS. Autoimmune and intravascular hemolytic anemias In: Goldman L, Schafer AI, eds.Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 163.

SPOR CHECK-UP özellikle aşağıda sayılan risk faktörlerinin bir veya birkaçını taşıyan kişilerin spor veya bir egzersiz programına başlamadan önce metabolik, kardiak durumlarının tespitini, sarılık testlerini, kan sayımını, tiroid, böbrek ve karaciğer fonksiyon testlerini içerir.

Spor için risk faktörleri nelerdir ?

•  Kalp krizi geçirmiş kişiler,
•  Kilolu kişiler,
•  Sigara içenler,
•  Ailede kalp hastalığı olan kişiler,
•  Ailede CVA hastalığı olan ( felç, geçici felç ) kişiler,
•  Kolesterol düzeyi yüksek erkekler,
•  40 yaşın üstü ve hiç spor yapmamış kişiler,
•  Perimenapoz ve menapozda olan kadınlar ,
•  Kardiak ritm bozuklukları olanlar ,
•  Tiroid hastalığı olanlar,
•  Diyabetik ler,
•  Akciğer hastalığı olanlar,
•  Hipertansif kişiler,
•  Böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu olanlar,
•  Kronik iltihabi hastalığı olanlar,
•  Kanama ve pıhtılaşma bozukluğu olanlar,
•  Kronik anemisi olan kişiler için spor öncesi yapılması önerilen chec up programıdır.

Testler:

• AÇLIK KAN ŞEKERİ
• HEMOGRAM ( TAM KAN SAYIMI )
• WBC
• RBC
• PLT
• HB
• HTC
• MCV
• MCH
• MCHC
• RDW
• TAM İDRAR TAHLİLİ
• ÜRE
• KREATİNİN
• SGOT
• SGPT
• SEDİMENTASYON
• TOTAL KOLESTEROL
• HDL KOLESTEROL
• LDL KOLESTEROL
• VLDL KOLESTEROL
• TRİGLİSERİD
• TSH
• ANTİ HAV IgM
• HBs AG
• ANTİ HCV
• EKG

Detaylı kadın check-up programında : tam kan sayımı anemi ( kansızlık ), enfeksiyon hastalıklarının taraması, tam idrar tahlili, açlık kan şekeri, 3 aylık kan şekeri bilançosu, vücut insülin direnci, kan insülin seviyesi, böbrek fonksiyonları, karaciğer fonksiyonları, kan yağları ve kolesteroller in analizi, kalp fonksiyonları ve EKG, bağırsak gizli kanama taraması, dışkı mikroskobisi ve parazit taraması, kalsiyum miktarı, over ve meme kanseri ön taraması, hepatit B virüs taşıyıcılık ve aşı taraması, hepatit A taraması, tiroit fonksiyonları taramaları yapılmaktadır.

Detaylı kadın Check Up programı aşağıdaki laboratuvar testlerini kapsar.

Testler :

• TAM KAN SAYIMI ( HEMOGRAM ),
• SEDİMENTASYON,
• TAM İDRAR ANALİZİ,
• DIŞKIDA GİZLİ KAN,
• DIŞKI MİKROSKOPİSİ VE PARAZİT ARAŞTIRMASI,
• AÇLIK KAN ŞEKERİ,
• HBA1C ( 3 AYLIK KAN ŞEKERİ BİLANÇOSU ),
• HOMA – IR ( İNSULİN DİRENCİ ),
• İNSULİN,
• ÜRE,
• KREATİNİN,
• ÜRİK ASİT,
• Na, K, Cl ( ELEKTROLİTLER ),
• TOTAL KALSİYUM,
• SGOT ( AST ),
• SGPT ( ALT ),
• GGT ( GAMMA GLUTAMİL TRANSFERAZ ),
• LDH ( LAKTAT DEHİDROGENAZ ),
• ALP ( ALKALEN FOSFATAZ ),
• TOTAL KOLESTEROL,
• HDL KOLESTEROL,
• LDL KOLESTEROL,
• VLDL KOLESTEROL,
• TRİGLİSERİD,
• Ca 125 ( OVER KANSER TARAMASI ),
• Ca 15-3 ( MEME KANSER TARAMASI ),
• CRP,
• ROMATOİD FAKTÖR,
• HBs Ag ( HEPATİT B ANTİJENİ ),
• ANTİ HBs ( HEPATİT B ANTİKORU ),
• ANTİ HAV TOTAL ( HEPATİT A ANTİKORU ),
• TSH ( TROİD STİMULAN HORMON ),
• T3 (TRİİODOTRİONİN ),
• T4 ( TETRAİODO TRİONİN ),
• EKG ( ELEKTROKARDİOGRAFİ ).