PARAZİTOLOJİ

PARAZİTOLOJİ

PARAZİTLER:

1* PROTOZOALAR ( TEK HÜCRELİLER)

  • SARCODİNİA ( AMİP ) – ENTEMOAEBA HSİTOLİTİCA
  • SPOROZOA ( SPOROSOANLAR )- PLAZMODİUM, TOZOPLAZMA, BABESSİA , LEİCHMANİA, TRİPANOZOMA
  • MASTİGAFORA ( FLAGELLALILAR ) – TRİCOMONAS VAGİNALİS , GİARDİA LAMBLİA
  • CİLİATES- BALLANTİDİUM COLİ

2* METAZOALAR ( ÇOK HÜCRELİLER )

  • PLATİHELMİNTLER- ( FLATWORM – YASSIKURTLAR ) – TREMATOD ( FLUKES ) – CESTOD ( TAPEWORM – ŞERİT )
  • NEMAHELMİNTLER ( NEMATOD ( ROUNDWORM )

 

    • İNTESTİNAL + ÜROGENİTAL PROTOZOALAR
    • Gastrointestinal sistemde 3 patojen çok önemli :
      • AMİP- entamoeba Histolitica
      • FLAGELLALI – Giardia Lamblia
      • SOROZOA – Cryptosporoidium
    • Ürogenital sistemde Flagellalı tricomonas vaginalis
    • Kan ve doku protozoaları
      • Flagellalı : Tripanosomiazis  ve Leishmanyasis
      • Sporozoan : plasmodium ve tozoplazma
    • Majör ve minör porotzoalar

 

    TÜR HASTALIK
MAJÖR PROTOZOA GASTRO İNTESTİNAL ENTAMOEBA HİSTOLİTİCA AMİP- AMEBİTYAZİS

 

GİARDİA LAMBLİA GİYARDİYAZİS
CRYPTOSPOROİDİUM CRİPTOSPOROİDOZ
ÜOGENİTAL TRİCOMONAS VAGİNALİS TRİCOMONİAZİS
KAN VE DOKU TRİPANOZOMA SPP.

12.  TRİPANOSOMA CRUZİ

 

CHAGAS

13.  TRİPANOSOMA GAMBİENSE  

UYKU HASTALIĞI

14.  TRİPANOSOMA RHODENSİA
  LESİSHMANİA SPC

l. DONOVANİ

 

KALA AZAR

L. TROPİCA KUTANÖZ LASHMANİAZİS
L. BRASİLİENSİS MUKOKUTANÖZ LASHMANİAZİS
PLAZMODİUM SPC MALARİA
TOKSOPLAZMA GONDİİ TOKSOPLAZMOZ
PNEMOCYSTİS CARİİNİ PNEUMONİA
MINOR PROTOZOA İNTESTİNAL BALLANTİDİUM KOLİ

İZSPORA BELLİ

DİZANTERİ

İSOZPOROİDOZ

  KAN VE DOKU NAEGLERİA FOWLERİ

ACANTOMOEBA

BABESİA MİCROTİ

MENENJİT

MENENJİT

BABESİOZ

İNTESTİNAL PROTOZOANLAR

ENTAMOEBA:

Entamoeba histolitica amebik dizanteri ve karaciğer apsesi sebebidir. Entamoeba histolitica doğada ya motil amip formunda yada non motil kist formunda bulunur. Motil trofozoid formu intestinal , ekstra intestinal dokular ve dışkıda bulunur. Kist formu ise normal dışkıda bulunur. Entamoeba ksşt formu suların klorlanmasından etkilenmez ancak ısı ve dehidratasyon ile ölür. Entamoeba histolitica kisti 4 çekirdeklidir ( diagnostik ) . kistin yutulması ile barsakta trofozoidler gelişir. Trofozoidler 1 nükleusludur. Trofozoidlere karsşı antikorlar gelişir ancak enfeksiyonu önleyemez portektif değildir, serodiagnoz için kullanılır.

Entamoeba histolitica ksitleri fekal oral yolla bulaşırlar, hayvan rezervuarı yoktur, yutulan kistler ileum da trofozoid hale döner çekum ve kolonda kolonize olur enfeksiyon yaparlar. Kolon mukozasına invaze olan kistler sekretuar enzimler iel kolon mukozasında lokal nekrozlara sebep olurlar ancak inflamasyon çok az olur. mukokütanöz tabakaya dek ilerleyen ülserler gözyaşı ülserleri ( teardrop ülserler ) olarak bilinir. Ülserler submukozaya kadar ilerleyerek portal dolaşıma invaze olabilir, karaciğer apselerine sebep olabilir.

Klinik:

Akut intestinal amebiyazis : dizanteri , kanlı mukuslu dışkılama, kramp tarzıdna karın ağrısı, gaz ve tenesmus ile karakterizedir. Ani başlar, ateş vardır, hasta sık ve az dışkıladığını ifade eder, dışkıda trofozoidler görülür.

Kronik amebiyazis: daha hafif seyirlidir, halsizlik diyare atakalrıve kilo kaybı ile seyreder. Dışkıda entamoeba kistleri görülür. Amebiyazis vakalarının çoğu kronik amebiyazistir ( kabaca %90) dışkıda amip kistleri görülür.

KARACİĞER AMİP APSESİ: s

Sağ üst kadran ağrısı ve hassasiyeti, ateş, kilo kaybı ile seyreder. KC sağ lob abseleri diyaframa penetre olabilirler ve akciğer apsesine yol açabilirler. Karaciğer amip apsesi hastalarının çoğunda instestinal amebiyazis şikayeti yoktur, çoğu kronik amebiyazis hastalarıdır.

Laboratuarda diyatreik gaytada trofozoidler görülmesi akut instestinal amebiyazis tanış ıkoydurur ( trofozoidlere taze dışkıda 1 saat içinde bakılmalıdır) trofozoidlerin eritrosit fagositozu amip trofozoidi için karakteristik- diyagnostik bulgudur, entamoeba coli trofozoidleri ise bakterileri fagosite eder. Ya da forme dışkıda kist formu görülmesi amebiyazis tanısı koydurur.

Amip kistleri dışkıda herzaman görünmez bu nedenle en az 3 ayrı zamanda dışkı tetkiki gerekir. Ekstra intestinal amip apselerinde ise vakaların % 50 sinde dışkıda amip görülmez.

Entamoeba hsitolitica diğer amiplerden nasıl ayrılır ?:

  1. Trofozoid nükleusu : entamoeba histolitica trofozoidinin küçük ve merkezde yerleşen bir nükleusu vardır
  2. Entamoeba histolitica kistinin çapı küçük ( e. Coliden küçük ) ve 4 nükleusludur. (e. Coli kistleri daha büyük ve 8 nükleusludur)

Dışkıda amip kisti aranması:

  1. Salin ile sulandırarak lam lamel arası bakılabilir,
  2. İodin ile dışkı karıştırılıp yayılarak bakılabilir,
  3. Fiks preparatın trikrom ile boyanması yöntemi ile bakılabilir.

Amebik dizanteride dışkıda PNL lökosit görülmez, basili dizanteride dışkıda bol lökosit görülür.

Serolojik olarak birçok invaziv amebiyazis vakasında indirek hemaglütinasyon test ipozitiftir, amip antijen testi olarak bilinir ve gaytadan bakılır. Kronik amebiyaziste ise amip antijen tersti negatiftir.

Amebiyazis tedavisi : karaciğer amip apsesi tedavisinde metronizdazol + iodoquinol, amebik dizanteride metronidazol, kronik amebiyaziste iodoquinol.

GİARDİAZİS

Giardia lamblia. Hexamitidae familyasına ait bir tek protozoon’dur. Giardia intestinalis, Lamblia intestinalis veya Giardia duodenalis olarak da bilinir. Giardia lamblia trofozoid formu 2 nükleuslu 4 çift flagellalı ve emme diski olan hareketli parazittir ve üst gastrointestinal sistem mukozasına yapışarak yaşar. Giardia kistleri oval 4 nükleusludur ve içinde fibrin yapılar görülür.

Kistlerin yutulması ile bulaşan giardia duedonumda açılır, ve gastrointestinal sistemde 1 kistten 2 trofozoid meydana gelir trofozoidler üst gis mukozasına diskleri ile yapışır. Barsak duvarına invaze olmaz, sadece duodenal inflamasyona yol açar, protein ve yağ emilimini bozar, malabsorbsyon a yol açar. Vakaların %50 si asemptomatiktir, en sık gaz şikayetine yol açar, dışkıda trofozoidler çok nadiren görülür. Malabsorbsyona kadar ilerleyen şikayetler en sık IgA eksişkliği olanlarda görülür. Olgunlaşan trofozoidler kist formuna dönüşerek fekal yolla atılır. Giardiyazis fekal oral yolla bulaşır.

Klinikte vakaların %50 si asemptomatiktir, klinik olarak şikayeti olan vakalarda genelde IgA eksikliği olan kişilerde görülür, en sık gaz, malabsorbsyon, dispepsi, kansız kötü kokulu ( çürük kokulu) ishal, bulantı, anoreksi ve karın krampları en sık görülen şikayetlerdir, ateş olmaz. Kontamine sular ile bulaşır, klorlama giardia kistlerini öldürmez bulaşı engellemez.

Laboratuarda diyareal dışkıda trofozoidler nadiren görülür, normal dışkıda ancak kiatelri görülür, dışkı testi negatif ancak hastalık şüphesi fazla ise string ( sicim testi ) yapılabilir. Ucu birçokkez düğümlenmiş sicim yutturulur duodenuma geçmesi beklenir daha sonra geri çekilerek sf de yıkanan sicimde hareketli trofozoid varmı diye bakılır. Serolojik testit yoktur.  Tedavide metronidazol veya quinakrin hcl kullanılır.

CRYPTOSPOROİDİUM

Genelde immün sistemi bozulmuş hastalarda enfeksiyon yapar. Doğada ookist olarak bulunur, ookistleri enfekstiftir vücutta sporozoide daha sonra da trofozoide döner. Barsakta şizont merozoid ve mikro- makro gametosite dönerek zigot halini alır ve ookist olarak atılır. Doğada insan veya hayvan kökenli ookistlerin oral yolla alınması ile bulaşır, ookistler ince barsakta açılırlar, trofozoidler barsak duvarına yapışır, barsağa invaze olmazlar. En sık jejunuma yerleşirler, immün sistemi düşük kişilerde enfeksiyon yapar en sık bol su kaybına yol açan kansız mukussuz ishale sebep olur. laboratuarda fekal incelemede ookistler görülür, en iyi kinyoun asit fast boyaması ile görülürler, kriptosporoidozun etkin tedavisi yoktur. İmmün sistemin toparlanması ile geriler.

ÜROGENİTAL PROTOZOANLAR

TRİCOMONAS VAGİNALİS

Trichomonas vaginalis anaerobik, kamçılı bir genital protozoan parazitdir,  tricomoniazis etkenidir. Tricomonas armut şekilli ortasında nükleusu olan 4 amteriör kamçılı hareketli parazittir, dönme hareketi yapar ve vajende sperm hareketelrinide bozarak fertilizasyonu zorlaştırır. Doğada sadece trofozoid formu vardır, kist formu yoktur. Primer bulaşma yolu cinsel temastır kadında vajende erkekte ürethra ve prostatta yerleşir. Vajende asiditenin azalması yerleşmesini arttırır. Sulu kötü kokulu yeşil akıntı yapar, yanma ve kaşıntıya sebep olur. Erkeklerde vakaların çoğu aemptomatik seyirlidir, %10 unda üretrit şikayeti olur. laboratuvarda vajinal – üretral  örnekten yapılan yaş preparatta dönme hareketi yapan armut şekilli trofozoidler görülür. Dış ortamda kısa sürede ölür incelemenin hızlı yapılması gerekir. Tedavide metronidazol kullanılır.

ÖNEMLİ PROTOZOALAR

  BULAŞ YOLU TANI  TEDAVİ
ENTAMOEBA KİSTİ- FEKAL ORAL YOLLA BULAŞIR DIŞKIDA TROFOZOİDLER VEYA KİSTLER / SEROLOJİ METRONİDAZOL İODOQUİNOL
GİARDİA KİSTİ FEKAL ORAL YOLLA BULAŞIR DIŞKIDA VEYA DUODENAL ÖRNEKTE TROFOZOİDLER VEYA KİSTLER METRONİDAZOL
CRYPTOSPOROİDİUM KİST ORAL DIŞKIDA KİSTİN KİNYON ASİT FAST BOYANMASI
TRİCOMONAS CİNSEL TEMAS YAŞ PREPARATTA TROFOZOİDLER METRONİDAZOL
TRİPANOZOMA CRUZİ REDUUVİ BUG (ÖPÜCÜK BÖCEĞİ), KONTAMİNE GIDALAR – TRANSFÜZYON- ANNEDEN BEBEĞE KAN YAYMASI – kEMİK İLİĞİ YAYMASI BENZNİDAZOL VEYA NİFURTİMOKS
TRİPANOZOMA GAMBİENSE VE RODENSİA TSETSE SİNEĞİ KAN YAYMASI SURAMİN
LESHMANİA DONOVANİ SANDFLY- KUM SİNEĞİ kEMİK İLİĞİ, DALAK, LENF GANG ÖRNEKLERİNİN İNCELENEMSİ STİBOGLUKONAT
LESHMANİA TROPİCA , MEXİCO VE BARASİLİENSİS SANDFLY LEZYON ÖRNEĞİ STİBOGLUKONAT
PLAZMODİUM OVALE/ VİVAX/ MALARİA ANOFEL SİVRİSİNEKLER KAN YAYMASI – KALIN DAMLA KLOROKİN,PRİMAKİN
PLAZMODİUM FALCİPARUM ANOFEL SİCRİSİNEKLER KAN YAYMASI –KALIN DAMLA KLOROKİN, MEFLOKİN, KİNİN, PRİMETAMİN
TOXOPLAZMA KİSTLERİN ORAL YOLLA ALINMASI ( ÇİĞ GDIA – KEDİ DIŞKISI) SEROLOJİ SULFOSALAZİN, PRİMETAMİN
PNEMOCYSTİS CARİİNİ İNHALASYON AKCİĞER BİYOPSİSİ VEYA LAVAJI TRİMETOPRİM SÜLFOMETAKSAZOL  VEYA PENTAMDİİN

 

KAN VE DOKU PROTOZOALARI

  • SPOROZOANLAR : PLAZMODİUM VE TOXOPLAZMA
  • FLAGELLALILAR : LESHMANİA VE TRYPANOSOMA
  • PNEMOCYSTİS

PLAZMODİUM:

plazmodium malarie, ovale, vivax ve falciparum insanda enfeksiyon yapar sıtmaya yol açarlar. Vektör ve son konakçı dişi anofel sivrisineklerdir. Plazmodiumalrın 2 fazlı bir hayat siklusları vardır. 1- seksüel siklus sivrisinekte 2- aseksüel siklus insan ve ya ara konakta geçer.

Seksüel siklus sırasında SPOROGONY  halinde iken sporozoidler üretilir,

Aseksüel siklus sırasında SHİZOGONY halinde şizontlar üretilir. Bu üreme eritrosit içinde olur ve sonunda eritrositelr parçalanarak ortama şizontlar yayılır. Hastalık anemiye yol açar, splenomegali, lenfositoz ve makrofajlarda çoğalma dikkati çeker.

Plazmodium falciperum en şiddetli seyreden formudur, en fazla eritrosit tutulumu yapan formdur,  falciparum enfeksiyonu sırasıdna eritrositler de agglütinasyonlar ve kapiller oklüzyonları ( Akut böbrek yetmzliği ve serebro vasküler olaylar ) sık görülür. Ağır hemorajilere ve kalıcı böbrek hasarlarına hematüriye sık rastlanır ( black water fever : hematüri ateş) . en yüksek parazitemi ile seyreden malarya formudur çünkü her yaşta eritrositi enfekste eder.

Plazmodium malaria 72 saatte bir ateş yapar : quadran ateş diğer plazmodiumlar ise 48 saatte bir tersian ateş yaparlar .bening tersian ateş yaapanlar vivax ve ovale , malign tersiyan ateş yapan falciperum dur.

Plazmodium vivax: sadece retikülositleri enfekte eder, benign tersiyer ateş yapar.

Plazmodium malarie: sadece matür eritrositleri enfe3kte eder, en düşük parazitemi ile seyreden formdur. Orak hücre anemisi Hbs de eritrosit içi ATP az olduğundan malarya enfeksiyonuna – üremesine dirençlidir.

Bulaşma dişi anofeller ile , transfüzyon sonucunda , iv ilaç bağımlılığında kirli iğneler ile  ve anneden bebeğe transplacental yol ile olabilir.

Hastalığı geçirenlerde antikorlar sayesinde parsiyel immünite gelişir, antikorlar merozoidleri bloke ederek enfeksiyonu kısmen yavaşlatır,  parazitemi, ateş ve semptomlar daha hafif seyreder. Bu durum premunition olarak adlandırılır.

Malarya en ölümcül hastalıkların başında yer alır ve yılda 1 milyon üzerinde ölüme yol açar.

Klinik:

Hastalık sivrisinek ısırmasından 2 hafta sonra ani yükselen ateş, üşüme, titreme ve baş ağrsı ile başlar. Ateş hastalık başında devamlı karakterde olabilir, periyodik ateş formu ilk haftadan sonra görülmeye başalr. Ateşler 41 C bulabilir ateş atakları sırasında bulantı kusma ve karın ağrıları olabilir. Ateş atakalrı sonrası aşırı terleme görülür. Vakaların neredeyse tamamında splenomegali ve anemi vardır, vakaların ¾ ünde ise hepatomegali vardır.  Tedavisiz falciparum sıtması beyin ve böbrek hasarlarına yol açar çok fatal seyirldiir. Vivax ve ovale enfeksiyonu sırasıdna bazı parazitler HİPNOZOİD hale geçerek dorman olarak yıllarca kalabilir ve onlarca yıl sonra vivax ve ovale tekrarlayabilir.

PLAZMODİUM Lab:

kan yayması ve kalın damla preparatlarının giemsa ile boyanmaı ile eritrosit içi ve dışında parazitler kolayca boyanır. Kalın damla parazit varmı diye bakılır, periferik yayma identifikasyon amacıyla kullanılır. Enfekte eritrositler içinde yuvarlak şekilli trofozoidlerin görülmesi tanı koydurur. Plazmodium falciparum gametositleri kresentrik şekillidir muz şeklinde görülrürler. Diğer plazmodiumların gametositleri spherical yuvarlak şekilldir.

Tedavi:

KLOROKİN: merozoidleri öldürür parazitemiyi azaltır fakat klorokin hipnozoidlere etkili değildir yıllar sonra rekürrense engel olmaz.

PRİMAKİN: hipnozoidlere de etkilidir relapsları önler.

MEFLOKİN : klorokin ile birlikte de kullanılır. Klorokin dirençli falciparum da kullanılır.

FANSİDAR: ( SULFADOKSİN + PRİMETAMİN ) klorokin dirençli falciparumda kullanılır.

Korunma: falciparum endemik göründüğü bölgeler için kemoprofilaksi meflokin veya klorokin + fansidar ile yapılır.

Diğer plaznmodiumların kemoprofilaksisinde klorokin kullanılır. Bütün kemoprofilaksiler endemik alana girmeden 2 hafta öne başlanır ve döndükten sonra 6 hafta devam edilir.

TOKSOPLAZMA

Toksoplasma gondii, protozoonlardan Sarcocystidae ailesine, Toksoplasma cinsine mensup tek hücreli protozoan parazittir. Ara konak insan, kuş, sığır gibi omurgalı hayvanlardır. İnsan ve diğer bütün memelilerde hücre içi paraziti olarak yaşar. T.gondii’nin asıl rezervuarı ve ana konağı yaygın olarak kediler ve kedigillerdir. Hastalık kedi ve kediğillerin bradizoid, kist ve ookistleri yemesi ile kuş ve farelerden bulaşır, bulaşan kist kedi barsak hücre apeksine tutunur hücreye girerek taşizoid hale geçerek çoğalır, hücreyi patlatır, diğer barsak hücrelerini de enfekte ederek çoğalır. Enfekte hücrelerde çoğalarak merozoid halini alır olgunlaşan merozoidlerin birkısmı şizogoni temelli üreyerek dişi ve erkek gametositelre dönüşür, gametositlerin birleşmesi ile ookist oluşur ve dışkıyla atılır ( şizogoni yani dişi ve erkek gametositler sadece kedide olur) yani insan dışkısından toksoplazma bulaşmaz, kedi ve kedigillerin dışkısı dışında dışkılardan toksoplazma bulaşmaz . Hastalık insana bu ookistlerin kedi dışkısı ile teması ile bulaşır ( kedi dışkısı, kedi kumu, kum içeren çocuk parkları vb). merozoidlerin birkusmı doku kisti ( bradizoid ) olarak kaldıkları için hastalık sadece kedi dışkısındaki ookistler ile değil pişmemiş inek koyun etlerinin yenmesi ile de bulaşır, bradizoid doku kistleri insanda beyin, retina, periakard, miyokarda da yerleşip yıllarca kalabilir.

İnsanda ve diğer hayvanlarda oral yoldan alınan KİST ince barsakta TROFOZOİD  hale geçer barsak duvarına invaze olur burada makrofajalr tarafından fagosite edilir, makrofaj içinde ölmez aksine çabuk üreyen TAŞİZOİD formuan geçer, taşizoidler makrofajı parçalayarak etraf dokuya yaılırlar. İnfeksiyonu önlemekde hücresel immünite taşizoidleri sınırlamaya çalışır, taşizoidler beyin, göz, kas ve diğer dokulara yayılır. Burada yavaş üreyen BRADİZOİD haline geçerek kist oluştururlar. Bradizoidlerin ( doku kisti) yenmesi ile az pişmiş etlerden de toksoplazma bulaşabilir.

İnsanda toksoplazma enfeksiyonu

  • Ookistlerin yenmesi,
  • Çiğ etlerdeki bradizoidlerin ( doku kistlerinin yenmesi)
  • Trans placenter olarak anneden bebeğe bulaşabilir.

Ookistlerin gaastrointestinal sistemde açılmalarından sonra trofozoidler diğer organlara kan yoluyla yayılır beyin, akciğerler, karaciğer göz lerde yerleşebilir. Enfeksiyonu sellüler immün sistem ve dolaşan antikorlar sınırlamaya çalışır. Genellikle ilk enfeksiyonlar asemptomatik seyreder. Toksoplazma doku kistleri içinde sınırlandırılır ancak yaşamına devam eder, İmmün sistemin zayıflaması doku kistlerinin aktiflenmesine yol açabilir.

Kongenital toksoplazma sadece annede hamilelik sırasında akut toksoplazma enfeksiyonu var ise gelişebilir. Anne gebelik öncesi toksoplazma geçirdi ise konjenital toksoplazmoz olmaz. anne gebelik öncesi tokso geçirmiş ancak gebelikte re infeksiyon olsa da dolaşan antikorlar ve hücresel immün sistem plasentar geçişe engel olur gene kongenital toksoplazma olmaz. bu durum gebelikte yüksek tokso antikorlarının aviditesi ile ayırd edilir, toksoplazma antikor aviditesi yüksek ise hasta önceden toksoplazma geçirmiş demektir antikorlar korur, avidite düşük ise bu gebelikte primer enfeksiyon olabilir tehlikelidir. Gebelikte primer toksoplazma enfeksiyonu sırasında vakaların 1/3 ünde bebeklerde enfekte olur ve bu bebeklerin %10 u semptomatiktir.

TOKSOPLAZMA KLİNİĞİ:

Bağışıklığı baskılanmış kişilerde primer toksoplazma enfeksiyonu infeksiyöz mono ya çok benzerancak heterofil antikor testi ( mono test ) negatif bulunur, enfeksiyon çok ağır seyredebilir ensefalit yapabilir. İmmünitesi normal olan kişilerde primer enfeksiyon genellikle asemptomatik seyirlidir.

Kongenital toksoplazma enfeksiyonu abortus ile ölü doğum ile yada neonatal toksoplazma enfeksiyonu ile sonuçlanabilir: neonatal toksoplazmozun en önemli klinik bulguları :

  • Ensefalit,
  • Korioretinit,
  • Hepatosplenomegali,
  • Ateş ve sarılık – uzamış sarılık,
  • İntra serebral kalsifikasyonlardır.

TOKSOPLAZMA LABORATUVAR TANISI:

  • Normal insanda IgM anti TOXO primer enfeksiyonu gösterir
  • Eğer yeni doğan bebekte IgM anti tokso pozitif ise bu kongenital enfeksiyonu gösterir çünkü maternal IgM plasentadan geçemez. Maternal IgG geçebilir. Kongenital tokso tanısı için yenidoğan bebkte tokso IgM pozitif tir. Yenidoğanda tokso IgG pozitifliği anneden gelir, geçirdiğini gösterir.
  • Artan IgG titresi primer enfeksiyon yada reenfeksiyon olabilir Toxo IgG avidite bakılır avidite yüksek ise geçirilmiş enfeksiyon- reenfeksiyon olabilir, düşük ise primer enfeksiyon denir.
  • Doku örneklerinin giemsa ile boyanması akut enfeksiyon sırasıdna dokularda kresent – hilal şekille trofozoidler görülebilir. Doku biyopsilerinde kistler görülebilir.
  • Toksoplazma kültürü kobay inokülasyonu ile yapılırşüpheli örnek kobay a inoküle edildikten sonra biyopsi ve otopsi örneklerinin boyanması ike toksoplazma aranır.

TOXOPLAZMA TEDAVİSİ: kongenital toksoplazmada semptomatik yada asemptomatik olsun tanı konuldumu tedavi başlanır sulfosalazin + primakin kombinasyonu başlanır.

Primer toksoplazmozda da hasta semptomatik ise sulfosalazin primetamin kombinasyonu başlanır.

PNEUMOCYSTİS JİROVECİİ

Pneumocystis jirovecii, Pneumocystis cinsinin maya benzeri bir mantarıdır. Özellikle immün yetmezliği olan konakçılar arasında önemli bir insan patojeni dir ve pnemoniye yol açar. İnsana özgü bir patojen olarak keşfinden önce P. jirovecii P. carinii olarak biliniyordu. Fungus olarak klasifiye edilmiştir. Domestik hayvanlar özellikle at ve koyunlar rezervuardır. İnsana inhalasyon ile bulaşır, akciğerde yaygın enfeksiyon yapar, enflamasyon köpüklü eksüdaya – balgama sebep olur. Dünya çapında yaygın bulunur immün sistemi normal kişilerde asemptomatik seyreder.

Klinik : Pneumocystis jirovecii enfeksiyonu immün sistmi baskılanmış hastalarda  akciğere yerleşir insterstisyel pnemoni yapar; hızlı ilerleyen ateş ,dispne, taşipne ile karakterizedir. Dinlemekle bilateral raller, ronkuslar duyulur filmde bilateral diffüz insterstisyel pnemoni vardır tedavisiz vakalar da mortalite %100 bulur.

Laboratuvarda balgam öreneğinde patojen görülmez, trakeal alvaj veya akciğer biyopsisi gerekirdokuda sporozoidlerin görüldüğü kistler tanı koydurur. Serolojik ve kültür ile tanı konmaz. Tedavide trimetoprim sülfometaksazol veya pentamidin kullanılır.

TRİPANOZOMA

3 major patojen tripanozoma Cruzi, tripanozoma gambiense ve Tripanosoma rhodensia insan için patojendir.

Tripanozoma Cruzii: CHAGAS hastalığı etkenidir, kan emen reduuvi böcekleri (öpücük böcekleri) ile blaşır, insanlar ve hayvanler rezervuardır, böcekler vektördür. Böcekler den tripomastigotlar insanlara bulaşır. Hastalığın ilk aşaması belirtisiz geçer, nadiren ateş, lenf bezlerinde şişme ısırk yerinde şişme ve başağrısı olur. 2-3 ay sonra kronik evre başlar ve hastaların %60 – 70 inde bu evrede hiçbir şikayet olmaz iken % 30-40 ında ilk bulaşmadan 10 ila 30 yıl sonra şikayetler başlar, parazitin kalbe yerleşmesi ile kalp yetmezliği megakolon veya mega özefagus görülebilir. Chagas 150 den fazla hayvan türünü etkileyen orta ve güney amerikada yılda 12500 kişinin ölümüne neden olabn bir hastalıktır. Hastalık böcek ısrıması dışında kan ve organ nakli , parazitin bulunduğu gıdaların yenmesi ve anneden fetüse plasental yolla da bulaşabilir.  Tripomastigotlar enfektiftir, flagellalı ve hareketlidir, dokuda flagellasız ve hareketsiz amastigotlara dönüşürler amastigotlar myokard hücreleri, glial hücreler ve retiküloendotelial hücrelere girert ve bu hücreleri öldürürler. Dokuda inflamasyona yol açarlar, dokudaki mononükleer hücrelerin yol açtığı enflamasyon organların çalışmasını bozar. Miyokardiyopari, miyokardit, aritmi ve KKY yol açar.  Tripanozoma cruzi en sık ve en yoğun olarak kalp kasını enfekte eder. Hastalık erken dönemde kanda parazitin gösterilmesi ile yada kronik dönemde kanda antikorların gösterilmesi ile teşhis edilir. Dokulara yerleşen amastigotlar burada üreyerek haraketli tripomastigotlara dönüşürler ve kan dolaşımına geçerler, kan emen böcekler yoluyla da başka canlılara bulaşırlar. Akut dönemde kanda tripomastigotlar veya dokularda intrasellüler yerleşimli amastigotlar görülebilir. Kemik iliği aspiratlarınad tripomastigotlar, kas biyopsilerinde amastigotlar izlenebilir. Klinikte akut dönemde fasiyal ödem ve böcek ısırk yerinde nodül ( chagoma) ateş, lenfadenopati Hepato splenomegali görülebilir.

Tedavide benznidazol ya da nifurtimoks kullanılabilir erken dönemde daha etkin tedavi sağlarnırken ileri dönemlerde tedavinin etkinliği düşer. Benznidazol ve nifurtimoks, hastaların %40’a varan kısmında cilt rahatsızlığı, beyin toksisitesi ve sindirim sistemi tahrişi gibi geçici yan etkilere yol açabilir.

Tripanozoma Rhodensia ve Tripanozoma Gambiense: uyku hastalığına yol açarlar, tsetse sineği ile bulaşırlar. T. Gambiense rezervuarı insan T. Rhodensia rezervuarı domestik hayvanlardır. Tse tse sineğinden tripomastigotlar olarak insana bulaşır. Tripomastigotlar üzerindeki gli,koprotein kısım sürekli antijenik yapı değiştrirdiği için immün sistemden kaçar ve sürekli dokularıa invaze olabilir. Lenf bezlerini tutar generalize lenfadenopati yapar ve kan beyin bariyerini geçerek beyinde demyelinizan ensefalit yapar. Hastalarda tipik olarak somnolans vardır, komaya kadar ilerler. Akut form da her 2 haftada bir siklik ateşler görülür, bu ateşler antijenik varyasyonlara bağlıdır.

Klinik:

Tripanosoma Gambiense: daha düşük klinik seyirli birkaç yıl süren enfeksiyona yol açar. Trianosoma rhodensia daha ağır ve akut seyirlidir, haftalar aylar içinde fatal ansefalit yapar. İlke lezton tsetse sineğinin ısırdığı yerde ortaya çıkan cilt ülserasyonudur, buna tripanozomal şakr da denir. Daha sonra buradan kana karışan tripanozoma 2 haftalık aralar ile ateş yapmaya başlar, lenfadenopatiler gelişir. Ensefalit başağrısı, uykusuzluk, moral çöküntüsü ve ruh halinde dalgalanmalar, kaslarda tremor ile başlar. Konuşma bozulur, apati gelişirsomnolans ve komaya ilerleyen bir ensefalit tablosu ortaya çıkar. Tedavisiz vakalar genellikle fatal sonuçlanır.

Laboratuvarda kan yaymasında tripomastigotlar görülebilir, cilt ülserinden yapılan yaymada ve lenfadenopati aspiratlarıdna amastigotlar görülebilir. Ensefalit sırasında ise BOS örneğinde tripomastigotlar, boşta artmış protein ve pleositoz görülür. Serolojik olarak ELİSA antitreponema IgM yüksekliği tanı koydurur.

Tedavide ensefalit öncesi başlanan tedaviler başarılıdır. Suramin en etkili anti,tripanozomaldir ancak BOS a geçmez. Alternatif olarak pentamidin verilebilir. Enserfalit var ise suramin + metronizdazol başlanır.

LEİSHMANİASİS

4 Majör patojen Leishmania Donovani, Leishmania Tropica, Leishmania Mexicana ve Leishmania Brasiliensis tir.

Leishmania Donovani: Kala Azar hastalığı etkendiir. Fsand fly ( kan emen kum sinekleri ) iel bulaşır. Köpekler, tilkiler ve rodentler rezervuardır. Kanda makrofajlarda hücre içi hareketsiz amastigotlar sinekte everim geçirerek hareketli promastigotlara dönüşür ve inanı ısırması ile kana bulaşan amastigotlar enfektiftir. Retiküloendotelial sisteme yerleşir, özellikle makrofaj içine yerleşerek çoğalırlar. En sık ve ağır şekilde RES tutar. KI depresyonuna yol açar; anemi, lökopeni, trombositopeni yapar splenomegali ve IgG artış görülür. Hastada sekonder enfeksiyonlar ve kanama diyatezi görülür. Artan Immün globülinler spezifik ve protektif değildir.

Klinikte : aralıklı ateş, kırgınlık kilo kaybı, masif splenomegali ( karakteristik), hiperpigmentasyon  ( KALA AZAR = SİYAH HASTALIK), KI depresyonuna bağlı anemi, trombositopeni ve lökopeni dikkati çeker. Gis kanamaları, mukoza kanamaları ve sekonder enfeksiyonlar sıktır, hasta genellikle sekonder enfeksiyonlardan kaybedilir.

Laboratuvarda KI, Lenf bezleri ve dalaktan yapılan preparatlarda amastigotlar görülür. Tripanozomalar NNN veya NMN ( novy, McNeal, Nicol ) besiyerinde üretilebilir. KI aspiratıdna amastigotler NNN besiyeridne üretilmesi ile promastigotlar görülür. Yada PCR yapılarak tanı konur, Serolojik olarak immün floresan Ak ile tanı konabilir. Ayrıca leishmanianin deri testi ( montenegro deri testi)(aktif enfeksiyon sırasıdna negatiftir, iyileşen hastalarda pozitif olur) tanıya yardımcıdır. Tedavide stiboglikonat veya pentavalen antimon bileşikleri kullanılır. İyileşen hastalarda hayat boyu kalıcı bağışıklık bırakır. Formol jel testi: seruma formol damlatılması ile serumun katılaşıp jelleşmesi testidir. Serumdaki imün globülinlerin yükseldiği her durumda pozitif olur. kala azar a özgü değildir, tanıyı destekler.

Leishmania Tropica, Leishmania Brasiliensis ve Leishmania Mexicana:

  1. Tropica ve L. Mexicana kutanöz leishmaniazis etkenidir. L. Brasiliensis ise mukokutanöz leshmaniazis etkenidir. Hastalık kan emen kum sinekleri ( sand fly) aracılığı ile bulaşır. Köpekler ve rodentler rezervuardır.

Kutanöz leishmaniazis ( Şark çıbanı, Halep çıbanı, güzellik yarası olarak da bilinir) Kutanöz leishmaniazis te lezyon deride sınırlıdır, mukokutanöz de ise muköz membranlar, deri ve kıkırdak dokuyu kapsayan bair enfeksiyon görülür. Sinek ısırma yerinde Granülomatöz enfeksiyonlar ve ülserler dikkati çeker. Ülkemizde Kum sineği, Yakarcık, Yakarca, Güpdüşen böceği olarak da bilinir.

Klinik: kutanöz leishmaniaziste ( L. Tropica ve L mexicana) ilk lezyon ısırma yerinde kırmızı papüldür. Bu kırmızı papül yavaş büyür ve multipl satellit nodüller gelişir daha sorna bu nodüller birleşerek ülserleşir. İmmün sistemin bozuk olduğu durumlarda özellikle hücresel immünite bozulduğunda lezyonlar daha büyük alanları kapsar, daha yaygın olur. lezyonun kabuğu kaldırıldığında alttaki ülserli doku arasında çivi benzeri uzantılar görülür buna Behçet çivi belirtisi denir (Sign de Clou).

Mukokütanöz leishmaniaziste ( L. Braziliensis ) sinek ısırma yerinde papül gelişir ancak bir süre sonra  mukokütanöz bileşke yerlerinde başlayan metastatik lezyonlar başlar. Özellikel burun ve ağız mukokütanöz bileşkelerinde görüntüyü bozan (disfigüratif) granülomatöz ülserasyonlar gelişir, bu lezyonlar kartilaj dokuyu bozarak ilarler, sekonser enfeksiyonalr gelişir. Hayatı tehtit eden safhaya kolayca ilerleyen enfeksiyonlardır, çok ağır destrüksiyonlar ile seyreder.

Leishmaniazis iyileştikten sorna hayat boyu bağışıklık bırakır.

Lab : cilt lezyonlarından yapılan boyamada amastigotlar görülür, ayrıca leishmanyanin deri testi ( montenegro deri testi ) hastalığı geçirenlerde ve ülseratif lezyon başladıktan sonra pozitif olur.

Tedavide stiboglukonatlar kullanılır.

MİNÖR PROTOZOANLAR

ACANTOMOEBA – NAEGLERİA

amiptir,  meningoensefalit yapar.

Accantomoeba ve naeggleria serbest yaşayan iki amip türüdür ve meningoensefalit yaparlar. Naegleria fowleri vücuda mukoz membranlardan penetrasyon ile girer, genellikle yüzme sırasında burundan girerek muköz membranlardan veya cribiform plate den meninkslere ulaşır, hızlı ve fatarl seyirli prülan meningoensefalit yapar.

Acantomoeba ise daha ziyade deriden penetrasyon veya gözlerden bulaşır, genelde immün yetmezliği olanda enfeksiyon yapar,  acantomoeba da meningoensefalit etkenidir, hızlı fatal seyirli prülan meningoensefalit yapar.

Bos da amip görülmesi tanı koydurur, tedavide amphotericin B kullanılır.

BABESİA

Babesia sporozoandır, kemirgenler rezervuardır, kemirgenlerden keneler aracılığı ile bulaşır. Babesia microti babesiosis etkeni bir zoonozdur. Rodentler arasında endemik olarak bulunan babesiosis insanlara keneler aracılığı ile bulaşır, eritrositleri enfekte eder ve eritrositlerde lizise sebep olur. Hastalık giderek artan hepatosplenomegali ve anemi ile karakterizedir.  Tanı kan yaymasında eritrositelr içinde ring şeklindeki parazitlerin görülmei ile konur. Bu hali ile malarya ile karışır. Tedavide kinidin + klindamisin kullanılır.

BALLANTİDİUM

Tek silialı protozoondur, ballantidium coli nin larvası diyare yapar. Rezervuarı domestik hayvanlar, çiftlik hayvanları özellikle domuzlardır. İnsana hayvan dışkısı ile kontamine su ve gıdalar yoluyla kistlerin yenmesi ile bulaşır. Ballantidium kistleri ince barsakalrda trofozoid hale geçer, kolon da ülserlere neden olurlar.  Enfeksiyonların çoğu asemptomatiktir, nadiren diyare gelişir. Tanı dışkıda büyük silialı trofozoidlerin görülmesi ile konur. Ayrıca dışkıda büyük ballantdiium ki,stleri de görülebilir, V şeklindeki nükleusları diyagnostiktir. Ayrıca serolojik olarak dışkıdan test edilebilir. Ballantdiium tedavisidne tetradoks kullanılır.

İSOSPORA

İsosopora belli intestinal protozoandır ve özellikle aids gibi immün süpresiflerde diyare yapar. İsispora fekal oral yolla bulaşır. İnsan veya hayvan kökenli isospora ookistleri enfeksiyon yapar. Ookistler ince barsaklarda mukozaya invaze olurlar, ince barsak dokusunu bozarlar ve kronik bol sulu ishale yol açarlar. Dışkıda isospora ookistlerinin görülmesi tanı koydururur, ayrıca dışkıdan serolojik olarak da tespit edilebilir, tedavide trimetoprim sülfometaksazol kullanılır.

PLATİHELMİTLER

  • TREMATODLAR
    • SCHİSTOZOMA
    • CLONORCİS
    • PARAGONİMUS
  • SESTODLAR
    • TENYALAR
    • DİPHRİLLOBOTHRİUM
    • ECHİNOCOCCUS

CESTODLAR ( TAPEWORMS )

Sestodlar bir baş ( skolex) ve yassı gövdeden oluşurlar, gövdede multipl segmentleri (proglottid) vardır, segmentler de bolca yumurta bulunur. Olgun segmentler dışkı ile atılırlar. Sestodların larvaları infektiftir, ancak sistiserkoz ve entamoeba histolitikanın kistleri infektiftir.

Tıbbi önemi olan 4 cestod ( tapeworm)

  • Taenia Solium
  • Taenia saginata
  • Diprillobothrium latum
  • Ecchinococcus ve hymenolepsis nana dır .

TENYA SOLİUM Taenia Solium :

İnsan son konak domuz ara konaktır. Larvaları infektiftir, larvalar domuz kasında yuvalanır ve insana oral yolla bulaşır, insan barsağında adult hale gelen larva tenyazis e neden olur ve proglottit ler ile dışkıda atılan kistler domuzalra bulaşarak enfekte eder. Ancak isnan dışkısındaki proglottid ve kistler oral yoldan alınırsa isnanda sistiserkozis e yol açar.

Domuz ->domuz etinde  t solium larvası > insana bulaşırsa > tenyazis

İnsan à insan dışkısı tenyazis proglottidleri >isnana bulaşırsa > sistiserkozis

Taenia solium – skoleksi ( başı ) 4 emici başlığı ve yuvarlak şekilde dişli tutunma kancaları vardır, olgun proglottidler de 5-10 primer uterin dallanma görülür.

Hastalık insana çiğ domuz eti ile bulaşır domuz etindeki larvalar enfektiftir.

T solium larvası à oral alım ile larva barsak duvarına tutunur > 3 ay sonra erişkin t. Solium haline gelir. Terminalproglottitler olgunlaşarak ayrılır ve dışkı ile atılırlar. Bu proglottidler kistleri içerir, bunların domuzlara tarafındana yenmesi ile 6 kancalı embryolar  ( oncosfer ) domuz barsağında olgunlaşır, barsak duvarını geçerek damar ve dolaşıma geçer, kaslara yerleşir, burada kas içinde sisticerkular oluşturur ve larva haline geçer bu larvalar infektiftir, yenmesi ile insanda tenya solium gelişir. İnsan son konak, domzu ara konaktır.

İnsanların proglottid ve kistleri yemesi ile ( fekal kontaminasyon, su ve gıdaların fekal kontaminasyonu veya geri reflü yoluyla) yumurtalar ince barsaklarda açılır, kancalı oncosfer ler barsak duvarını aşarak damarlara girer ve kan dolaşımı yoluyla bir çok organa yerleşirler özellikle göz, beyin vb yerlerde kistlerin oluşumuna yol açarak sistiserkozis e yol açarlar.

Erişkin t. Solium ince barsak duvarına kancaları ile tutunarak beslenir, tutunma sırasıdna barsağa zarar vermez, siztiserkoz sürecinde ise beyne yerleşen oncosferler kist oluşturur, kistler çok büyüyebilir, yer kaplayan lezyonlara dönüşürler ,tümör ile çok karışır. Yaşayan sistiserkoz kistleri inflamasyona yol açmazlar ancak öldüklerinde doku artıkları enflamasyon başlatır ve kalsifikasyon a yol açar, radyolojik olarak etrafı kalsifiye kit alanları olaak görülür.

Taenia solium kliniği : erişkinde barsak t. Solium enfestasyon ve parazitozu genellikle asemptomatiktir, çocuklarda büyüme ve gelişime geriliği, karında şişlik, gibi şikayetelre yol açar.

Sistiserkozis ise bulunduğu yere göre klinik bulgulara yol açar: beyinde ise başağrısı, bulantı kusma epileptik ataklar ve taraf seçen bulgulara neden olur ( en sık rastlanan ilk bulgu epilepsidir). Gözde ise uveit, retinite yol açar, vitreus içinde yüzen larvalar görülebilir.

Lab: dışkıda proglottitlerin görülmesi, proglottidlerin 5-10 uterin dallı olması tanı koydurur, ayrıca dışkıda t solium kistleri de görülebilir. Dışkıda kist görülme şansı düşüktür sıklıkla proglottit ler görülür. Sistiserkoz tanısı radyolojik ve patolojik olarak kunur.

Taenia solium tedavisi: intestinal t. Solium tedavisinde niklosamid kullanılır hem parazitozu tedavi eder hemde otoinfeksiyonu ve sistiserkoz gelişimini engeller. Ayrıca praziquentel verilebilir ancak sistiserkusu ( baş kısmı) öldürmez, baş kısmın cerrahi olarak eksizyonu gerekir.

TENYA SAGİNATA Taenia Sagginata

Sığır tenyası. İsnan son konak sığır ara konaktır. T. Saginatanın larvaları insan için enfektif değildir sistiserkoz benzeri enfeksiyona yol açmaz. Skoleksleri ( başı ) 4 emici başlıklıdır ancak kanca içermez. Erişkin proglottidler dışkı ile atılır, sagginata proglottidleri 15-20 uterindallıdır, bolda kist ( yumurta) içerir. Taneia solium ve taenina sagginata yumurtaları morfolojik olarak birbirinden ayrılamaz ayrım proglottid uterin dallarına bakarak yapılır. Hastalık çiğ yada yeterince pişmemiş sığır etlerinde yer alan t saginata larvaları ( cysticerci ) yoluyla bulaşır. Larvalar ince barsakta açılarak 3 ayda adult yasıı kurt haline gelir. 10 metre boya kadar uzatabilr.

İnsan dışkısı ile çıkan proglottidlerin sığırlara oral yoldan bulaşması ile embryo ( oncosfer ) gıs de açılır, barsakve damar duvarını geçerek kaslara kadar ilerler, kas dokuda onkosfer sistiserkuslara dönüşür, bu kas dokuları yeterince pişirmeden insanlar tarafından yenirse t. Saginata enfeksiyonu gelişir.

Klinik: Erişkin tenya isnan barsağına zarar vermez, erişkinde asemptomatiktir şikayete sebep olmaz, çocuklarda gelişim geriliği gaz ve hazım şikayetelrine yol açar.

Laboratuvarda dışkıda 15- 20 uterin dallı proglottidlerin görülmesi tanı koydurur, dıkıda kist – yumurta görme şansı daha düşüktür.

Tedavide niklosamid kullanılır.

DİPHRİLLOBOTHRİUM

Balık tenyasıdır, skoleksi 2 emici disk içerir kancası yoktur, proglottidleri geniştir yani eni boyundan büyüktür ve uterin gravidleri rozet şeklinde yuvarlaktır. Diprillobothriium yumurtaları oval şekilldir, bir ucunda operculum denen tıkaç bulunur, diphrillobothrium en uzun yassı kurttur ve boyu 13 metreyi bulabilir. Larva içeren çiğ balık yemekle bulaşır, larva ince barsaklarda açılır, barsak duvarına tutunarak beslenir, erişkin proglotttidler dışkı ile çıkartılır, yumurtaalr denizde copepodlar tarafınan yenir kopeopdlar 1. Ara konaktır, kopepodlarda larva procercroid hale gelir, copepodun balıklar tarafından yenmesi ile balığa bulaşır, balıklar 2. Ara konaktır burda balığın kas dokusunda larva haline geçer, çiğ balık yenmesi ile insana bulaşır, insan son konaktır. Diprillobothrium latum enfeksiyonu barsağa çok zarar vermez, b12 emilimini bozarak megaloblastik anemiye sebep olur, çocuklarda büyüme gelişme geriliği anemi nedeni olur. klinikte birçok erişkin hasta asemptomatiktir, nadiren diyare en sık ta enemiye yol açar.

Yumurtaların dışkıda görülmesi tanı koydurur tedavide niklosamid kullanılır.

ECİNOCOCCUS

Ecinococcus köpek tenyasıdır, köpek son konak, koyun ara konaktır

Ecinococcus granülosus bir köpek yassı kurtudur, insanda karaciğerde unilocular hidatid kist sebebidir, Ecinococcus multilocularis ise multiloküler hidatid kiste neden olur.

Ekinokok tenyası bir skoleks ve 3 proglottid den oluşan bir tenyadır, köpek en önemli son konağıdır, koyun ara konaktır, insan her zaman son ara konak olur, insandan başka canlıya atlayamaz (dead end intermediate host). Köpek dışkısı ile doğaya karışan yumurtalar insana oral yoldan bulaşır, yumurtalar  GİS de açılarak gelişen onkosfer embryo haline gelir barsak duvarını aşarak karaciğer , akciğer beyin ve kemiklere migrasyon başlar. Organlarda embryo gelişerek geniş sıvı dolu hidatid  kistlere dönüşür. Kistin iç zarında birçok protoskoleks ler gelişir. Ecinococcus granülosus genellikle büyük ünilokular kist oluşturur içinde yüzlerce skoleks ve yavru kistler bulunur ( doughter cyst). Kistlerin dış yüzeyi kalın fibröz doku ile çevrilidir, bu doku invazyonu sınırlamak amacıyla hasta tarafından oluşturulan dokudur. Kist sıvısı içinde yer alan paraziter antijenlere bağlı sansitivite nedeni ile kistin patlaması anafilaksiye yol açabilir, ayrıca kistin rüptürü protoskolekslerin yayılması ve yeni enfeksiyon – kist odaklarının gelişmesine yol açar.

Hydatid kist kliniğinde birçok hasta asemptomatiktir, kist çok büyür yada önemli anatomik lokalizasyodna olursa hepatik disfonksiyona yol açar. Akciğer kistleri bronşlara açılabilir, kanlı balgma yol açabilir. Serebral kistler tümörleri taklit edebilir, başağrısı, fokal nörolojik belirtiler verebilir.

Hidatid kist laboratuvarı: serolojik olarak indirek hemaglütinasyon compleman fiksasyon testleri (Weinberg) tanıda yardımcıdır. Ayrıca Casoni deri testi yapılabilir. Alınan kist dokusunda kapsülde multipl skolekslerin görülmesi tanı koydurur.

Hidatid kist tedavisi : protoscolicidal olarak kist içine hipersalin enjeksiyonu yapılabilir, pre op veya inop vakalarda albendazol ve mebendazol kullanılabilir.

ECİNOCOCCUS MULTİLOCULARİS

Ecinococcus granülosus gibidir, son konağı genellikle tilkilerdir, ara konak ise rodentlerdir, insan son ara konaktır ( dead end intermediate host). İnsanlara tilki dışkısı ile kontamine gıdalar ile oral yoldan bulaşır. Karaciğerde multiloküle kistelre yol açar.

HYMENOLEPİS NANA

Ilıman iklimlerde en sık görülen yassı kurttur. Cüce cestod olarak bilinir.  Sadece 3-5 cm uzunluğunda olur, yumurtaları infektiftir. Hymenolepsis yumurtaları barsakta adut yassı kurta dönüşür, ara konağa gerek duymaz. Duodenuma ulaşan yumurtalar sistiserkoid larvalara dönüşür daha sonra barsakta adult yassı kurta dönüşür. Barsaklarda villusların lenf kanallarına girer.  Progglottidlerden çıkan yumurtalar dışkı ile atılır ancak yumurtalar ince barsaklarda reinfeksiyona da yol açabilir ( otoinfeksiyon).

Birçok hasta asemptomatiktir, cüce tenya 4-10 yaşıdnaki çocuklarda sık görülür, karın ağrısı ishal, beslenme bozukluğu makatta kaşınma ve yaralara, uyku bozukluğuna yol açabilir. Hymenolepsis tanısı dışkıda yumurtaların görülmesi ile konur. Tedavide praziquantel kullanılır.

CESTODLAR BULAŞMA YOLU ARA KONAK ANA ENFEKSİYON ALANI TANI TEDAVİ
TENYA SOLİUM ÇİĞ DOMUZ ÜRÜNLERİ DOMUZ BARSAK DIŞKIDA PROGLOTTİDLER NİKLOZAMİD
İNSAN DIŞKISI İLE KONTAMİNE SU VE GIDALAR   BEYİN VE GÖZDE SİSTİSERKUSLAR BİOPSİ

BT

PRAZİQUANTEL +/- CERRAHİ
TENYA SAGİNATA ÇİĞ SIĞIR ÜRÜNLERİ SIĞIR BARSAKLAR DIŞKIDA PROGLOTTİDLER NİKLOSAMİD
DİPRİLLOBOTRİUM LATUM ÇİĞ DENİZ ÜRÜNLERİ BALIK VE KABUKLU DENİZ HAYVANLARI BARSAKLAR DIŞKIDA YUMURTALAR NİLKLOSAMİD
EKİNOKOKUS GRANÜLOSUS KÖPEK DIŞKISI İLE KONTAMİNE GIDALAR KOYUN KC AKCİĞER VE BEYİNDE KİST HİDATİKLER BİOPSİ

BT

SEROLOJİ

CERRAH, +/- MEBENDAZOL ALBENDAZOL

 

TREMATODLAR

  • SHİSTOSOMA- CERCARİA LAR CİLTTEN GİRER
  • CLONORCİS KİSTELRİN YUTULMASI İLE BULAŞIR
  • PARAGONİMUS KİSTELRİN YUTULMASI İLE BULAŞIR

DİĞER TREMATODLAR FASİOLA HEPATİKA HETEROFİT DİR

TREMATODLARIN HAYAT DÖNGÜLERİ : İNSANDA SEKSÜEL İNSAN DIŞINDA İSE TAZE SULARDA SALYANGOZLARDA ASEKSÜEL OLARAK ÇOĞALIRLAR.

TREMATODLARIN BULAŞMASI:  shistozoma serkaryaları kirli sularda sebest olarak yüzer ve ciltten bulaşır.

Clonorcis sinensis ve paragonimus kistleri çiğ kabuklu su ürünleri balık – yengeç – midye vb ile oral yoldan bulaşır.

SHİSTOSOMA

Shistosomiyazis etkenidir.

  • MANSONİ – GİS
  • JAPONİCUM – GİS
  • HEMATOBİUM – ÜRİNER SİSTEM

Shistosomalar hermafrodittir, adult shistosomalar 1 li olarak yaşarlar ve cinsiyet değiştirirler. 3 shistosoma çeşidininde yumurtaları farklıdır SHİSTOSOMALARIN DİKENSİ ÇIKINTILARI OLUR

  • MANSONİ YUMURTASI LATERAL DİKENLİ
  • JAPONİCUM YUMURTASI LATERAL KÜÇÜK DİKENLİ
  • MANSONİ YUMURTASI TERMİNAL DİKENLİDİR
  1. MANSONİ VE S. JAPONİCUM YUMURTALARI MEZENTERİK VENLERDE YAŞARLAR . S. MANSONİ MEZENTERİK VEN SUPERİORDA , S. JAPONİCUM İSE MEZENTERİK VEN SUPERİOR VE İNFERİORDA YAŞAR. BU YÜZDEN SHİSTOZOMALAR KAN PARAZİTLERİ OLARK BİLİNBİRLER.

Serkaryalar infektiftir ve deri yoluyla girer , kirli sualrda serbest yüzen serkaryalar deriden bulaşarak lokal dermatit yapar. Burada cilt içinde larval forma geçer ( shistosomula) larval formdaki sihistozomula dolaşıma geçerek portal venlere ulaşır ve karaciğere gider karaciğerde adult parazitler ( flukes = yassı solucan  ) karaciğerde granülomlara, hepatomegaliye, portal hipertansiyon ve splenomegaliye neden olurlar ancak bu süreçlerin çoğunda KC  fonksiyon testleri normaldir.

  1. MANSONİ VE S. JAPONİCUM erişkin parazitleri portal akımın ters yönüne doğru yüzerek mezenterik venlere yerleşirler. Eozinofili, gastrointestinal kanamalar ve özefaus varislerine yol açarlar.
  2. HEMATOBİUM İSE erişkin parazitelr mesane venlerine yerleşir hematüriye yol açar.

SHİSTOSOMALARIN SON KONAKLARI OLAN VENÖZ BÖLGELERDE DİŞİ PARAZİTLER YUMURTALARINI BIRAKIRLAR . FERTİLİZE YUMURTALAR VASKÜLER ENDOTELİ DELEREK BARSAĞA GEÇERLER VEYA MESANEYE GEÇERLER DIŞKI VE İDRARLA ATILIRLAR.

DIŞKI VE İDRARLA ATILAN FERTİLİZE YUMURTALAR ÖCNE SUDA AÇILIR SİLİALI LARVA FORMLARI SÜMÜKLÜBÖCEKLERE GEÇER SHİSTOSOMALAR İÇİN SÜMÜKLÜBÖCEKLER ARA KONAKLARDIR. SÜMÜKLÜBÖCEKLERDE SERKARYA FORMUNA GEÇEREK SULARA KARIŞARAK DERİDEN İNSANA  BULAŞIRLAR. İNSAN SON KONAKTIR. İNSANA SERKARYA FORMU DERİYİ DELEREK BULAŞIR, DERİDE DERMATİT YAPAR, DERİ ALTINDA LARVA ŞEKLİNE DÖNÜŞÜR ( SCHİSTOSOMULA) ORADAN KAN DOLAŞIMINA GEÇER. PORTAL SİRKÜLASYONA ULAŞIRSA KARACİĞERDE GRANÜLOM YAPAR , KARACİĞER GRANÜLOMUNA FİBROZİSE HEPATOMEGALİYE, PORTAL HİPERTANSİYONA SPLENOMEGALİYE YOL AÇAR ANCAK KARACİĞER ENZİMLERİ HEP NORMAL ÇIKAR. ( BEN NİYE HEP BÜYÜK HARFLE YAZIYORUM BİLEmedım, shistosomiyazis tropikal subtropikal alanlarda ortadoğuda hala karaciğer yetmezliği ve sirozun en sık sebeplerinden birisidir. )

SHİSTOSOMİAZİSTE patolojik bulguların çoğı KC, dalak, barsak duvarı  ve mesanede parazit yumurtalarının varlığına bağlıdır.

KC DEBULUNAN YUMURTALAR àGRANÜLOMLARA à KC FİBROZİSE à HEPATOMEGALİYE, PORTAL HİPERTANSİYONA à SM VE KC YETMEZLİĞİNE YOL AÇAR . KC YETMEZLİĞİ BAŞLAYANA KADAR KC FONKSİYON TESTLERİ NORMALDİR.

  1. MANSONİ VE S. JAPONİCUM – Adult larvaları portal akımına karşı giderek mezenterik venlere yerleşirler, eozinofili + gastrrointestinal sistem hemorajilerine, özefagus varislerine yol açarlar.
  2. HEMATOBİUM ise mesane venlerine yerleşerek hematüriye yol açar. Adult shistosomalar son yerleştikleri venöz sistemde fertilize yumurtalarını bırakırlar, fertilize yumurtalar vasküler endoteli delerek mide barsak eözefagus yada mesaneye geçer, dışkı ve idrarla doğaya yayılırlar. Doğadaki yumurtalar sulu ortamda açılır silialı larvalar sümüklü böceklere geçer ( sümüklü böcek ara konak ) serkarya haline gelir, sümüklü böcekte ara ev rimini tamamlayıp sulara karışarak evrimini tamamlar, serkaryalar insan derisini penetre ederek deri altına bulaşırlar. En patognomonik bulgu karaciğer dalakta yumurtaların bulunması, gastarointestinal sistem özefagus ve mesane duvarında yumurtaların bulunmasıdır. İdrar dedimentinde s. Hematobium yumurtaları görülebilir. Karaciğerde granülom, fibrozis , hepato/ splenomegali varlığı, portal hipertansiyon olmasına rağmen karaciğer enzimlerinin normal olması durumudna SHİSTOSOMİYAZİS akla gelmelidir.
  3. mansoni inferior mezenterik venlere yerlerşirse distal kolon hasarı yapabilir.
  4. japonicum süperior / inferior mezenterik venlere yerleşerek hem ince barsak hem kalın barsak hasarlarına yol açabilir. S. Hematobiummesane venlerine yerleşerek mesane granülomlarına, mesane tümörüne, karsinomlarına yol açabilir. Adult shistosoma vücuda girdikten sonra hastanın antijenleri ile kaplanır ve immün sistemden kaçar.

Shistosoma kliniği genellikle asemptomatiktir, ancak kronik enfeksiyon şikayetelre yol açar. Akut dönemde serkaryal cilt penetrasyonunu takiben kısa süreli eozinofili, kaşıntı dermatit görülebilir. 2-3 hafta sonra ateş, titreme, diyare, lenfadenopatiler ve hsm gelişebilir, larvaların migrasyonu eozinofiliye yol açar, ancak kısa süreli ve geçicidir.

Kronik shistosomiyazis ağır seyreder, s. Mansoni ve s. Japonicum gis hemorajilerine özefagial varislere, portal hipertansiyona, hepatosplenomegaliye ( massive splenomegali vardır) yol açar en sık ölüm sebebi özefagus vars kanamalarıdır ikinci sebep karaciğer sirozudur, s. Hematobium ciddi hematüri sebebidir.

Shistosoma tanısı dışkıda ve idrarda sistosoma yumurtaları görülerek konur. Shistosoma yumurtaları dikenlidir, büyük yan dikenli s. Mansoni, küçük yan dikenli s. Japonicum, terminal dikenli olan s.Hematobiumdur. shistosomanın serolojik tanısı yoktur ( insan antijenleri ile kaplanır). Tedavide praziquentel kullanılır.

CLONORCİS SİNENSİS

( KARACİĞER PARAZİTİDİR) Clonorcis parazitik yassı kurt,  clonorchiasis sebebidir ( liver fluke)

İnsana çiğ balık etinden oral yoldan bulaşır enkiste larvaları duodenumda  açılarak metasserkaryalar açığa çıkar, immatür parazitler hareketlidir ve safra kanallarına girerek olgunlaşırlar. Bilier hiperplazi , fibröz, hepatomegali, sarılık ve eoziofili sebebidir. Adult parazit yumurtaları dışkı ile saçılır, tatlı sularda bu yumurtalar sümüklü böceklerde ( 1. ara konak ) larvalar haline gelir ve olgunlaşarak tatlı sularda serbest yüzen serkaryalar halinde atılır. Bu serkaryalar tatlı su balıklarını enfekte ederlerse balıkta enkiste larvalar olarak bulunurlar ( balık 2. Ara konaktır ). Tatlı su balıklarının yenmesi ile insanlara bulaşır. Karaciğerde safra yollarında bilier hiperplazi ve fibrozise yol açar.

Chlornorchiasis kliniği genellikle asemptomatiktir, nadiren üst kadran karın ağrısı anoreksi bulantı yapar, ileri vakalarda sarılık hepatomegali ve eoziofili yapar. Tanı dışkıda Clonorcis yumurtalarının görülmesi ile konulur, tedavide praziquantel kullanılır.

PARAGONİMUS WESTERMANİ

( PARAGONİMİASİS ETKENİ : AKCİĞER PARAZİTİDİR )

İnsana enfekte  çiğ tatlısu kabuklularından ( yengeç istakoz vb. ) bulaşır. Son konak kedi köpek ve insandır.  Yengeç istakoz sümüklüböcek gibi kabuklularda bulunan metaserkaryaların çiğ olarak oral yoldan alınması ile bulaşır. Metaserkryalar ince barsakta immatür parazitlere dönüşerek barsak duvarını invaze ederler, diaframı geçerek akciğer parankimine kadar gelirler. Akciğerde olgunlaşırlar, yumurtalar öksürükle balgamla atılır yada yutulur. Yumurtalar tatlı sularda miracidia haline geçerek sümüklü böceklere bulaşır ( sümüklüböcek 1. Ara konak ) burda larva haline gelerek serbest yüzen serkaryalar haline gelir,  dışlı ile yayılır ve yengeç , istakoz gibi kabuklulara bulaşır ( 2. Ara konak). İnsanlar tarafından çiğ kabukluların yenmesi ile bulaşan metaserkaryalar infektiftir. Akciğerde parazit fibröz kapsül içinde bulunur, bronsşiole açılırsa sık bakteriyel enfeksiyonlara kanlı balgama yol açar.

Paragonimiasis kliniğinde kronik öksürük, kanlı balgam, dispne, plevritik göğüs ağrısı, rekürran pnemoni atakları görülür, hastalık tbc andırır.

Tanı balgamda ve / veya dışkıda parazit yumurtalarının görülmesi ile konur. Tedavide praziquantel kullanılır.

FASCİOLA HEPATİKA

( Koyun karaciğer paraziti) insanda fasciolasis etkenidir.

İnana larva ile kontamine btkilerin yenmesi ile bulaşır. Hasta koyunların dışkısı ile doğayay yaılır, metaserkarya larvalar doğada sulu tarımla bitkilere bulaşır, oral yoldan alınan metaserkaryalar dudeonumda açılarak barsak duvarını invaze eder ve karaciğere ulaşırlar. Karaciğerde obstrüktif sarılık, yüksek ateş, hepatomegali ve eosinofili yaparlar. Safra kanallarına girenler burda olgunlaşır ve adult hale gelirler. Safra kanallarını tıkayarak bulgu verir, sağ üst kadran ağrısı, ateş, hepatomegali ve tıkanma sarılığı yapar. Vakaların çoğu asemptomatiktir. Adult parazitlerin yenmesi ile HALZOUN  farenjitine yol açar. Posterior farinx e yapışan parazitelr ağrı ayapar.

Tanı : dışkıda parazit yumurtalarının görülmesi ile konur. Tedavide praziquantel kullanılır. Faringo- laringeal bölgeye tutunarak ağrıya sebep olan ( halzoun) parzitin çıkartılması gerekir.

TERMATOD TRANSMİSSİON İNFECT İNTERMEDİATE HOST DX TX
SHİSTOSOMA MANSONİ PENETRATE SKİN – DERİDEN BULAŞIR KOLON VENLERİ, İNFERİOR MEZENTERİK VENLERE YERLEŞİR SÜMÜKLÜ BÖCEKLER BÜYÜK LATERAL DİKENLİ PRAZİQUANTEL
SHİSTOSOMA JAPONİCUM DERİDEN BULAŞIR İNCE BARSAK VENLERİ VE KARACİĞER VENLERİ İNFERİOR + SUPERİOR MEZENTERİK VENLER SÜMÜKLÜBÖCEK KÜÇÜK LATERAL DİKENLİ
SHİSTOSOMA HAEMATOBİUM DERİDEN BULAŞIR İDRAR KESESİ VENLERİ SÜMÜKLÜBÖCEKLER BÜYÜK TERMİNAL DİKENLİ
CLONORCİS ÇİĞ BALIKLARLA BULAŞIR KARACİĞER SÜMÜKLÜBÖCEKLER + BALIK OPERCULATED YUMURTALAR ( OPERCULATED : BİR UCU KAPAKLI)
PARAGONİMUS ÇİĞ YENGEÇ – İSTAKOZ AKCİGER SÜMÜKLÜBÖCEKLER VE KABUKLULAR OPERCULATEDA YUMURTALAR

NEMATODLAR

  • Silindirik
  • Ağızları ve anusları var,
  • Gastrointestinal sistemleri var .

Nematodlar non segmente yuvarlak kurtlardır. Silindirik vücutları , tam bir gastro intestinal sistemleri ağız ve anusları bulunur. Nematodların vücutları fiziksel ajanlara ve diğestif ensimlere dayanıklı kütikül ile sarılıdır. Nematodların cinsleri ayrıdır trematodlar gibi hermapnrodit değillerdir. Dişileri erkeklerden iridir. Erkekleri kıvrık kı-uyruklu olur.

NEMATODLAR

1-İNTESTİNAL NEMATODLAR

  • ENTEROBİUS VERMİCULARİS ( PİNWORM ) KIL KURDU
  • TRİCHURU TRİCHURA ( WHİPWORM)
  • ASCSRİS LUMBRİCOİDES ( GİAND ROUNDWORM)
  • ANCYLOSTOMA DUEDONALİS ( KANCALI)
  • NECATOR AMERİCANUS
  • STRONGİLOİDES STERCORALİS ( en küçük yuvarlak kurt)
  • TRİCHİNELLA
  • ANİSAKİS

2-   DOKU NEMATODLARI

  • WUNCHERİA BANCROFTİ
  • ONCOCERCA VOLVULUS
  • LOALOA
  • DRACUNCULUS SİNENSİS
  • TOXOCARA CANİS
  • ANCYLOSTOMA LARVA

Enterobius, trichurus, ascaris ve trichinella yumurtaları ile bulaşır diğerleri larvalar ile bulaşır. 2 larva formu var 1. 2. Evrede RHABDİFORM Larva – non enfektif, 3. Evrede FLARİFORM larva enfektiftir.

Nematodlar ( strongiloides hariç ) hepsi insan vücudunda yaşarlar, strongiloides topraktada yaşar.

 

species transm Dx Tx  
ENTEROBİUS YUMURTALARIN YUTULMASI İLE ORAL YOLDAN PERİ ANAL FLASTER – CİLTTE YUMURTALARIN TESPİTİ MEBENDAZOL PİRANTEL PAMOAT  
TRİCHURUS YUMURTALARIN YUTULMASI İLE ORAL YOLDAN DIŞKIDA YUMURTALARIN GÖRÜLMESİ MEBENDAZOL  
ASCARİS YUMURTALARIN YUTULMASI İLE ORAL YOLDAN DIŞKIDA YUMURTAALARIN GÖRÜLMESİ MEBENDAOL – PİRANTEL PAMOAT  
ANKYLOSTOMA NEKATOR ( KANCALI – HOOKWORM) LARVALAR CİLTTEN PENETRASYONLA GİRER DIŞKIDA YUMURTAALARIN GÖRÜLMESİ MEBENDAZOL PİRANTEL PAMOAT  
STRONGİLOİDES LARVANIN CİLTTEN PENETRASYONU İLE VEYA OTOİNFEKSİYON DIŞKIDA LARVALARIN GÖRÜLMESİ THİABENDAZOL  
TRİCHİNELLA LARVALARIN YENMESİ İLE ( DOMUZ ETİ ) BULAŞIR KAS DOKUSUNDA ENKİSTE LARVALARIN GÖRÜLMESİ VEYA SERODİAGNOZ THİABENDAZOL SADECE ADULT LARVAYA ETKİLİ KAS İÇİ ENKİSTE LARVAYA ETKİLİ TEDAVİ YOK  
ANİSAKİS LARVALARIN YENMESİ İLE BULAŞRI ( ÇİĞ DENZİ ÜRÜNLERİ) KLİNİK DIŞKIDA PARAZİT TEDAVİSİ YOK  
WUNCHERİA ( fialrya ) SİVRİSİNEK PERİFERİK YAYMA DİETİL KARBAMAZİN  
ONCOCERCA ( river blindness) KARASİNEK DERİ BİYOPSİSİ İVERMECTİN  
LOA LOA DEERFLY PERİFERİK YAYMA DİETİLKARBAMAZİN  
DRACUNCULUS

GUİNEA WORM

LARVA İÇEREN CAPEPOD LARIN ( PLANKTON) İÇİLMESİ  İLE SULARDAN BULAŞIR KLİNİK- EN BÜYÜK DOKU PARAZİTİDİR. BARSAKTA LARVALAR AÇILIR DİŞİSİS BARSAKLARI GEÇEREK KASLI DOKUDAN DERİYE GENELLİKLE AYAK DERİSİNDEN ÇIKAR NİRİDAZOL  
TOXOCARA CANİS ( (VİSCERAL LARVA MİGRANS ) YUMURTALARIN YENMESİ İLE ORAL YOLDAN BULAŞIR KLİNİK / EROLOJİK MEBENDAZOL / TİABENDAZOL  
ANCYLOSTOMA LARVA ( KUTANÖZ LARVA MİGRANS ) DERİDEN PENETRASYON İL BULAŞIR KLİNİK TİABENDAZOL  

DOKU NEMATODLARI GENELDE SİVRİSİKEKLERLE BULAŞIR SADECE DRACUNCULUS SULARDAN ORAL YOLLA ENFEKTE COPEPODLARLA BULAŞIR. Nematodların vücutta adult hale dönmesi ile klinik hastalık ve şikayetler başlar. En gürültülü klinik ve şiklayetler viseral larva migrans ( köpek askarisi ) toksakara kaniste görülür. Kutanöz larva migrans ise kedi ve köpek kancalı kurt larvası ile olur ankilotoma canium.

VİSCERAL LARVA MİGRANS – TOXOCARA CANİS LARVA ORAL BULAŞIR  ( LİVER, SKİN,LUNG)

KUTANÖZ LARVA MİGRANS – ANCYLOSTOMA CANİUM ( DOG – CAT HOOKWORM DERİDEN BULAŞIR )

KUTANÖZ LARVA CUTTENS – STRONGYLOİDES  STERCORALİS

İNTESTİNAL NEMATODLAR

ENTEROBİUS VERMİCULARİS

Pinworm KILKURDU

ENTEROBİUS VERMİCULARİS hayat siklusu insn ile sınırlıdır. Adult dişi ve erkek parazitler barsakta yaşarlar dişi anustan çıkarak perianal bölgeye yyumurtaları bırakır. Yumurtalar 6 saat sonra açılır enfekte larvalar anüsten girerler. Hem yumurtalar ve larvalar ile peroral bulaşır hem larvalar ile oturulan yerlerden bulaşır. Yutulursa yumurtalar ince barsakta açılır larvalar adult hale gelerek kolona yerleşir. Tanı anüs perianal bölgede yumurtaların varlığı ile ( flaster yöntemi ) konur. Perianal kaşıntıya sebep olur. Abd deki en yaygın parazittir. >12 yaş altı sık görülür. Dışkıda parazit görülebilri ancak parazit yumurtası görülmez. Serolojik tanısı yok

Tedavi de pirantel pamoat veya mebendazol kullanılır. Tedavinin 2 hafta arayla tekrarlanması önerilir.

TRİCHURUS :

TRİCHURUS TRİCHURA whipworm, doğada toprak ile kontamine ( insan dışkısı )  gıdalardan yumurtaların yenmesi ile bulaşır yumurtaları tipik olarak her iki uçta kapak içerir. Yumurtalar ince barsakta açılır larvalar kolona yerleşir, yumurtalr dışkı ile atılır, fıçı şeklinde her iki ucu kapaklı yumurtalrı var. Tedavide mebendazol kullanılır.

ASCARİS

Yumurtaların yenmesi ile bulaşır, doğada toprak ile kontamine ( insan dışkısı )  gıdalardan yumurtaların yenmesi ile bulaşır. Yumurtalr ince barsakta açılrı larvalar gis duvarını penetre ederek kan dolaşımına girer ve akciğere geçerler, bronşlardan trakeal yolla tekrar gis gelen larvalar yutularak ince barsakta adult hale gelirler. Yumurta >GSİ (larva)>kan>akciğer>GİS ( adult) askaris barsak lümeninde yaşar, barsak duvarıan tutunmaz, askaris en büyük intestinal nematoddur büyüklüğü 25 cm bulabilir. Malnütrisyona ve ileusa yol açabilir.  Larval migrasyon sırasınad akciğerde eosinofilik pnemoniye yol açabilir. Askaris pnemonsiinde yüksek ateş ve eosinofilik pnemoni vardır. En sık karın ağrısı malnütrisyon ve intestinal obstrüksiyona yol açar. Tanı dışkıda parazit yumurtalarının görülmesi ile konur. Yumurtalar oval irregular kenarlıdır. Tedavide pyrantel pamoat ve mebendazol kullanılır.

 ANKYLOSTOMA VE NEKATOR

FİLARİFORM LARVA >CİLT>KAN>AKCİĞER>GİS

Larva formlarının deriden girmesi ile bulaşır. Toprakta bulunan larvalar deriden bulaşarak kan dolaşımına geçerler, akciğere giden larvalar trakeal yoldan yutularak barsağa geçerler. İnce barsakta larvalar olgunlaşır. ANKİLOSTOMA VE NEKATOR LARVALARI barsak duvarına tutunarak yaşarlar, villuslardan kan emerek beslenirler. Yumurtalar dışkı ile yayılır, insan dışkısı ile kontamine toprakta yumurtalar açılarak filariform larva ya dönüşürler filariform larvalar deriden penetrasyon ile bulaşabilirler. En üyük klinik bulgu anemidir, parazit kan emerek ve sızıntı şeklidne kanamaya sebep olarak mikrositik hipokrom anemiye yol açar. Larvaların ciltten giriş yeridne kaşıntı kıarıklık, papül olabilir. Akciğerden geçişi sırasında eoziofilik pnemoni yapabilir.

Tanı dışkıda yumurtaların görülmesi ile konur, kanda eoziofili görülir, tedavide mebendazol pyrantel pamoat kullanılır.

STRONGYLOİDES

FİLARİFORM LARVA >CİLT>KAN>AKCİĞER>GİS adult > AKCİĞER OTOİNFEKSİYON

Strongiloides in 2 farklı yaşamı vardır biri insn vücudunda diğeri toprakta serbest yaşam şeklindedir. Doğadaki filariform larvalar ın deriden penetrasyonu ile bulaşır. Kan dolaşımıyla akciğere gider buradan yutularak gastrointestinal sisteme geçer ve ince barsakta larvalar erişkin hale gelir. Erişkin parazitler mukozaya girerek mukoza altına yumurtalarını bırakırlar. Mukoza altında açılan yumurtalardan çıkan larvalar rhabdidiform larvalardır ve dışkı ile atılırlar. Fakat bazı larvalar GİS  duvarını penetre ederek tekrar kan dolaşımına girer ve akciğerden tekrar gis kanalına geçerek otoenfeksiyona yol açarlar, t cell eksikliği ve bağışıklığı baskılanmış hastalarda bu durum MASSİVE RE ENFEKSİYONA, larvanın birçok organa invazyonuna yol açar, fataldir. Strongiloides fialryal larvaları infektiftir. İnce barsakta  strongiloides inflamasyon ve sulu ishale yol açar. Otoinfeksiyon sırasında barsak invazyonu mukozal hasara ve sepise yol açabilir. Larvanın akciğer yolculuğu sırasıdna eozinofilik pnemoni görülebilir.

Tanı: dışkıda larvaların görülmesi ile konur, dışkıda rabdidiform larvalar görülebilir. Kanda eozinofili görülebilir. Tedavide tiabendazol kullanılır.

TRİCHİNELLA

Enkiste larva > GİS > KAN > KAS DOKUSU

ATEŞ+ EOZİNOFİLİ +MİYALJİ+ PERİORBİTAL ÖDEM

TÜM MEMELİLERİ ENFEKTE EDEBİLİR.  DOMULAR İNSAN ENFEKSİYONU İÇİN EN ÖNEMLİ REZERVUARDIR. Enkiste larvaları içeren etlerin ( çiğ domuz eti vb. ) yenmesi ile oral yoldan bulaşır. Larvalar ince barsakta matür hale geçerler, barsak duvarını invaze ederk kan dolaşımına geçen larvalar birçok organa gitsede sadece çizgili kas ( nurse cell) dokusunda enkiste hale geçebilriler. İnsan son konaktır. Kas dokusunda fibröz kapsül ile sınırlanan enkiste larvalar 7 yıl kadar canlı kalabilirler sonunda kalsifiye olurlar. Domuz, yaban domuzu, at, ayı ve rodentler rezervuardır.

Hastalık çiğ domuz eti yenmesinden bikaç gün sonra başlayan gastroenterit bulguları ile başlar, 2 hafta içinde ateş, kas eklem ağrıalrı, periorbital ödem ve eozinofili görülür. Larvalar kardiak ve mss den de geçtiği için sık kardiyak ve mss bulgusu verir, nadiren repiratuar paralizi ve kky ölüme yol açabilir. Tanı kas biyopsisinde çizgili kas dokusu içidne enkiste larvaların görülmesi ile konur. Serolojik tanıda bentonit flokülasyon testi 3 hafta sonra + olmaya başlar. Trichinoz için spesifik tedavi yoktur abendazol, mebendazol sadece erken enfeksiyon döneminde gis sistemdeki larvalara, parazitlere etkilidir. Kas dokusuna yerleşmiş enkiste parazitler için tedavi yoktur.

DOKU NEMATODLARI

WUCHERİA

Wuncheria Bancrofti: FİLARİASİS ETKENİDİR, WUCHERİA LARVALARININ SİVRİSİNEKLER ARACILIĞIYLA DERİDEN GİRMESİ SONUCU BULAŞIR. LARVA DERİYİ PENETRE EDER cilt altına yerleşir >YAKLAŞIK 1 YIL SONRA ADULT LARVALAR MİKROFLARYALARA DÖNÜŞÜR ( mikroflaryalar özellikle gece saatlerinde 23:00-01:00 kan dolaşımına geçer bu sırada kan emen sivrisineklere bulaşır, mikroflaryalar sivrisineklerde enfektif larvalara dönüşürler) ADULT MİKROFLARYALAR LENF BEZLERİNDE İNFLAMASYON VE FİBROZİSE YOL AÇARAK OBSTRÜKSİYON VE EKSTREMİTEDE LENFÖDEME YOL AÇARLAR (FİLARİASİS ). MİKROFLARYALARIN KAN DOLAŞIMINA GEÇMESİ HERHANGİ BİR ŞİKAYETE YOL AÇMAZ. İLERİDÖNEMLERDE ATEŞ LENFANJİT ATAKLARI VE SELLÜLİT ATAKLARI BAŞLAR. YAVAŞ YAVAŞ EKSTREMİTE VE GENİTALLERDE LENFÖDEM GELİŞİR, ELEPHANTİASİS OLUR. ELEPHANTİASİS UZUN SÜRE ZARFINDA TEKRARLAYAN ENFEKSİYON ATAKALRI SONUCU OBSTRÜKSİYONA BAĞLIDIR.

LARVA>>insan >>MİKROFLARYA >>sivrisinek>>LARVA

FİLARYASİS TE İNSAN SON KONAKTIR. Sivrisinek ara konaktır.

TANI KALIN DAMLA PREPARATIDNA MİKROFLARYALARIN GÖRÜLMESİ İLE KONUR, kanın 23-01 arasıdna alınması gereklidir. Tedavide dietilkarbamazin kullanılır dietilkarbamazin sadece mikroflaryalara etkilidir, adult paraziti etkilemez.

ONCOCERCA

ONCOCERCA  VOLVULUS RİVER BİLİNDNESS ETKENİDİR. KARA SİNEKLER ARACILIĞI İLE YAYILIR, bu sinekler nehirler etrafıdna yaşadığından nehir körliğü ( river blindness ) adını alır. Oncocerca volvulus trahomdam sonra en büyük ikinci mikrobik körlük sebebidir. Hastalık oluşması için çok sayıda sinek ısırığı gerekir. Orta afrika, orta ve güney amerikada görülür.

Hastalık larva taşıyan dişi sineklerin ısırması ile bulaşır, larva ciltaltı dokuya yerleşir, cilt altında dermal nodül oluşturarak erişkin parazit halien gelir, erişkin parazitler mikroflaryalar üretir. Ciltte kaşıntı şekil bozuklluklarına yol açar. Mikroflaryalar cilt altında yayılır ve karasinek ısırkları ile karasineğe geçen mikroflaryalar burda infektif larva haline gelir, diğer insanlara bulaşır. İnsan son konak kara sinek ara konaktır. Subkutan dokuya yerleşen parazit mikrofilaryalar üretir, kaşıntı, papül, nodül görülür. Mikrofilaryalar ciltaltı dokuda ilerleyerek göze yerleşir, gözde enfeksiyon ve enflamasyon sonucu körlüğe yol açar.

KARASİNEK>>LARVA >>DERİ>>DERMAL NODÜL DE OLGUNLARŞMA ADULT PARAZİT>>PİRÜRİTİK PAPÜL>>MİKROFİLARYALAR>>GÖZ

Tanı: pirüritik dermal nodüllerden yapılan biopside mikrofilaryalar görülür, kalın damla da parazit görülmez, onkoserca kan dolaşımına girmez. Serolojik olarak tanısı mümkündür.

Tedavide ivermectin mikroflaryalara etkilidir, adult paraziti etkilemez. Suramin adult parazitide etkiler. Şekil bozukluklarına yol açan deri nodüllerinin tedavisi cerrahidir.

LOA LOA

LOAİASİS ETKENİ FİLARYAL NEMATODDUR. Hastalık larva taşıyan deerfly sinekleri ile bulaşır.

Loa loa larvası >> deri>>deri altı dokuda olgunlaşan parazit kılıflı mikrofilaryalar üretir >> mikrofilaryalar kana geçer, kan, GÖZ, bos, idrar, balgam ve akciğerde mikrofilaryalar bulunabilir. >deerfly sineğinin ısırması ile tekrar sineklere bulaşan mikroflaryalar larva haline geçer. Loaloa larvası ve adult parazit kılıfla kaplı olduğundan inflamatuar yanıt gelişmez. Ciltaltı parazite karşı lokalize subkutan non eritematöz geçici ödem oluşur ( kalabar ödemi ). Mikrofilaryalar çok hareketlidir, en dramatik bulgu gözde özellikle lens içidne hareketli larvaların görülmesidir, sklerada da sık görülür.

Tanı kalın damlada mikrofilaryaların görülmesi, gözde parazitin görülmesi ile konur. Tedavide dietilkarbamazin kullanılır. Gözdeki parazit cerrahi olarak çıkartılır.

DRACUNCULUS

DRACUNCULUS MEDİNENSİS, GUİNEA WORM, insanda görülen en büyük doku parazitidir, boyu 1 mt bulabilir. Larva içeren planktonların içilmesi ile sulardan bulaşır, az pişmiş su ürünlerinden de bulaşabilir. İnsan ve köpek son konaktır. larva barsakta açılır, yaklaşık 100 gün sorna erkek ve dişisi çiftleşir erkek ölür dişi  barsak duvarını penetre eder, kas dokuları arasıdnan geçerek yolculuk yapar 1 sene sonra özellikle alt ekstremite, eklem yakınlarına yerleşerek adult hale geçer ve dişi parazit ciltte ülserleşmelere yol açar ülseratif cilt lezyonlarından motil larvalar bırakır. Dişi parazitin salgısı ciltte vezikül, bül, ülserasyona kaşıntıya sebep olur. Ülser alanı sekonder enfekte olur. Parazitin başı ülser alanı içinde yer alır buradan motil larvalar bırakır. Parazitin başının bir çıbuk yardımı ile çık yavaşça günler içinde çekilip çıkartılması ile tedavi edilir. Parazit hızla çakilip kopartılırsa ağır anafilaktik reaksiyon gelişir. Tedavide niridazol verilmesi çubukla ekstraksiyonu kolaylaştırır. Parazitin çekilmesi haftalar sürebilir günde ancak 1-2 cm çekilir.

NEMATOD LARVALARI İLE MEYDANA GELEN ENFEKSİYONLAR

TOXACARA

TOXOCARA VİSCERAL LARVA MİGRANS ETKENDİR

Son konak köpek ve kedilerdir. Toxocara canis ve toxocara catis köpek kedi askarisi dir. Yumurtaların kontaminasyonu ile insana bulaşır. Köpek kedi dışkısı ile kontamine gıdalardan bulaşan yumurtalar ince barsakta açılır larvalar migrasyon ile karaciğer, beyin, göz gibi organlara yerleşir. Larvalar burada enkapsüle olur ve ölür. Tavşan, ördek gibi doku larvası içeren gdıaların yenmesi ile de bulaşabilir. İnsan kazara son konaktır ( accidental death end host). Klinik olarak visceral larva migrans ( VLM) yada gözde okular larva migrans ( OLM) olarak görülebilir) birçok enfeksiyon subklinik seyreder, bulgu vermez. Visceral larva migrans en sık okul öncesi çocuklarda görülür. Larvanın dokulara ( karaciğer, akciğer, kas, kalp kası ensık tutulur) invazyonu ile non spesifik şikayetler başlar en sık iştahsızlık, ateş, miyaljiler, öksürük, döküntü, kaşıntı hepatosplenomegali görülür, bu bulguların hepsi bir arada görülmesede hemen herzaman eozinofili vardır. ( ATEŞ+ EOZİNOFİLİ+ HSM+GAMAGLOBÜLİN: VLM?)

Larvaların MSS migrasyonu vee tutulumu olabilir nörotoxocariasis yada nöral larva migrans (NLM) denir. Nöral larva migrans eozinofilik menenjit etkenidir. Ciddi nörolojik kardiyak veya pulmoner tutulum fatal olabilir.

Oküler larva migrans çeşitli oftalmik lezyonlarla ortaya çıkabilir. Diffüz ünilateral subakut nöroretinit, ensık görülendir, tek taraflıdır, görüşü bozar, üveit+ retinit+ endoftalmit yapar, körlüğe yol açabilir. Larval granülom yanlışlıkla retinoblastom sanılabilir. Okular larva migrans çocuk ve gençlerde genellikle visceral tutulumla birlikte görülür.

TANIDA SEROLOJİK TESTLER VARDIR ANCAK KESİN TANI DOKU BİYOPSİSİDNE LARVALARIN GÖRÜLMESİ İEL KONUR. Laboratuarda gamaglobülin artışı eoziofili dikkati çeker.

Tedavide mebendazol ve tiabendazol kullanılır.

ANCYLOSTOMA

ANKYLOSTOMA KUTANÖZ LARVA MİGRANS ETKENİDİR.

ANCYLOSTOMA CANİUM ( KÖPEK)  VE ANCYLOSTOMA BRASİLİENSİS ( KEDİ)

KEDİ VE KÖPEK KANCALI KURTLARIDIR. Yumurtaların kontaminasyonu ile bulaşır, insanda kutanöz larva migrans etkenidir. Yaşam siklusunu insan vücudunda tamamlayamazlar. Larvalar deriden vücuda girer, deriden subkutan dokuya ilerler ve cilt altında inflamasyona yol açar. Lezyonlar cilt altında tüneller gibi eritemli ileri derecede kaşıntılı endurasyonlardır. Klinik görünüm tanı kuydurur, tanıda lab çok faydalı olmaz, tedavide thiabendazol kullanılır.

ANİSAKİS

BALIK TENYASIDI, çiğ yada az pişmiş balık, kalamar yemekle bulaşır, çiğ balıklardan larva halinde insnalara bulaşır larvalar barsak mukozasına penetre olur. Mideye penetre olursa saatler içinde şikayetelr ortaya çıkar besin zehirlenmesine benzer bulantı kusma şiddetli karın ağrısı eozinofili yapar. İnce barsağa yerleşirse gastroenterit , dışkıda gizli kanama, eozinofiliye sebep olur, chron u taklit eder. Akut anisakis enfeksiyonu apandisiti düşündürür, apandisite çok benzer. Kronik anisakis enfeksiyonu ise gis kanserleri, crohn gibidir, dışkıda gizli kan, ishal atakları, kilo kaybı, anemi olur. Endoskopi kolonoskopide parzitin görülmesi tanı koydurur, bazı ülkelerde serolojik testi var, barsak duvarına tutunduğundan dışkıda parazit pek görülmez, etkili tedavisi yoktur, albendazol denenebilir, endoskopik veya cerrhi eksizyon yapılabilir, genellikle birkaç ayda kendikendine kaybolur.




TORCH ENFEKSİYONLARI VE AVİDİTE

KONGENİTAL ENFEKSİYONLAR

Transplacenter ( TORCHsv) O=other enfeksiyon etkenleri ilk trimester de plasentadan geçip fetusa zarar verebilen enfeksiyonlardır. Bu enfeksiyon etkenlerine kısaca TORCH gurubu denir. İlk trimestr de TORCH gurubu enfeksiyonlar organogenezisi ve fetusun gelişimini ciddi şekilde bozduklarından ilk trimester içinde bakılmaları sonuca göre gebeliğin devamına karar verilmesi gerekir.

  • Toksoplazma
  • Kızamıkcık ( rubella)
  • CMV
  • HSV tip II
  • Ayrıca (Other)  Treponema ( sy), Listeria, HBV

bu enfeksiyonların varlıkları antikor testleri ile ortaya konur, IgM tipi antikorlar yeni, akut enfeksiyonun kanıtıdır, IgG antikorlar geçirilmiş hastalıkları gösterir. Sadeve IgM bakılarak akut enfeksiyon söylenemez, IgG nin yeni olup olmadığına da bakmak gerekir bu amaçla avidite testelri yapılır.

AVİDİTE TESTİ NEDİR ?

Serolojik viral enfeksiyon tespiti IgM ( ELİSA – İFA), IgG artısı ile bakılır, antikor sayısı yüksekse avidite testi yapılır. Avidite testi yüksek antikorun ( yani enfeksiyonun ) yeni mi yoksa eskiden gelen bir yükseklik mi olduğunu gösterir. IgG antikoru yüksek avidite düşük ise bu antikor yeni gelişiyor bu enfeksiyon yeni gebe için tehlikelidir denir. Avidite yüksek ise bu antikorlar eski, antikorlar yeni gelişmemiş, bu enfeksiyon eski bir enfeksiyon denir.

Avidite: antijen ile antikor arasındaki bağlanma kuvvetini gösterir, yeni yapılan antikorlarda daha zayıf ve düşüktür, eski antikorlarda yüksektir. Serolojik testler her zaman akut ve kronik enfeksiyon ayrımında yardımcı olamaz, sadece IgM antikorlarının bakılması akut enfeksiyon tespitinde yeterli değildir. Uzun süreli IgM cevapları, zayıf veya gecikmiş IgM cevapları, poliklonal stimülasyon sunucu gelişen non-spesifik IgM antikorları akut dönemde yanıltıcı olurlar ve yanlış değerlendirmelere neden olurlar. IgG avidite testleri özellikle zayıf IgM pozitifliği, yada IgM normal iken Yüksek IgG varlığı durumlarında akut enfeksiyon göstergesi olarak çok aydınlatıcı olur. Akut dönem enfeksiyonlarda gelişen antikorlarda her zaman avidite düşük olur. hastalık akut safayı geçtikten sonra yapılan antikorlar daha güçlü bağlanır aviditeleri yüksek olur. Sonuç olarak IgM yardımcı olamadığı antikor yüksekliklerinde yüksek aviditeli IgG lerin saptanması enfeksiyonun yeni olmadığına, düşük aviditeli IgG lerin varlığı enfeksiyonun yeni akut olduğuna gebelik için tehlikeli olduğuna işaret eder.

  • Düşük avidite : yeni antikor: akut enfeksiyon: fetus için tehlikeli.
  • Yükek avidite: eski antikor: eski= geçirilmiş enfeksiyon : akut değil: gebelik için riskli görünmüyor.

TOKSOPLAZMA IgG AVİDİTE

  • Toksoplazma yüksek avidite geçirilmiş, eski enfeksiyon, gebelik için risk yok, 3 aydan önce geçirilmiş anlamınagelir.
  • Toksoplazma IgG düşük avidite akut enfeksiyon, fetal enfeksiyon, tehlike varlığını gösterir

RUBELLA IgG AVİDİTE

  • Rubella IgG yüksek-avidite 6 haftadan daha önce geçirilmiş enfeksiyonu gösterir.
  • Rubella IgG düşük avidite akut enfeksiyonu gösterir.
  • Rubella antikorları IgG, IgM ve IgA döküntüler ortaya çıktıktan 3 gün sonra tespit edilmeye başlanır.

CMV AVİDİTE

  • CMV enfeksiyonlarında IgM antikorları akut enfeksiyonun tek göstergesi değildir.
  • EBV enfeksiyonlarında yalancı CMV IgM antikorları görülebilir.
  • CMV enfekstek başına akut enfeksiyonu göstermez.
  • Akut CMV enfeksiyonlarında fetal hasar annedeki PRİMER CMV enfeksiyonundan kaynaklanır.
  • Annedeki primer enfeksiyonu, rekkürran/ persistan CMV enfeksiyonundan ayırmak gerekir.
  • Bu amaçla CMV IgG AVİDİTE en önemli testtir ve yüksek avidite 3 aydan önceki CMV enfeksiyopnunu gösterir.



EVCİL HAYVANLARDAN BULAŞAN HASTALIKLAR

Evcil hayvanlardan bulaşan enfeksiyonlar; Vektörlerle bulaşan enfeksiyonlar; Pet-Borne Infection; Pet-Borne Parasitic Zoonoses; Pet Borne Disease; Pet Borne Zoonoses;

Evde hayvan beslemek çok güzel bir alışkanlık. Veteriner kontrolünden geçen ve gerekli tedavilerini zamanında alan hiçbir ev hayvanı insana zarar vermez. Aşağıdaki bilgiler daha ziyade uygun kontrolleri yapılmamış ve doğal yaşamından koparılarak ev hayvanı diye satılan hayvanlar için geçerlidir.

I- Temas ile bulaşan hastalıklar

Hayvanların cilt, doku, dışkı, idrar ve çıkartıları ile direk temas yada bunlarla kirlenmiş toprak su ile temas sonucu bulaşan hastalıklardır

a. Kutanöz Larva Migrans ( köpek – kedi dışkısı ile bulaşan kancalı kurt dur).
b. Mycobacterium marinum ( akvaryumdan bulaşır).

II- Ağız yoluyla bulaşan enfeksiyonlar: bu hastalıklar hayvan dışkıları ile kirlenmiş toprak ve sulardan ağız yoluyla insanlara bulaşır.

a. Ekinokok kisti: Köpek kisti diye de bilinir. Köpeklerde barsak paraziti olarak bulunur ve dışkı ile doğaya yayılır. Sular, temas, toprak ve kirlenmiş gıdalar ile bulaşır. Karaciğere yerleşerek kist oluşmasına sebep olur. Ülkemizde yaygın görülür.
b. Toksoplazmoz. Kedi dışkısı ile bulaşır özellikle hamilelerde bebeğe çok zarar verir, anormalliklere yol açar.
c. Kriptosporidiozis: Kedi ve köpeklerden bulaşır.
d. Giardiyaz: kedi ve köpeklerden bulaşır.
e. Kampilobakter: kedi ve köpeklerden bulaşır.
f. Salmonelloz: Tifoya ve birçok ciddi sistemik enfeksiyona yol açar birçok hayvandan bulaşabilir. Ev hayvanı olarak beslenen kedi, köpek, tavuk ve sürüngenlerden bulaşır.
g. Toksokariazis: kedi ve köpek bağırsk kurdu dur, iki çeşit hastalık yapar:

i. İç organları tutan visceral larva migrans:
ii. Gözü tutan Oculer larva migrans

III- Hayvan ısırmaları yada tırmalaması sonucu bulaşan enfeksiyonlar :

a. pasteurella enfeksiyonu, hayvan ısırmaları sonucu gelişen enfeksiyondur kedi köpek ısırıkları sonrası çok görülür.
b. Kedi tırmığı hastalığı: kedi tırmalaması sonucu bulaşan Bartonella mikrobu sonucu gelişen ağır bir cilt enfeksiyonudur.
c. Kuduz: çok tehlikeli ve neredeyse %100 ölümcül seyreden ve ülkemizde hala görülmekte olan viral bulaşıcı bir hastalıktır. Hayvan ısırıkları ile bulaşır daha sonra sinirler yoluyla beyine kadar giderek ensefalit denen beyin iltihabına yol açar. Aşı ile önlenebilir. Daha çok ev hayvanı olmayan kedi köpek ısırıkları ile bulaşır. Doğada ise kurt, çakal, tilki ile bulaşır, yarasalar taşıyıcıdır, tüm mağaracıların ve yarasalar ile uğraşanların aşı olmaları gerekir.

IV- Solunum yoluyla bulaşan enfeksiyonlar: Hayvanların idrar, tüy, dışkı ve dokularının solunum yoluyla insanlara bulaştığı hastalıklardır.

a. Psittakoz: kuşlardan bulaşır ( papağan, muhabbet kuşu, kanarya vb.) ağır akciğer enfeksiyonu ve zatürre yapabilir.
b. Leptospiroz: köpeklerden bulaşır.
c. Veba: fare ve doğada yaşayan kedilerden bulaşır.
d. Tularemi: doğada yaşayan kedilerden, tavşan, sincaplardan bulaşır.
e. Lenfosittik koriyomenenjit: Hamster, fare, Gine domuzu gibi ev hayvanlarından bulaşır.
f. Maymun Çiçeği (Monkeypox) ev hayvanı olarak satılan kemirgen ve maymunlardan bulaşır, çiçek hastalığına benzer.

V- Bit, Pire gibi insektler ve kedi köpek deri hastalıkları ile temas sonucu bulaşan enfeksiyonlar:

a. Lyme hastalığı
b. Uyuz
c. Pirelenme,
d. Bitlenme,
e. Tinea korporis cilt mantar hastalığıdır.
f. Tinea Kapitis Saçlı derinin mantar hastalığıdır.

 Referanslar: 




VII. SİNİR SİSTEMİNİN LOKAL ENFEKSİYONLARI

Sinir sisteminin lokal enfeksiyonları içinde beyin abseleri, medullo spinalis abseleri, epidural abseler, subdural ampiyemler, nadir görülen lokal enfeksiyonlar ve  intrakranial trombüsler yer alır.

Sinir sisteminin lokal enfeksiyonları kranium veya spinal kanal içinde yer kaplayan iyi sınırlı iltihabi kolleksiyonlar olarak tanımlanırlar. Lokal enfeksiyonlar parenkin invazyonu ve kütlesel etkileri ile, intrakranial kan ve BOS akımının bozulmasına, intrakranial basıncın artışına ve doku hasarına neden olurlar. Beyin abseleri beyin parenkimi içinde yer kaplayan lokalize enfeksiyon odaklarıdır. Subdural ampiyemler duramater ile araknoid zar arasında yer alan enfeksiyonlardır. Araknoid zar ile duramater arasındaki bağların gevşek olması sebebiyle subdural ampiyemler yayılma eğilimindedirler. İntrakranial epidural abseler duramater ile kafatası arasında yer alan enfeksiyonlardır. Dura ile kafatası arasındaki sıkı bağlar nedeniyle intrakranial epidural abseler iyi sınırlandırılmış abselerdir ( şekil 5 ).

Beyin, paranazal sinüsler, kulaklar ve yüz ün venöz dönüşü birçok yerde kollaterallerle birbirine bağlıdır. Yüzeyel ve derin serebral venler saçlı deri, paranazal sinüsler, burun ve kulak venlerinden kan alırlar. Bu venöz dönüş derin venöz sinüslerde birleşir. Araknoid villuslar aracılığıyla geri emilen BOS da bu sinüslere dökülür. Serebral venöz sinüsler internal juguler venlere açılırlar. Venöz sinüsler ve serebral venler diploik venlerdir ( valvsiz ) buda ven içinde yer alan bir enfeksiyonun basınca bağlı olarak her iki yöndede yayılabileceğini gösterir ( şekil 6 ). Venöz kollaterallerin yaygın olmaları sebebiyle venöz oklüzyonlar ( enfeksiyöz veya diğer sebeplerle ) ileri boyutlara ulaşmadıkça obstruksiyon bulguları vermezler, buda enfeksiyonun bulgu vermeden kolayca ve hızla yayılabileceğini, venöz sisteme girmiş bir enfeksiyonu sınırlandırmanın güç olduğunu gösterir.

Anatomik komşulukları nedeniyle paranazal enfeksiyonlar beyin abselerinin ensık sebeplerindendir. Frontal ve etmoid sinüzitler frontal lob abselerinin, sfenoid sinüzit ise frontal, temporal lob abseleri, ptüiter abseler ve kavernöz sinüs trombüsunun es sık sebeplerindendir. Orta kulak iltihapları ve mastoiditler ise temporal lob, serebellum veya beyin kökü abselerinin sık rastlanan sebeplerindendir. Kitlesel etkileri ve parankim hasarı yapmaları nedeniyle beyin abseleri klinikte genellikle fokal nörolojik arazlar ve KİBAS bulgularıyla kendini belli eder.

I- BAKTERİYEL BEYİN ABSELERİ

 

A – BEYİN ABSELERİ:

Beyin parenkiminde yer alan lokalize spüratif odaklardır. Beyin abseleri beyin parenkimi içinde yer kaplayan lezyonların %2 sini oluştururlar. İleri radyolojik tetkiklerin kullanıma girmesi, yeni antibiyotiklerin gelişmesi ve mikroinvaziv cerrahi tekniklerin gelişmesi sayesinde son birkaç yılda beyin abselerinin tanı ve tedavileri büyük oranda değişmiştir.

Bir insanın hayatı boyunca beyin absesi gelişme şansı %1 in altındadır. Beyin abseleri hastane başvurularının 1/10.000 i ni oluştururlar. Bu vakaların üçte birinde multipl abse odakları görülür. Beyin abseleri genellikle kornik otit, sinüzit, mastoidit komplikasyonu olarak karşımıza çıkar. Beyin abselerinin insidansı sinüzit otit tedavisindeki gelişmeler sayesinde biryandan azalmakta, immünsüpresse hastaların artması, sinir sistemi cerrahi prosedürlerinin artması ve tanı yöntemlerinin gelişmesi sayesinde de biryandan artmaktadır. Beyin abselerinin çoğu 30 – 40 yaş arası erkeklerde görülür. Vakaların %25 i ise 15 yaş altı çocuklarda ortaya çıkar. Bu yaş gurubundaki beyin abselerinin çoğu siyanotik konjenital kalp hastalıkları veya kronik otitlere bağlıdır. 2 yaşından önce beyin absesi çok nadir görülür, bu abseler genellikle gram negatif bakteriyel menenjitlerin komplikasyonlarıdır. Beyin abselerinin insidansı predispozan faktörlere göre değişir. Paranazal sinüzit kaynaklı beyin abseleri 10 – 30 yaşları arasında otit kaynaklı beyin abseleri ise 20 yaş altı veya 40 yaş üstünde görülürler.

Beyin abseleri erkeklerde kadınlara oranla 2 kat daha sık görülür.

Beyin abselerine neden olan predispozan faktörler şöyle sınıflanabilir:

  1. Komşu doku enfeksiyonları ( direk yayılım ) % 45 – 50
    • Sinüzitler % 15 – 20
    • Otitis media ve mastoidit % 40
    • Dental enfeksiyonlar % 10
    • Bakteriyel menenjitler
  2. Travma ve cerrahi girişimler sonucu direk inokülasyon % 15 – 25
    • Penetran kafa travmaları
    • SSS cerrahi girişimleri
  3. Hematojen yayılım % 25 – 30
    • Akciğer enfeksiyonları % 15
      • Akciğer abseleri
      • Bronşiektazi
      • Ampiyem
      • Pnemoniler
      • Kistik fibroz
    • Siyanotik konjenital kalp hastalıkları ve a – v şantlar % 10 – 15
    • Endokarditler,
    • Dental enfeksiyonlar ve girişimler ( özellikle molar diş çekimlerini takiben ),
    • Tonsiller enfeksiyonlar,
    • Osteomyelitler,
    • Divertikülitler,
    • Intra abdominal sepsis,
    • Özefajial endoskopik girişimler,
    • Derinin püstüler enfeksiyonları,
    • Pelvik enfeksiyonlar,
    • Herediter hemorajik telanjiektazi.
  4. Kriptojenik ( sebebi bilinemeyen ) % 15

 

Bu predispozan faktörler dışında hastaya ait birçok faktör beyin absesi gelişimine meyil yaratır, özellikle immünsüpresyon ( aids, transplantasyon hastaları gibi ), diabet, parenkimal iskemi ve infaktlar, beyin absesi gelişimi için predispozan faktördür.

Beyin abselerinin yaklaşık olarak % 40 – 50 si komşu doku enfeksiyonlarının parenkime yayılmasıyla, %25 i hematojen yolla ortaya çıkar, vakaların %15 i ise kriptojeniktir. Komşu doku enfeksiyonu nedeniyle meydana gelen beyin abseleri tek ve kalın kapüllüdür, hematojen yayılımla ortaya çıkan beyin abseleri ise multipl ve ince kapsüllüdürler.

Beyin abselerinin en sık sebebi otitis media ve mastoidittir. Otit kaynaklı beyin abseleri kronik otitlerin bir komplikasyonudur, otit kaynaklı beyin abselerinin %75 i temporal lobda %25 i ise serebellumda görülür. Serebellar abselerin %85 – 99 unun sebebi ise kronik otitlerdir. Otitis medialı bir hastada beyin absesi gelişmesi riski % 0.5 olarak bulunmuştur. Otit, sinüzit kaynaklı beyin abseleri genellikle kronik enfeksiyonun bir komplikasyonu iken dental enfeksiyonlardan kaynaklanan beyin abseleri ya akut molar diş abselerini veya molar diş çekimlerini takiben ortaya çıkarlar. Ülkemizde yapılan bir çalışmada beyin abselerinin en sık bakteriyel menenjitleri takiben ortaya çıktıkları görülmüştür. Beyin abseleri en sık frontal ve temopral loblarda görülürler. Sırasıyla en sık abse rastlanan beyin bölgeleri:

  • Frontal,
  • Temporal,
  • Frontoparietal,
  • Parietal,
  • Serebellar,
  • Occipital,
  • Talamik beyin abseleridir.

Komşu bir odaktan kaynaklanan beyin abseleri genellikle kaynaklandıkları odağa yakın parenkim bölgesinde yerleşirler. Bu nedenle:

Otitis media ve mastoidit kaynaklı beyin abseleri genellikle temporal lob, serebellum ve beyin sapında, sinüzit kaynaklı beyin abseleri genellikle frontal ve temporal loblarda, dental kaynaklı beyin abseleri sıklıkla frontal loblarda görülürler ( tablo 44 )

 

TABLO 44: PREDİSPOZAN FAKTÖRLERE GÖRE BEYİN ABSELERİNİN LOKALİZASYONLARI
Frontal, etmoidal sinüzit Frontal lob anterior veya inferior absesi
Sfenoid sinüzit Frontal veya temporal lob absesi
Maksillar sinüzit Temopral lob absesi
Etmoid sinüzit Frontal lob absesi
Otitis media Temporal lob veya serebellar abse
Mastoidit Serebellum veya temporal lob absesi

 

Post travmatik veya cerrahi girişim sonrası ortaya çıkan beyin abseleri de lezyonun olduğu bölgede tek ve kalın kapsüllü olarak görülürler.

Absenin klinik olarak bulgu vermesi primer olaydan sonra aylar hatta yıllar sürebilir. Ortalama olarak bir beyin absesi primer enfeksiyonu takiben 113 gün sonra bulgu vermeye başlarlar. Komşu doku enfeksiyonu sonucu gelişen beyin abseleri ve post travmatik beyin abseleri genellikle tek bir abse odağı şeklinde görülürler.

Beyin abselerinin üçtebiri multipl abse odakları şeklinde görülürler. Multipl abse odakları genellikle hematojen yayılım sonucu gelişirler. Hematojen yayılım sonucu gelişen multipl abse odakları genellikle arteria meningica media nın beslediği alanda ve ak ve gri cevherin birleşim yerinde ortaya çıkarlar ( ak ve gri cevherin birleşim alanı mikrosirkülasyonun en az olduğu alandır ). Multipl beyin abseleri büyük oranda intratorasik kaynaklıdır. Hematojen yolla gelişen beyin abselerinin %17 si kardiak, %16 sı pulmoner kaynaklıdır. Siyanotik konjenital kalp hastalıkları, kronik pyojenik akciğer hstalıkları ( bronşiektazi, akciğer abseleri gibi ), hematojen kaynaklı beyin abselerinin en sık rastlanan predispozan sebepleridir. Herediter hemorajik telanjiektazi ( osler – rendu – weber hastalığı ) de akciğerde a-v şantlara yol açarak septik tromboembolilerle multipl beyin abselerine yol açabilen bir hastalıktır. Diş enfeksiyonları veya dental girşimler ( özellikle molar diş çekimleri ), özefajial girişimlerde hematojen yolla beyin abseleri gelişimine zemin hazırlayan predispozan faktörlerdir. Açık kafa travmalarını takiben beyin absesi gelişme riski % 5 ila 11 arasında değişir (tablo 45 )

 

TABLO 45: YERLEŞİMLERİNE GÖRE BEYİN ABSELERİNİN KAYNAKLARI VE AMPİRİK TEDAVİLERİ
Absenin lokalizasyonu Primer odak Absenin sayısı

Muhtemel patojen

Ampirik tedavi
Aerob
Anaerob
Temporal lob veya serebellum Otitis media veya mastoidit Tek S. aureus 

Streptokoklar 

Enterobacteriaceae

Streptokoklar 

Bacterioides

3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol
Frontal Fronto etmoidal sinüzit Tek S. aureus 

Streptokoklar 

Enterobacteriaceae

Streptokoklar 

Bacterioides

3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol
Frontal veya temporal lob Sfenoid Sinüzit Tek S. aureus 

Streptokoklar 

Enterobacteriaceae

Streptokoklar 

Bacterioides

3. Jenerasyon sefalosporin +metronidazol
Frontal lob Diş kaynaklı Tek Streptokoklar Streptokoklar 

Fusobacterium 

Bacterioides

Penisilin + metronidazol
Lezyon yerinde Travma veya cerrahi girişim Tek S. aureusKoagulaz negatif stafilokoklar 

Enterobacteriaceae 

Streptokoklar

Pseudomonas

  3. Jenerasyon sefalosporin + antistafilokokal penisilin+/- vankomisin
Frontal lob serebellum Menenjit Tek     Bkz. Menenjitler
Atreria serebri media  dağılım alanında Akciğer absesi,

Bronşiektazi,

Kronik ampiyem

Multipl Streptokoklar 

Stafilokoklar 

Nokardia spp.

Streptokoklar 

Bacterioides 

Fusobacterium actinomyces

(penisilin veya 3. Jenerasyon sefalosporin) + metronidazol
Endokardit Viridans streptokok 

S. aureus 

Enterokok 

Hemophilus spp.

  Ampisilin + gentamisin+/- antistafilokokal penisilin
Siyanotik kalp hastalıkları Streptokoklar 

Hemophilus spp.

  3. Jenerasyon sefalosporin
Gastroenterit Enterobacteriaceae   3. Jenerasyon sefalosporin
T lenfosit eksikliği Toksoplazma gondii

 Nocardia spp.

 
Nötropeni Enterobacteriaceae 

P. aeruginosa  

 

 

  3. Veya 4. Jenerasyon sefalosporin veya meropenem
AspergillusMucor   Amfoterisin b

 

Beyin abselerinin patogenezi:

Beyin abselerinin gelişimi için iki önemli faktörün yan yana gelmesi gerekir.

  • Virülan bir mikroorganizma kaynağı
  • Devitalize veya iskemik beyin dokusu.

Beyin parenkiminin oksijenasyonunu bozan her durum bakteri invazyonu için önemli bir predispozisyon yaratır. Komşu doku enfeksiyonunun parenkime yayılması sırasında bile parenkimal küçük damarlardaki tromboflebit ve hipoksemi patojenin parenkime yerleşmesine yardımcı olur. Konjenital kalp hastalıkları, sağ sol şantlar, akciğer hastalıkları sırasındaki sistemik hipoksemide hamatojen yayılım için gerekli predispozan ortamı sağlar. Bu, neden beyin abselerinde anaerobik patojenlerin ağırlıkta olduğunuda açıklamaktadır.

Virülan organizma parenkime komşuluk yoluyla veya hematojen yolla gelebilir. Travma, serebro vasküler hastalıklar, siyanotik konjenital kalp hastalıkları ve kronik akciğer hastalıkları beyin dolaşımını bozarak abse için uygun zemin hazırlarlar. Hematojen yolla gelişen beyin abseleride genellikle lokal perfüzyonun en az olduğu ak ve gri cevherin birleşim yerinde ortaya çıkarlar. Absenin yeri, sayısı, boyutu ve var olan predispozan faktörler patojen hakkında ipuçları verirler, örneğin: gram negatif çomaklar ve bakerioides gurubu sıklıkla kulak kaynaklıdır, tipik olarak temporal lob veya serebellumda tek bir abse odağı şeklinde görülürler, ayrıca cerrahi girişimleri takiben gelişen beyin abselerinden de sıklıkla fram negatif çomaklar sorumludur. Anaerobik ve mikroaerofilik streptokoklar sıklıkla paranazal sinüs veya diş kaynaklıdırlar ve tipik olarak frontal lobda tek bir abse odağı şeklinde görülürler. Mikroaerofilik streptokoklar genellikle hematojen kaynaklı beyin abselerinde, ak ve gri cevherin birleşim yerinde, multipl, ve arteria serebri medianın dağılım alanında görülürler. Stafilokoklar genellikle post travmatik beyin abselerinde ve tek olarak görülürler.

Serebral dolaşımın bozulduğu ve mikroinfaktların geliştiği parenkim alanları bakteriyel kolonizasyon ve abse için odak oluştururlar. Bu nedenle kronik akciğer hastalıkları, siyanotik konjenital kalp hastalıkları ( özellikle fallot tetralojisi ), endokarditler ve herediter hemorajik telenjiektazi gibi hastalıklar beyin abselerine predispozan hastalıklardır. Menenjitler nadiren beyin absesine neden olurlar menenjit sonucu beyin absesi genellikle 2 yaş altı çocuklarda görülür. 2 yaş altı çocuklardaki citrobacter diversus ve Proteus mirabilis menenjitleri sıklıkla beyin absesiyle sonuçlanır. Neonatal citrobacter diversus menenjitini takiben vakaların %70 inde beyin asbesi gelişir. Bakterinin virülansıda abse gelişiminde önemli bir faktördür. Komşu enfeksiyon odağından beyin absesi gelişmesi birkaç yolla olabilir.

  • Direk invazyon yoluyla enfeksiyon ajanının kemik dokuyu aşıp parenkime girmesi.
  • Lokal enfeksiyonun emisser veya diploik venler yoluyla hematojen olarak parenkime yayılması.

Otojenik enfeksiyonlar internal akustik kanal yoluyla, sturalar arasından veya koklear aquadukt yoluyla da parenkime ulaşabilirler. Posttravmatik veya cerrahi girişimler sonrası ortaya çıkan beyin abseleri ya organizmanın direkt olarak beyin parenkimine sokulması veya süperfisial enfeksiyonun parenkime ilerlemesi sonucu ortaya çıkarlar.

Soliter beyin abseleri genellikle frontal veya temporal loblarda görülürler daha az sıklıkla frontoparietal, parietal, serebellar ve oksipital loblarda görülürler.

Beyin abseleri içerden dışarı doğru şu katmanladan oluşur:

  • Nekrotik odak ( pü )
  • İnflamatuar hücreler
  • Kollajen fibröz kapsül
  • Gliotik doku

Beyin abseleri beyin parenkimi içinde fibroblastların gelişimine neden olan tek patolojidir.

Kollajen kapsül enfeksiyonun yayılmasını sınırlamada en önemli bariyerdir. Kollajen kapsülün gelişimi kan akımına bağlıdır, kan akımının az olduğu bölgelerde kollajen kapül gelişimide zayıf olur. Hematojen yayılımla gelişen multipl abseler dolaşımın az olduğu ak ve gri cevher bileşim yerinde meydana geldiklerinden kapsülleride zayıftır. Abselerin ventriküle bakan taraflarında dolaşım daha az olduğundan kapsül bu bölgelerde daha incedir buda abselerin neden daha ziyade subaraknoid sahaya değilde ventriküle açıldığını gösterir.

Beyin abselerinin gelişimi birbirini takip eden 4 basamaktan oluşur: tablo 46

  • Erken serebrit dönemi: 1. – 3. Günler
  • Geç serebrit dönemi: 4. – 9. Günler
  • Erken kapsülasyon dönemi: 10. – 13. Günler
  • Geç kapsülasyon dönemi: 14. Günden sonra

Abse gelişiminin evreleri patojenin virülansına, lokal faktörlere, immünolojik yapıya ve antimikrobiyal tedaviye bağlı olarak değişir.

Serebrit beyin parenkiminde gelişen akut inflamatuar reaksiyonlardır, bu dönemde henüz likefaksiyon nekrozu gelişmemiştir. Parenkime yerleşen bakteri inflamatuar hücrelerin bu bölgeye toplanmasına ve temizlenmesi zor bir enfeksiyöz fokus oluşumuna yol açar. Serebrit dönemi abse oluşumunun ilk basamağıdır. Serebrit ensefalitten farklı olarak daha lokaldir ve nekroza meyillidir. Bu dönemde mikroskopik olarak nekrotik kapillerler eritrositlerin ekstravazasyonu ile seyreden mikro kanamalar ve akut inflamasyon görülür. Serebrit döneminde çekilen BT de sınırları seçilemeyen düşük dansiteli bir alan görülür. Serebrit kapiller damar duvarında fibroblast proliferasyonunu başlatır ve abse kollajen dokuyla sınırlandırılmaya çalışılır. Kapsülasyon döneminde çekilen BT de abse sınırları belirginleşir. Absenin ilerlemesiyle kapsül daha kalınlaşır ve sertleşir. Bu dönemde yapılan mikroskopik incelemede abse içinde lipid ile dolu makrofajlar, kapiller proliferasyon, kronik inflamatuar hücreler, fibröz kapsül ve abse etrafında gliozis görülür.

 

TABLO 46: BEYİN ABSELERİNDE EVRELEME
EVRE GÜN

PATOLOJİ

İĞNEYE DİRENÇ
EVRE I
Erken serebrit dönemi 1. – 3. Günler Enfeksiyon ve inflamasyonun erken bulguları nöronlarda toksik dejenerasyon, perivasküler inflamasyon ve hafif bir demarkasyon alanı izlenir. Yok
EVRE II Geç serebrit dönemi 4. – 9. Günler Retiküler matriks ( kollajen prekürsörler ) ve nekrotik merkez gelişimi izlenir. Yok
EVRE III Erken kapsülasyon dönemi 10. – 13. Günler Neovaskülarizasyon, nekrotik merkez, ve retiküler dokuyla çevrelenme. Yok
EVRE IV Geç kapsülasyon dönemi 14. Günden sonra Kollajen kapsül gelişimi, nekrotik merkez ve kapsül etrafında gliozis izlenir. Var

 

Beyin abselerinin mikrobiyolojisi:

Absenin yeri, soliter veya multipl olması etken patojeni tahmin etmekte ve ampirik tedavide klinisyene yardımcı olur. Beyin abseleri %30 – 60 oranında polimikrobiyaldir ve vakaların %37 – 88 inden anaeroblar izole edilir. Otojen kaynaklı beyin abseleri büyük oranda polimikrobiyaldir.

Beyin abselerinden en sık izole edilen organizmalar streptokoklardır ( tablo: 47 )

 

TABLO 47 : BEYİN ABSELERİNDEN EN SIK İZOLE EDEİLEN ORGANİZMALAR
ORGANİZMA SIKLIK ( % )
S. aureus 15 – 20
Enterobacteriaceae 23 – 33
S. Pneumonia <1
Streptokoklar ( anaerobik streptokoklar dahil ) 60 – 70
H. influenzae <1
Bacteroides ve prevotella spp. 20 – 40
Fungal 10 – 15
Protozoa ve helmintler <1

 

Kronik otit, sinüzit kaynaklı beyin abselerinden genellikle anaeroblar sorumludur. En sık rastlanan anaeroblar sırasıyla:

  • Anaerobik streptokoklar,
  • Bacterioides spp.
  • Veillonella spp.
  • Propionibactericumspp.
  • Actinomyces ve
  • Bacillus fragilis tir.

aerofilik veya mikroaerofilik streptokoklar beyin abselerinin % 70 inden izole edilirler, bunların çoğu S. milleri gurubudur ve komşu doku enfeksiyonu sonucu gelişen beyin abselerinde ve siyanotik konjenital kalp hastalıklarına bağlı beyin abselerinde sık görülürler.

streptokokus pneumonia bakteriyel menenjitlerin en sık sebeplerinden biri olmasına rağmen beyin abselerinin sadece % 1 ila 3 ünde görülür.

  1. aureus beyin abselerinin % 15 – 20 sinden izole edilir ve genellikle cerrahi girişimler sonrası ve post travmatik beyin abselerinde görülür.

enterobacteriaceae gurubu ( genellikle Proteus ve Pseudomonas ) beyin abselerinin %33 ünden, özellikle polimikrobial absenin bir parçası olarak izole edilirler ve genellikle otojen, penetran kafa travmaları ve cerrahi girişimleri takiben ortaya çıkan beyin abselerinde görülürler.

İmmünsüpresif hastalarda beyin abselerinin etkenleri immün defekte göre çeşitlilik gösterir. Beyin abselerinin % 60 ı polimikrobialdir. Fungal beyin abseleri en sık immünsüpressif hastalarda görülür. Kemikiliği veya organ transplantasyonu yapılan hastalarda beyin absesi sık görülür. Toxoplasma, nokardia, mycobakteria ve fungal beyin abseleri daha çok AİDS gibi t lenfosit defektlerinde görülür. Candida, Cryptococcus neoformans gibi fungal beyin abseleri giderek artan sıklıkta görülmeye başlanmıştır, beyin abselerinin %17 si fungaldir. İmmunsupressif hastalardaki beyin abseleri büyük oranda fungaldir. Toxoplasma ve amebik beyin abselerine % 1 den az sıklıkta rastlansada AİDS li hastalarda sıklıkları giderek artmaktadır.

 

Beyin abselerinin kliniği:

Beyin abseleri klinikte kendilerini kitle etkisinin yarattığı konfüzyon, başağrısı, epileptik ataklar ve fokal nörolojik bulgularla gösterirler. Bu bulgular haftalar hatta aylar sürebilir ve tümörleri taklid eder. Beyin abselerinin yarısında ateş ve enfeksiyon bulguları izlenmez fakat hematojen kaynaklı beyin abseleri ateş ve enfeksiyon bulgularının ağırlıkta olduğu fulminan bir seyir gösterirler ve tedavi edilmezlerse 5 ila 15 gün içinde fatal sonlanırlar. Frontal lob asbelerinin seyrinde görülen ağır psikiyatrik tablolar yanlışlıkla histeri ve şizofreni tanılarına neden olabilir. Subaraknoid sahaya çok yakın abselerde hafif lenfositer pleositoz ve hafif meningeal irritasyon bulguları viral, fungal menenjitlerle karışabilir. Ventriküle drene olan beyin abseleri ağır ve ani gelişen menenjit bulguları ve nötrofilik pleositoz ile prülan menenjitleri taklit eder. Kronik otit, sinüzit, akciğer hastalığı olan veya sağ sol şantı olan hastalarda yukarıdaki bulguların bulunması beyin absesi şüphesi uyandırmalıdır.

Beyin abseleri genellikle subakut seyirlidirler. Klinik görünüm çok hafif olabilecegi gibi çok dramatik seyirlide olabilir. Klinik bulguların çoğu enfeksiyondan değil, absenin neden olduğu kitle etkisinden kaynaklanır. Çocuklarda özellikle yenidoğanlarda beyin asbeleri klinik bulgu vermeden büyük boyutlara ulaşabilirler.

Beyin abselerinin %75 inde klinik bulgular 2 hafta içinde gelişir. En sık rastlanan klinik bulgu hemikranial başağrısıdır ve absenin olduğu taraftadır. Ağrı ani başlangıçlı veya yavaş seyirli olabilir. Ağrının son zamanlardaki karakter değişikliğine dikkat edilmezse var olan kronik otit ve sinüzite yorumlanabilir. Siyanotik konjenital kalp hastalığı olan bir çocukta açıklanamayan baş ağrısı şiddetle beyin absesi düşündürmelidir. Başağrısı dışında artmış intrakranial basınca bağlı olarak bulantı, kusma, somnolans ve III. VI. Sinir paralizileri kliniğe eşlik eder. KİBAS a bağlı olarak papil stazı geç dönemde ve vakaların ancak yarısında ortaya çıkar. ( tablo 48 )

 

TABLO 48 : BEYİN ABSELERİNDE SIK RASTLANAN KLİNİK BULGULAR
SEMPTOM SIKLIK ( % )
Başağrısı 70 – 90
Ateş 45 – 50
Fokal nörolojik defisit 50
Başağrısı + ateş + fokal nörolojik defisit triadı <50
Bulantı, kusma 25 – 50
Şuur bulanıklığı ve konfüzyon 50
Epileptik ataklar 25 – 45
Ense sertliği 25
Papil ödem 25

 

Ateş başağrısı ve fokal nörolojik bulgu triadının varlığı şiddetle beyin absesi düşündürmelidir fakat beyin absesinin bu klasik triadı vakaların sadece yarıya yakınında görülür. Vakaların yarısında fokal nörolojik bulgular vardır. Fokal nörolojik bulgular içinde en sık rastlanan hemiparezidir. Başağrısı en sık görülen klinik bulgudur ve genellikle hamikranial orta veya ağır şiddetlidir. Ateş vakaların yarısında görülmez. Letarjiden komaya kadar değişik derecelerde şuur bulanıklığı vakaların çoğunda vardır. Bulantı, kusma, gibi KİBAS bulguları vakaların yarısında görülür. Beyin absesi vakalarının %25 ila 35 i kliniğe epileptik atakarla gelirler. Epileptik ataklar genellikle frontal lob abselerinde ve generalize epilepsiler şeklinde görülür.

Abse meninksere kadar uzanmadığı sürece meingeal irritasyon bulguları görülmez. Abseye bağlı diğer klinik bulgular absenin evresine boyuna ve lokalizasyonuna bağlıdır. Burada dikkat edilmesi gereken husus ateş dışındaki tüm klinik bulguların absenin yarattığı kitle etkisinden kaynaklandığıdır, ve beyin içinde yer kaplayan tüm patolojiler aynı klinik bulgulara sebep olurlar.

 

Temporal lob absesi:

Temporal lob abseleri büyük oranda otojen kaynaklıdır ( kronik kulak iltihapları, mastoidit ). Dominan temporal lobun tutulumu sonucu nominal veya wernicke afazisi ortaya çıkar ( okuyamaz, yazamaz, konuşulanı anlayamaz ). Homonim süperior quadratik veya hemianopik görme defekti inferior temporal lob abselerinde genellikle vardır. Dominan olmayan temporal lob abselerinin tek bulgusu görme defektleri olabilir. Temporal lob piramidal trakt ın tutulumu nadir görülür ve kontrlateral fasiobrakial monoparezi yapar. Abse ve etrafındaki ödem temporal lobun tentoryumdan ani fıtıklaşmalarına yol açabilir, bu durumda aniden ortaya çıkan bilateral piramidal trakt bulguları, ipsilateral midriazis ve koma gelişir. Cerrahi olarak drene edilmiş otojen kökenli temporal lob absesinde klinik düzelme olmaması beraberinde bir serebellar abseninde varlığını düşündürmelidir.

 

Serebellar abseler:

Serebellar abselerin kapsülleri zayıftır ve serebral abselere oranla daha hızlı büyürler. Otojen kökenli beyin asbelerinin % 25 ila 33 ünü serebellar abseler oluşturur. Suboksipital başağrısı serebellar abselerin hemen hepsinde vardır. Ateş, ense sertliği ve KİBAS bulguları kliniğe eşlik edebilir. Serebellar abselerde ataksi, lezyon tarafına yalpalama, lezyon tarafına bakışta nistagmus, ipsilateral intentionel tremor sık görülür. Gövde kontrolünün kaybı, düşmeye meyil ve dizarti lezyonun vermiste olduğunu düşündürmelidir. Serebellar abselerde beyin sapının kompresyonu sık görülen bir komplikasyondur ve hızla ortaya çıkan kontrlateral veya bilateral piramidal trakt bulguları ile kendini gösterir, cerrahi acil durumdur.

 

Frontal lob asbeleri:

Beyin asbelerinin %40 ı frontal loblarda ve kronik frontal – etmoidal sinüzitler sonucu ortaya çıkar. Frontal abselerde intellektüel kapasitede azalma, karar verme yetisinin bozulması, dikkatsizlik ve mutizm önde gelen klinik bulgulardır. Yakalama, emme reflekslerinin varlığı görülebilir. Frontal lob abselerinin % 25 inde fokal veya generalize epileptik ataklar vardır. Bu epilepsiler özellikle baş ve gözlerin lezyonun karşı tarafına çevrilmesi şeklindedir. Frontal lob posterioruna uzanan abselerde ve büyük abselerde kontrlateral hemiparezi görülebilir.

 

Parietal lob abseleri:

Parietal lob abselerinin çoğu hematojen kaynaklıdır. Nadiren büyük otojen kaynaklı temporal lob abselerinin parietal loba doğru uzandıkları görülebilir. Anterior bölüme yerleşmiş parietal lob abselerinde pozisyon duyusu, iki nokta ayrımı bozulur ve stereognozi görülür. Parietal lob asbelerinde motor, sensoryel ve fokal epiepsiler görülebilir. Derin posterior yerleşimli parietal abselerde homonim hemianopsi, optikokinetik nistagmus görülür. Dominan hemisferde temporal, oksipital ve parietal kavşağa yerleşen abseler gershman sendromuna neden olur: bu sendrom akalküli, sağ sol ayrımında zorluk, agrafi ve parmak agnozisi ile karakterizedir.

 

Beyin sapı abseleri:

Çok nadir görülür, büyük oranda hematojen kaynaklıdır. Beyin sapının pyojenik enfeksiyonları ya abse yada akut tegmental ensefalit şeklinde ortaya çıkar. Beyin sapında ortaya çıkan abseler stafilokokal veya streptokokaldirler. Akut tegmental ensefalitler ise l. Monositogenes, mycoplasma pneumonia veya Toksoplasma gondii ile meydana gelir. Beyin sapı abselerinde ateş hemen her vakada görülür. Kusma, baş ağrısı, yüz kaslarında zayıflık, disfaji, multipl kranial sinir felçleri ve hemiparezi kliniğe sıklıkla eşlik eder.

 

Akut menenjit bulgularıyla ortaya çıkan beyin abseleri:

Beyin abseleri nadiren ateş, başağrısı, ense sertliği gibi saf menenjit bulgularıyla kliniğe gelir. Fokal nörolojik bulgular minimal veya belirsiz olabilir. Beyin abselerinin seyri sırasında iki dönemde menenjit bulguları gelişebilir. Menenjit bulguları ya absenin erken döneminde yani serebrit döneminde ortaya çıkar yada geç dönemde absenin ventriküler sahaya sızması veya subaraknoid sahaya rüptüre olması sonucu ortaya çıkar. Serebrit döneminde ortaya çıkan menenjit bulguları sırasında BOS da lenfositer veya mikst pleositoz ve normal glukoz görülür. Bu menenjit görüntüsüyle birlikte kronik otit sinüzit şikayeti olan hastalarda erken dönemdeki bir beyin absesi düşünülmelidir. Absenin ventrikül içine sızdığı durumlarda ise menenjit kliniği daha ağırdır. BOS bulguları hemen hemen aynıdır. BOS kültüründe anaerobik patojenlerin ürediği veya birden fazla patojenin ürediği menenjitlerde ya beyin absesinden sızıntı veya parameningeal bir fokustan kaynaklanan menenjit düşünülmelidir. Beyin absesinin ventriküle rüptürü ise hiperakut seyirlidir, menenjit bulguları ani, ağır ve dramatik olarak ortaya çıkar, ateş herzaman yüksektir ve klinik hızla komaya doğru gider. Hiperakut seyirli menenjitlerde kliniğin bir abse rüptürüne bağlı olabileceği düşünülerek lomber ponksiyon yapılmamalıdır, yapılırsa BOS da 50.000 / mm3 ün üstünde bir nötrofil pleositoz varlığı görülür, herniasyon riski çok yüksektir.

Klinik seyirde hızlı bozulma ve ense sertliğinin ortaya çıkması absenin intraventriküler veya subaraknoid sahaya açıldığını düşündürmelidir. Beyin abselerinde rutin laboratuar bulgularından lölositoz ve sola kayma vakaların sadece % 60 ında görülür. Sedimentasyon vakaların hemen hepsinde yüksektir. Akut faz reaktanlarından ( c reaktif protein ) crp beyin abselerinin tümünde yüksek seviyededir ve abseleri beyin tümörlerinden ayırmada değerli bir kriterdir. Beyin abselerinin klinik ayırıcı tanısında primer ve metastatik beyin tümörleri, subdural ampiyem, epidural abseler, serebral infaktlar, intrakranial hemorajiler ve ensefalitler göz önünde tutulmalıdır.

 

Beyin abselerinin tanısı:

Beyin abselerinin tanısında laboratuar testlerinin çoğu tanısal değer taşımaz. Lökositoz, artmış sedimentasyon ve crp güvenilir ve tanı koyduran bulgular değildir. Kan kültürü vakaların sadece %10 unda pozitiftir ve beyin absesi şüphesinde ateş olmasa bile kan kültürleri alınmalıdır. Beyin absesi şüphesinde tanı amaçlı LP kontrendikedir, abse varlığında yapılan LP ler %30 oranında supratentoryal herniasyonla ve nörolojik bulguların hızla kötüleşmesiyle sonuçlanır. Beyin abselerinin tanısında BOS bulguları yol göstermez, BOS bulguları genellikle spesifik değildir veya normaldir, BOS kültürü vakaların ancak %10 unda yol göstericidir.

Stereotaktik biopsiyle alınan materyalden mikrobiyolojik tanı koyma şansı % 80 – 96 oranında mümkündür, bu yöntem sadece cerrahi imkanlar dahilinde ve matür abselere yapılmalıdır. Nörolojik olarak stabil olan hastalara ve serebrit dönemindeki beyin abselerine tanı amaçlı  biyopsi yapılmamalıdır. Beyin absesinin mikrobiyolojik tanısı amacıyla yapılan sinüzit, otit, mastoidit kültürleri güvenilir sonuçlar vermezler. Abse kaynağı olarak bir komşu doku enfeksiyonu tespit edilemezse pulmoner, kardiolojik ve dental kaynaklar araştırılmalıdır.

BT ve MR  ile görüntüleme özellikle kontrastlı görüntüleme beyin abselerinin tanısını büyük ölçüde kolaylaştırmıştır. Beyin abselerinin tanısında kontrastlı BT % 95 – 99 sensitiviteye sahip bir yöntemdir. Yeni çalışmalar Pozitron Emmisyon Tomografisininde ( PET ) beyin abselerini tümörlerden ayırmada sensitif bir yöntem olduğunu göstermektedir.Beyin abselerinin BT – MR  görüntüleri absenin evresine göre değişir.

Beyin abselerinin radyolojik tanısında sıklıkla kullanılan yöntemler BT ve MR  incelemeleridir. Sintigrafi beyin abselerinin tanısında rutinde kullanılan bir yöntem değildir. Gerek BT gerekse MR   incelemelerinde görüntü absenin evresine bağlı olarak değişir.

BT incelemede:

Erken serebrit döneminde: silik konturlu hipodens alan ve kontrast enjeksiyonundan sonra bu alanda düzensiz kontrast tutulumu gözlenir.

Geç serebrit döneminde: düzensiz fakat daha belirgin kontrast tutulumu izlenir. Çevresel ödem ve kitle etkisi belirginleşmiştir.

Erken kapsülasyon döneminde: abse çevresinde ince, iyi sınırlı, devamlılığı bozulmamış yoğun halkasal kontrast tutulumu gözlenir. Bu halkanın ventriküle yakın kısımda inceldiği kortekse yakın kısımda ise kalınlaştığı görülebilir. Abse içinde hava ve buna bağlı seviye görülmesi beyin abseleri için patognomoniktir.

Geç kapsül döneminde: absenin büzüştüğü, çevresel ödemin azaldığı ve hatta kaybolduğu görülebilir. Halkasal kontrast tutulumu ise aylarca devam edebilir, hatta klinik iyileşmeden sonra kontrast tutulumunun aylarca devam ettiği görülebilir.

MR  incelemede:

Erken serebrit döneminde: T2 ağırlıklı incelemede silik konturlu subkortikal alan izlenir. Post kontrast t1 ağırlıklı incelemede izo – hipointens ödem alanında düzensiz sınırlı kontrast tutulumu izlenir.

Geç serebrit döneminde: santral nekrotik alan T2 ağırlıklı incelemede hiperintens görülür. Düzensiz konturlu çevresel halka t1 incelemede izo veya hafif hiperintens görülür. T2 ve proton incelemede ise izo veya hafif hipointens görülür. Periferik ödem mevcuttur, bu dönemde yoğun halkasal kontrast fiksasyonu görülür.

Erken ve geç kapsül döneminde: halkasal kapsül kontrast madde verilmedende t1 incelemede izointens,  T2 ve proton incelemede hipointens olarak görülür. Postkontrast t1 incelemede tipik yoğun kontrast fiksasyonu mevcuttur.

Morfolojik kriterler tanı koymada herzaman yeterli olmayabilir, bu durumda MR  spektroskopik incelemede absede oluşan asetat, süksinat, aminoasit gibi protein yıkım ürünü metabolitlere bağlı olarak abse – kistik tümör ayrımı yapılabilir. Bu metabolitler kistik tümör ve metastazlarda  görülmez. Diffüzyon MR  incelemede sıvı hareketlerinin kısıtlanmasına bağlı abse içi hiperintens izlenir. Kistik tümör, metastazlar ve glial tümörler diffüzyon MR  incelemede hipointens olarak görülürler.

Beyin abselerinin tanısında BT hernekadar sensitif olsada spesifik değildir. Aynı BT görüntüleri tümörler, serebro vasküler hadiseler gibi birçok vakada da görülür. İçinde gaz gölgelerinin olması, kapsül kalınlığının 5 mm den az olması, kapsülün ventriküler yüzde incelmesi abseleri diğer yer kaplayan lezyonlardan ayırmaya yardım edebilen ipuçlarıdır.

Beyin abselerinin radyolojik ayırıcı tanısında göz önüne alınması gerekenler:

Yüsek gradeli kistik glial tümörler, metastazlar, granülomlar, hematom rezorbsiyonu ve enfaktlardır. Ayrıca trombüse vasküler malformasyonlar, radyasyon nekrozları, trombüse anevrizmalar, lenfomalar ve multipl skleroz da radyolojik ayırıcı tanıda yer almalıdır.

Gadolinyum verilerek çekilen MR  beyin abselerinin tanısında kontrastlı BT den daha sensitif ve spesifik bir yöntemdir. Erken serebrit dönemindeki peteşial hemorajileri, multifokal tutulumları, küçük abseleri, abse etrafındaki ödemi ve abseye bağlı kitle etkisini göstermede MR, BT den daha üstündür. MR aynı zamanda abse içeriğini BOS dan ayırabildiği için rüptüre beyin abselerinin tanısında daha spesifik bir yöntemdir. İmmünsüpresse hastalarda ve kortizon alan hastalarda  inflamatuar reaksiyon azalacağından abse etrafındaki ödem ve kontrast tutulumu az olabilir veya olmayabilir buda yanlış negatif sonuçlara yol açar.

Eeg: ensefalit gibi generalize bilateral intrakranial enfeksiyonlarla serebrit gibi abselerin erken dönemlerindeki lokal enfeksiyonların birbirinden ayrılmasında yardımcı olur. EEG de abse bölgesinde unilateral, 1 – 3 saniyelik yavaş delta dalgaları görülür.

 

Beyin abselerinin tedavisi:

Beyin abselerinde tedavinin aslı drenajdır. Drenaj biryandan tedaviyi biryandan etkeni tespit ve uygun tedaviye imkan verir. Aspirasyon beyin abselerinin tedavisinde eksizyon kadar etkili bir tedavi girişimi olduğundan ve daha az invaziv olduğundan ilk tercih edilecek yöntem aspirasyon olmalıdır. Stereotaktik BT eşliğinde yapılan girişimler talamik, beyin sapı, serebellar bölgeler gibi ulaşımı zor bölgelerdeki abselerin aspirasyonunu kolaylaştırır. Multipl abseler aynı şekilde teker teker boşaltılmalıdır. Nöroendoskopik aspirasyon abse drenajında kullanılan yeni yöntemlerden birisidir. Beyin abselerinin tedavisinde cerrahi girişim herzaman mümkün olmamaktadır, aşağıdaki durumlarda sadece medikal tedavi denenebilir.

  • Multipl küçük lezyonlarda,
  • Cerrahi kontrendikasyon varsa,
  • Anatomik olarak kritik lokalizasyonlu abselerde,
  • Beraberinde ventrikülit, menenjit varsa,
  • Abse 3 cm den küçükse.

 

Medikal tedaviye en iyi cevap veren hastalar

  • Erken serebrit dönemindeki hastalar,
  • Sikayetlerin başlangıcını takiben 2 haftadan önce tedaviye alınan hastalar,
  • Abse çapı 3 cm den küçük olan hastalar, ve
  • Tedaviyi takiben 1 hafta sonra klinik düzelme görülen hastalardır.

 

Beyin abselerinde  acil cerrahi müdahale kriterleri:

  • Belirgin kitle etkisi varsa,
  • Diğer yer kaplayan lezyonlardan ayrımı güçse,
  • Ventriküle yakınsa,
  • KİBAS bulguları varsa, ve hasta herniasyona gidiyorsa,
  • Hastanın nörolojik durumu giderek bozuluyorsa acil cerrahi müdahale gereklidir.

 

Beyin abselerinde cerrahi tenik:

  • Aspirasyon:
    1. Multipl lezyonlar,
    2. Derin yerleşimli lezyonlar,
    3. Ince kapsüllü immatür lezyonlarda tercih edilir.

Ventrikül içinden ve infekte komşu dokudan geçmemek için stereotaktik teknikler kullanılmalıdır.

  • Eksizyon: ( zordur, iyileşme şansını arttırır, iyileşme süresini kısaltır, antibiotik ihtiyacını azaltır, mortalite ve morbiditesi yüksektir )
    1. Kalın kapsüllü, tek, perifere yakın abseler,
    2. Post travmatik, debridman gerektiren abseler,
    3. Fungal abselerde tercih edilir.

 

Abse materyalinde yapılası gereken tetkikler:

  • Anaerobik ve aerobik kültürler,
  • Mycobacterium tüberkülozis kültürü,
  • Mantar kültürü,
  • Gram boyama,
  • Erlich – Zeil – Neilsen boyama,
  • KOH preparatı ( fungus )
  • Wright – Giemsa boyama ( Toksoplasma ? ).

 

Tüberküloza bağlı beyin abselerinin tanısında BOS PCR  ile bakteri DNA   sının araştırılması sensitif ve spesifik bir yöntemdir. Rüptüre beyin abseleri menenjit tablosuyla kliniğe gelebilirler. Bu durumda hemokültür alınıp uygun ampirik antibiyoterapi başlandıktan sonra görüntüleme istenir. LP kitle olmadığı tespit edildikten sonra yapılmalıdır.

 

Beyin abselerinin tedavisinde antibiyoterapi:

Beyin abselerinin tedavisinde seçilecek olan antibiyotik klinik görünüme uyan muhtemel patojene etkili olmalıdır ( bkz. Tablo 45 ). Beyin abselerinin tedavisinde parenteral antibiyotikler tercih edilmelidir. Seçilen antibiyotik kan beyin bariyerini geçebilmeli, abse içinde etkili konsantrasyona ulaşabilmeli ve bakterisidal olmalıdır. Bu amaçla ampirik tedavide penisilin veya 3 kuşak sefalosporinlerle beraber ( sefotaksim veya seftriakson ) metronidazol kombinasyonu birçok hasta için effektif bir tedavi seçeneğidir. Stafilokokal bir abseden şüphelenilmediği sürece ampirik tedavide antistafilokokal penisilin tercih edilmez. Metisiline dirençli stafilokoklardan şüphelenilmiyorsa veya idantifiye edilemediyse tedaviye vankomisin eklenmemelidir. Rüptüre beyin abselerinde optimal tedavi açık kraniotomi ile debridman, intraventriküler lavaj ve intraventriküler + intravenöz antibiyoterapidir. Mikrobiyolojik sonuçlar, klinik ve radyolojik gidişe baklıarak tedavi yönlendirilmelidir. Beyin abseleri içinde en kötü prognoza sahip olanlar fungal abselerdir. Serebrit dönemindeki beyin abseleri, 3cm den küçük beyin abseleri ve cerrahi girişimin kontrendike olduğu hastalarda drenaj yapılmamalıdır. Bu tür vakalarda en az 8 haftalık parenteral antibiyoterapi ve MR  veya BT ile yakın takip önerilir. Cerrahi drenaj yapılan beyin abselerinde ise parenteral antibiyoterapi en az 4 – 6  hafta devam etmelidir. Tedavinin başarısı radyolojik görünümle takip edilir. Başarılı bir tedavinin ardından abseye bağlı radyolojik görünümün düzelmesi aylar alabilir. Abseye bağlı ödem ve artmış kafaiçi basıncı nedeniyle tedaviye kortikosteroid, mannitol veya gerekirse entübasyon ile hipervantilasyon eklenebilir.

Beyin abselerinin tedavisinde kortikostroidler:

Kortikosteroidler absenin kitle etkisi nedeniyle artan nörolojik defektlerin varlığında veya KİBAS bulguları varlığında tedaviye eklenebilir.

Kortikosteroidler:

  • Abse etrafındaki ödemi azaltırlar,
  • Sellüler immün cevabı baskılarlar, inflamasyonu azaltır,
  • Bakterilerin bölgeden uzaklaştırılmasını geciktiriler,
  • Fibroblastların gelişimini durdururlar, kapsülü zayıflatırlar, rüptür şansını arttırırlar,
  • BT – MR görüntülerinde abse ve kapsül dansitesini azaltırlar,
  • Antibiyotiklerin parenkime ve abse içine girişini azaltırlar.

 

Beyin abselerinde prognoz:

BT ve MR  sayesinde hızlı tanı ve teşhis imkanlarının doğmasıyla beyin abselerine bağlı mortalite ve morbiditede hızla azalmaya başlamıştır. Antibiyotik öncesi dönemde %80 – 100 olan beyin abseleri mortalitesi günümüzde % 24 e inmiştir. Beyin abselerinde mortalite ve morbidite 4 önemli faktöre bağlıdır,

  • Klinik progresin hızı ( hızlı kötüleşme kötü prognozun işaretidir, 4 günden kısa sürede klinik bulguları ortaya çıkan beyin abselerinde prognoz çok kötüdür).
  • Enfeksiyonun kaynağı ( hematojen kaynaklı abseler ve fungal abselerde prognoz kötüdür, otit ve sinüzit kaynaklı beyin abselerinde prognoz diğerlerinden daha iyidir).
  • Absenin multipl veya tek olması ( multipl abseler kötü prognoz taşırlar ).
  • Hastanın kliniğe gelişindeki nörolojik durumu ( preoperatif mental status ile mortalite arasında direk korrelasyon vardır tablo: 49 ).

 

TABLO 49: BEYİN ABSELERİNDE PREOPERATİF MENTAL DURUM İLE MORTALİTE ARASINDAKİ İLİŞKİ
MENTAL DURUM MORTALİTE %
GRADE I TAMAMEN UYANIK 0
GRADE II KONFÜZE 4
GRADE III SADECE AĞRILI UYARANA CEVAP VERİYOR 59
GRADE IV AĞRILI UYARANA CEVAP VERMİYOR: KOMA 82

 

Hemtojen kaynaklı beyin abselerinde mortalite %30 civarındadır. Ventriküle rüptüre olan abselerde mortalite %85 e çıkar. Yapılan çalışmalar etken patojenin, spsesifik antibiyoterapinin ve seçilen cerrahi prosedürün mortaliteyi çok fazla değiştirmediğini göstermiştir, buna mukabil erken dönemde başlanan antibiyoterapi ve KİBAS bulgularına karşı agresif mücadelenin mortalite ve morbiditeyi önemli derecede azalttığı gösterilmiştir.

Beyin abselerinde ani ölüm genellikle serebellar herniasyona bağlıdır. Beyin abselerinin ventriküle rüptürü ani menenjit bulgularının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir ve yüksek ( %85 ) mortalite taşıyan bir komplikasyondur, iyileşen hastalarda hidrosefali ve nörolojik defisitler sık görülür. Absenin rüptürüyle biranda ortaya çıkan yüksek ateş, menenjit bulguları ve bilinç bulanıklığı görülür. Rüptür genellikle abse tanısı konmadan aniden meydana gelir.

Beyin abseli hastaların % 30 ila % 55 inde sekel kalır. Sekel kalan hastaların %17 si bakıma muhtaç hale gelir. Ensık görülen sekeller:

  • Mental retardasyon, kognitif defisitler veya motor paraliziler % 45,
  • Epilepsiler % 25
  • Fokal nörolojik defisitler ve rekürrans % 8

 

Görüntüleme ve tedavideki yenilikler beyin abselerinin prognozunda hızlı ve belirgin bir düzelmeye neden olmuştur. Cerrahi teknikler ve antimikrobial tedavideki ilerlemelerle prognozdaki düzelmenin dahada artacağı ümid edilmektedir.

 

B – SUBDURAL AMPİYEM VE EPİDURAL ABSELER:

Subdural ampiyem prülan materyalin duramater ve araknoid zarlar arasında birikmesi halidir. Epidural abseler ise duramater ile kranium veya duramater ile spinal kemikler arasında prülan materyalin birikmesi durumuna verilen isimdir (bkz şekil 5 ve 7). Subdural ampiyemler ve epidural abseler intrakranial enfeksiyonların %15 – 20 sini oluştururlar.

 

EPİDEMİYOLOJİ:

Subdural ampiyemler genellikle paranazal sinüzitler, otit veya mastoidit komplikasyonu olarak karşımıza çıkarlar. Sinüzit komplikasyonu olarak ortaya çıkan nörolojik sistem enfeksiyonlarından en sık görüleni ( vakaların %60 ı ) subdural ampiyemlerdir. Subdural ampiyemlerin %50 si frontal veya etmoidal sinüzitlerin komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar. Çocukluk çağının subdural ampiyemleri ise genellikle bakteriyel menenjitlerin komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar. Hematojen yayılımla subdural ampiyem gelişimi çok nadir görülür.

Travmalar, cerrahi girişimler ve subdural hematomun enfeksiyonuda nadir görülen predispozan faktörlerdir. Bayin abselerinde olduğu gibi subdural ampiyemlerde erkeklerde daha fazla görülür. İntrakranial epidural abselerde ampiyemler gibi genellikle paranazal sinüzitler, otit, mastoidit veya travmaları takiben ortaya çıkarlar ( tablo 50 ).

 

 

TABLO 50: SUBDURAL AMPİYEM VE İNTRAKRANİAL EPİDURAL ABSELERDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER, MUHTEMEL ETYOLOJİK AJANLAR VE AMPİRİK ANTİBİYOTİK SEÇENEKLERİ
PREDİSPOZAN FAKTÖRLER MUHTEMEL PATOJEN AMPİRİK ANTİBİYOTERAPİ
PARANAZAL SİNÜZİTLER StreptokoklarBacteroides spp.S. aureusEnterobacteriaceaeH. İnfluensae 3. Jenerasyon sefalosporin+Metronidazol+/-Antistafilokokal penisilin
OTİTİS MEDİA VEYA MASTOİDİT StreptokoklarBacteroides spp.S. aureusEnterobacteriaceaeP. Aureginosa 3. Jenerasyon sefalosporin+Metronidazol+/-Antistafilokokal penisilin
TRAVMA VEYA CERRAHİ GİRİŞİM SONRASI S. aureusKoagulaz negatif stafilokoklarEnterobacteriaceae Vankomisin+3. Jenerasyon sefalosporinler
DENTAL ENFEKSİYONLAR Bacterioides spp.StreptokoklarFusobacterium spp. Penisilin veya 3. Jejerasyon sefalosporinler+Metronidazol
NEONATAL EnterobacteriaceaeGrup b streptokoklarL. Monocytogenes 3. Jenerasyon sefalosporin+Ampisilin
ÇOCUK S. PneumoniaH. İnfluensaeN. Meningitidis 3. Jenerasyon sefalosporin+Vankomisin

 

PATOGENEZ:

Komşu bir enfeksiyon odağından patojenin subdural veya epidural sahaya yerleşmesi ya patojenin direk invazyonuyla veya emmisser venler, diploik venler aracılığıyla patojenin bu sahaya ulaşması sonucu meydana gelir. İntrakranial epidural abseler hemen herzaman subdural ampiyem ve komşu dokuda osteomyelit ile birlikte görülürler. Subdural ampiyem subdural aralık boyunca yayılma eğilimindedir. Bu yayılım anatomik bariyerlerle sınırlıdır. Subdural ampiyem falks serebri, tentorium serebelli, bazis crani, posterior foramen magnum ve anterior spinal kanal boyunca sınırlandırılır. Subdural ampiyem  bu kompartmanlar boyunca büyüyen bir kitle şeklinde görülür, lezyon büyüdükçe intrakranial basınç artar ve parenkim basısı başlar. Basınç ve parenkim basısı sonucu serebral kan ve BOS dolaşımı bozulur sonuçta serebral ödem ve KİBAS bulguları gelişir. Enfeksiyon bölgesinde subdural ve epidural venlerdeki septik trombo emboliler sonucu kavernöz sinüs trombüsü veya kortikal venöz trombüsler gelişmeye başlar sonuçta serebral infaktlar ve beyin hasarları ortaya çıkar. Subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerden genellikle anaeroblar, aerobik streptokoklar, streptokokus pneumonia, stafilokoklar, Hemophilus inflenzae ve gram negatif bakteriler sorumludur. Vakaların çoğu polimikrobialdir. Çocuklarda görülen subdural ampiyem ve intrakranial epidural abseler genellikle prülan menenjit komplikasyonu olarak ortaya çıkarlar ve sorumlu patojen prülan menenjit etkenidir. 3 yaş altında etken genellikle H. influenzae dir. Gelimiş ülkelerde H. influenzae aşılamaları sayesinde bu patojene bağlı menenjit ve dolayısıyla subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abse  sıklığıda azalmıştır.

 

KLİNİK: 

Subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerin en önemli ve en erken klinik bulgusu ateş ve başağrısıdır. Başağrısı başlangıçta fokaldir. Fakat lezyonun ilerlemesiyle generalize hal alır. Ateş ve başağrısını takiben genellikle fokal nörolojik bulgular ortaya çıkmaya başlar. Temporal kemiğin petroz kısmına komşu subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselere sıklıkla V. ve VI. Kranial sinir paralizileri eşlik eder ( unilateral fasial paralizi ve rectus lateraliste güçsüzlük ). Fokal nörolojik bulguları takiben KİBAS bulguları, meningeal irritasyon bulguları, epileptik ataklar, hemipareziler ve hemisensoryel defektler ortaya çıkar.

 

TANI:

Günümüzde BT ve MR  subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerin tanısını oldukça kolaylaştırmıştır. Her iki durumdada araknoid zarı iten ve yer kaplayan hipodens alan görülür. Duramater bu olaya eşlik etmişse tanı intrakranial epidural abse  etmemişse subdural ampiyem  tanısı konur. Abse nedeniyle kitle etkisi subdural ampiyem  de daha belirgindir. Kapsül foramasyonu ve kontrast tutulumu herikisindede görülürsede intrakranial epidural absede daha belirgindir. Komşu doku enfeksiyonu ve osteomyeliti görülebilir. Gadolinyum verilerek çekilen MR  larda abse ve sınırlarını belirlemek daha kolaylaşır. Beyin abseleri ve diğer yer kaplayan lezyonlarda olduğu gibi subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abse  şüphesindede LP kontrendikedir.

 

TEDAVİ:

Subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerde cerrahi drenaj tedavinin esasıdır. Bu kraniotomi veya burr hole ile yapılabilir. Cerrahi drenaj ile beraber genellikle primer fokusun debridmanıda gerekir. Nadir vakalarda kolleksiyon  miktarı çok az ise drenaj yapılmadan antibiyoterapi başlanır. Alınan materyalin aerob ve anaerob kültürleri, gram boyaması yapılmalıdır. Ampirik antibiyoterapi hastanın yaşına ve predispozan faktörlere göre düzenlenmelidir ( tablo 50 ). Etken patojenin çeşitliliği ve abselerin genellikle polimikrobial olmaları gözönüne alınırsa ampirik tedavide geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı gerekliliği ortaya çıkar. Çocuklarda ise predispozan faktör genellikle bakteriyel menenjitler olduğundan yaş gurubuna uyan menenjit etkenine yönelik ampirik antibiyoterapi önerilir ( tablo 25 ). Subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerde parenteral tedavi 3 – 6 hafta devam etmelidir. Tedaviye cevap radyolojik görüntülerle takip edilir.

 

C – SPİNAL EPİDURAL ABSELER:

Spinal epidural abseler paraspinal epidural aralığın enfeksiyonudur. Spinal epidural abseler osteomyelit, penetran travmalar, dekübit ülserleri gibi komşu doku enfeksiyonunun bu bölgeye yayılması veya hematojen yolla bakterinin bu bölgeye yerleşmesi sonucu gelişir. Spinal epidural abselerin çoğu post travmatiktir. Pulmoner enfeksiyonlar ve endokarditler dışında intraabdominal enfeksiyonlar, pelvik ve genitoüriner sistem enfeksiyonlarıda paravertebral venöz pleksuslar aracılığıyla hematojen yayılarak spinal epidural abseye yol açabilirler ( şekil 7). Erişkin spinal epidural abseleri genellikle torasik bölgede görülürken sakral ve lumbar bölge spinal epidural abseleri genellikle çocukluk çağında görülürler. Spinal epidural abselerde beyin abseleri, subdural ampiyem  ve intrakranial epidural abselerde olduğu gibi erkeklerde daha sık görülür.

 

MİKROBİYOLOJİ:

Spinal epidural abselerde vakaların çoğundan S. aureus sorumludur. S. aureus dışında aerob ve anaerob streptokoklar, E. coli, P. aeruginosa, sık rastlanan patojenlerdir. Diğer SSS abselerinden farklı olarak spinal epidural abseler genellikle polimikrobial değildirler.

 

KLİNİK: 

Spinal epidural abseler 4 klinik döneme ayrılır;

  • Ateş ve lokal sırt ağrısı,
  • Sinir kökü basısı ve kök ağrısı,
  • Medüllospinalis basısı ve buna bağlı motor ve sensoryel defektler, barsak ve idrar sfinkterlerinin bozulmsı sonucu inkontinans,
  • Paralizi ( servikal abselerde solunum fonksiyonunda bozulma ve solunum paralizisi ).

Hematojen yayılımla ortaya çıkan spinal epidural abseler hızlı progresyon gösterirler ve ağrı daha fazladır. Vertebral osteomyelit kaynaklı spinal epidural abselerde ise 2. Döneme geçiş daha yavaştır ağrı daha azdır. Spinal epidural abse lerde bu klinik bulgulara ilaveten başağrısı, menenjism ve lokal hassasiyet sık görülür. Rutin laboratuar tetkiklerinden sedimentasyonda artma, lökositoz ve sola kayma hemen her vakada görülür.

 

TANI:

Spinal epidural abse tanısında myelografi ve MR tetkikleri BT den daha sensitif ve spesifiktir. MR  komşu osteomyelit odağının ve intramedüller medüllospinalis lezyonunun tespitinde oldukça spesifiktir. MR  ile görüntüleme mümkün değilse meylografi BT ye tercih edilmelidir.

 

TEDAVİ:

Spinal epidural abseler yüksek morbiditeye sahip olduklarından gerçek acil durumlardır. Tedavide cerrahi drenaj esastır. Drenaj laminektomi veya BT eşliğinde aspirasyonla yapılabilir. 3. Döneme ilerlememiş ( nörolojik defekti olmayan ) spinal epidural abse lerde cerrahi drenajdan önce antibiyoterapi denenebilir. Bu hastalar ağrı şiddeti, ateş ve nörolojik bulgular açısından yakın takibe alınmalıdırlar. Spinal epidural abse lerin ampirik tedavisinde antistafilokokal penisilin mutlaka bulunmalıdır ( penisiline allerjisi olanlarda vankomisin ). İntraabdominal, pelvik veya genitoüriner kaynaklı olduğu düşünülüyorsa tedaviye gram negatif patojenlere etkili bir antibiyotik ( 3. Kuşak sefalosporinler gibi ) ve bir anti anaerobik eklenmelidir. Parenteral tedavi en az 3 – 4 hafta devam ettirilmelidir. Spinal epidural abse osteomyelit kaynaklı ise tedavi en az 8 hafta olmalıdır.

 

D – MEDÜLLOSPİNALİS ABSELERİ:

Medüllospinalis abseleri nadir görülen, medüllospinalis parenkimi içinde yer alan spüratif enfeksiyon odaklarıdır. Genellikle hematojen yayılımla meydana gelirler ve en sık torasik segmentte yer alırlar. Medüllospinalis abselerinde patojen sıklıkla akciğerden hematojen olarak yayılır. Iv ilaç bağımlılığı ve konjenital dermal sinüsler nadir görülen predispozan faktörlerdir. Medüllospinalis abselerinde en sık etken s.aureus dur bunu takiben streptokoklar, listeria spp., Pseudomonas cephacia sık görülen patojenlerdir. Medüllospinalis abselerinin klinik görünümü spinal epidural abse lere benzer. Tanı MR,  BT veya myelografiyle konur. Tedavide cerrahi drenaj ve antibiyoterapi uygulanır. Medüllospinalis abselerinin ampirik tedavisi S. aureus ve gram negatif basilleri kapsamalıdır.

 

E – SİNİR SİSTEMİNİN NADİR GÖRÜLEN LOKAL ENFEKSİYONLARI

Sinir sisteminin nadir görülen lokal enfeksiyonları başlığı altında immün süpressif hastalardaki lokal enfeksiyonların sebepleri, nadir görülen viral, bakteriyel, fungal ve parazitik yer kaplayan lezyonlar incelenecektir.

 

I – İMMÜNSÜPRESSİF HASTALARDA SSS NİN LOKAL ENFEKSİYONLARI:

İmmünsüpressif hastalarda yer kaplayan enfeksiyonlar sık görülür. Hastanın immün durumu enfeksiyon gelişiminde ve etken patojeni tahmin etmekte en önemli kriterdir. Bazı patojenler özellikle hücresel immün sistemin bozulduğu hastalarda görülürken bazıları ise diabet, kortizon kullanımı gibi immün sistemin zayıfladığı hastalarda ortaya çıkarlar, dolayısıyla immün sistemi zayıflatan sebebi bilmek ayırıcı tanıyı kolaylaştırır ( tablo 51 ).

 

TABLO 51: İMMÜNSÜPRESSE HASTALARDA YER KAPLAYAN ENFEKSİYONLARIN SEBEPLERİ
HÜCRESEL İMMÜN SÜPRESYON NÖTROPENİK HASTA
Toxoplasma gondii Gram negatif basiller
Nocardia asteroides Aspergillus spp.
Cryptococcus neoformans Mukormikoz
Listeria monocytogenes Kandida spp.
Mikobakteriler

 

Lenfoma, lenfositik lösemi, kanser kemoterapisi, transplantasyon hastaları, steroid kullanımı, ve AİDS gibi t lenfositleri veya fagositik hücre defektlerinde beyin abseleri sıklıkla Toksoplasma gondii ve nocardia asteroides e bağlıdır. Nötropeni genellikle kanser kemoterapisinin komplikasyonu olarak nadiren konjenital nötrofil disfonksiyonları şeklinde ortaya çıkar. Nötropenik hastalarda sıklıkla Pseudomonas aeruginosa menenjiti veya Pseudomonas beyin asbeleri görülür. Nötropenik hastalarda ayrıca fungal ( özellikle aspergillus  ve Candida  spp.   ) beyin asbeleride sık görülür. Hospitalize, nötropenik, 1 haftadan uzun süren parenteral hiperalimentasyon veya geniş spektrumlu antibiyoterapi alan hastalardaki beyin abseleri büyük oranda fungaldir ( % 92 ). Bunların % 58 inden aspergilluslar, %33 ünden ise candidalar sorumludur. Nötropenik hastalarda ortaya çıkan fungal beyin abselerinde mortalite tedaviye rağmen % 97 dir. Nötropeninin hızla düzeltilmesi tedavi şansını arttıran en önemli etkendir. AİDS intrakranial enfeksiyonların gelişiminde önemli bir predispozan faktördür. AİDS de intrakranial yer kaplayan lezyonların en önemli sebebi Toksoplazmadır ( %28 ), 2. Sıklıkta primer SSS lenfomaları görülür, 3. Sıklıkta ise papovaviruslara bağlı progressif multifokal lökoansefalopati yer alır. En sık rastlanan bu 3 patoloji dışında mycobakteriler, candida, kriptokoklar, aspergillus, nokardia ve listeria  sık rastlanan yer kaplayan lezyon sebeplerindendir.

Nötropenik hastalarda beyin abselerinin BT ve MR  görüntüleride farklıdır. Abse etrafında ödem ve kontrast tutulumu çok az veya yoktur, kitle etkisi tek klinik bulgu olabilir. Steroid verilirse kontrast tutulumu belirgin şekilde azalır.

 

NOCARDİA ASTEROİDES:

Nocardia asteroides genellikle pulmoner enfeksiyonları takiben hematojen yolla beyne yayılır. Vakaların yarısında immün süpresyon yoktur. Sistemik nokardiyoz sırasında SSS enfeksiyonu sık görülür ( % 18 – 44).  Nokardia hernekadar hematojen yolla yayılsada genellikle tek bir abse kavitesi yapar, nokardia abseleri tipik olarak multiloküledir. Vakaların 2/3 ünde ekstranöral nokardia enfeksiyonu görülür. Ekstra nöral nokardia enfaksiyonu sıklıkla akciğerdedir. Aids, transplantasyon hastaları, kanser kemoterapisi gibi imün süpressif hastaların artmasıyla nokardialara bağlı beyin abselerinin insidansıda artmıştır. Nokardia beyin abselerinin radyolojik görüntüleri diğer pyojenik beyin abselerine benzer. MR  da t1 ağırlıklı görüntülerde hipointens santral kavite ve etrafında izo veya hiperintens abse kapsülü görülür. Birçok hastada nokardia enfeksiyonunun ependim e doğru yayılması sonucu küçük subependimal nodüller görülür. Nokardia beyin aseleri kitle etkileriyle klinik bulgu verirler.  Rekürrans şansı yüksek olduğundan nokardia beyin abseleinin tedavisinde absenin eksizyonu önerilir. Tedavide 3 kuşak sefalosporinler 12 ay boyunca kullanılır.

 

ACTİNOMYCES:

Aktinomyces fakültatif anaerob gram pozitif çomaktır ve  nadir görülen beyin absesi sebeplerindendir. Aktinomyces ağız ve gastrointestinal sistemin normal florasında yer alır. Aktinomyces enfeksiyonlarının büyük çoğunluğunda immün sistem normaldir. Mukozal bariyerin bozulması sonucu sistemik dolaşıma geçer ve aktinomikoza yol açar. Diğer anaerobik patojenler gibi nekrotik dokuların, yabancı cisimlerin olduğu bölgelerdeki enfeksiyonlarda polimikrobial patolojinin bir parçası olarak yer alır. Çeşitli klinik şekillerde ortaya çıksada ensık servikofasial aktinomikoz ( %50 ), pulmoner aktinomikoz ( %20 ), gastrointestinal aktinomikoz ( % 20 ) görülür. Pelvik aktinomikoz, merkezi sinir sistemi aktinomikozu nadir görülen formlardır.  Enfeksiyon derin dokuları invaze ederek dışarı fistülleşmeye meyillidir. Aktinomikoz kronik seyirlidir ve şikayetlerin başlangıcından tanıya kadar geçen süre bir ila beş ay arasında değişir. Sinir sistemi aktinomikozunun en sık görülen şekli beyin absesidir ( % 67 ). Hastaların 2 / 3 ünde sinir sistemi dışında bir primer fokus mevcuttur. En sık görülen primer enfeksiyon odağı akciğer veya servikofasial aktinomikozdur. Primer odağın bulunamadığı durumlarda dental enfeksiyonlar aranmalıdır. Aktinomikoz kronik granülomatöz enfeksiyon yapar. Aktinomikoza bağlı beyin abseleri tipik olarak tek, multilobüler ve kalın duvarlıdır. Klinikte kafa içi basınç artışı bulguları ve absenin yerine bağlı olarak fokal nörolojik bulgular görülür. Aktinomyces menenjiti nadir görülür. Penetre kafa travmaları ve hematojen yayılımı takiben subdural ampiyem gelişebilir. Servikofasial aktinomikozun kafa kemiklerine yayılımı sonucu epidural abseler görülebilir. Torakal ve abdominal aktinomikozun omurgaya yayılımıyla vertebral osteomyelit ve spinal epidural abseler gelişebilir.

Aktinomikoz tanısı enfekte materyalden yapılan anaerobik kültürler ve mikroskopik incelemeyle konur. Prülan mayi içinde sülfür granüllerinin ( sarı – yeşil bakteri flamentlerinden oluşan partiküller ) görülmesi tanı koydurur. Gram boyamada gram pozitif uzun ve dallanan flamentler şeklinde görülür. Kraniografide sinüzit, osteomyelit görülmesi tanıyı destekler.

Tedavide cerrahi drenaj veya enfekte alanın eksizyonuyla beraber kristalize penisilin 20 milyon ünite / gün kullanılır. Optimal tedaviyle prognozu iyidir.

 

TÜBERKÜLOM:

Tüberkülom patogenezi tüberküloz menenjitle aynıdır. Primer enfeksiyon sırasında ortaya çıkan bakteremi ile basil santral sinir sistemine yerleşir. Hücresel immün cevabın gelişmesiyle bu bölgede küçük tüberküller oluşur. Bu ufak tüberküllerin subaraknoid sahaya açılması sonucu tüberküloz menenjit ortaya çıkar veya parenkim içindekiler glial dokuyla; meninkslerdekiler ise kalın bir fibröz kapsülle sınırlandırılarak tüberkülomlar ortaya çıkar. Makroskobik olarak tüberkülomlar gri renkli ve iyi sınırlıdır, boyları 1 ila 10 cm arasında değişir. Mikroskobik olarak tüberkülom kapsülünün içinde tüberkülozun karakteristik histopatolojik bulguları görülür. Epitel hücreleri, langhans dev hücreleri ve lenfositlerle çevrili kazeöz nekrotik merkez izlenir. Tüberkülomun kazeöz merkezi likefiye olursa tüberküloz beyin absesi adını alır. Tüberlüloz beyin absesi çok nadir görülür. Tüberkülomların % 0.5 i abseleşir.

 

EPİDEMİYOLOJİ:

Tüberkülom epidemiyolojisi tüberküloz menenjitle paralellik gösterir. Günümüzde etkili antibiyotiklerle insidansı azalmış olsada az gelişmiş ülkelerde intrakranial yer kaplayan lezyonların % 15 – 50 sini tüberkülomlar oluşturmaktadır. Nadiren tüberküloz menenjitin tedavisinden sonra tüberkülom geliştiği veya tüberkülom tedavisi sırasında tüberküloz menenjit geliştiği görülür. Tedavisiz tüberkülomlar tüberküloz menenjitle sonuçlanırlar. Vakaların % 70 i multipl tüberkülomlar şeklinde görülür. Tüberkülomlar beyin parenkiminde herhangi bir yerde olabilirler. Çocuklarda görülen tüberkülomlar genellikle infratentoryal yerleşimlidirler.

 

KLİNİK:

Tüberkülomlara bağlı klinik bulgular kitle etkisine bağlı artmış intrakranial basınç, lezyonun yerine bağlı fokal nörolojik bulgular ve epileptik ataklardan ibarettir. Tüberkülomlara bağlı klinik bulgularda beyin abseleri gibi enfeksiyondan değil kitle etkisinden ve lokalizasyondan kaynaklanır. Klinik yavaş ve progressif seyirlidir. Hasta şikayetlerinin başlangıcından haftalar hatta aylar sonra kliniğe gelir. Hasta şikayetlerinin lezonun büyüklüğüne oranla beklenenden çok daha hafif olduğu gözlenmiş ve bu bulgu tüberkülom için patognomonik kabul edilmiştir. Klinikte KİBAS bulguları, papil stazı, fokal nörolojik bulgular majör klinik bulgulardır. Nadiren ateş ve sistemik enfeksiyon bulguları izlenir. Tüberküloz beyin absesi ise daha toksik ve ağır seyirlidir. Sistemik enfeksiyon bulguları daha ön plandadır.

 

TANI:

Klinik bulguları gibi tüberkülomda laboratuar bulgularıda spesifik değildir. Sedimentasyon dahil birçok laboratuar testi tüberkülom ile diğer yer kaplayan lezyonların ayrımında yardımcı olmaz. Diğer yer kaplayan lezyonlarda olduğu gibi tüberkülomlardada lomber ponksiyon kontrendikedir. Eğer yapılırsa BOS da protein artışı dışında bir patoloji izlenmez. Sinir sistemi dışında tüberküloz varlığı tüberkülom tanısında yardımcı olur. Yapılan çalışmalarda hastaların % 50 – 85 inde ppd pozitifliği, % 33 – 80 inde ise akciğer tüberkülozu görülmüştür. Vakaların yarısında geçirilmiş tüberküloz öyküsü vardır. Tüberkülom BT de üniform olarak kontrast tutan izo veya hipodens lezyon olarak görülür. Tipik olarak kontrast tutan kalın bir kapsül ve karakteristik santral izodensite tüberkülom tanısını kolaylaştırır. Eski tüberkülomlar kalsifiye olurlar ve lezyon etrafında ödem alanı olmayabilir.  Bu BT görüntüleri tüberkülomları diğer yer kaplayan lezyonlardan ayırmaya yetmez. MR  da tüberkülomlar T2 ağırlıklı görüntülerde düşük sinyal yoğunluklu olarak izlenir. MR  görüntüleriyle tüberkülomun histolojik yapısı arasında paralellik vardır. Tüberkülom etrafındaki fibrozis ve gliozis arttıkça hipointens görünüm artar.

Tüberkülomun kesin tanısı histopatolojik incelemeyle konur. Alınan materyalde aside dirençli basil görme şansı % 60 dır. Vakaların % 50 – 60 ında kültürde basil üretilebilir.

 

TEDAVİ:

Efektif anti tüberküloz tedavi öncesinde tüberkülomların tek etkili tedavisi cerrahiydi ve mortalite % 50 leri bulmaktaydı. Efektif antitüberküloz tedavi ile tüberkülomların tedavisi ve cerrahi başarı şansı belirgin şekilde artmıştır. Malin tümörler ve diğer patojenlerden farklı olarak tüberkülomlar nöral dokuda kalıcı hasar yapmadan büyürler, bu nedenle tüberkülom eksizyonu beyin fonksiyonlarının tamamen normale dönmesi gibi oldukça dramatik yüz güldürücü iyileşmelerle sonuçlanır. Son çalışmalar sadece antibiyoterapiyle birçok vakada nörolojik düzelme olduğunu göstermiştir.

 

TÜBERKÜLOZ BEYİN ABSESİ:

Nadir görülür. Tüberkülom içindeki kazeifikasyon nekrozunun likefiye olması halidir. Tüberkülomların %0.5i abseleşir. Klinik daha ağrdır ve enfeksiyon bulguları ön plandadır, hastalar genellikle semptomların başlangıcından itibaren 1 hafta içinde kliniğe gelirler. Klinikte ateş, başağrısı, ve fokal nörolojik defisitler görülür.  Vakaların % 35 inde multipl abse odakları izlenir. Tüberküloz beyin asbesini klinik, radyolojik ve laboratuar yöntemleriyle diğer beyin asbelerinden ayırmak mümkün değildir. Tedavide antibiyoterapiyle beraber cerrahi drenaj esastır.

 

II – FUNGAL BEYİN ABSELERİ:

Funguslar 4 ana kategoriye ayrılırlar:

  • Küf mantarları
  • Maya mantarları
  • Dimorfik maya mantarları ve
  • Sınıflanamayan mantarlar.

Merkezi sinir sisteminde maya mantarları ve dimorfik maya mantarları genellikle menenjit, küf mantarları ise genellikle vaskülit ve beyin absesi yaparlar.

Fungal beyin abseleri yer kaplayan lezyonlar içinde nadir görülürler. Günümüzde immünsüpressif hastaların artması, geniş spektrumlu antibiyotiklerin yaygın kullanımı ve teşhis yöntemlerinin artması sayesinde fungal beyin abseleri insidansıda giderek artmaktadır. Fungal beyin abselerinin prognozları kötüdür fakat erken tanı ve tedaviyle yüz güldürücü sonuçlar almak mümkündür. Fungal beyin abselerinin insidansının artışındaki  en önemli etken solid organ transplantasyonu ve kemikiliği transplantasyonunda kullanılan güçlü immünsüpressifler ve geniş spektrumlu antibiyotiklerdir. Sistemik mikozların seyri sırasında vakaların % 10 unda nörolojik tutulum ( menenjit veya abse ) görülür. Yapılan çalışmalar beyin abseleri içinde fungal abselerin oranının % 1 ila 28 arasında değiştigini göstermektedir. Toplumdaki imünsüpresse hastaların oranı ve coğrafi konum bu oranı değiştiren önemli faktörlerdir. En sık rastlanan fungal patojenler kandida  % 44, aspergillus % 28 ve cryptococcus neoformans %23 dir. İmmün süpressif hastalardaki fungal abselerden sıklıkla aspergillus ve candidalar sorumludur. Yapılan bir çalışmada kemik iliği transplantasyonu yapılan hastalarda gelişen beyin abselerinin  % 92 sinden fungusların sorumlu olduğunu ve vakaların çoğundan aspergillus ve kandidaların izole edildiğini göstermiştir.

Fungal beyin asbelerini klinik, laboratuar ve radyolojik verilerle diğer yer kaplayan lezyonlardan ayırmak zordur. Kesin tanı biyopsiyle konur. Biyopsi materyalinden yapılan gram boyaması, koh preparatı ve kültüre rağmen birçok vakada tanı koymak güçtür. Mukor cinsi funguslar biopsi materyalinde görülselerde genellikle kültürde üremezler. Tersine kandida  albikans gibi funguslar ne biopsi materyalinde ne koh preparatında görülmez fakat kültürde ürerler. Cryptokok, histoplasma ve coccydiomikoz gibi bazı fungal beyin abselerinin tanısında seroloji yol göstericidir. Günümüzde fungal beyin asbelerinin tedavisinde amfoterisin b ve azol gurubu antifungaller kullanılmaktadır.

 

KÜF MANTARLARI:

Toprak su ve çürüyen organik madelerde bolca bulunurlar. Aspergillus ve mukor olmak üzere iki majör gurubu insanlar için patojeniktir. İmmünsupresyon, kortizon kullanımı, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı, ve uzamış nötropeni aspergillus ve mukor enfeksiyonları için predispozan faktörlerdir. Dabet mukor enfeksiyonları için risk oluşturur. Aspergillus ve mukor nadiren predispozan faktörlerin olmadığı normal insanlarda görülür. Genellikle paranazal sinüs enfeksiyonu gibi rinoserebral enfeksiyonların yayılmasıyla sinir sistemine ulaşırlar.

 

ASPERGİLLUS:

Doğada ve çürüyen organik atıklarda bolca bulunur. Sadece küf formu vardır, dimorfik değildir. İnhalasyonla bulaşarak kulaklar, sinüsler, deri, yanık ve yüzeyel yaralarda kolonize olur. İmmünsüpresse hastalarda akciğerler ve diğer organları invaze ederek hemoptizi ve granülomlara neden olur. Sıklıkla hematolojik malinitesi olan nötropenik hastalarda, kemoterapi alan hastalarda ve hücresel immünitesi bozulmuş insanlarda enfeksiyon yapar.

Aspergillus enfeksiyonu için risk faktörleri:

  • Hematolojik maliniteler
  • Nötropeni
  • Kemoterapötik ilaç kullanımı
  • Cushing sendromu
  • Pulmoner tüberküloz
  • Diabet
  • Bronkopulmoner aspergilloz
  • Kortizon kullanımı
  • SSS cerrahisi
  • Karaciğer hastalıkları

Aspergillus intrakranial fungal enfeksiyonların % 28 inden, fungal beyin abselerinin % 18 inden sorumludur. Aspergillus beyin asbelerinin % 53 ünde herhangi bir predispozan faktör bulunmaz.

 

PATOGENEZ:

Aspergillus sporları inhalasyonla bulaşır bu nedenle genellikle primer enfeksiyon yeri akciğerler, kulak veya paranazal sinüslerdir. İntrakranial enfeksiyonlar ya akciğerlerden hematojen yayılımla veya otit ve paranazal sinüslerdeki enfeksiyonun direk yayılımıyla sinir sistemine ulaşır. Pulmoner aspergillozun seyri sırasında vakaların % 13 – 16 sında sistemik aspergillozda ise vakaların % 40 – 60 ında SSS tutulumu görülür. Paranazal sinüs veya otit kaynaklı aspergillus abseleri frontal veya temporal loblarda tek olarak görülürler, semptomların ortaya çıkışı haftalar hatta aylar alabilir. Hematojen yayılımda ise posterior sirkülasyon alanında ak – gri cevher birleşim yerinde multipl abse odakları görülür. Absenin bulunduğu alanda lokal menenjit gelişebilir, bu vakalarda progres daha hızlı seyirlidir. Aspergillus vasküler yapıyı invaze etmeye meyilli olduğundan mikotik anevrizmalar, angiitis, tromboflebitler ve hemorajik infaktlar sık görülür. Enfeksiyon merkezden perifere doğru dairesel olarak yayılır ve merkezdeki enfakt alanı giderek büyür.

 

KLİNİK:

Aspergillus beyin abselerinde en sık rastlanan klinik bulgu lezyonun yerine bağlı olarak infaktlar sonucu ortaya çıkan inme sendromlarıdır. Epileptik ataklar sık görülür. Bu klinik bulgulara başağrısı ve ensefalopati eşlik eder. Ateş olmayabilir, meningeal irritasyon bulguları nadiren görülür. Frontal lobun tutulduğu vakalarda papil ödemi, görme alanı defektleri, ve prolapsus görülür. Sistemik aspergilloz kliniği nörolojik bulguların üzerinde olabilir.

 

TANI:

Predispozan faktörlerin olduğu, pulmoner infiltrasyon, sinüzit, otit gibi primer bir odağın bulunduğu inme vakalarında beyin abselerinde öncelikle aspergillus düşünülmelidir. BOS bulguları anormal fakat spesifik değildir. BOS basıncı artmış, glukoz düşmüş, protein yüksektir. BOS da eritrositlerin varlığı aspergillus şüphesini arttırmalıdır.

BT ve MR  da halkasal infakt alanlarının görülmesi tanıya yardımcıdır. Biopsi ve BOS kültürleri tanıya pek yardımcı olmaz.

 

TEDAVİ:

Aspergillus beyin abselerinde tedavi cerrahi drenaj ve ekstirpasyonla beraber antifungal kullanımıdır. Tedavide amfoterisin b 0.6 – 1 mg / kg / gün verilir. Amfoterisin b ye yüksek doz ketokonazol 1200 mg / gün, rifampsisin 600 mg / gün po veya 5 –  florositozin 100 – 150 mg / kg / gün ilave edilebilir. Tedaviye rağmen mortalitesi çok yüksektir. İtrokonazol in vivo etkin olsada SSS aspergillozunda tek başına kullanılmamalıdır. Cerrahi ve medikal tedaviyle vakaların % 30 ila %50 sinde klinik düzelme sağlamak mümkündür.

 

MUKOR:

Mukormikozis ( zygomycosis ve phycomycosis) saprofitik küf mantarlarıdır ve doğada yaygın olarak bulunurlar. İnhalasyonla bulaşırlar, genellikle immünsüpresse hastalarda enfeksiyon yaparlar. Damarların duvarında prolifere olurlar özellikle paranazal sinüsler, akciğerler, barsak ve SSS de enfeksiyon yaparlar. Enfeksiyonları doku nekrozuyla seyreder.

Mukormikoz predispozan faktörleri:

  • Diabet
  • Asidoz
  • Yanıklar
  • İmmünsüpresyon
  • Lösemi dir.

Vakaların %5 inde predispozan faktör bulunmaz. Mukormikoz fungal enfeksiyonler içinde en agressif seyirli olanıdır ve prognozu belirleyen en önemli etken erken tanı ve tedavidir. Mukormikoz vakalarının % 70 i diyabetiklerde ortaya çıkar. Dabetik hastalarda üniform olarak rinoserebral mukormikoz görülür. Diabetik hastalarda predispozisyonun sebebi hiperglisemi değil asidozdur. Nonketotik diabetiklerde mukormikoz nadir görülür. Asidoz mukormikoz için hem predispozan faktördür hemde progresi hızlandırır. Sepsis, dehidratasyon, kronik diare, kronik renal yetmezlikler gibi asidoz sebepleride mukormikoz için risk faktörleridir. Hematolojik maliniteleri olan hastalarda dissemine veya pulmoner mukormikoz görülür. Bu hastalarda SSS tutulumu hematojen yolla olur. Iv ilaç bağımlılarında görülen fungal beyin abselerinden genellikle mukormikoz sorumludur.

 

PATOGENEZ:

Mukormikoz diğer patojen küf mantarları gibi arterleri invaze ederek trombüs ve infaktlara yol açar. Patojen paranazal sinüslerden arterleri invaze ederek kolayca parenkime ulaşır. Bu sırada yolu üstündeki orbita, göz, kemik ve beyin gibi tüm dokuları invaze eder. Parenkimde hızla büyüyen serebrit ve infaktlara yol açar. Vakaların 1 / 3 ünde arteriel tutulum internal karotid artere ve kavernöz sinüse kadar uzanır.

 

KLİNİK:

Rinoserebral mukormikoz tanısını koymak kolaydır. Burun kenarında veya damakta hızla büyüyen siyah mukozal veya fasial nekroz alanı tanı koydurur. Diabetik bir hastada göz veya sinüslerle ilgili herhangi bir şikayet mukormikoz şüphesi uyandırmalıdır. Bu şikayetler başağrısı, yüz ağrısı,göz yaşarması, çift görme veya burun akıntısı şeklinde olabilir. Beraberinde ateş ve laterji olabilir. Hiperglisemik ketoasidotik komayla getirilen bir hastada metabolik bozukluk düzelmesine rağmen koma düzelmiyorsa rinoserebral mukormikozdan şüphelenilmelidir. Rinoserebral mukormikoziste ilk bulgu hiperemik veya ortası nekrozlu nazal ülserdir. Nazal akıntı ve fasial ödemi enfeksiyonun orbitaya yayılması sonucu egzoftalmi takip eder. Kranial sinir felçleri sık görülür. Vasküler yapıların invazyonu sonucu körlük erken dönemde ortaya çıkar. Hemiparezi, epileptik ataklar, monoküler körlük gibi fokal nörolojik bulgular enfeksiyonun intrakranial yayılımını ve prognozun kötüleştiğini gösterir. Vakaların %50 si ateş, başağrısı ve fokal nörolojik bulgularla kliniğe gelir.

Iv ilaç bağımlılarındaki mukormikozis ise genellikle bazal ganglionları tutar.

 

TANI:

Mukormikoziste BOS bulguları spesifik değildir. BOS basıncı yüksek, protein yüksektir ve nötrofil hakimiyeti olan bir pleositoz görülür. BOS glikozu normaldir. BOS da eritrositlerin varlığı teşhisi destekler, BOS ve biopsi örneklerinden etken izole edilebilir.

 

RADYOLOJİ:

Rinoserebral mukormikoziste sinüs grafilerinde hava – sıvı seviyeleri görülebilir. BT de kemik destrüksiyonu, sinüslerde opasite, derin fasial obliterasyon görülmesi tanıyı destekler. Burun akıntısı ve ülser zemininden yapılan kazıntı, sinüs aspiratından yapılan koh preparatında şerit benzeri, septasız hiflerin görülmesi tanıyı destekler. Kesin tanı etkenin kültürde üretilmesiyle konur.

 

TEDAVİ:

Rinoserebral mukormikoziste ana tedavi metabolik bozukluğun düzeltilmesidir. Buna ilave olarak amfoterisin b ( 0.6 – 1.25 mg / kg / gün ) ve agressif cerrahi debridman gerekir. Tedaviye rağmen mortalite % 90 lardadır. Hiperbarik oksijen tedaviye cevabı arttırabilir.

Mukormikoziste prognozu belirleyen en önemli faktör altta yatan predispozan faktörün ağırlığıdır. Diabet sonucu ortaya çıkan mukormikozislerde tedaviye cevap oranı daha yüksektir. Hayatta kalan vakaların büyük çoğunda nörolojik sekel kalır.

 

MAYA MANTARLARINA BAĞLI BEYİN ABSELERİ:

KANDİDA:

Opportunistik mikozların en önemlisidir. Üst solunum yolları, gastrointestinal sistem ve vajinal floranın bir parçasıdır. Lokal veya sistemik defansın bozulduğu durumlarda enfeksiyon yapar. Geniş spektrumlu antibiyotikler, kemoterapötik ajanlar ve glikokortikoidlerin kullanıma girmesiyle 1950 lerden itibaren sistemik kandida enfeksiyonlarının insidansı artmıştır. Yenidoğanlarda özellikle prematürelerde sistemik kandidiazis ve SSS tutulumu insidansı giderek artmaktadır. Sinir sistemi kandidiazisis vakalarının yaklaşık üçte biri pediatrik yaş gurubunda görülür. Sistemik kandidazis sırasında SSS tutulumu vakaların %50 sinde görülür.

 

PATOGENEZ:

Kandida normal intestinal floranın bir parçasıdır. Kemoterapi, geniş spektrumlu antibiyoterapi, trombositopeni sonucu barsak florasının bozulması ve barsak duvarında meydana gelen mikroabseler yoluyla kandida intestinal lümenden kan dolaşımına geçer. Santral venöz kateterler ve ıv ilaç kullanımıda giriş yolu ve kandidemi kaynağı olabilir. Iv ilaç bağımlılarında gelişen kandideal endokardit vakalarının % 80 inde SSS tutulumu ortaya çıkar. Sistemik kandidiaziste SSS tutulumu menenjit, ependidimit, beyin absesi veya bunların kombinasyonu şeklinde gelişebilir. Kandideal beyin abseleri genellikle arteria serebri medianın dağılım alanında ak – gri cevherin birleşim yerinde mikroabseler şeklinde görülür. Kandida nadiren aspergillus ve mukorda olduğu gibi vasküler yapıları invaze ederek lokal trombüs ve infaktlara yol açar.

 

KLİNİK:

Yenidoğan dönemi dahil olmak üzere predispozan faktörlerin bulunduğu her hastada sistemik kandidemi SSS tutulumuyla sonuçlanabilir. Predispozan faktörlerin varlığında başdönmesi, konfüzyon, stupor gibi non spesifik bulgular SSS tutulumunun habercisi olabilir. Diğer fungal SSS enfeksiyonlarında nadir görülen ateş ve menengial irritasyon bulguları kandideal SSS enfeksiyonlarında sık rastlanan bulgulardır. Tutulan bölgeye bağlı olarak fokal nörolojik bulgular bu tabloya ilave olur.

 

TANI:

Tanı BOS veya biopsi örneğinden kandidanın izolasyonuyla konur. Meninks tutulumu olmadığı sürece BOS dan izolasyon zordur. BOS bulguları spesifik değildir. Protein artışı, glükozda düşme ve pleositoz görülür. İdrar, balgam, kemikiliği, pleuroperitoneal mayi gibi diğer bölgelerden yapılan kültürler sistemik kandidiazis ve SSS tutulumu tanısını kolaylaştırır. Radyolojik olarak kandideal beyin abselerini diğerlerinden ayırmak mümkün değildir. Kandideal serolojik testler spesifitelerinin azlığı nedeniyle klinikte kullanılmazlar.

 

TEDAVİ:

Tedavide cerrahi drenaj ve antifungaller kullanılır. Antifungallerden amfoterisin b ( 0.6 – 1 mg / kg / gün) verilir, buna flusitozin 100 – 150 mg / kg / gün ilave edilebilir.

 

KRİPTOKOK :

Kriptokoklar doğada, toprakta ve özellikle tavuk ve kuş dışkılarında bolca bulunur, inhalasyonla bulaşır. Primer akciğer enfeksiyonu genellikle asemptomatiktir, nadiren pnemoni yapar. Primer enfeksiyon genellikle akciğerlerde sınırlı kalır, disseminasyon olursa ( kriptokokoz ) sıklıkla menenjit yapar. 1970 lere kadar fungal SSS enfeksiyonlarında ensık ratlanan patojen kriptokoklardı, 1970 lerden sonra kandida enfeksiyonlarının sıklığı kriptokokların önüne geçti, 1980 lerin ortasından itibaren AİDS li hastaların artması nedeniyle kriptokoklar yeniden en sık rastlanan fungal SSS enfeksiyonu sebebi oldular. Diğer fungal ajanlardan farklı olarak kriptokokal SSS enfeksiyonlarının % 80 i erkeklerde görülür. Kriptokoklar özellikle hücresel immün sistemin bozuk olduğu hastalarda opportunistik enfeksiyon yaparlarsada birçok vakada predispozan sebep bulunmaz.

Kriptokokal enfeksiyonlar için predispozan faktörler:

  • Hücresel immün defektler,
  • Diabet,
  • Sistemik lupus eritematozus ve
  • Organ transplantasyonlarıdır.

Kriptokokal menenjitlerin % 50 si, kriptokokal beyin abselerinin ( kriptokokoma ) ise % 95 i normal insanlarda görülür.

 

PATOGENEZ:

Kriptokoklar inhalasyonla bulaşır, primer inokülasyon yeri olan akciğerlerden torasik lenf ganglionları aracılığıyla dolaşıma geçer ve meninkslere yayılırlar. Kriptokoklarda meneninkslere karşı bir tropizm söz konusudur, ikinci sıklıkta kemik iliğini tutarlar. Dissemine kriptokoksemi sırasında vakaların % 90 ında SSS tutulumu görülür.

Kriptokoklar SSS de 4 çeşit abse yaparlar( kriptokokoma ):

  1. Piyojenik beyin abselerine benzeyen inflame iyi sınırlı psedokistik lezyon % 9
  2. Jelatinöz kitle ve hafif inflamatuar reaksiyon % 24
  3. Fibrogranülomatöz lezyon % 15
  4. Mikst tip % 43

 

KLİNİK:

Nörolojik sistemin kriptokokal enfeksiyonu sıklıkla menenjit şeklinde ortaya çıkar. Menenjitlerin % 4 – 8 inde menenjitle birlikte kriptokokoma bulunur, kriptokokomaların ise % 63 ü kriptokokal menenjitle birlikte görülür. Kriptokokoma vakalarının sadece %5 inde immün defekt vardır. En sık görülen klinik bulgu başağrısıdır ( % 73 ) ateş, halsizlik, epileptik ataklar, bilinç bulanıklığı gibi diğer klinik bulgular vakaların ancak üçte birinde görülür. Vakaların % 18 inde ise nörolojik hiçbir şikayet yoktur.

 

TANI:

BOS da kriptokokların çini mürekkebi preparatıyla kolayca görünüp tanınabilmeleri, karakteristik histopatolojik görünümleri ve serolojik testler ile kriptokok enfeksiyonlarına tanı koymak kolaydır. Kriptokokomada BOS kültürü ve çini mürekkebi boyamayla tanı koyma şansı % 52 dir. Kriptokokomaları BT ve MR  görüntüleriyle diğer abselerden ayırmak zordur.

 

TEDAVİ:

Tedavide antifungal tedaviyle birlikte cerrahi drenaj veya sadece antifungal tedavi yapılır. Kriptokokomalarda mortalite tedaviye rağmen % 50 lerdedir. Hayatta kalan hastaların yarısında nörolojik sekel kalır. Kriptokokomayla beraber menenjit olması, hasta yaşının 40 ın üstünde olması kötü prognoz işaretleridir. Antifungal tedavide amfoterisin b ( 0.3 – 1 mg / kg / gün ) ve flusitozin ( 75 – 100 mg / kg / gün 4 dozda ) verilir. Bu tedaviye mikonazol eklenebilir. Tedaviye klinik ve radyolojik düzelme görülünceye dek devam edilir.

 

DİMORFİK MANTARLAR:

Bu gurupta yer alan patojenler ( blastomyces dermatidis, histoplasma capsulatum, coccidioides immitis ve paracoccidioides barsiliensis ) kronik menenjit etkenidirler, parenkim tutlumu ve abse oluşumu çok nadir görülür. Dimorfik mantarlara bağlı menenjitler tüberküloz menenjite çok benzer.

 

BLASTOMYCES DERMATİDİS

Blastomycesler toprakta bolca bulunurlar, blastomikoz tüm dünyada görülür, kuzey amerikanın güneyinde endemiktir. SSS blastomikozu orta yaşlı insanlarda ve erkeklerde kadınlara oranla 9 kat fazla görülür.

 

PATOGENEZ:

Blastomyces sporları insanlara inhalasyonla bulaşır, bulaşmayı takiben subklinik pnemoni yapar. Bazı insanlarda bu primer enfeksiyon sırasında disseminasyon gelişir ve patojen SSS yayılır. Sistemik blastomikoz sırasında akciğer enfeksiyonu % 95, deri tutulumu % 50, SSS tutulumu % 5 oranda görülür. Blastomices SSS de genellikle menenjit yapar, bu kronik menenjit sırasında kemik invazyonu ve kafatası osteomyeliti görülebilir. Blastomyces nadiren beyin parenkimini tutar ve abseye neden olur. Blastomyces beyin abselerinin % 50 si soliter abseler şeklindedir ve tüberkülomu andırır. Mikroskopide fibröz kapsülle çevrili nekrotik alan ve multinükleer dev hücreler görülür.

 

KLİNİK:

Sistemik blastomikozda akciğer bulguları ön plandadır. Blastomikoza bağlı beyin abselerinin kliniği; absenin yerine bağlı olarak ortaya çıkan fokal nörolojik bulgular ve kitle etkisinden kaynaklanır.

 

TANI:

Blastomikoza bağlı menenjitler ve beyin abselerinde etkeni BOS dan izole etmek zordur. BOS da protein artışı, basınç artışı, normal glukoz ve hafif pleositoz vardır. BT de izodens veya hafif hiperdens iyi sınırlı etrafı öemli odak tümörlerle sıkça karışır. Blastomikoz abselerinin BT ve BOS bulgularıyla diğer abselerden ayrımı zordur. Blastomikoz için serolojik test yoktur kesin tanı etkenin izolasyonuyla konur.

 

TEDAVİ:

SSS blastomikozunun tedavisinde amfoterisin b (0.1 – 1 mg / kg / gün) ve cerrahi drenaj yapılır. Amfoterisin B yerine ketokonazol (800 mg / gün) kullanılabilir. İmidazol gurubu antifungaller blastomikoz tedavisinde başarılı değildirler.

 

HİSTOPLASMA CAPSULATUM

Histoplasmaya bağlı beyin absesi nadir görülür. Histoplasma capsulatum toprakta, kuş ve yarasa pisliğinde bolca bulunur, insanlara inhalasyonla bulaşır. Sistemik histoplasma enfeksiyonu histoplasmoz bimodal bir dağılım gösterir. Vakaların yarısı çocukluk çağında, diğer yarısıda 40 yaş üstünde görülür. Erişkin çağında ortaya çıkan histoplasmoz erkeklerde kadınlara oranla 5 kat daha fazla görülür.

 

PATOGENEZ:

İnhalasyonla alınan histoplasma akciğerlerden sistemik dolaşıma geçerek SSS ulaşır. Diabet, hodgkin, siroz, sistemik lupus eritematozus, kortizon kullanımı, immünsüpresyon sistemik histoplazmoz için bilinen risk faktörleridir. Vakaların 2/3 ünde immün defekt veya predispozan faktör yoktur. Histoplazma enfeksiyonları genellikle akciğerlerde sınırlı kalır, akciğerler dışında ensık adrenalleri ve kemik iliğini enfekte eder. Sistemik histoplazmozda SSS tutulumu vakaların % 7.6 sında ortaya çıkar. Histoplazma SSS de sıklıkla menenjite neden olur, abse nadir görülür. Histoplaza beyin abseleri ya milier non – kazeifiye granülomlar veya büyük soliter granülomlar şeklinde görülürler. Büyük soliter granülomlara histoplazmom denir ve tüberkülomlara benzerler. Histopazmom fibrotik kapsülle çevrili nekrotik bir merkezden oluşur, mikroskopide dev hücreler ve histoplasma içeren histiositler görülür.

 

KLİNİK:

Sistemik histoplasmoza bağlı ateş, kilo kaybı, halsizlik önde gelen klinik bulgulardır. Bu bulgularla beraber BT de kitle görüntüsü tümörlerle karışmalarına neden olur. Klinikte ayrıca lezyon yerine bağlı olarak fokal nörolojik bulgular ve kitle etkisinin yarattığı bulgular görülür.

 

TANI:

BOS kültürü tanıya nadiren yardımcı olur. Kesin tanı izolasyonla konur. Etken kemik iliği, lenf bezleri ve akciğerden izole edilebilir. BT ve MR  bulguları tanı koydurucu değildir.

 

TEDAVİ:

Histoplazmaya bağlı beyin abselerinin tedavisinde amfoterisin b (0.6 – 1 mg / kg / gün) veya itroconazol  ( 200 mg / gün 9 ay ) kullanılır ve cerrahi debridman uygulanır.

 

COCCİDİOİDES İMMİTİS:

Coccidioides immitis toprakta bolca bulunur ve insanlara inhalasyonla bulaşıp akciğerde subklinik enfeksiyona sebep olur. Akciğerden hematojen olarak diğer organlara yayılır. SSS de sıklıkla menenjit yapar parenkim tutulumu ve abse nadir görülür. Hamilelik, kortizon kullanımı, immün süpresyon sistemik koksidiomikoz için bilinen risk faktörleridir. Coccidioides e bağlı SSS tutulumunda vakaların %13 ünde sadece menenjit, % 78 inde menenjit ve serebrit, % 9 unda tüberküloza benzer milier granülomlar görülür. Tanı biopsiyle alınan materyalin mikroskopi ve kültürüyle konur. Cocidioidin serolojik testi tanıya yardımcıdır. BOS bulguları anormal fakat özgün değildir. Koksidiomikoz beyin abselerinin tedavisinde cerrahi drenaj ve ketokonazol kullanılır.

 

III – PARAZİTİK BEYİN ABSELERİ:

Birçok protozoa ve helmint beyin absesine yol açabilir. Parazitik beyin abselerinin insidansı coğrafi bölgelere, yaşam koşullarına ve sosyal imkanlara bağlı olarak değişiklik gösterir. Toksoplazma ( özellikle AİDS li hastalarda ) en sık rastlanan beyin absesi sebeplerindendir. Strongiloides stercoralis immün süpressif hastalarda SSS e yayılarak beyin abselerine yol açabilir, beraberinde sıklıkla gram negatif basiler menenjit veya gram negatif beyin abseside vardır. Patojenik amiplerden beyin asbesine ençok sebep olan entamoeba histolitica dır. Meksika gibi bazı ülkelerde intrakranial yer kaplayan lezyonların büyük kısmından entamoeba lar sorumludur. Entamoeba histolitikaya bağlı beyin abseleri eş zamanlı bir primer fokus ile beraber ( genellikle hepatik abse ) multipl beyin asbeleri şeklinde görülürler. Acantomoeba gurubu özellikle AİDS gibi hücresel immün sistemin bozulduğu hastalarda beyin absesi yapar. Shistozoma gurubu içinde sadece Shistozoma japonica beyin asbesi yapabilir. Az gelişmiş ülkelerde Tenya solium larvasına bağlı cysticercosis sık rastlanan intrakranial lezyonlardan biridir. Ekinokokkosis, trişinoz ve angiostrongiloz nadir görülen beyin absesi sebeplerindendir.

 

TOKSOPLAZMA :

Tokoplasma enfeksiyonları sağlıklı ve immünsüpresse insanlarda sık görülen bir enfeksiyon sebebidir. Sağlıklı insanlarda akut Toksoplazmoz asemtomatik olarak seyreder ve patojen vicutta dorman olarak kalır. İmmün süpressif hastalarda ise primer enfeksiyon veya latent enfeksiyonun reaktivasyonu dissemine Toksoplazmozla sonuçlanır. Latent Toksoplazma prevalansı coğrafi bölgelere göre büyük farklılıklar gösterir. Az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde seropozitif insanların oranı % 90 ları bulmaktadır. Dissemine Toksoplazmoz sırasında SSS tutulumu riski immünsüpresyonun derecesiyle doğru orantılı olarak artar. AİDS li hastalarda Toksoplazma ensefalitlerinin % 95 i latent enfeksiyonun reaktivasyonu şeklinde ortaya çıkar ve vakaların % 90 ında CD4+ T lenfositlerinin sayısı mm3 de 200 ün altındadır. CD4+ T lenfositlerinin mm3 de 100 ün altına inmesi riski dahada arttırır.

 

PATOGENEZ:

Son konağı kediler olan sporozoan dır. İnsanlar ara konaktır. İnsana kedi dışkısından bulaşan kistlerin oral yoldan alınmasıyla, veya transplacenter olarak bulaşır. İnce barsaklarda kistler açılır, ve barsak duvarına invaze olur. Burada makrofajlar tarafından fagosite edilen trofozoid makrofaj içinde hızla çoğalır ( taşizoid ) ve hücreyi parçalayarak diğer organlara yayılır. Beyin, göz, akciğerler, karaciğer ve diğer organlarda hücresel immünite taşizoidlerin yayılımını durdurur ve kist formu oluşur. Kist formu içinde gelişen bradizoidler çok yavaş olarak çoğalmaya devam ederler. İmmünitenin bozulduğu durumlarda kistler açılır ve bradizoidler tekrar taşizoid haline geçerek yayılmaya başlarlar.

Birçok insanda primer enfeksiyon klinik bulgu vermez. Organizma kist içinde inflamasyona veya klinik bulguya neden olmadan yıllarca canlı kalır. Hamilelikte ortaya çıkan primer enfeksiyon sırasında Toksoplasma transplacenter yoldan fetusa bulaşır. Hamilelikte primer enfeksiyon geçiren annelerin sadece 1 / 3 ünde Toksoplasma fetusa bulaşır, infekte bebeklerin ise sadece % 10 u semptomatiktir.

 

KLİNİK:

Normal insanlarda primer Toksoplasma enfeksiyonu genellikle asemptomatiktir, nadiren enfeksiyöz mononükleozis benzeri şikayetler ortaya çıkar. İntra uterin enfeksiyonlar ise abortus, veya konjenital Toksoplazmozla sonuçlanabilir. Konjenital Toksoplazmoz hepatosplenomegali, korioretinit, ensefalit ile kartakterizedir, ateş, sarılık, intrakranial kalsifikasyonlar görülebilir. Konjenital Toksoplasmoz genellikle asemptomatiktir, koriretinit ve mental retardasyon aylar yıllar sonra ortaya çıkabilir. İmmün süpressif hastalarda kistlerin açılmasıyla dissemine Toksoplasmoz gelişir. Dissemine Toksoplasmoz sırasında SSS tutulumu ensefalit, meningoensefalit veya beyin asbesi şeklinde ortaya çıkar. Birçok hastada Toksoplazma ensefaliti günler içinde ortaya çıkan generalize başağrısı, letarji ve konfüzyonla karakterizedir, bu bulguları takiben fokal nörolojik bulgular ortaya çıkmaya başlar, Toksoplazma ensefaliti multifokaldir. Hemiparezi, kranial sinir felçleri, afazi, fokal epileptik ataklar en sık rastlanan fokal nörolojik bulgulardır. Toksoplazma bazal ganglionlar ve beyin sapını invaze etmeye meyilli olduğundan ataksi, dismetri ve yürüme bozuklukları çok sık görülür. Fokal nörolojik bulgular serebrit ensefalit döneminde geçicidir, abseleşme başladıktan sonra bu nörolojik bulgular kalıcı sekeller haline döner. Hastalarda ateş genellikle görülmez ve tipik olarak menengial irritasyon bulguları yoktur.

 

TANI:

Toksoplazma serolojisi yol göstericidir fakat dikkatle değerlendirilmelidir. Toksoplazma ensefalitinde vakaların % 95 inde Toksoplazma ıg g pozitif bulunmuştur. Toksoplazma reaktivasyonunda ıgg titresinde artış olmayabilir ve ıgm tanı koymada yetersizdir. Genel olarak klinik bulgular, karakteristik radyolojik bulguların varlığı, pozitif Toksoplazma serolojisi  ve ampirik anti Toksoplasma tedavisine cevap tanı koymaya yeterlidir. Nadiren biopsi materyalinde etkenin gösterilmesi gerekir. Mikroskopik incelemede nekrotizan abse odağı, peteşial hemorajik alanlar, ve periferde lokalize trofozoidler tanı koydurur. Negatif seroloji Toksoplazma  tanısından uzaklaştırır. Toksoplazma ensefalitini ise viral ensefalitlerden ayırmak çok zordur, ayrım özel histokimyasal boyalarla parenkimde trofozoidlerin gösterilmesiyle konur. Serebral Toksoplazmada BOS bulguları tanısal değer taşımaz. BOS genellikle normaldir veya hafif pleositoz ve protein artışı görülür. Vakaların % 30  – 50 sinde BOS da Toksoplazma antikoru gösterilebilir. BT ve MR  da Toksoplazma multipl parenkimal noduler lezyonlar şeklinde görülür soliter lezyon nadir görülür. MR  da t1 ağırlıklı görüntülerde hipointens T2 ağırlıklı görüntülerde ise hiperintens görülür. İnflamasyon az olduğundan kontrast tutulumu zayıftır. Lezyonlar genellikle serebral hemisferlerde ve bazal ganglionlarda görülürler. Lezyon içi hemoraji ve kalsifikasyonlar nadirdir.

Toksoplasma AİDS li hastalarda en sık rastlanan intrakranial yer kaplayan lezyon sebebidir. SSS Toksoplazmozu hayatı tehtid eden bir enfeksiyondur. Özellikle AİDS gibi hücresel immün sistemin bozuk olduğu hastalar, seropozitif insanlardan seronegatif hastalara yapılan organ transplantasyonları ve hairy cell lösemiler SSS Toksoplasmozu için yüksek riskli hastalardır. Bu hastalarda dissemine Toksoplasmoz seyri sırasında vakaların yarısında SSS Toksoplazmozu gelişir. Klinik görünüm ensefalit, meningoensefalit veya beyin asbesi şeklinde olabilir.

TEDAVİ:

Serebral toksplazma tedavisinde sulfodiazin 1 – 1.5  gram 6 saatte bir ve primetamin ilk gün 200 mg daha sonra 100 mg / gün 6 hafta kullanılır. Absenin cerrahi olarak drenajı nadiren gerekir.

 

SİSTİSERKOZ:

Bir sestod olan Taenia solium un  adult formu insanlarda tenyaya, larval formu ise sistiserkoza neden olur. T.solium enfeksiyonlarında insan son konak, domuz ara konaktır. Enfekte insanların dışısındaki t.solium yumurtalarının domuzlara yiyeceklerle bulaşması sonucu domuz bağırsağında açılan yumurtalardan embryo ( oncosphere ) gelişir. Embryo barsaktan dolaşıma geçerek çizgili kaslara yerleşir ve burada larva formunu alır ( sistiserkus ). Pişmemiş domuz etinin yenmesiyle insana bulaşan tenya solium larvası ince barsaklarda erişkin tenya haline gelir, tenya genellikle bulgu vermez nadiren ishaller ve anoreksiye sebep olur. İnsan dışkısındaki yumurtaların fekal oral yolla insanlara bulaşması veya enfekte insanlarda tenya yumurtalarının retrograd yolla üst ince barsaklara ulaşması sonucu yumurtalar üst ince barsakta açılarak larval hale geçerler ( oncosphere ) ve barsaktan geçerek birçok organa yayılırlar. Bu organlarda kist haline dönen larvalar ( sistiserkus ) sistiserkozise neden olur. Sistiserkuslar genellikle deri altında, iskelet kaslarında ve beyinde görülür. Nadiren göz, kalp, akciğerler ve karaciğer dede sistiserkus görülür. Sistiserkuslar bazı coğrafi bölgelerde intrakranial yer kaplayan lezyonların başında gelirler. Canlı larva inflamasyona neden olmaz ve  0.5 – 2 cm çapa ulaşabilir, fakat birkaç yıl sonra larva canlılığını yitirince açığa çıkan maddeler inflamatuar reaksiyonu başlatır, kist içinde nekroz ve kalsifikasyon gelişir.

 

KLİNİK:

Sistiserkozis kliniği tutulan organa, lokalizasyona, inflamatuar reaksiyona ve larvanın canlılığına bağlı olarak değişir. En ciddi klinik bulgular oküler, kardiak ve nörolojik tutulumda ortaya çıkar. Sistiserkuslar beyin parenkiminde, ventriküller içinde, beyin tabanında veya subaraknoid aralıkta yerleşebilir. Nörosistiserkoz kliniğini belirleyen en önemli faktör sistiserkozun yeri ve inflamatuar reaksiyonun şiddetidir. Nörolojik tutulumda epileptik ataklar, fokal nörolojik defisitler, hidrosefali ve KİBAS bulguları en çok görülen klinik bulgulardır. Erken dönemdeki lezyonlar inflamatuar reaksiyon olmadığından beyinle aynı dansitededirler ve bu nedenle BT de görülmezler, kontrast madde tutmazlar. Kistin dejenerasyonuyla beraber  inflamasyon gelişir BT de merkezi hipodens etrafı kontast tutan kistler görülür. İnflamasyonun ilerlemesiyle skleroz gelişir kist duvarı kalsifiye olur. Kalsifiye kistler drek grafide görülürler. Dejenere kistler beyin parenkiminde 1 – 4 mm lik kalsifiye lezyonlar şeklinde görülürler.

 

TANI:

Sistiserkozun kesin tanısı kistin biyopsisiyle konur. Kas ve deri altı dokularda kist ve kalsifikasyonların varlığı tanıyı destekler. Nörosistiserkozun klinik bulguları tanı koydurucu değildir. Tanı endemik bölgede bulunmuş / bulunan bir hastada BT de karakeristik multikistik kalsifiye lezyonların görülmesi ile konur. Dışkıda t.solium yumurtalarının varlığı tanıyı destekler yokluğu ekarte ettirmez. Hastaların %50 sinde eozinofili  bulunur. Lomber ponksiyonda lenfositer veya eosinofilik (%15) pleositoz, artmış protein, düşük glukoz görülür. BOS ve serumda elisa ile antikorların tespitide sensitif ve spesifik bir yöntemdir.

 

TEDAVİ:

Sistiserkozun tedavisinde praziquantel 50 mg / kg / gün 3 dozda kullanılır. Oküler ve intraventriküler sistiserkus lar praziquantele cevap vermezler. Praziquantel tedavisi kist etrafında şiddetli bir inflamatuar reaksiyon başlatır, buda var olan kliniğin dahada ağırlaşmasına hatta ölüme neden olabilir. Praziquantel in neden olduğu bu inflamatuar cevabın azaltılması amacıyla tedaviden 2 – 3 gün önce kortikosteroid ( deksametazon 4 – 16  mg / gün  veya prednizolon 60 – 100 mg / gün ) kullanılabilir. Oküler ve spinal sistiserkoz larda sekel riskini arttırdığından praziquantel tedavide önerilmez. Bazı sistiserkoz vakaları tedavisiz gerilediğinden tedavi semptomatik hastalara ve progressif milier sistiserkoz vakalarına önerilir. Sistiserkoz tedavisinde praziquantel 50 mg / kg / gün 3 dozda 14 – 30 gün veya niklozamid 400 mg iki dozda 8 – 30 gün PO kullanılır. Albendazol praziquantel alternatifi olarak kullanılabilir.

 

KİST HİDATİK:

Bir sestod olan echinococcus granulosus un ( köpek tenyası ) larva formu insanlarda üniloküler kist hidatiklere neden olur. Kist hidatik ülkemiz için önemli paraziter hastalıkların başında gelir. Kist hidatikte köpekler, kurtlar ve çakallar son konaktır, koyunlar, keçiler ve nadiren insanlar ara konaktırlar.

 

PATOGENEZ:

Köpek dışkısındaki yumurtalar yiyecekler yoluyla koyunlara bazende insanlara bulaşır. İnce barsaklarda açılan yumurtalardan embryo ( oncosphere ) gelişir. Embryo primer olarak karaciğere %65, nadiren akciğere % 20, kemik iliğine % 4 – 5 ve SSS e %2 yerleşerek uniloküler, büyük, içi sıvı dolu kist hidatiklere sebep olur. Kistin iç duvarından protoskoleksler ve yavru kistler gelişir. Kistin dış duvarı vicut tarafından fibröz bir kapsülle sınırlandırılmaya çalışılır. Kist hidatik içeren koyun karaciğerinin köpekgiller tarafından yenmesi sonucu köpeklerde tenya gelişir ve döngü tamamlanır. Kist hidatik bulunduğu yere bağlı olarak yılda ortalama 1 ila 5 cm kadar büyür. Çevre dokulara bası yaparak yer kaplayan lezyona neden olur. Bulunduğu yere bağlı olarak klinik bulgu vermeden büyük boyutlara ulaşabilir.

 

KLİNİK:

Serebral hidatik kistlerin klinik belirtileri kitle etkisiyle ortaya çıkar. İlk klinik bulgular artmış kafa içi basıncı nedeniyle ortaya çıkan kusma ve başağrısıdır. Lokalizasyona bağlı olarak fokal nörolojik bulgular görülür. Vakaların % 90 ında pramidal traktus bulgular, % 25 inde mental konfüzyon ve % 20 sinde epileptik ataklar görülür. Kist sıvısının dışarı sızması sonucu bronkospazm, ürtikeryal döküntüler, eozinofili ve anafilaksi gelişebilir. Kistin rüptürü anafilaksiye ve yeni kistlerin oluşmasına neden olur.

 

TANI:

BT ve MR  da oval ve düzgün kenarlı kistin etrafında ödem alanı görülür. Serolojik testler tanıya yardımcıdır. Sensitivitesi yüksek testler ( indirek hemaglütinasyon, indirek immün floresan, elisa, latex fiksasyon ) ön testler olarak kullanılırlar. Diğer helmintlerle çapraz reaksiyonları yanlış pozitif sonuçlara neden olduğundan pozitif sonuçlar spesifik testlerle konfirme edilmelidir ( çift immünodiffüzyon, ıe veya cıe kullanılabilir). Spesifik testlerde bile sistiserkoz ile çapraz reaksiyon ve yanlış pozitiflik mümkündür. Serolojik testler pulmoner kist hidatik vakalarının % 50 sinde karaciğer kist hidatiklerinin ise % 85- 90 ında pozitif sonuç verdiğinden negtif sonuçlar tanıyı ekarte ettirmez. Rutin laboratuar analizlerinden yüksek sedimentasyon ve eozinofili tanıyı destekler. Tanısal amaçlı aspirasyon kist sıvısının sızıntısına ve disseminasyona neden olabileceğinden önerilmez.

 

TEDAVİ:

Serebral kist hidatiklerin tedavisi cerrahi eksizyondur. Kistin rüptüre olmaması için azami özen gösterilmelidir. Cerrahi girişim sırasında kist rüptürünü ve disseminasyonu önlemek amacıyla gümüş nitrat veya hipertonik tuzlu suyla kist içi irrigasyon yapılabilir. İnoperabl vakalarda perkutan drenaj ve sterilizasyon ile albendazol denenebilir. Rüptüre kistlerde bölge hipertonik tuzlu suyla yıkanır ve albendazol verilir. Multikistik vakalarda sadece ilaç tedavisinin başarılı olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. Kist hidatiğin medikal tedavisi albendazolle yapılır medikal edavi 2 şer haftalık aralarla 3 veya daha fazla kür şeklinde uygulanmalıdır, albendazol dozu bir kür için 400 mg 12 saatte bir 28 gün dür. Çocuklarda ve 60 kilonun altında 12 mg / kg / gün x 28 gün verilir.

 

F – KAFATASININ OSTEOMYELİTİ:

Kranium osteomyeliti enfekte yumuşak dokuların komşuluğundaki kemiğe yayılması sonucu gelişir. Hematojen yayılımla  oluşan kafatası osteomyelitleri çok nadirdir. Frontal kemiğin akut osteomyeliti frontal sinusitin klasik komplikasyonlarındandır. Frontal  sinüs mukozasındaki venler frontal kemiğin diploik veniyle serbestçe baglantılı oldukları için, sinüslerdeki enfeksiyon kolayca kemiğin meduller boşluklarına yayılabilir. Enfeksiyon  daha sonra kranium her iki tarafına ilerleyerek subgaleal yada epidural abseye neden olabilir.

Genellikle kafatası osteomyeliti  saçlıderinin veya kafanın travmatik yaralanmalarından sonra meydana gelmektedir. Kafatası traksiyonu uygulanan hastaların çivi yerlerinde yaklaşık %2 sinde  osteomyelit görülmüştür. Etken genellikle stafilokoklardır. Sinüzit komplikasyonu olan frontal osteomyelitte genellikle sorumlu mikroorganizma  s.aureus veya anaerobik streptokoklardır. İmmun sistem bozukluğu olanlarda kriptokokal  kafatası granulomları nadirde olsa görülebilir. Kranium osteomyelitlerinin diğer predispozan sebebleri arasında;  yenidoğanlarda oluşan sefal hematomlar, saçlıderinin varisella zoster enfeksiyonları, saç transplantasyonları sayılabilir. Kafatasının daha önce radyoterapiye maruz kalmasıda  osteomyelitin predispozan  nedenleri arasında  yer almaktadır. Kafatası osteomyeliti özellikle yaşlı ve diabetik hastalarda iyi tedavi edilmemiş  otitlerin komplikasyonu olarak gelişebilir.

 

TANI:

Kafatası osteomyeliti diğer osteomyelitler gibi yüksek ateş, yüksek sedimentasyonla seyreden akut febril bir enfeksiyondur. Vakaların %50 sinde  kan kültürü pozitifdir. Tedavisiz kalan kafatası osteomyelitlerinde abse, dural venöz sinüs trombüsü gelişimi sık görülür. Kafatası osteomyelitinin tanısında radyolojik inceleme büyük önem taşır. Direk grafilerde ilk günlerde herhangibir bulguya  rastlanmayabilir ancak 7-10 gün içinde normal kemik alanları arasında noktasal litik alanlar görülebilir. Sintigrafide kemik değişiklikleri direk kraniografiden daha erken dönemde saptanabilir. BT hastalığın yaygınlığıyla ilgili daha sağlıklı bilgiler verebilir. Sintigrafi  erken tanı açısından en sensitif yöntemdir. Sintigrafi aynı zamanda osteomyelit odağının saptanmasındada en duyarlı yöntemdir. Negatif sintigrafi iyileşme göstergesi olarak kabul edilebilir.

 

TEDAVİ:

Kafatası osteomyelitinde tedavi cerrahi debridman ve antibiyoterapidir.

Lezyon yerinde akıntısı olan veya radiografik olarak osteomyelit  bulguları olan hastalardan ameliyathane ortamında biyopsi alınmalı ve yara yeri debride edilmelidir. Osteomyelit  merkezinden ve muhtemel odaklardan örnek alınarak aerobik, anaerobik, mikrobakteriyel ve fungal kültürler yapılmalıdır. Tüm nekrotik ve enfekte kemikler çıkarılmalıdır. Osteomyelitle beraber varsa primer odakta temizlenmelidir. Antibiyoterapi tedavinin en önemli kısmını oluşturur, parenteral tedavi 5 hafta sürdürülmelidir. Daha kısa süreli tedavi alan hastalarda tedavinin başarısız olma riski fazladır. Kafa tabanındaki osteomyelitlerin cerrahi olarak tedavi olmaları mümkün değildir. Enfeksiyonun derinde bulunması debridman ve hatta biopsi olanağını ortadan kaldırmaktadır. Kafatası osteomyelitlerinde antibiyoterapi muhtemel primer odak dikkate alınarak yapılmalıdır. Primer odağın bulunamadığı durumlarda  ampisilin, penisilaza dirençli penisilinler veya üçünçü kuşak sefalosporinlerle ampirik tedaviye başlanmalıdır. Antibiotik tedavi  en az 2 ay olmak üzere 6 ay devam edilmelidir. Negatif gallium görüntülemesi genellikle hastalığın  eradikasyonu anlamına gelir.

 

G – DURAL VENÖZ SİNÜSLER VE KORTİKAL VENLERİN TROMBÜSLERİ

İntrakranial trombüsler lokal enfeksiyonları takiben ortaya çıkan dural venöz sinüsler ve kortikal venlerin inflamasyon ve enfeksiyonudur ( şekil 8 ). Antibiyotik öncesi dönemde yüz enfeksiyonları mastoidit ve menenjitleri takiben sıklıkla kortikal venlerin ve dural venöz sinusların septik trombüsleriyle karşılaşılmaktaydı. Santral sinir sisteminde venöz drenajın bozulması sıklıkla fatal seyreder. Günümüzde antibiyotiklerin kullanıma girmesiyle enfeksiyonları takiben septik trombüs gelişim riskide azalmıştır.

 

PATOGENEZ:

Spüratif intrakranial trombüsler genellikle paranazal sinüsler, ortakulak iltihapları, mastoidit, yüz ve orofarinks enfeksiyonlarını takiben ortaya çıkarlar. Subdural ampiyem, epidural abseler ve menenjitleri takiben spüratif intrakranial trombüs gelişimi nadir görülür. Kan viskozitesinde artış ve hiperkoagülobilite trombüs riskini arttıran önemli faktörlerdir. Enfeksiyonun dural ve kortikal sinüslere ilerlemesi genellikle emisser venler yoluyla olur. Spüratif intrakranial trombüsler en sık kavernöz sinüs, lateral sinüsler ve sagital sinüste görülür ( şekil 4 ). Trombüs nedeniyle venöz dönüş aksarsa serebral ödem ve venöz dönüşü bozulan parenkim alanında hemorajik infaktüsler gelişir. Süperior sagital sinüs veya lateral sinüslerin blokajı BOS emiliminide bozacağından hidrosefaliye ve kafa içi basıncının artmasına neden olur. Dural venöz sinüslerdeki enfeksiyon nadiren parenkime yayılarak beyin absesi, subdural ampiyem, epidural abse ve menenjit yapabilir. Dural venöz sinüslerdeki enfeksiyon hematojen yolla akciğerler ve diğer organlara yayılabilir.

Spüratif intrakranial trombüslerden sıklıkla S. aureus, streptokoklar ve anaeroblar sorumludur.

 

TANI:

Dural venöz trombüslerin tanısında manyetik rezonansla görüntüleme sensitif ve spesifik bir yöntemdir. Anjiografiyle sensitivite arttırılabilir. MR  da trombüse ven hiperintens izlenir.

 

TEDAVİ:

Dural venöz sinüslerin tromboflebitlerinde tedavi yüksek doz parenteral antibiyoterapiyle beraber cerrahi drenaj ve predispozan enfeksiyon odağının temizlenmesidir. Tedaviye penisilinaz üreten S. aureus, dikkate alınarak nafsilin gibi bir penisilinaza dirençli penisilinle başlanmalıdır. Hemoraji riski yüksek olduğundan tedavide antikoagülan verilmez.

Intrakranial basınç artışı, hiperosmolar ajanlar, kortikosteroidler ve hiperventilasyonla düşürülmeye çalışılmalıdır.

 

I – KAVERNÖZ SİNÜS TROMBÜSÜ:

Kavernöz sinüs fasial venlerden ve pterigoid plexustan superior ve inferior oftalmik venler aracılığıla kan alır ve inferior ve superior petrosal sinüslere boşalır. Yüz, burun, orbita tonsiller, yumuşak damak, farinks, sinüsler, orta kulak ve mastoid venleri kavernöz sinüse boşalır. Septik kavernöz sinüs trombüsü gelişiminde en önemli etmen septik fasial lezyonlardır. Genellikle hikayede müdahale edilmiş veya sıkılmış bir fasial fronkül vardır. Sfenoid ve etmoid sinüzitler 2. Sıklıkla rastlanılan predispozan enfeksiyonlardır. Çene enfeksiyonları özellikle diş çekimi veya maksillar cerrahi girişimlerde pterygoid pleksus aracılığıyla kavernöz sinüs trombüsüne yol açabilen predispozan faktörlerdir. Otitis media ve mastoidit ise petrosal sinüs aracılığıyla kavernöz sinüs trombüsüne yol açar. Etken genellikle S. aureus dur. Kavernöz sinüs trombüsünün en önemli klinik bulgusu düşmeyen ateş ve gözde şişmedir. Periorbital ödem başlangıçta bir gözdedir ve bir iki gün içinde diğer göze yayılır. Frontal ve retroorbital bölgede başağrısı orbital ödemden önce başlar fakat vakaların ancak yarısında görülür. Başağrısı enfeksiyonun şiddetiyle artar. Kavernöz sinüs trombüsü nedeniyle III., IV., V., ve VI. Kranial sinir felçleri ortaya çıkar, buna bağlı olarak klinikte korneal refleks kaybı, oftalmopleji, yüzün üst yarısında hiperestezi gelişir. Exoftalmi ve chemosis oftalmik ven oklüzyonu gelişirse ortaya çıkar. Bütün okulomotor sinirler ( ııı, ıv, ve vı ) kavernöz sinüs içinden geçtiğinden kavernöz sinüs trombüsü sonucu bütün okulomotor sinir fonksiyonları bozulabilir. III. Sinir felcine bağlı ptozis ve pupil dilatasyonu ortaya çıkar. Birçok vakada sadece vi. Sinir paralizisi vardır veya vi sinir paralizisi bulguları diğerlerinden önce ortaya çıkar, bunun nedeni iii. Ve iv sinirin kavernöz sinus içinde daha lateralde seyretmeleri ve kalın bir fibröz kılıfla sarılı olması vi. Sinirin ise daha medialde ve kılıfsız olması böylece kavernöz sinus içindeki enfeksiyon ve inflamasyondan daha fazla etkilenmesidir. V. Cranial sinirin oftalmik ve maksillar dalıda kavernöz sinus lateralinden geçtiğinden detaylı bir muayenede kavernöz sinüs trombüsü nde ilgili dermatomlar boyunca hiper veya hipoestezi, kornea refleksinde azalma  görülebilir. Kavernöz sinüs içinden geçen diğer bir önemli oluşum ise internal karotid arterdir kavernöz sinüs trombüsü sonucu nadiren internal karotid arter trombüsüde gelişir ve kontrlateral hemiparaziye sebep olur, nadiren kavernöz sinüs trombüsü sonucu internal karotid arter mikotik anevrizması gelişir. Septik kavernöz sinüs trombüsü BOS da inflamasyona ense sertliğine papil stazına ve retinal venlerde dilatasyona yol açar. Detaylı bir KBB muayenesi enfeksiyöz fokusu ortaya çıkarmakta genellikle yeterlidir. Kavernöz sinüs trombüsü ile ençok karışan durum orbital sellülittir, ayrıca intraorbital abseler, intrakavernöz karotid arter anevrizmaları, superior orbital fissürün granülomatöz iltihapları ( Tolosa – Hunt sendromu ) faringeal tümörler, meningioma ve travmalar ile ayırıcı tanı yapılmalıdır. Menenjit bulguları, toksik görünüm, pupillar dilatasyon, görme kaybı, papil stazı, V. Kranial sinir defekti, bilateral tutulumun varlığı ile kavernöz sinüs trombüsü orbital sellülitten ayrılır. Perifer kanda pleositoz, BOS incelemesinde PNL pleositoz vardır, (BOS da hipoglikoraji, artmış protein ve bakteri görülmesi meningeal sahaya yayılımı gösteren kötü prognostik bulgulardır). Kontrastlı BT de kavernöz sinüs dolum defekti görülmesi trombüs tanısı koydurur. Tedavi sık rastlanılan patojenleri ( S. aureus, S. pneumonia, H. influenza ve anaeroblar) kapsamalıdır. Bu amaçla penisilinaza dirençli penisilinlerden ( nafsilin, oksasilin) biri ile  3. Kuşak sefalosporinlerden birinin kombinasyonu ampirik tedavi için yeterlidir. Dental veya sinüzüt kaynaklı ise antianaerob etkiyi arttırmak için bu tedaviye metronidazol eklenebilir. Kortikal venöz infaktlar yoksa tedaviye antikoagulan eklenebilir. Kavernöz sinüs trombüsünde tedaviye rağmen mortalite % 30 civarındadır. Kavernöz sinüs trombüsü sonrası okulomotor zayıflık, serebral infaktlar, ptozis, proptozis ve pituiter yetmezlik gibi sekeller görülebilir.

 

II – LATERAL ( TRANSVERSE ) SİNÜS TROMBÜSÜ

Transvers sinüs mastoid ve orta kulaktan kan alır. Tentoryumdan ayrılırken transvers sinüs sigmoid sinüs adını alır ve mastoid sinüsün hemen altında uzanır. Mastoidit hem direk invazyonla hemde drene olan venler aracılığıyla septik transvers sinüs tromboflebitine yol açabilir. Transvers  sinüs trombüsü akut veya kronik otitis media, mastoidit veya kolesteatomu takiben ortaya çıkar. Transvers  sinüs trombüsü klinikte kulak ağrısını takiben bir iki hafta sonra ortaya çıkan ve o bölgeyi tutan baş ağrısı ile karakterizedir. Başağrısını takiben ateş, bulantı kusma ortaya çıkar. Nadiren çift görme, baş dönmesi, fotofobi, ense sertliği öksürük ve kanlı balgam bu şikayetlere eşlik eder. Lateral sinüs trombüsü V., ve vı., kranial sinirlerin felcine ve yüz duyusunun bozulmsıyla beraber lateral rektus kasının felcine yol açar. BOS emiliminin bozulması sonucu hidrosefali ve KİBAS bulguları ortaya çıkar. Sağ lateral sinüs daha büyük ve venöz dönüşte daha önemli olduğundan sağ lateral sinüs tromboflebitinde hidrosefali gelişme riski daha yüksektir. Hidrosefali tromboflebit tedavisine rağmen kalıcı olabilir. Trombüsün ilerlemesiyle beraber IX., X., ve XI., kafa çiftlerinin felçleri görülür. Hasta toksik görünümlü ve konfüzedir, kulak muayenesinde kulak enfeksiyonuna işaret eden bulgular vardır ( mastoid venlerin tıkanmasına bağlı kulak arkasında şişlik ve hassasiyet vardır = Griesinger bulgusu ) timpan zar rüptürü ve prülan akıntı sık görülür. Vakaların yarısında bilateral papillödem ve retinal kanamalar görülür. Inferior petrosal sinüsün şişmesine bağlı lokal bası sonucu tek taraflı VI. Sinir felçleri görülebilir. Transvers  sinüs trombüsü sonucu gradenigo sendromu gelişebilir: VI. Sinir felci + temporoparietal ve retroorbital ağrı + otitis mediadan oluşan triad. Kronik orta kulak iltihabında uygun antibiyoterapiye rağmen ateşin devam etmesi ve papilödem gelişmesi transvers  sinüs trombüsü şüphesini arttırmalıdır.perifer kanda lökositoz BOS da basınç artışı ve nadiren pleositoz dışında laboratuar bulgusu yoktur. Grafide mastoiditle uyumlu bulgular her vakada vardır. MR  ile transvers  sinüs trombüsü kolayca tespit edilebilir. BT beraberindeki serebrit veya infaktları gösterebilir fakat transvers  sinüs trombüsünü göstermede yetersizdir. Infekte trombüs sigmoid sinüs yoluyla sıklıkla juguler vene inerek septik pulmoner emboliye yol açtığından transvers  sinüs trombüsü şüphelenilen her vaka akciğer embolisi açısından incelenmelidir. Tedavide kronik ortakulak iltihabı ve mastoidite ensık neden olan ajanları ( sıklıkla anaeroblar,  Proteus spp., E. coli, nadiren S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, H. influenza )  kapsayan antibiyoterapi seçilir. Nafsilin + metronidazol + 3. Kuşak sefalosporinden oluşan bir kombinasyon ampirik antibiyoterapi için yeterlidir. Tedaviyi takiben 24 saat sonra ateş ve toksik görünüm devam ediyorsa radikal masoteidektomi yapılmalıdır. Vakaların %20 sinde BOS basıncında kalıcı yükseklik, kronik viii. Sinir disfonksiyonu, hemiparazi ve ataksi gibi komplikasyonlar kalır.

 

III – SÜPERIYOR SAGITTAL SINÜS TROMBÜSÜ

Süperiyor sagittal sinüs intrakranial venöz sinüslerin en büyüğüdür. Septik trombüsü diğer sinüslerden daha az görülür. Süperiyor sagittal sinüs frontal, parietal ve oksipital venlerden kan        alır. Süperiyor sagittal sinüs trombüsü sıklıkla fulminan bakteriyel menenjitlere bağlı olarak, nadiren transvers  sinüs trombüsünün yayılımıyla ortaya çıkar. Kranial osteomyelit, beyin abseleri ve subdural ampiyemlerde nadiren süperiyor sagittal sinüs trombüsü ne neden olabilir. Anterior bölümde yer alan trombüsler klinik bulgu vermezler. Posterior bölümdeki süperior sagittal sinüs trombüsü kendini önce BOS emiliminin bozulması sonucu ortaya çıkan hidrosefali ve KİBAS bulgularıyla gösterir. Kortikal venlerin tromboflebiti ilgili kortikal alanda hemorajik infaktlara yol açar. Bu infaktlar ensık hemisferlerin süperior – medial yüzlerinde görülür ve klinikte erken ortaya çıkan bacak güçsüzlükleri izlenir.

Kafa içi basınç artışı nedeniyle klinikte şiddetli baş ağrısı bulantı, kusmayı takiben 2-3 gün sonra gelişen konfüzyon, konfüzyonu takiben tedaviye dirençli fokal veya generalize epileptik ataklar ve hızla gelişen koma görülür. Hasta ateşli ve komatöz haldedir, bakteriyel menenjiti takip ediyorsa menenjit bulguları görülür. Komayı takiben beyinsapı kompresyonu bulguları hızla ortaya çıkar. Süperiyor sagittal sinüs trombüsü hızlı ve büyük oranda fatal seyirlidir. Perifer kanda lökositoz vardır, BOS da pleositoz ve çok artmış BOS basıncı, artmış protein ve hipoglikoraji vardır. Süperiyor sagittal sinüs trombüsünden sıklıkla s.pneumonia ve diğer streptokoklar veya klebsiella sorumludur. Beyin absesi sonucu gelişen süperiyor sagittal sinüs trombüsünde BOS kültürü negatiftir ve BOS bulguları parameningeal enfeksiyonu düşündürür ( hafif pleositoz, normal protein ve şeker ) kontrastlı BT de 3 önemli bulgu süperiyor sagittal sinüs trombüsü tanısı koydurur.

  • Boş delta bulgusu: süperiyor sagittal sinüs ün geçtiği kesitlerde pıhtı nedeniyle sinüsün boyanamaması ve boş gözükmesine bağlıdır.
  • Kontrast verilmesini takiben giruslarda belirginleşme: artmış venöz kollateral dolaşıma bağlı.
  • Kontrast verilmesini takiben fokal serebral ödem: nadir görülür süperiyor sagittal sinüs trombüsü dışında meningiom, gliom gibi tümörlerdede görülür. Günümüzde MR  ile daha kolay ve kesin tanı koymak mümkündür.

Süperiyor sagittal sinüs ün oklüzyonu kortikal venöz infaktlar, kominikan hidrosefali ve ciddi serebral ödeme yol açar. Uygun antibiyotik, kortikosteroid, mannitol verilse bile akut okluzyon daima fataldir. Subakut trombüsler genellikle abseye bağlıdır ve minimal sekelle iyileşirler. Seçilecek ajan metronidazol ve bir 3. Kuşak sefalosporin olmalıdır. Antiödem tedavide antibiyoterapiye ekenebilir.

 

IV – KORTİKAL VENÖZ TROMBÜSLER

Izole septik kortikal venöz trombüs nadir görülür.  Kortikal venöz trombüsler genellikle major dural sinüslerin trombüsünü takiben gelişirler. Bakteriyel menenjitlerin %1 inde komplikasyon olarak kortikal venöz trombüs gelişir.

Kortikal venöz trombüsler fazla klinik bulgu vermezler, kollateral venöz drenaj sağlanıncaya dek geçici fokal nörolojik defisitler görülebilir. Kollateral dönüşün yeterli olmadığı veya venöz trombüsün yaygınlaştığı durumlarda progressif nörolojik defisitler ortaya çıkar. Nörolojik defisit trombüsün yerine bağlı olarak değişir.  Hemorajik venöz infaktlar BT ile gösterilebilir. Kesin tanı venöz anjiografi ile konur tedavide antibiyotiğe ilave olarak antiepileptik başlanır. Antikoagülan kontrendikedir. Genellikle sekelsiz iyileşir nadiren yaygınlaşarak ciddi nörolojik defisitlere ve mortaliteye neden olur.




V. F – PARAZİTİK MENİNGOENSEFALİTLER

Bazı paraziter enfeksiyonların seyri sırsında nörolojik tutulum ve menenjit – meningoensefalit tablosu görülür.

AMEBİK MENİNGOENSEFALİT:

Naegleria fowleri veya nadiren acantomoeba cinsi amiplerle meydana gelen meningoensefalit tablosudur. Naegleria meningoensefaliti fatal seyirlidir, akut bakteriyel menenjiti taklid eder. Naegleria cinsi amipler tatlı sularda yaşarlar. Tatlı sularda yüzmeyi takiben 3-5 gün sonra akut menenjit tablosu ortaya çıkar. Hastalar genellikle sağlıklı insanlardır altta predispozan bir sebep genellikle yoktur. Amip olfaktor sinir trasesini izleyerek os kribiformisi geçer ve sinir sistemine ulaşır. BOS bulguları bakteriyel menenjiti andırır. Gram boyamasında patojen görülmez, kültürde üreme olmaz. BOS da direk preparatta canlı trofozoidlerin görülmesi ve anamnezde tatlı suda yüzme öyküsünün olması tanı koydurur. Hastalık bir hafta içinde genellikle ölümle sonuçlanır. Tedavide Amfoterisin B ve rifampisin kombinasyonu denenebilir.

Acantomoeba cinsi amipler doğada yaygın olarak bulunurlar. Amip deri, akciğer, üriner sistem gibi bir enfeksiyon odağından hematojen yolla yayılarak sinir sistemine ulaşır. Hastalarda genellikle immün süpresyon vardır. Hızlı ilerleyen meningoensefalit ve KİBAS bulguları gelişir. BOS da lenfositik pleositoz, protein artışı görülür. Glikoz normal veya düşük olabilir. BOS da amip trofozoidlerinin görülmesi tanı koydurur. Tedavide sülfodiazin ve flusitozin kullanılır, intratekal olarak pentamidin ve polimiksin B verilebilir.

 

TOKSOPLAZMA MENİNGOENSEFALİTİ:

Etken toksoplazma gondii doğada yaygın olarak bulunur, pişmemiş gıdalar ve kedi dışkısıyla temas sonucu insana bulaşır. Hastalık genellikle semptomsuz seyreder. Semptomlu olması altta immunosupressif bir patoloji varlığını gösterir. Toksoplazmoz akut veya subakut meningoensefalit tablosuyla seyredebilir, bu durumda fokal veya generalize nörolojik bulgular sıkca görülür. Tabloya bazen koriyoretinit eklenir. BOS da minimal mononükleer pleositoz, hafifce artmış protein vardır. BOS glukozu artmış düşük veya normal olabilir. Periferik kanda atipik lenfositler vardır (hatalı olarak enfeksiyöz mononükleoz tanısı konabilir). Etken genellikle izole edilemez, tanıda karakteristik BT ve MR bulguları (halka tarzında kontrast tutan tüm parenkime yayılmış nekroz alanlarının görülmesi), serolojik olarak ıgm tipi antikorların varlığı veya IgG tipi antikorlarda artış olması, BOS, kas, lenf nodu veya beyin biopsisinde etkenin gösterilmesiyle konur. Tedavide 4 hafta boyunca sülfodiazin ( 2-6 gr/gün) primetamin (başlangıçta 100-200 mg, sonra 25 mg / gün ) ve lökovorin ( 2-10 mg/ gün ) kombinasyonu kullanılır.

 

MALARYA ENSEFALİTİ ( SEREBRAL MALARYA):

Plasmodium falciparum enfeksiyonlarının seyri sırasında hastaların %2 sinde ensefalit tablosu gelişir. Malarya ensefaliti ağır ve hızlı seyirlidir, başağrısı, epileptik ataklar ve komaya varan bilinç değişiklikleri hızla gelişir. Bazen hemiparezi, hemianopi, afazi, serebellar ataksi gibi fokal nörolojik bulgularda tabloya eklenir. Serebral malaryada mortalite tedaviye rağmen %30 u bulur. Enfekte eritrositlerin serebral kapiller damarları tıkaması sonucu multipl noktasal nekroz alanları tablodan sorumludur. Enfekte eritrositlerin vasküler endotele yapışmaları ve oklüzyonlara sebep olmaları nedeniyle birçok organda yetmezlik tabloları ortaya çıkar. ARDS, akut tübüler nekroz, diare, epigastrik ağrı, gözdibi kanamaları ve nörolojik tutulum görülür. Serebral malarya semptomları irritabiliteden hızla gelişen komaya dek değişebilir. Falciparum enfeksiyonları sırasında ortaya çıkan hipoglisemi ve hiperinsülinemi nörolojik tabloyu dahada ağırlaştırır. P.vivaks enfeksiyonu sırasında beyin parenkim invazyonu olmadığı halde uykuya meyil, konfüzyon ve epileptik ataklar ( ensefalopati tablosu )görülebilir. Malarya şüphesi olan ve nörolojik bulguların görüldüğü her hastalaya tanı kesin olmasa dahi vakit kaybedilmeden tedavi başlanmalıdır bu amaçla  klorokin sensitif falciparum için klorokin başlanır. Hastanın 48 – 72 saatte afebril olması beklenir bu süre içinde artan parazitemi görülürse exchange transfüzyon hayat kurtarıcı olabilir. Serebral malaryada kortikosteroidler kontrendikedir. Klorokin dirençli falsiparum düşünülüyorsa tedaviye oral kinin sulfat veya IV kinin – kinidin dihidrokloridle başlanır. Uygun olan parazitemi %1 in altına inene dek parenteral tedaviye devam etmektir. Bu tedaviyle rekürrans sık görüldüğü için tedaviye tetrasiklin, meflokin, artemisin, klindamisin veya primetamin –sülfadoksin kombinasyonu ilave edilebilir.

 




ENFEKSİYON HASTALIKLARI

dr aydoğan lermi, Enfeksiyon, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı

Enfeksiyon, infectious, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı, Enfeksiyonlu Yara, Nörolojik Hastalıklar, Kemik İltihabı, Kronik Otit, Akciğer Hastalıkları, Orta kulak İltihabı, Hepatit B, Hepatit C, KOAH – Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, İdrar Yolu enfeksiyonu, Grip, Bruselloz, Febril Nötropeni, Enfeksiyon Hastalıkları, Bulaşıcı Hastalıklar, Anaerob Enfeksiyonlar, Aort Kapağı Hastalıkları, Saman Nezlesi (Alerjik Rinit), Mide-Bağırsak enfeksiyonları, HIV, AIDS, Viral Enfeksiyon, Üriner Enfeksiyon, Hepatit A, Boğaz İltihabı, Grip, Halsizlik, İshal, Kalp Ağrısı, Göz Ağrısı, Enterit, Bronşit, Ateş, Bakteriüri, Cilt Hastalıkları, Karın Ağrısı, Kızamık, Tifo, Pnömoni, solunum yolu enfeksiyonları, Beyin enfarktüsü, Sarılık, Menenjit, Kuduz (hidrofobi), Kuduz, Lenfanjit, lenfadenit, sinüzit, Böbrek İltihabı, nefrit, rinit, anjin, akıntı, döküntü, kaşıntı, bulantı, kusma, ishal, kanlı ishal, kist, karaciğerde kist, köpek kisti, kediden bulaşan, köpekten bulaşan, evcil hayvanlardan bulaşan, yemekten bulaşan, sulardan bulaşan, havuzdan bulaşan, cinsel yolla bulaşan, temasla bulaşan, terlikten bulaşan, keneyle bulaşan, kene ile bulaşan, fareyle bulaşan, kanalizasyon, fosseptik, havludan bulaşan, tuvaletten bulaşan, kirli su, kirli sularla bulaşan, baş ağrısı, burun akıntısı, nezle, mayasıl, hemoroit, sifiliz, bel soğukluğu, şankr, şankroid, frengi, konjonktivit, sivilce, apse, kabuk, içi cerahatli, irin, irinli, apse boşaltma, düşük, doğumsal, genetik, idrarda yanma, kokulu akıntı, koyu akıntı, beyaz akıntı, akıntı ve kaşıntı, akıntı ve yanma, akıntı ve kanama, akıntı ve ateş, peniste akıntı, penis ucunda kaşıntı, peniste yanma, peniste yara, vajinada yara, kanlı idrar, kanlı akıntı, cerahatli akıntı, kanlı dışkılama, yeşil dışkılama, sulu dışkılama, makatta yara, anüste akıntı, makatta kanama, tırnak kırılması, tırnaklarda bozulma, mantar, mantar enfeksiyonu, tırnak mantarı, cilt mantarı, mantar tedavisi, akıntı tedavisi, tırnak tedavisi, adet kesilmesi, gebelik enfeksiyonu, bebek enfeksiyonu, çocuk enfeksiyonu, cilt enfeksiyonu, tırnak enfeksiyonu, karaciğer hastalıkları, karaciğer enfeksiyonu, safra kesesi enfeksiyonu, kemik enfeksiyonu, dalak enfeksiyonu, göz enfeksiyonları, göz kapağı enfeksiyonu, cilt enfeksiyonları, döküntülü enfeksiyonlar, tırnak enfeksiyonları, sinüzit, sinüs, göz, konjonktivit, otit, kulak zarı, zatürre, zatürre, pnömoni, pnömoni, akciğer enfeksiyonu, ince hastalık, tüberküloz, toplumdan bulaşan, havadan bulaşan, öksürükle bulaşan, nefesle bulaşan, okuldan bulaşan, parazit, bağırsak paraziti, solucan, solucan tedavisi, parazit tedavisi, kurt tedavisi, dışkıda solucan, dışkıda kurt, dışkıda parazit, kilo kaybı, kilo alamama, Nörit, Nöritis, Nevrit, Nevritis, Nevralji, meningoensefalit, ensefalo myelitler, düşük araştırması, torch, toksoplazma, rubella, rubeola, 5. Hastalık, 6. Hastalık, kızamıkçık, antibiyotikler, anti viraller, virüs, virus, barsak enfeksiyonu, ishal, dizanteri, kolera, amipli dizanteri, basili dizanteri, rota, adeno, rota virüs, adeno virüs, viral enfeksiyonlar, mantar enfeksiyonları, memede apse, vajinada kaşıntı akıntı, vajinada kanlı akıntı, hpv, aids nedir, hepatit nedir, zatüre nedir, menenjit nedir, enfeksiyon nedir, enfeksiyonu ne demek, osteomyelit, osteokondrit, zona, hsv, zona zoster, abdomen, periton, peritonit, apandisit, nefrit, piyelonefrit, sistit, üretrit, üretero vesikal reflu, hepato renal sendrom, salpenjit, salpingo ooforit, pid, pelvik inflamatuar hastalık, pelvis enfeksiyonları, jinjivit, diş apsesi, diş enfeksiyonları, parotit, kaba kulak, rinit, rektal apse, peri anal enfeksiyon, kemik eklem enfeksiyonları, artrit, kemik enfeksiyonu, eklem enfeksiyonu, kronik osteomyelit, perianal apse, ülseratif kolit, crohn, kron, çölyak, divertikül, divertikülit, balık zehirlenmesi, gıda intoks, gıda zehirlenmesi, gıdalar ile bulaşan enfeksiyonlar, sulardan bulaşan enfeksiyonlar, epiglottit, özefajit, gastrit, helikobakter pilori ,hpv aşısı, aşılar, zatüre aşısı, grip aşısı, influenza aşısı, menenjit aşısı, çocukluk aşıları, evlilik testleri, çocukluk çağı hastalıkları, döküntülü enfeksiyonlar, bulaşıcı enfeksiyonlar, tatilde oluşacak enfeksiyonlar, seyahat hastalıkları, sıtma, sivrisinekler ile bulaşan enfeksiyonlar, kenelerden bulaşan enfeksiyonlar, kene, sivrisinek, farelerden bulaşan enfeksiyonlar, kırım Kongo kanamalı ateşi, ebola, ebola enfeksiyonu, ebola nedir, ebola tedavisi, kkka, döküntü, kaşıntı, koma, yoğun bakım, yoğun bakım enfeksiyonları, ventilatör ilişkili pnemoni, hastane enfeksiyonları, vektör, trikomonas vajinalis, gardnerella vajinalis, giyardiya, trişinella, e. Coli, pseudomonas, beta, beta enfeksiyonu, boğaz enfeksiyonu, yüksek ateş boğaz ağrısı, üşüme titreme, titreme terleme, döküntü kaşıntı, idrarda yanma, idrar yolu enfeksiyonu, peniste yanma, idrar yaparken yanma sızlama, idrarda koyulaşma, idrarda koku, dışkıda kötü koku, kötü kokulu akıntı, cerahatli akıntı, şant, şant enfeksiyonu, anal yolla bulaşan, oral yolla bulaşan, sex ile bulaşan, sex, anal sex ile bulaşan, seks, seks ile bulaşan, anal seks ile bulaşan, anal seks, oral seks ile bulaşan enfeksiyon, meni ile bulaşan, vajinal salgılar ile bulaşan, tükürükten bulaşan, kondom, kondom kullanımı, dildo ile bulaşan enfeksiyon, dövme ile bulaşan enfeksiyonlar, vücut deldirme, piercing, steril, steril olmayan, dezenfeksiyon, pansuman,





KORDON KANI TESTİ

Cord blood testing;

Bebeğin kordon kanından yapılan testlerdir. Bebeğin sağlık durumunu görmek için yapılır. Doğumdan hemen sonra kordon kanı testi yapılacak ise göbek bağı bağlandıktan sonra 25 25 cm üstten bir bağlama daha yapılıp bu kordon kısmı alınır. İçindeki kordon kanı alınarak incelenir.

Kordon kanından hangi testler çalışılır?

Alınan kordon kanından

  • Tam kan sayımı,
  • Bilirübin,
  • Kan kültürü (bir enfeksiyon şüphesi varsa),
  • Kan gazları, oksijen karbondiyoksit ve pH,
  • Kan şekeri,kan gurubu,
  • Trombosit sayısı bakılır.

Kordon kanı testinde anormal seviyeler ne anlama gelir?

Düşük pH : 7,04 – 7,10 arası asidoz anlamına gelir, bebeğin doğum sırasında yeterli oksijen alamadığının gösterir. Kültürde üreme olması anne karnında enfeksiyon kaptığını gösterir. Kordon kanında glikozun yüksek olması annede diyabet olduğunu gösterir, doğumdan sonra bebekte hipoglisemi gelişebilir. Bilirübinin yüksek olması enfeksiyon yada kan uyuşmazlığından olabilir.

Kordon kanında bilirübin yüksekliği sebepleri:

  • Enfeksiyonlar
    • Kongenital CMV,
    • Kongenital hepatit,
    • Kongenital rubella,
    • Kongenital toksoplazmoz,
  • Dubin Johnson sendromu,
  • Annede sarılık olması,
  • Annenin sülfa içeren ilaçlar kullanması,
  • Rh uyuşmazlığı, eritroblastozis fetalis.

Referanslar:

American Academy of Pediatrics Section on Hematology/Oncology, American Academy of Pediatrics Section on Allergy/Immunology, Lubin BH, Shearer WT. Cord blood banking for potential future transplantation.Pediatrics 2007;119(1):165-170.  

Carlo WA. The fetus. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 90




TOKSOPLAZMA

Toksoplazma enfeksiyonu ( Toksoplazmoz ) özellikle immun sistemi düşük kişiler ve anne karnındaki bebekler için tehlikeli olan paraziter bir hastalıkdır.

Toksoplazma nasıl bulaşır?

Parazit doğada yaygın olarak bulunur. Kediler taşıyıcı ve rezervuardır. Hastalık kedi dışkısıyla bulaşmış gıdalar, sular, eşyalar ile ağızdan bulaşır. En sık az pişmiş et ve çiğ etler ile bulaşır.
Hamilelik sırasında bulaşır ise anne karnındaki bebeğe zarar verir. Toksoplazmoz tekrarlayan düşüklere yol açar.
Normal insanda toksoplazma hiçbir şikayete neden olmaz ve kendi kendine geçer. Ancak immün sistemi zayıf olan kişilerde beyin ve gözlerde enfeksiyon yapar. Anne karnındaki bebekte ciddi beyin hasarı, zeka geriliği, fiziksel bozukluklar ve düşüğe neden olur. Hamilelerin ve immün sistemi zayıf olanların hastalıktan korunmaları ve tespit edilir ise antibiyotik tedavisi gerekir.

Toksoplazma nedir ?

Toksoplazma dünyada ve ülkemizde yaygın şekilde görülen bir parazittir. Kediler rezervuardır. İmmun sistemi zayıf insanlarda ve anne karnındaki bebeklerde ciddi enfeksiyonlara, sakatlıklara ve ölüme neden olur.

Toksoplazma nerede bulunur?

Toksoplazma dünyada yaygın şekilde bulunur, normal insanlarda hastalık kısa süreli hafif seyreder ve immün sistem paraziti hapseder. Buna primer enfeksiyon denir. İmmün sistem zayıflar ise parazit canlanır ve hastalık yapar buna aktivasyon denir.

Toksoplazma kimlerde görülür?

Toksoplazma her yaşta görülebilir her insan hayatı boyunca toksoplazma ile karşılaşır ancak normal kişilerde hastalık grip gibi belirti vermeden geçer. Ancak:

  •  Toksoplazma hamilelik sırasında yada hamile kalmadan birkaç ay önce bulaşır ise bebeğe zarar verir.
  •  Doğurganlık çağına kadar gelmiş ve hiç toksoplazma geçirmemiş olmak risk teşkil eder.
  •  İmmün sistemi bozuk hastalarda
  •  Kanser tedavisi görenler,
  •  Kontrolsüz diyabetik hastalar,
  •  Böbrek yetmezliği olan diyalize giren hastalar,
  •  Kortizon kullanan hastalar,
  •  Organ nakli yapılmış olan hastalar,
  •  HIV + hastalarda

Toksoplazma ciddi enfeksiyonlara ve sakatlıklara neden olur.

Toksoplazma nasıl ve nereden bulaşır?

Toksoplazma doğada bolca bulunur ve ısıya, kuruluğa dayanıklıdır. Kediler hastalığın rezervuarıdır. Taşıyıcı kedi her gün milyonlarca paraziti dışkısıyla etrafa yayar, kedi sağlıklı görünür. İnsanlar gibi doğada birçok memeli ve kuş aynı şekilde hasta olur. Kedilerin parazit tedavisi kısa süreliğine hastalık yaymalarına engel olur ancak bu tedavinin düzenli aralıklar ile tekrarlanması gerekir.

  •  Kedi dışkısı ile kontamine olmuş gıdalar,
  •  Kontamine sular,
  •  İyi pişmemiş etler,
  •  Pişmemiş etlerden yapılan gıdalar,
  •  Kirlenmiş oyuncaklar,
  •  Bahçeler, toprak işleri,
  •  Kum havuzlarından kolayca bulaşır.

Toksoplazma bağırsaktan vücudumuza geçerek organlarımıza yayılır. Hamilelikte yada hamilelikten birkaç ay önce bulaşırsa bebeğe çok zarar verir.

Toksoplazmoz belirtileri nelerdir?

Birçok hastada hiçbir şikayet olmaz. İmmun sistemi normal olan insanlarda toksoplazma enfeksiyonu sırasında.

  •  Hafif gripal şikayetler,
  •  Lenf bezlerinde şişme,
  •  Hafif kas ağrıları, dışında şikayet olmaz.

İmmün sistem paraziti hapis eder ve hasta normale döner. İmmün yetmezliği olan hastalarda ise çok ciddi beyin, göz enfeksiyonları ve hasarı olur.

Toksoplazma teşhisi nasıl konur?

Toksoplazma basit kan testleri ile teşhis edilir. Hastalığın akut döneminin tespiti için geliştirilmiş son derece duyarlı testler ile her hamilelikte toksoplazma taraması yapmak gereklidir.

Toksoplazma tedavisi var mı?

Normal insanlarda tospolazmoz tedavisine gerek yoktur. Hastalar birkaç haftada tamamen iyileşirler. Hamile kadınlar ve immün sistemi zayıf olanlar için akut dönemde antibiyotik tedavisi başlamak gerekir.

Toksoplazma nasıl önlenir?

Hamile kadınların ve immun sistemi zayıf olanların toksoplazmaya karşı dikkatli olmaları gereklidir.

  •  Test yaptırın
    •  İmmun sisteminiz zayıf ise toksoplazma testinizi yaptırın,
    •  Test pozitif ise doktorunuz hastalığın aktivasyonunu önleyebilir veya gerektiğinde ilaç verebilir.
    •  Test negatif ise toksoplazma bulaşmaması için aşağıdaki önlemlere dikkat edebilirsiniz.
    •  Hamile kalmayı planlıyor iseniz toksoplazma testinizi yaptırın.
    •  Test pozitif ise planınızı 6 ay kadar geciktirebilirsiniz. Hamilelikten 6 ay önce geçirilmiş toksoplazma enfeksiyonu bebeği etkilemez.
    •  Test negatif ise önlem alın. Toksoplazma tekrarlayan düşüklerin en sık sebeplerinden birisidir.
    •  Eğer hamile iseniz Toksoplazma testinizi mutlaka yaptırın. Bu testin ilk 3 ayda yapılması gerekir.
    • Hamile iseniz, hamile kalmayı planlıyor iseniz yada immün sisteminiz zayıf ise
  •  Önlem alın
    •  Toprak, kum havuzu, çiçek, bahçe, saksı, kedi beslemek vb. tüm işleri yaparken mutlaka eldiven giyin,
    •  Kedi dışkısı olabilecek tüm alanlarda iş yaparken eldiven giyin,
  •  Dış aktivitelerden sonra ellerinizi yıkayın,
  •  Çiğ ete dokunmayın ve dokunursanız ellerinizi yıkayın,
  •  Mutfakta lateks eldiven kullanın,
  •  Yemek pişirdikten sonra ellerinizi, kesme tahtasını, bıçak vb. çiğ ete dokunmuş tüm malzemeyi yıkayın, Az pişmiş et yemeyin, çiğ et yemeyin,
  •  Etleri ortasındaki pembelik tamamen gidinceye kadar pişirin, etler pişmeden tatmayın,
  •  Kedilerden uzak durun, evcil kedilerden de uzak durun, toksoplazma çıkaran kedilerde herhangi bir sağlık problemi görülmez,
  •  Kedi kumunu siz değiştirmeyin yada eldiven giyin, ellerinizi yıkayın,
  • Birçok evcil kedide toksoplazma tedavisi kısa süreliğine düzelme sağlar, daha sonra doğadan bulaşan parazit tekrar kolayca kedinin bağırsağına yerleşir.
  •  Kediden geçişi engellemek için
    •  Tedavi olmuş kedinizin dışarıya çıkmasına izin vermeyin,
    •  Düzenli aralıklar ile tedaviyi tekrarlatın,
    •  Kedinize çiğ et vermeyin, pişmiş gıda ile besleyin,
    •  Dışarıda dolaşan kedilerin evinize gelmesine izin vermeyin,
    •  Çiğ et ile beslenen kedilerin evinize gelmesine izin vermeyin.

Gebelikte Toksoplazmozis Teşhisi ve Tedavisi

1. Toksoplazmozis Nasıl Teşhis Edilir?

Toksoplazma enfeksiyonu (Toxoplasma gondii) gebelikte serolojik testlerle (kan tahlilleri) ve gerektiğinde fetal incelemelerle teşhis edilir.

a) Anne Adayında Teşhis:

  • IgG ve IgM Antikor Testleri:

    • IgG negatif + IgM pozitif → Yeni (akut) enfeksiyon (gebelikte riskli). IgG negatif ise avidite yapılamaz, hemen tedavi başlanmalıdır( spiramisin).

    • IgG pozitif + IgM negatif → Eski enfeksiyon (bağışıklık var, risk yok).

    • IgG ve IgM pozitif → Avidite testi yapılır (düşük avidite → yeni enfeksiyon demektir tedavi başla( spiramisin );   yüksek avidite → eski enfeksiyon bağışıklık var tedavi verme izle).

  • PCR Testi (Anne kanında veya amniyotik sıvıda):

    • Şüpheli durumlarda amniyosentez ile fetal enfeksiyon araştırılır (18. haftadan sonra).

b) Fetal Enfeksiyonun Tespiti:

  • Ultrasonografi (Beyin kalsifikasyonları, hidrosefali, hepatomegali).

  • Amniyotik Sıvı PCR (En güvenilir yöntem).

2. Gebelikte Toksoplazmozis Tedavisi

Tedavi, enfeksiyonun zamanına ve fetüsün etkilenip etkilenmediğine göre değişir.

a) Fetal Enfeksiyon Yoksa (Sadece Anne Enfekte):

  • Spiramisin (Rovamycine®):

    • Doz: 3 x 1.5 milyon IU/gün (toplam 4.5 milyon IU).

    • SüreDoğuma kadar devam edilir (plasentayı geçerek fetüsü korur).

b) Fetal Enfeksiyon Kanıtlanırsa (PCR pozitif veya USG bulguları):

  • Pirimetamin + Sulfadiazin + Folinik Asit (Lökoverin):

    • Pirimetamin: 50 mg/gün (2 gün yükleme), sonra 25 mg/gün.

    • Sulfadiazin: 1 g 3x/gün.

    • Folinik Asit: 10-15 mg/gün (kemik iliği koruması için).

    • Kullanım Zamanı2. trimesterden sonra (1. trimesterde teratojenik risk nedeniyle verilmez).

c) Doğum Sonrası Bebek Tedavisi:

  • Konjenital toksoplazmozis şüphesi varsa piremetamin + sulfadiazin başlanır.

Önemli Uyarılar:

✅ Korunma: Çiğ et, iyi yıkanmamış sebze, kedi dışkısından uzak durulmalı.
✅ Takip: Enfekte gebelerde seri ultrason ve amniyotik PCR ile fetal durum izlenmeli.
✅ Yan Etkiler: Spiramisin (bulantı), pirimetamin (kemik iliği baskısı).

Sonuç:

  • Erken tanı ve tedavi fetal enfeksiyon riskini %50-70 azaltır.

  • Toksoplazma şüphesinde enfeksiyon hastalıkları/perinatoloji konsültasyonu şarttır.

Referanslar:
1. Schwartzman JD, Maguire JH. Systemic Coccidia (Toxoplasmosis). In: Guerrant Rl, Walker DH, Weller PF, editors. Tropical Infectious Diseases: Principals, Pathogens, Practice. 2nd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone;2006. p 294-300. 
2. Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. Lancet. 2004 Jun 12;363:1965-1976.
3. Jones JL, Lopez A, Wahlquist SP, Nadle J, Wilson M. Survey of clinical laboratory practices for parasitic diseases. Clin Infect Dis. 2004 Apr 15;38 Suppl 3:S198-202.
4. Holland GN. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment. Part II: disease manifestation and management. Am J Ophthalmol. 2004 Jan;137(1):1-17.
5. Holland GN. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment. Part I: epidemiology and course of disease. Am J Ophthalmol. 2003 Dec; 136(6):973-88.
6. Jones JL, Ogunmodede F, Scheftel J, Kirkland E, Lopez A, Schulkin J, Lynfield R. Toxoplasmosis-related knowledge and practices among pregnant women in the United States. Infect Dis Obstet Gynecol. 2003;11(3):139-45.
7. Jones JL, Dietz VJ, Power M, Lopez A, Wilson M, Navin TR, et al. Survey of obstetrician-gynecologists in the United States about toxoplasmosis. Infect Dis Obstet Gynecol. 2001;9(1):23-31.
8. Jones JL, Lopez A, Wilson M, Schulkin J, Gibbs R. Congenital toxoplasmosis: A review. Obstet Gynecol Surv. 2001 May;56(5):296-305.
9. Frenkel JK. Fishback JL. Toxoplasmosis. Hunters Tropical Medicine and Emerging Diseases, 8th Ed., 2000. G. Thomas Strickland, Ed. W.B. Saunders and Company.
10. Dubey JP. Toxoplasmosis (Zoonosis Update). J Am Vet Med Assoc. 1994 Dec 1; 205(11):1593-8