Ensefalit: Beyin parenkiminin tutan enfeksiyon ve inflamasyon halidir. Klinikte ateş, başağrısı ve konfüzyonla karakterizedir. Viral bakteriyel veya parazitik olabilirsede akut ensefalitlerden genellikle viruslar sorumludur. Tablo birkaç gün içinde yerleşir ve beyin parenkiminin inflamasyonundan dolayı hızla konfüzyon, stupor ve koma gelişir. Sinir sisteminin viral enfeksiyonları rölatif olarak nadir görülür, diğer enfeksiyon ajanlarına göre selim seyirlidir ve genellikle spontan iyileşirler. Mortaliteleri düşük olsada ensefalitler yüksek morbiditeye sahiptirler. Beyin dokusu metabolik hasarlara karşı hassastır, ensefalit nedeniyle oluşan hasarlar genellikle yavaş ve iz bırakarak iyileşir. Etken patojenin virulansı, nörotropizm’i, patojenin miktarı, hastanın immün durumu, yaşı, çevrenin kültürel ve coğrafi yapısı hastalığın şiddetini ve insidansın belirleyen önemli etkenlerdir. Tümörler, otoimmün hastalıklar ve diğer enfeksiyonlarda benzeri klinik görünümlere neden olabilirler. Ensefalopatiler: metabolik veya toksik sebeplerle ortaya çıkan SSS fonksiyon bozukluklarıdır, benzer klinik bulgulara sebep olurlar, parenkimde inflamatuar hücrelerin bulunmayışıyla ensefalitlerden ayrılırlar. Hernekadar anamnez ve fizik muayene ensefalit tanısı koymada yeterli olsada etkeni tahmin etmekte çok yardımcı olamaz. Akut ensefalitte klinik bulgular genellikle saatler günler içinde ortaya çıkar, kronik ensefalitte ise bulguların ortaya çıkışı haftalar, aylar alabilir. Ensefalit etkenleri sinir sistemine genellikle hematojen yolla girerler (kuduz virusu periferik sinirler yoluyla, Naegleria amibik meningoensefaliti ise os kribiformisden olfaktor sinir trasesini izleyerek geçer). Birçok viral ve bakteriyel enfeksiyonda menenjit ve ensefalit tablosu iç içedir (meningoensefalit), viral enfeksiyonlarda bu durum daha belirgindir. Akut ensefalit tabloları hızlı bir nöronal ve glial hücre hasarıyla ve yaygın beyin ödemiyle seyreder.

Akut ensefalitlerde en sık görülen klinik bulgular:

• Ateş,
• Başağrısı,
• Bulantı – Kusma,
• Mental değişiklikler: konfüzyon, deliryum, letarji, stupor, koma,
• Epilepsiler: generalize veya fokal,
• Hiperrefleksi, Babinski pozitifliği,
• Nadiren : el ve yüzde tremorlar, dizartri, hemiparezi, kranial sinir felçleri, afazi, ataksi, körlük görülür.

ENSEFALİTLER

V. A- AKUT VİRAL ENSEFALİTLER

V. B- YAVAŞ VİRÜS ENFEKSİYONLARI BAŞLIĞI ALTINDA İNCELENECEKTİR.

V. C – SİSTEMİK BAKTERİYEL ENFEKSİYONLARIN KOMPLİKASYONU OLAN ENSEFALİTLER

V. D – SPİROKETAL ENSEFALİTLER

V. E – RİKETSİYAL ENSEFALİTLER

V. F – PARAZİTİK MENİNGOENSEFALİTLER

Santral Sinir Sisteminin (SSS) enfeksiyon hastalıkları rölatif olarak nadir görülen hastalıklardır, yaklaşık olarak hastane başvurularının % 1 ini oluşturmalarına rağmen mortalite ve morbiditelerinin yüksek olması nedeniyle tanı ve tedavide dikkat ve aciliyet gerektirirler.

Tanı ve tedavi metodlarında son 20 yıldaki hızlı gelişmeye rağmen sinir sisteminin enfeksiyon hastalıklarında prognoz beklenildiği kadar düzelmemiştir. Bilgisayarlı Tomografi (BT) kafa içi kitlelerin daha hızlı tanınmasını, Manyetik Rezonans (MR) solid kitlelerin diğerlerinden daha hızlı ve doğru bir şekilde ayrılmasını laboratuar yenilikleri mikroorganizmaların daha hızlı ve doğru tespitine yardımcı olmuştur. Yeni antibakteriyel ve antiviral ajanlar sayesinde prognoz biraz daha iyileşmiştir. Bütün bu gelişmelere rağmen akut bakteriyel menenjitlerin mortalitesi halen % 20 – 30 lar civarındadır. Hernekadar tam olarak aydınlatılamasada santral sinir sistemi enfeksiyonlarında da lokal ve sistemik olarak üretilen sitokinlerin ( IL-1, IL-6 , TNF gibi ) patogenezde büyük rol oynadıkları tespit edilmiş ve yeni tedavi stratejileri üretilebilmiştir.
Birçok mikroorganizma (bakteriler, viruslar, mantarlar, parazitler ve prionlar- infekte protein partikülleri-) sinir sisteminde enfeksiyon yapabilir. Bazı organizmalar ise sinir sistemi dışında enfeksiyon yaptıkları halde toksinleri veya metabolitleri yoluyla sinir sistemini etkilerler. Mikroorganizmalar temel olarak üç yolla sinir sistemine ulaşırlar.
1- Hematojen yolla: Birçok viral bakteriyel menenjit ve ensefalit etkeni bu yolla sinir sistemine ulaşır.
2- Direk invazyon yoluyla: Bu infekte paranazal sinüsler, ortakulak iltihapları, mastoiditler gibi infekte bir komşudan organizmaların invazyonuyla olabileceği gibi açık bir kırıktan, cerrahi bir girişimden, penetran bir yaralanmadan, ventrikülo peritoneal şantlardan veya os kribiformis kırığı gibi kırıklar sonucu oluşan Beyin Omurilik Sıvısı (BOS) kaçaklarından organizmaların direk olarak sinir sistemine ulaşmalarıylada olabilir.
3- Sinirler yoluyla: Bazı viruslar ve toksinler ise periferik veya kranial sinirler yoluyla sinir sistemine ulaşarak enfeksiyon yaparlar.