KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİNİN YORUMU

image_pdfimage_print

Karaciğer vücudun en büyük ve en kompleks organıdır, yaklaşık 1200 – 1500 gramdır. Vücuda giren tüm kimyasalların detoksifikasyonundan, nötralizasyonundan, protein sentezi ve pıhtılaşma faktörlerinin sentezinden sorumludur. Karaciğer fonksiyon testleri bu organ sistemin hastalıklarının tanısında klinisyene yardımcı olur.

Karaciğer başlıca 4 sistemin bir araya gelmesinden oluşur:

  • Hepatositler ( karaciğer hücresi) : başlıca metabolik süreçlerden sorumludur.
  • Safra kanalları sistemi, bilirübin ve safra tuzları metabolizması.
  • Retikülo endotelial sistem.
  • Kan dolaşım sistemi: karaciğer kan akımının ¾ ü portal kaynaklı, ¼ ü ise hepatik arter kaynaklıdır.

Karaciğer fonksiyon testleri ile neye bakılır?

  • Hepatositler de zedelenme var mı, nekroz var mı?,
  • Karaciğer işlevi normal mi?,
  • Hastalık etiyolojisine yönelik bulgu var mı?
  • İntra- ekstra hepatik obstrüksiyon bulgusu var mı?
  • Karaciğer infiltratif hastalığını gösteren bulgu var mı?
  • Karaciğer ve diğer organ hastalıklarının hasar ve takibinde bu testler istenir.

Karaciğer fonksiyon testleri ile

  • Kolestatik hasar- parankimal hasar ayrımı yapılır,
  • Karaciğer hasrının derecesine bakılır,
  • Hastalığın seyri takip edilir,
  • Tedaviye yanıt değerlendirilir.

Karaciğerde hasar varlığını gösteren testler

  • Aktif karaciğer hasarı:
    • AST,
    • ALT,
    • GGT,
    • ALP,
    • BİLİRÜBİNLER,
    • LDH
  • KOLESTAZ
    • BİLİRÜBİNLER
    • GGT
    • ALP

Aminotransferazlar ( AST, ALT ) ( Transaminidazlar)

  • Amino asitler ile keto asitlerin birbirine dönüşümünü katalize ederler.
  • Genellikle hepatosellüler hasarı gösterirler,
  • Kolestazı göstermezler,
  • AST _ALT oranı ayırıcı tanıda önemlidir.
  • ALT karaciğer hasarını daha iyi gösterir, daha çok karaciğere özgüdür.
    • AST/ ALT=1 İSE
      • Hepatosellüler iskemi yi gösterir
        • Konjestif kalp yetmezliği,
        • İskemik nekroz,
        • Hepatit olabilir
      • AST/ ALT >2,5 İSE
        • Alkolik hepatit tablosudur,
        • Alkole bağlı Pridoksal Fosfat eksikliği nedeniyle ortaya çıkar.
      • AST/ ALT<1 İSE
        • ALT Hepatositlere daha özgü olduğundan pür hepatosit hasarını gösterir,
        • Parasetamol zehirlenmesi gibi hepatosellüler intoksikasyonda görülür,
        • Viral hepatitlerde,
        • İskemik nekrozlarda,
        • Toksik hepatitlerde görülür.

Kolestaz göstergeleri ( ALP,GGT)

  • ALP:
    • Özellikle kolestazda yükselir,
    • Malign karaciğer metastazlarında yükselir,
    • Kemik yıkımında,
    • İleri kemik metastazlarında yükselir.
  • GGT:
    • Alkole bağlı olarak yükselir,
    • Hepatosellüler hasarlarda da yükselir ancak spesifik değildir,
    • Ani yüksekliği safra yolları obstrüksiyonu gösterir

 Aspartate Aminotransferase (AST)

  • Aspartat ve alfa keto asitler arasındaki –NH2 amino kısımlarının katalizinde görev alır, hem sitoplazmada hem mitokondride bulunur.
  • Krebs siklüsünde enerji üretiminde görev alır,
  • Hücre içi enzimidir, hücre yıkıldıkça seruma karışır,
  • Hücresel nekrozun büyüklüğüne göre serum seviyesi artar,
  • Nekrozun akut faz göstergesidir.
  • Sırasıyla en çok
    • Karaciğer,
    • Kalp,
    • İskelet kası,
    • Böbrek,
    • Beyin,
    • Pankreas ve
    • Eritrositlerde yer alır.
  • AST Özellikle kardiyak, hepatik ve kas hasarların takibinde evrelemesinde kullanılır. AMI, pulmoner emboli ve kalp yetmezliğinde artar. En yüksek AST seviyesi karaciğer hasarında görülür.

AST seviyesi nin yorumu

  • AST Normal Serum seviyesinin > 20 x katından fazla ise
    • Ciddi kas hasarı
      • Travma, crush, ezilme vb.
    • Akut viral hepatit,
    • Toksik hepatit ( ilaç vb),
    • İskemik hepatit ( ciddi kongestif kalp yetmezliği vb),
  • AST Normal Serum seviyesinin 10-20 katı ise
    • Kardiyo Vasküler Sistem ( ciddi enfarktüs),
    • Enfeksiyon ( infeksiyöz mononükleozis),
    • Karaciğer ( alkolik siroz)
  • AST Normal Serum seviyesinin 5 – 10 katı ise
    • Karaciğer ( kronik hepatit),
    • İskelet kası:
      • Duchenne tipi müsküler distrofi,
      • Dermatomyozit,
      • Myozit olabilir,
    • AST Normal Serum seviyesinin 2-5 katı ise
      • Kan ( hemolitik anemi, hemoliz),
      • Karaciğer ( karaciğer yağlanması, karaciğer metastazı),
      • İlaca bağlı
        • Opiat,
        • Eritromisin,
        • Sulfonamidler,
        • Anti TBC ilaçlar,
        • Parasetamol,
        • Aspirin,
        • Vitamin A
      • Diğer
        • Pulmoner emboli,
        • Alkolik delirium tremens,
        • Akut Pankreatit,
        • IM enjeksiyon,
        • Ağır fiziksel egzersiz.

 Alanine Aminotransferase (ALT= SGPT serum glutamik prüvik transaminaz).

  • Alanin Aminotransferaz Krebs siklusunda reversibl amino gruplarının transferini katalize eder.
  • AST den farklı olarak diğer dokularda az karaciğerde bol bulunur ve karaciğer hepatosellüler hasarını daha spesifik olarak gösterir.
  • Akut hepatosellüler hasarda erken evrede kanda yüksek bulunur ve haftalarca yüksek kalır. Yarılanma ömrü 24 saat ( ALT 16 saat).

 ALT seviyesinin yorumu

  • ALT seviyesinin yüksekliği ile karaciğer nekrozu arasında direk bir bağlantı yoktur,
  • ALT seviyesinin yüksekliği prognostik değer taşımaz,
  • Çok Yüksek ALT seviyesi
    • Hepatosellüler hasar ( nekroz) göstergesidir.
    • AST /ALT <1 İSE
      • Viral hepatit,
      • Toksik hepatit,
      • İskemik hepatitler
        • Şok,
        • Hipotansiyon,
        • Kongestif kalp yetmezliği vb.
      • Yüksek ALT seviyesi
        • Enfeksiyonlar – infeksiyöz mononükleozis,
        • Karaciğer – kronik hepatit, intrahepatik kolestaz,
        • Kardiyak- KKY bağlı karaciğer kongesyonu,
        • Diğer- safra taşı geçişi
      • Orta hafif ALT yüksekliği:
        • AST yüksekliği daha bariz ise
          • AST/ALT >2,5 ise
            • Alkolik siroz,
            • Alkolik hepatit,
            • Aktif siroz,
          • ALT seviyesini arttıran ilaçlar
            • Parasetamol zehirlenmesi ( AST –ALT artar),
            • Fenotiazin gurubu ilaçlar, klorpromazin,
            • Barbitüratlar,
            • Tetrasiklin, İNH; nirtofurantoin,
            • Morfin, kodein ( biliyer sistem içindeki basıncı arttırır ALT, AST, ALP artar),

 Alkaline Phosphatase (ALP)

  • Alkali ortamda ( pH 9 ) fosfat esterlerinin hidrolizini katalizleyen enzim.
  • ALP Alkalen fosfataz aslında 60 izo enzim den oluşur ve hepsi birlikte ALP diye ölçülür.
  • Klinikte ALP karaciğer ve kemik hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
  • Hepatosellüler hasara artış 3 katı geçmez. Obstrüksiyon da geçer. Safra tıkanıklığında 3 – 10 kat artar.
  • Alt enzimlerin ayrımı için elektroforez gerekir, elektroforetik göç hızına göre en hızlı göçen karaciğer enzimidir, sonra kemik, sonra barsak en yavaş plasental ALP gelir. Ayrıca ısıya dayanıklılığa göre de ayrılırlar:
    • Serum 56 C de 10 dakika bekletilip tekrar ölçülür
      • Total aktivitenin %20 sinden fazlası kaldıysa KC alp,
      • Total aktivitenin %20 den azı kaldıysa kemik ALP,
      • Plasenta en dayanıklıdır nerdeyse tamamı kalır.
  • ALP kemik, lipid metabolizmasında ve metabolitlerin transportunda önemli görev alır,
  • ALP
    • Hepatositlerin safra kanaliküller membranında,
    • Kemikte, osteoblastlarda,
    • Plasentada,
    • İnce bağırsaklarda
    • Böbrekte,
    • Dalakta bulunur.
  • ALP yüksekliği temel olarak biliyer obstrüksiyon ve kolestaz gösterir, genellikle bilirübin den önce yükselir.

ALP artışının yorumu:

  • Karaciğer:
    • Genellikle kolsetaz ve biliyer obstrüksiyon göstergesidir,
    • Karaciğer kökenli tümörlerde,
    • Viral hepatitlerde,
    • İnfeksiyöz mononükleoz da yükselir,
  • Gebelik
    • Gebelikte ALP yüksekliği patolojik değildir, gebeliğin geç dönemlerinde plasental kaynaklı ALP yüksekliği görülür.
  • Kemik
    • Çocuklarda ve adolesans da ALP yüksekliği normaldir( kemik büyümesi nedeniyle),
    • Osteomalazi de
    • Kemik metastazlarında,
    • Paget hastalığında,
    • Riketsiyöz lerde ALP artar.
  • ALP yüksekliğinin en sık sebebi:
    • Biliyer obstrüksiyon,
    • Tümör,
    • Enfeksiyon
    • İleri kemik metastazı, pankreas kaynaklı ise ALT olmadan izole ALP artışı görülür.
    • Kongestif kalp yetmezliği ( genellikle AST – ALT artışı ile birliktedir),
    • Hodgkin
    • Enflamatuar barsak hastalıkları,
    • Diyabet,
    • Hiperparatiroidi.
  • ALP düşüklüğü sebepleri
    • Hipomagnezemi,
    • Hipopotasemi,
    • Protein eksikliği,

Gamma Glutamyl Transferase (GGT)

  • GGT amino asitlerin membaınlar arası transferinden sorumludur. Gama glutamil gurubunun gama glutamil peptit lerden aminoasitlere, küçük peptitlere transferini sağlar.
  • Karaciğer dışında renal tübüllerde, safra yollarında, pankreasta, lenfositlerde, beyinde ve testislerde bulunur. GGT klinikte karaciğer ve safra kanalı hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
  • GGT Hepatosellüler hasarı göstermede daha sensitif bir testtir ( AST –ALT den daha sensitif dir ancak spesifik değildir), hepatik kanaliküllerde ve safra kanalı epitel hücrelerinde bulunur.
  • Alkolün karaciğer üstündeki etkisini göstermede daha sensitif bir testtir.
  • Safra yolu epitelinde bol bulunur, tıkanmalarda çok yükselir.

GGT artışının yorumu:

  • Karaciğer:
    • Herhangi hepatosellüler hasar,
    • Alkol alımını takiben ( hepatosellüler hasar olmasına gerk olmadan GGT yükselir).
  • Diğer:
    • Pankreatit,
    • Beyin tm,
    • Renal hastalıklar,
    • Prostat hastalıkları,
    • Kalp hastalıkları ( Akut enfarktüs den 5-10 gün sonra GGT artar).

Ani GGT artışı

  • Hepatobilier obstrüksiyon, Obstrüktif sarılık,
  • Hepatit metastaz ( genellikle obstrüksiyon ile birlikte),

Lactate Dehydrogenase (LDH)

  • LDH anaerobik glikolizin son enzimidir ve prüvatın laktata dönüşmesini sağlar. Laktat dehidrojenaz Laktik asitin Prüvik aside çevrimini ( reversibl) katalize eder. Bu Eembden Meyerhoff yolunun son basamağıdır, bu yolla Krebs siklusune bağlanır ve enerji üretimine katılır.
  • LDH karaciğer hastalıklarında tek başına tanısal değer taşımaz.
  • LDH ın 5 izo enzimi vardır ve birçok dokuda bulunur.
  • LDH1 veLDH2 kalp, böbrek, eritrositlerde var.
  • LDH3 akciğer dokusunda,
  • LDH 4 ve LDH 5 karaciğer ve kas dokusunda vardır.
  • LDH seviyesi karaciğer, kalp, akciğer ve hematolojik hasarların takibinde önemli bir parametredir.
  • Akut viral hepatit İskemik hepatit ayrımında değerlidir.
  • Akut viral hepatit de ALT/LDH >1.5 iken iskemik hepatit ve parasetamol zehirlenmesine bağlı hepatitte ALT/ LDH <1,5 dir.
  • Uzamış LDH ve ALP artışı malinite göstergesidir.

LDH artışının yorumu:

  • Kardiyo Vasküler Sistem ( LDH 1 ve LDH 2)
    • Akut miyokart enfarktüsü,
    • Kongestif kalp yetmezliği, Hepatik kongesyon,
    • Romatoid kardit,
    • Miyokardit,
    • Şok.
  • Respiratuvar ( LDH 3)
    • Pulmoner emboli
    • Pulmoner enfakt,
  • Hematolojik ( LDH 1 –LDH 2)
    • Pernisiyöz anemi,
    • Hemolitik anemi,
    • Orak hücre krizi,
  • Hepatobilier sitem:
    • Hepatit,
    • Aktif siroz,
    • Hepatik kongesyon.

Karaciğer in fonksiyonel kapasitesine nasıl bakılır?

  • Karbonhidrat metabolizması
    • Diğer organlardada sentezlendiğinden karaciğere özgü değil ancak normal iken hızla bozulma ciddi karaciğer hasarını gösterir.
      • Glikoz tolerans testi,
      • Galaktoz tolerans testi,
    • Lipid metabolziması
      • Total kolesterol,
      • HDL,
      • Triglierid,
    • Protein metabolizması,
      • Albümin (sadece hepatositlerde ssentezlenir),
      • Hızlı kullanılan proteinler
        • Albümin yarı ömrü 19-21 gün ( 3 hafta) olduğu için karaciğer hasarını göstermede yetersiz.
        • Daha kısa ömürlü proteinler fonksiyonel kapasiteyi daha iyi gösterir:
          • Prealbümin,
          • Alfa 1 asit glikoprotein,
          • Transferrin,
          • Alfa 1 antitripsin,
          • Akut faz reaktanları,
          • Serüloplazmin vb.
        • Koagülasyon faktörelri ( faktörlerin yarı ömrü kısa bu yüzden karaciğer fonksiyonu aksadığında ilk bozulan testeler pıhtılaşma testelri ör FVII 6 saatte etkilenir.
          • FVIII hariç hepsi KC de sentezlenir,
          • INR, PT, APTT, ( FII, FVII, FX Kvit bağımlı olanlar),
          • Fibrinojen

Bilirübin

  • Hemoglobin metabolizmasının son ürünü,
  • Sarı lipofilik indirek= ankonjuge Bilirübin, direk= konjuge Bilirübin.
  • Membranlardan geçer dokularda birikebilşir beyinde birikirse kernikterus olur beyne zarar verir.
  • Vücuttan karaciğer ve safra yoluyla uzaklaştırılır.
  • Serumda 1-2 mg/dl ise subicter, 2-2,5 mg/dl ise ikter.
  • Sarılıklar
    • Unkonjuge hiperbilirübinemi ( indirek hiperbilirübinemi) ,
      • Yapım artışı,
      • Uptake azalması,
      • Bozuk konjugasyon,
    • Konjuge hiperbilirübinemi ( direk hiperbilirübinemi),
      • Genetik atılım bozukluğu,
      • Hepatobilier bozukluklar
        • İntrahepatik kolestaz,
        • Hepatosellüler
        • Ekstrahepatik

 

BİLİRÜBİN PRE HEPATİK HEPATOSELLÜLER POST HEPATİK
TOTAL N / YÜKSEK YÜKSEK YÜKSEK
UNKONJUGE N / YÜKSEK YÜKSEK N
KONJUGE N YÜKSEK YÜKSEK
İDRAR ÜROBİLİNOJENİ N YÜKSEK YÜKSEK
İDRAR BİLİRÜBİNİ N YÜKSEK YÜKSEK

 

  ALT AST GGT ALP
VİRAL HEPATİT +++ +++ ++ N/+
İLACA BAĞLI HEPATİT ++ ++ ++ N / +
KRONİK AKTİF HEPATİT ++ ++ ++ ++
İNFEKSİYÖZ MONO ++ ++ ++ N
PRİMER BİLİER SİROZ ++ ++ +++ ++
ALKOLİK SİROZ N ++ +++ N / +
İNTRAHEPATİK KOLESTAZ ++ ++ +++ ++
EKSTRAHEPATİK KOLESTAZ ++ ++ +++ +++
HEPATOM N / + ++ ++ ++

 

41 Total 1 Gün

Bu yazıyı beğendiniz mi?

/ 5.

As you found this post useful...

Follow us on social media!

We are sorry that this post was not useful for you!

Let us improve this post!

Posted in MEDİKAL
Tags: , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,