Helicobacter Pylori;
Gastrit, Ülser ve Mide kanserinin en büyük sebebidir. Helicobacter pylori ( H. pylori ) mide mukus duvarı içine yerleşerek gastrit, ülser ve mide kanseri sebebi olan bakteridir. Varlığı 1980 ler de gösterilmiştir.
Mide duvarı içine yerleşerek koruyucu mukus salgısını azaltır, mide suyu ve asitlerin mide duvarına zarar vermesine yol açar yani kronik gastrite ve ülsere neden olur. Gastrit mide duvarında hasar olmasıdır. Ülser mide duvarının delinmeye başlamasıdır. Peptik ülser de denir midede ise mide ülseri, 12 parmak bağırsağında ise duodenal ülser denir. H. pylori ülser, gastrit ve mide kanserinin en sık sebebidir.
H. pylori midenin asit ortamına ve birçok canlıyı öldüren enzimlerine rağmen mide duvarı içine giren ve yaşayan bakteridir. Vücudun başka bölümüne gitmez. Midenin koruyucu mukus tabakasını geçerek mide yüzeyindeki hücrelere saldırır. İmmun sistem bunu fark etse de o bölgede savaşamaz ve bakteriyi yok edemez.
Gastrit ve ülser
Mukus tabakası mideyi asitten koruyan bariyerdir. Bunu bozan her şey gastrit ve ülser yapar. birkaç yıl öncesine kadar kişilik yapısının, acı ve baharatlı yemenin, stresin gastrit yaptığı zannediliyordu oysa anlaşıldıki gastrit ve ülserin en büyük sebebi midemizde yer alan bir bakteridir. En sık görülen gastrit ve ülser sebepleri:
- H. pylori,
- Ağrı kesiciler,
- Zehirli maddeler,
- Cerrahi girişimler,
- Bazı hastalıklar dır. Bu durumların hepsi mide mukozasını bozarak asitin mideye zarar vermesine gastrit ve ülsere neden olur.
Son yıllarda ortaya çıka nbulgular H. pylori nin mide kanseri ve mide kaynaklı lenfomaların da en önemli sebebi olduğunu göstermiştir.
Sebebi, Sıklığı ve Risk faktörleri
- Dünya nüfusunun neredeyse üçte ikisinin midesinde H. pylori olduğu bilinmektedir.
- Birçok insanda şikayete sebep olmaz ancak mide direncini çok zayıflatırsa gastrit ve ülsere neden olur.
- Az gelişmiş ülkelerde, kalabalık ortamlarda yaşayanlarda, sanitasyon şartlarının kötü olduğu durumlarda sık görülür.
- Kişiden kişiye ağız ağıza temas ile bulaşır, aile içinde sık görülür, kontamine gıdalar ve içecekler ile yayılır,
- Çocuk yaşlarda bulaşır,
- Sadece midede yaşar.
H. pylori ne gibi şikayetlere neden olur ?
H. pylori gastrit, ülser, mide kanseri ve mideden kaynaklanan lenfomaların en sık sebebidir. Mide kanseri dünyada en sık görülen ikinci kanserdir.
Midesinde H. pylori olan hastaların birçoğunda kronik gastrit vardır ancak bu hastaların çok azı şikayetçi olur. Birçok hastada kronik gastrite rağmen hiç şikayet olmaz. Mide mukozasını çok zedeler ise ülser yapar. Gastrit ve ülserde en sık görülen şikayetler :
- Karın ağrısı, Midede yanma,
- Mide boşken olur,
- öğünler arasında ve gece olur,
- yemekle geçer,
- birkaç dakika veya saat sürebilir,
- gelip geçicidir, bazı günler ve haftalar hasta rahat olabilir,
- Yemekten 1-3 saat sonra acıkma,
- Gaz, şişkinlik, çabuk doyma, sık geğirme,
- Hazımsızlık,
- Hafif bulantı şikayetleri görülür.
Bu şikayetlerin hepsi bir arada görülmez. Ağrı kesiciler, kahve, alkol, sigara bu şikayetleri arttırır.
Helikobakter nasıl teşhis edilir?
H. pylori birçok yolla teşhis edilebilir. En basit ve kola yöntem kan ve dışkı testleri ile H. pylori tespitidir. Kanda H. pylori karşı vücudun yaptığı antikorlar tespit edilir. Tedaviden sonra hala pozitif kalır. Dışkıda H. pylori bakterisinin varlığına bakılır, tedaviden sonra negatif olur. Ayrıca gastroskopi sırasında alınan mide parçasından kimyasal analiz ile, üre nefes testi ile, de tespit edilebilir. H. pylori tespiti için gastroskopi yapılması şart değildir. Gastroskopi sadece aşağıdaki şartlar varlığında yapılmalıdır:
- Yutma güçlüğü,
- Kansızlık,
- Mide barsak sistemi kanaması,
- Açıklanamayan kilo kaybı,
- 45 yaş üstü ve yukarıda sayılan gastrit ve ülser şikayetleri var ise gastroskopi yapılmalıdır.
Helikobakter enfeksiyonu nasıl tedavi edilir?
H. pylori antibiyotikler ile tedavi edilir, tedavi edilmez ise ömür boyu kalır. Tedavide antibiyotikler ile birlikte mide asidini azaltan ilaçların da uzun süre kullanılması gerekir. Tedavi her hastada başarılı olmaz. H. pylori tedaviden sonra tekrarlayabilir. Tedaviden en az 4 hafta sonra testler tekrarlanır. H. pylori varlığı devam ediyor ise tedavi tekrarlanır, tekrarlanan tedavide farklı antibiyotikler seçilir.
Referanslar:
1. Atherton JC. The pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastro-duodenal diseases. Annual Review of Pathology 2006; 1:63–96. [PubMed Abstract]
2. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clinical Microbiology Reviews 2006; 19(3):449–490. [PubMed Abstract]
3. Ramakrishnan K, Salinas RC. Peptic ulcer disease. American Family Physician 2007; 76(7):1005–1012. [PubMed Abstract]
4. Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested within prospective cohorts. Gut 2001; 49(3):347–353. [PubMed Abstract]
5. Parsonnet J, Friedman GD, Vandersteen DP, et al. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric carcinoma. New England Journal of Medicine 1991; 325(16):1127–1131. [PubMed Abstract]
6. Huang JQ, Sridhar S, Chen Y, Hunt RH. Meta-analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology 1998; 114(6):1169–1179. [PubMed Abstract]
7. Eslick GD, Lim LL, Byles JE, Xia HH, Talley NJ. Association of Helicobacter pylori infection with gastric carcinoma: a meta-analysis. American Journal of Gastroenterology 1999; 94(9):2373–2379. [PubMed Abstract]
8. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. New England Journal of Medicine 2001; 345(11):784–789. [PubMed Abstract]
9. Ferlay J, Shin HR, Bray F, et al. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008. International Journal of Cancer 2010; 127(12):2893–2917. [PubMed Abstract]
10. Anderson WF, Camargo MC, Fraumeni JF, et al. Age-specific trends in incidence of noncardia gastric cancer in U.S. adults. Journal of the American Medical Association 2010; 303(17):1723–1728. [PubMed Abstract]
11. Forman D, Burley VJ. Gastric cancer: global pattern of the disease and an overview of environmental risk factors. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 2006; 20(4):633–649. [PubMed Abstract]
