ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

image_pdfimage_print

ENFEKSİYON HASTALIKLARI DERS NOTLARI ve SORULAR

Clostridium Difficile ye bağlı pseudo membranöz enterokolite en çok sebep olan antibiyotikler hangileridir?

  • Florokinolonlar,
  • Klindamisin,
  • Sefalosporinler

Clostridium difficile pseuomembranöz enterokolitine en az sebep olan antibiyotikler hangileridir?

  • Makrolidler
  • Trimetoprim sülfometaksazol

C. diff. Rekürransı nedir ?

  • ilk C. Diff pseudomembranöz enterokolitinden sonra rekürrans şansı % 20,
  • ilk rekürranstansonra rekürrans şansı %40 – 60 arasında değişiyor.

C. Diff prognostik kriterler:

  • Lökosit >15.000 ise,
  • Kreatinin 1.5 kat arttıysa,
  • Albümin < 3 ün altında ise C.diff. pseudomonas enterokoliti ciddi dir.

C. difficile pseudomembranöz enterokoliti tedavisi

  • Başlangıç seviyesinde ve hafif seyirli ise oral metronidazol,
  • Ciddi enfeksiyonlarda
    • oral vankomisin,
    • iv metronidazol ve/veya vankomisin enema,
    • İleri vakalarda fidaxomisin, rifaximisin ve fakal transplant denenebilir,
    • Toksik megakolon ve multiorgan yetemzliği gelişirse cerrahi rezeksiyon.

İnfektif endokardit sınıflaması

  • Doğal kapak / prostetik kapak endokarditi,
  • Akut / subakut endokarditler,
  • Kültür negatif / kültür pozitif endokarditler,
  • Sağ kalp / sol kalp endokarditleri.

Endokardit tanısında DUKE kriterleri nelerdi?

Endokardit tanısı için: 2 MAJÖR yada 1 MAJÖR 3 MİNÖR yada 5 MİNÖR kriter gerekir.

  • Patolojik kriterler
    • Vejetasyon ve apse varlığının görülmesi,
    • Vejetasyonlardan pozitif kültür.
  • MAJÖR klinik kriterler;
    • Endokarditle uyumlu Pozitif kan kültürü,
    • ECHO da endokardit bulgularının varlığı.
  • MİNÖR Klinik kriterler;
    • Predispozan kardiak lezyonların varlığı yada IV ilaç bağımlılığı,
    • Ateş,
    • Vasküler fenomenlerin varlığı;
      • Emboli,
      • İnfarct,
      • Janeway lezyonları,
    • İmmünolojik fenomenler;
      • Osler nodülleri,
      • Roth spot,
      • Glomerülonefrit,
    • Majör kriterlere uynmayan kan kültür pozitifliği.

Endokardit tanısında ECHO da vejetasyon görülmesinin tanısal değeri nedir?

  • TTE ( Trans Torasik ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısının
    • Sensitivitesi %62,
    • Spesivitesi %95,
  • TEE ( Trans Özefajial ECHO da ) vejetasyon varlığında endokardit tanısnın
    • Sensitivitesi % 92,
    • Spesivitesi % 96 dır.

Endokardit yapan Zor üreyen HACEK gurubu bakteriler hangileridir?

  • Haemophilus aphrophilus,
  • Actinobacillus actinomycetemcomitans,
  • Cardiobacterium hominis,
  • Eikenella corrodens,
  • Kingella kingae.

 Septik emboli komplikasyonları nelerdir?

  • Kardiak: kooner arter embolisi ve myokard enfarktüs,
  • Sinir sistemi: embolik inme, retinal arter embolisi, subdural hemoraji ( mycotik anevrizma),
  • Pulmoner: Sağ kalp endokarditine bağlı pulmoner emboli, plevral effüzyon, ampiyem.
  • Renal: renal emboli, renal apse,
  • Dalak: dalak apsesi, splenik enfarkt,

SEPSİS TANIMI VE KLASİFİKASYONLARI:

  • SİRS : aşağıdakierden en az ikisinin varlığı
    • Nabız >90, Lökosit <4 veya >12, Solunum >20, Ateş < 36 yada >38 C
  • SEPSİS= SİRS + enfeksiyon kaynağı,
  • CİDDİ ( SEVERE) SEPSİS= SEPSİS + ORGAN HASARI ( Hipotansiyon<90/60, laktat , akut böbrek hasarı ( AKI) ARDS, vb)
  • SEPTİK ŞOK= CİDDİ SEPSİS + HİPOTANSİYON ( SIVI REPLASMANINA RAĞMEN SEBAT EDEN HİPOTANSİYON) ,
  • SEPTİK ŞOK İLE BİRLİKTE MULTİPL ORGAN DİSFONKSİYONU= SEPTİK ŞOK+2 ve daha fazla organ yetmeliği,

Sepsi tedavisinde erken hedefler nelerdir?

  • CVP: hedef 8-12 ( normali 0-4)
  • Ortamlama Arter basıncı ( mean arterial pressure MAP)>65
  • İdrar çıkışı >0,5 cc/kg/saat,
  • SvO2>%70,

Febril nötropeni nedir?

  • Lökosit <500 yada
  • Lökosit 1000 ancak son 48 saatte 500 birimden fazla düştü, +
  • Ateş bir saattir 38 C yada en az bir kez 38,3 üstüne çıkmış ise febril nötropeni vardır.

Febril nötropeni ampirik tedavisi için öneriler?

  • Cefepime ( hem gram negatifleri hemde pseudomonası kapsar) ,
  • Vankomisin ( gr pozitif özellikle MRSA dan şüphelenirse),
  • Caspofungin Vorikonazol ( fungal enfeksiyon şüphesinde),
  • Penisilin alerjisi varsa : levofloksasin + aminoglikozid+ vankomisin

En sık ateş sebepleri :

  • Respiratuvar: influenza , pnemoni,
  • Üriner: UTİ, piyelonefrit,
  • Nöro: menenjit, ensefalit,
  • Kan: bakteremi,
  • GIS: gastroenterit.

En sık görülen inatçı ateş sebepleri:

  • İnfeksiyon:
    • Tüberküloz,
    • Abdominal apseler,
    • Osteomyelit,
    • CMV/EBV,
    • Dental apseler,
    • Sinüzit,
    • Septik artrit,
    • Sakral dekübit ülseri,
  • Koagülopati:
    • DVT,
    • Pulmoner emboli,
  • Malign:
    • Lenfoma,
    • Lösemi,
  • Konnektif doku hastalıkları:
    • Temporal arterit,
    • Adult STİLL hastalığı,
    • Poliarteritis nodosa,
    • Takayasu,
    • Wegener granülomatozisi,
    • Kryoglobülinemi.
  • Diğer: Ailevi akdeniz ateşi.

Abacavir hipersensitivitesi nedir nasıl test edilir?

  • Abacavir NRTI (Nükleoside Reverse Transkriptaz İnhibitörü ) dür,
  • Nadiren ciddi hatta fatal sonuçlanan hipersansitivite eaksiyonlarına yol açabilir,
  • Abacavir hipersansitivitesi :
    • Ateş,
    • Döküntü,
    • Gastro intestinal şikayetler : bulantı kusma ishal spazm vb. ,
    • Halsizlik,
    • Dispne,
    • Öksürük ile seyreder.
  • Abacavir antiretroviral kombine ilaçalrın içerisinde olabilir.
  • Hastada abacavir hipersensitivitesi olup olmadığı HLA- B*5710 aleli varlığına bakılarak tahmin edilebilir HLA – B 5710 pozitif ise yüksek oranda abacavir hipersansitivitesi vardır.

Akut HIV enfeksiyonu nedir?

  • Akut HİV enfeksiyonu virüsün bulaşması ile ilk immün cevapların ortaya çıktığı 2-3 aylık dönemi kapsar.
  • Akut dönemde Kanda virüs ve viral yük tespit edilebildiği erken dönemlerde antiviral antikorlar henüz negatif bulunabilir.
  • Akut HIV enfeksiyonu döneminde hastada :
    • Ateş,
    • Gece terlemeleri,
    • Klio kaybı,
    • Kırıklık hali,
    • Lenfadenopatiler ,
    • Boğaz ağrısı,
    • Gastrointestinal yakınmalar,
    • Kas ağrıları görülebilir.

HIV tedavisinde antiretroviral ilaçlar nelerdir ?

  • Nucleoside Reverse Transkrita İnhibitörelri ( NRTIs),
  • Non –Nucleoside Reverse Transcriptaz İnhibittörleri ( NNRTIs),
  • Proteaze Inhıbitörleri ( PIs)
  • Integrase Inhıbıtörleri ( INSTIs)
  • Fusion İnhibitörleri (Fıs)
  • Chemokine Reseptör Antagonistleri ( CCR5 antagonists).

HIV enfeksiyonu Nörolojik komplikasyonları nelerdir?

  • HİV e bağlı MSS komplikasyonları:
    • HAND ( HİV associated Neorologic Disaorders)
      • HIV ansefalopati yada
      • AİDS demansı,
    • Periferik nöropatiler,
    • Vakuolar myelopati.
  • İmmünyetmezliğe bağlı MSS komplikasyonları:
    • MSS lenfoması,
    • Progressif Multifokal Lökoansefalopati (PML),
    • Kaposi sarkomu,
    • MSS enfeksiyonları:
      • Tüberküloz menenjit,
      • Kriptokokal menenjitler,
      • Toksoplazmoz,
      • CMV ensefaliti,
      • Nörosistiserkoz.

HİV pozitif hastada Kriptokok enfeksiyonunudan şüphelenmek için CD4 kaç aolmalı?

  • HİV pozitif hastada CD4 100 ün altına inmeden Cryptococcal enfeksiyon beklenmez.
  • Cryptococcal meningoesnefalit bulguları:
    • Ateş, başağrısı, ense sertliği, bulant-kusma, mental bulanıklık, fotofobi, vizüel değişiklikler.

Kriptokok enfeksiyonu tanısı nasıl konur?

  • BOS ve serumda kritokok antijen tayini ,
  • BOS çini mürekkebi ile boyama,
  • BOS ve kan kültürü,
  • Kriptokok meningoensefalitinde BOS bulguları:
    • BOS basıncı genellikle >200mm H2o dur
    • BOS şekeri normaldir,
    • BOS proteini yüksektir.
    • BOS kriptokok antijen testinin
      • Sensitivitesi % 100
      • Spesivitesi % 97.7 dir.

Kritokok menenjitinde başlangıç tedavisi nasıl olmalı?

  • Başlangıç teddavisinde Amfoterisin B ve Flusitozin olmalı buna Flukonazol ilave edilebilir.
  • Başağrısı için sık aralıklarla BOS alınmalı yada BOS şantı takılmalıdır.

AİDS tanımı nedir?

  • AİDS kronik HIV enfeksiyonudur,
  • HIV enfeksiyonuna bağlı CD4 sayısının 200 ün altına inmesi yada
  • HIV enfeksiyonuna bağlı oportünistik enfeksiyonların yada hastalıkalrın geliştiği tabloya AİDS denir.

Bütün HIV pozitif hastalar Antiretroviral tedavi almalımıdır?

  • Evet DHHS ART guideline e göre bütün HIV pozitif hastalar CD4 sayısına bakmaksızın antiretroviral tedavi almalıdır.

Başlangıç HIV tedavisi nasıl olmalı?

  • Birçok HIV başlangıç rejimi :
    • 2 NRTIs, +
    • NNRTIs ile kombine olarak ,+
    • Proteaz inhibitörü veya integraz inhibitörü içerir.
  • Abacavir verilecek ise HLA-B*5710 aleline bakmak fatal hipersensitiviteyi önlemek için gereklidir.

Kaposi Sarkom ençok nerede görülür?

  • Kaposi sarkoma Human Herpes Virüs tip 8 neden olur. (HHV8= Kaposi Sarkoma Associated Virüs)
  • HİV enfeksiyonu olsada olmasada ortaya çıkabilir.
  • Eğer HİV ve AİDS e bağlı olarak ortaya çıktıysa genellikle kırmızı mor küçük papül, nodül, plaklar şeklinde ve ençok baş, boyun, göğüs, sırt ve müköz membranlarda ortaya çıkar.
  • Mide , Gastro intestinal sistem, Akciğerler ve lenf bezlerine yayılır.
  • Altta yatan immünsüpresyonun tedavisi ile geriler.

HIV nefropatisi nedir ?

  • HIV pozitif hastda ortaya çıkan:
    • Proteinüri ( nefrotik seviyede),
    • Azotemi,
    • Normal tansiyon,
    • US de böbrekler normal – büyük,
    • Renal biyopside FSGS ( Fokal Segmental Glomerülo Skleroz) var ise HIV nefroptisi vardır denir.

Mesleki maruziyette PEP: Post –exposure HIV profilaksi ne zaman ?

  • Enfeksiyon kaynağının HIV pozitif olduğu tespit edildiyse,
  • Kaynağın HIV olma olasılığı şüpheliyse PEP düşünülebilir.
  • Düşük riskli temas varsa ( müköz membran teması ) iki ilaçlı basit profilasi başlanır.
  • Yüksek riskli temas vars ( iğne batması) üç ilaçlı ( expanded) tedavi rejimi ile profilaski başlanır.
  • Sağlık çalışanı ise ÜÇ ilaçlı expanded protokol ile profilaksi başlanır.
  • Tedaviye nekadar erken başlanırsa okadar iyi, tedavi 28 gün devam edilir.
  • BASHH tarafından önerilen profilaksi
    • TRUVADA (Tenofovir + Emtrictabine) Günde bir PO
    • KALETRA (Ritonavir + Lopinavir ) 2×2 PO 28 gün dür.

Mesleki olmayan maruziyette PEP: Post Exposure Profilaksi ne zaman ?

  • Mesleki olmayan maruziyet: şüpheli cinsel temas, İV ilaç bağımlılarında enjektör paylaşımı vb.
  • Vajina ,rektum, ağız mukozası, göz, bütünlüğü bozulmuş deri yada penetran her türlü temas risklidir.
  • Kan, vajinal salgı, semen, rektal sekresyon, anne sütü ile temas yüksek riskli,
  • Ter, idrar, tükrük, nazal sekresyonlar kan ile bulaşık değiller ise düşük riskli.
  • Eğer yüksek riskli temas var ve 72 saati geçmemiş ise üçlü profilaksi başlanması önerilir.
  • Şüpheli de olsa temas sonrası 72 saati geçmiş ise profilaski önerilmez,
  • Düşük riskli çıkartılar ile temas var ise profilasksi önerilmez.

Kimler Progressif Multifokal Lökoansefalopati  (PML) için risk taşır?

  • Progressif Multifokal Lökoansefalopati JC virüsün neden olduğu MSS enfeksiyonudur.
  • JC virüsün OLİGODENDROSİTleri enfekte etmesine bağlı olarak ortaya çıkar.
  • PML immünsüpressyon ile seyreden hastalıklarda yada immünosüpressan ilaç kullananlarda ortaya çıkar.
  • Hemen herzaman CD4 < 200 altında iken görülür.
  • Yavaş gelişen fokal nörolojik şikayetler, görüntülemede multifokal lezyonların varlığında PML den şüphlenmek gerek.
  • BOS da JC virüs PCR ile tespit edilebilir: Sensitivite : %74-93,
  • Tedavi altta yatan HIV in tedavisi ve immünsüpresyonun düzeltilmesidir.

Sağlık çalışanlarına HIV bulaşma riski ?

HIV pozitif bir hastadan sağlık çalışanına
  • Peruktan bulaşma ( iğne, ve kanlı delici kesici cihazlar ile) 1/300 (% 0,3),
  • Muköz membranlar yoluyla ( göz, ağız vb.) : 1/1000 ( % 0,001).
HIV pozitif hastalarda Toksoplazmoz riski nekadardır?
  • Toksoplazmoz intracellüler bir parazit olan Toksoplazma gondii enfeksiyonudur.
  • Genellikle iyi pişirilmemiş et, toprakla temas yada kedilerden bulaşır.
  • HIV pozitif hastalarda CD4 sayısı < 200 altında ise toksoplamoz görülebilri , özellikle CD4 <50 nin altında ise risk daha faladır.

HIV pozitif hastada ne zaman Toksoplazmozdan şüpheleneceğiz?

  • Hastada kişilik değişikliği olursa,
  • Hastada epilepsi gelişirse,
  • Hastada hemiparezi , afazi yada ataksi ortaya çıkarsa,
  • Hastada kranial sinir paralizileri, görme bozukluğu gelişmesi durumunda toksoplazmozdan şüpheleniriz.
  • Toksoplazmoz tanısı BOS PCR yöntemi ile, kanda Anti -Tokso IgG IgM titesinin artması ile ve karanial görüntüleme ile teşhis edilir.

Toksoplazmoz da başlangıç tedavisi nasıl olmalıdır?

  • Primethamin, sulfodiazin + folik asit ile tedaviye başlanır.

Sık görülen Bakteriyel Menenjit etkenleri hangileridir?

  • Streptococcus pneumonia,
  • Neisseria meningitidis,
  • Listeria monocytogenes,
  • Streptococcus agalactia,
  • Haemophilus influenzae,
  • Escherichia coli.

Bakteriyel menenjit şüphesinde ampirik tedavi nasıl olmalıdır?

  • <50 yaş altı için: ceftriakson / vankomisin ,
  • >50 yaş üstü için ceftriakson/ vankomisin/ ampisilin
  • İmmün süpressif hastaalrda: cefepim/ vankomisin/ampisilin,
  • Kafa travması- beyin cerrahi sonrası: cefepim / vankomisin,

Menenjit sebebi manarlar hangileridir?

  • Cryptococcus,
  • Coccidioides immitis,
  • Histoplazma capğsulatum,
  • Candida türleri,
  • Sporotrix shenkii,

HIV pozitif hastalarda nezaman Cryptococcal menenjit düşünelim?

  • CD4 100 ün ltında ise,
  • Ateş, başağrısı , bulantı, kusma, ense sertliği, mental bozulma, fotofobi, vizüel değişilliklerin görülmesi durumunda menjit ayrıcı tanısında Cryptokok lar da olmalı.

Bakteriyel ve viral menenjitelrde BOS bulgualrı nasıl olur ?

  • Bakteriyel menenjitelr: BOS basıncı yüksektir, Lökosit boldur- nötrofil hakimiyeti vardır, şeker düşüktür, protein yüksektir.
  • Viral menenjitler: BOS basıncı normaldir, Lökosit vardır ama LENFOSİT hakimiyeti vardır, şeker normaldir, proptein normal yada hafifyüksektir.

Bakteriyel menenjit klinik bulguları nelerdir?

  • MENENJİT TRİADI : ATEŞ+BAŞAĞRISI+ENSE SERTLİĞİ.
  • AYRICA
    • Bulantı, kusma,
    • Fotofobi,
    • Konfüzyon,
    • İrritabilite,
  • Erişkin hastada
    • Kerning
      • Sensitivite %5-15
      • Spesifite %95
    • Brudzinsky
      • Sensitivite % 5 – 9
      • Spesifite % 68
    • Ense sertliği
      • Sensitivite % 30
      • Spesifite % 94 bulunmuştur.

En sık görülen Viral menenjit sebepleri ve tedavileri:

  • Herpes simpleks virüs: Asiklovir,
  • Cytomegalovirüs: Gansiklovir, foscarnet.

Akut ve kronik osteomyelit ayrımı nasıl yapılır?

  • Akut osteomyelit: nötrofil hakimiyeti vardır ve damarlarda tromboz lar görülür.
  • Kronik osteomyelit:granülomatöz / fibröz dokular nedeniyle nekrotik kemik dokusu görülür, inflamatur hücreler çeşitlidir.

Osteomyelit tedavisinde biyopsi:

  • Mümkün ise ve hasta stabil ise antibiyoterapi başlanmadan osteomyelit dokusundan biyopsi ve kültür yapılmalı tedavi sonuç göre başlanmalıdır.
  • Osteomyelitlerde kan kültürü ancak % 50 pozitif bulunur.
  • Hasta antibiyotik alıyor ise antibiyotikler en az 48 72 saat kesildikten sonra biyopsi yapılmaldıır.

Bakteriyel osteomyelitlerin sık görülen sebepleri nelerdir*

  • Erişkin hastalarda:
    • Aureus,
    • Enterobacter ,
    • Streptococcus,
  • Orak hücre li hastalarda
    • aureus
    • Karakteristik olarak S

Osteomyelit patogenezi:

  • Kamiğe giren bakteri 48 saat içerisinde inflamatuar reaksiyon başlatarak hücre ölümü ve nekroza yol açmaya başlar.
  • Bakteriyel yayılma ve inflamasyon kemik şaftı içerisinde HARVESİAN sistem boyunca periosta kadar yayılır,
  • Subperiostal apse formları oluşur bunlar kemik nekrozlarına yol açar,
  • Periost rüptürleri komşu yumuşak dokuda apselere ve sinüs traktları oluşturarak dışarı fistülleşmeye yol açar.

Osteomyelit tedavisine cevap nasıl ölçülür?

  • Osteomyelit tedavisine cevap CRP ve sedimantasyon ile ölçülür.
  • Radyolojik düzelme antibiyotik tedavisinden çok sonra görülür.

Osteomyelit tedavisinde kemik dokuya iyi geçen antibiyotikler nelerdir?

  • Levofloksasin,
  • Trimetoprim sülfametaksazol,
  • Metronidazol,
  • Linezolid,
  • Clyndamisin,

Pnömoni tipleri nelerdir?

  • Viral pnömoniler,
  • Bakteriyel pnömoniler
    • Toplumdan kazanılmış pnömoniler,
    • Nozokomiyal ( hastane kaynaklı ) pnömoniler,
    • Sağlık hizmetleri ile ilişkili pnömoniler,
    • Ventilatör ilişkili pnömoniler,
    • Aspirasyon pğnömonileri.
  • Fungal pnömoniler,
  • İdiyopatik insterstisyel pnömoniler ( infeksiymöz olmayan).

Fizik muayenede Pnömoni düşündüren bulgular:

  • Matite artışı,
  • Bir alanda artan krepitan raller,
  • Prülan balgam.

CURB – 65 nedir ve Pnömoni tedavisini nasıl belirler?

  • CURB -65 skorlaması Pnömonili hasta hospitalizasyonu için kullanılır.
    • C= Konfüzyon
    • U= Üre>20,
    • R=Solunum sayısı>30,
    • B= Tansiyon < 90/60
    • 65= yaş >65
    • Her bir parametre için 1 puan verilir
      • SKOR = 0-1 = > EVDE TEDAVİ EDİLEBİLİR,
      • SKOR = 2=> YAKIN GÖZLEM YADA KISA SÜRELİ HOSPİTALİZASYON ÖNERİLİR,
      • SKOR= 3-5 => HOSPİTALİZASYON GEREKLİ.

Toplumdan kazanılmış pnömonilerde en sık görülen etkenler nelerdir?

  • Streptococcus pneumonia ( en sık),
  • Aureus,
  • Haemophilus influenzae,
  • Legionella,
  • Pseudomonas,
  • Virüslar.

Sağlık hizmeti ile ilişkili Pnömoni kriterleri nelerdir?

  • Son 90 gün içinde en az 48 saat hospitalize edilmiş olmak,
  • Bakım evi yada huzur evinde kalıyor olmak,
  • Diyaliz hastası olmak,
  • Son 30 gün içinde İV antibiyotik yada kemoterapi almış olmak.

Nozokomial Pnömoni kriterleri:

  • Hastaneye yatıştan itibaren 48 saat sorna başlayan ve yatış sırasında olması ihtimal dışı olan pnömoni nozokomial pnömonidir.

Pnömonilerde ampirik tedavi nasıl olmalı?

  • Toplumdan kazanılmış pnömonilerde:
    • Ceftriakson/ azitromisin veya
    • levofloksasin,
  • Nozokomial pnömonilerde ve ventilatör ilişkili pnömonilerde :
    • Cefepim / vankomisin

Toplumdan kazanılmış pnömonilerin tedavisinde İV – Oral tedavi geçişi

  • 3gün İV tedaviyi takiben PO tedaviye geçiş ile / gün IV takiben PO geçiş arasında anlamlı fark bulunmamış !!

Pnömoni tedavisinde tedavi süresi:

  • Toplumdan kazanılmış pnömonilerde tedavi süresi minimum 5 gün.
  • MRSA tedavisi min 8 gün olmalı.
  • Pseudomonas pnömonisi min 14 gün tedavi almalı.

Pnömoni sonrası kontrol akciğer grafisi isteyelim mi?

  • Rutin olarak istemek endike değil ancak
    • Sigara içenlerde,
    • 50 yaş üstünde altta yatan AC tm eradike etmek için 7 – 12 . haftalar arasında akciğer grafisi istenmeli.

Akciğer Tüberkülozu radyolojik görüntüleri

  • Primer TBC : orta veya alt zonlarda infiltrasyon,
  • Reaktivasyon TBC : üst lob yada alt lob apikal alanlarda infiltrasyon
  • Latent TBC: üst lob yada hiller alanda pulmoner nodül veya tüberkülomlar ( kalsifiye nodüller),
  • Kaviter TBC: ilerlemiş enfeksiyon/ yüksek patojenşiteye işaret eder.
  • Miliyer TBC: darı taneleri gibi yaygın küçük nodüller,
  • Plevral TBC: plevral effüzyon, ampiyem.

En sık görülen Ekstrapulmoner tüberküloz enfeksiyonları:

  • Tüberküloz menenjit,
  • İskelet sistemi tüberkülozu: omurgaya tutarsa POTT hastalığı denir.
  • Genito üriner Tüberküloz
    • Skrotal kitle,
    • Prostatit,
    • Orşit,
    • Epididimit,
    • Pelvik Inflamatuar Hastalığı taklit eden pelvik tutulum.
  • Gastro intestinal Tüberküloz :
    • İyileşmeyen mukozal ülserler,
    • Disfaji,
    • Peptik ülsere benzer abdominal ağrılar,
    • İnce bağırsağı tutarsa malabsorbsyon yapar,
    • Kalın bağırsağı tutarsa hematoşezi / diyare yapar.
  • Renal tüberküloz,
  • Mesane tüberkülozu ( BCG tedavisi sırasında da olur),
  • Periton tübberkülozu.

Tüberküloz tedavisinde 4 lü tedavi ( RİPE tedavisi) ve yan etkileri:

  • Rifampisin: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı idrar, kırmızı sekresyonlar, döküntü, ateş, bulantı,
  • İzoniyazid: karacieğr disfonksiyonu, periferik nöropati, Vit B6 eksikliği,
  • Pirazinamid: karacieğ disfonksiyonu, eklem ağrıları,
  • Etambutol: karaciğer disfonksiyonu, kırmızı – yeşil renk körlüğü, optik nörit.

Tüberküloz bulaşı için risk faktörleri nelerdir?

  • Tüberküloz bulaşı için 4 ana faktör belirleyicidir:
    • Hastanın immün sistemi,
    • Damlacıkta bulunan organizma yoğunluğu,
    • Organizma konsantrasyonu,
    • Kontamine havaya nekadar süre maruz kalındığı.

Asemptomatik Bakteriüri:

  • Kimler tedavi edilmeli?
    • Hamileler,
    • Kısa süre içerisinde ürolojik girişim geçirmiş olanlar yada ürolojik girişim planlananlar,
    • Renal transplant hastalarında asemptomatik bakteriüri tedavi edilmeli.

Dizüri sebepleri:

  • Üriner enfeksiyonlar,
  • Nefrolithiazis,
  • Vajinitler ( Kandida, Bakteriyel vajinozis, Trikomonas ),
  • Pelvik İnflamatuar Hastalıklar,
  • Üretritler( Chlamidial, gonokokal, mycoplazmal, Ureoplazmal),
  • Strüktüral ürethral anormallikler ( üretral divertikül, yapışıklıklar).

Komplike olmamış Üriner sistem enfeksiyonlarında ampirik tedavi seçenekleri:

  • Cephaleksin,
  • Nitrofurontain,
  • Baktrim,
  • Fosfomisin,
  • Ciprofloksasin,

Piyelonefritte ampirik tedavi seçenekleri:

  • Oral:
    • Levofloksasin,
    • Trimetoprim sülfometaksazol,
  • Parenteral:
    • Seftriakson,
    • Cefepim,
    • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).

Komplike üriner sistem enfeksiyonu kriterleri:

  • Aşağıdakilerden herhangi birsinin varlığı durumunda Komplike Üriner Enfeksiyon deriz.
    • Hastaneden kazanılmış ( nosokomial) enfeksiyon ise,
    • Şikayetelr 7 günden fazla sürmüş ise,
    • Böbrek yetmezliği varsa,
    • Üriner sistemde obstrüksiyon varsa,
    • Kalıcı kateter / stent varsa,
    • Nefrostomi tüpü varsa,
    • Üriner sistemde fonksiyonel anormallik varsa,
    • Renal transplant hastası ise,
    • İmmün süpresyon varsa,
    • Gebe ise,
    • Diyabetik ise üriner sistem enfeksiyonu komplike dir denir.

Komplike üriner sistem enfeksiyonu tedavisinde ampirik seçenekler nelerdir?

  • Oral tedavi:
    • Levofloksasin,
    • Parenteral tedavi :
      • Cefepim,
      • Levofloksasin ( çok tercih edilmez).
72 Total 1 Gün

Bu yazıyı beğendiniz mi?

/ 5.

As you found this post useful...

Follow us on social media!

We are sorry that this post was not useful for you!

Let us improve this post!

Posted in MEDİKAL
Tags: , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,